Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние внутриутробной гипоксии на систему мононуклеарных фагоцитов и проявления туберкулезного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде у мышей оппозитных линий

Диссертация: Влияние внутриутробной гипоксии на систему мононуклеарных фагоцитов и проявления туберкулезного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде у мышей оппозитных линий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Печень — орган кроветворения во внутриутробном периоде, является центром обмена веществ в организме и играет одну из ведущих ролей в поддержании гомеостаза млекопитающих. Доминирующая роль печени в адаптивных реакциях организма к стрессорным воздействиям различного рода обусловлена тем, что она является органом-мишеныо для «адаптивных» гормонов: глюко-кортикоидов, катехоламинов и глюкагона… Читать ещё >

Влияние внутриутробной гипоксии на систему мононуклеарных фагоцитов и проявления туберкулезного воспаления в печени в отдаленном постнатальном периоде у мышей оппозитных линий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Гипоксия как типовой патологический процесс
      • 1. 1. 2. Внутриутробная гипоксия
        • 1. 1. 2. 1. Патогенез внутриутробной гипоксии
      • 1. 1. 3. Реакция печени на гипоксическое повреждение
    • 1. 2. Морфофункциональные особенности клеток системы мононуклеарных фагоцитов
      • 1. 2. 1. Морфофункциональные особенности клеток Купфера
      • 1. 2. 2. Регуляция системы мононуклеарных фагоцитов
      • 1. 2. 3. Влияние гипоксического повреждения на клетки иммунной системы
    • 1. 3. Морфогенез туберкулёзного гранулёматозного воспаления
      • 1. 3. 1. Туберкулёзное гранулёматозное воспаление в печени
    • 1. 4. Межлинейные различия биологических параметров у мышей линий СВА и С57В1/
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Обоснование выбора животных
  • Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Некоторые биологические характеристики мышей линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию, и контрольных животных в разные возрастные периоды
    • 3. 2. Структурная организация печени у новорожденных мышей и мышей-самцов линий СВА и С57В1/6 в постнатальный период после перенесённой внутриутробной гипоксии

    3.3. Отличия, выявленные у мышей линий СВА и С57В1/6 контрольной и подопытной групп в различные возрастные периоды при исследовании костного мозга и периферической крови до инфицирования животных вакциной

    3.4. Морфология хронического гранулематозного воспаления в печени при экспериментальном туберкулёзе у мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.

    3.5. Динамика клеточного состава костного мозга и периферической крови при развитии БЦЖ-индуцированного гранулематозного воспаления у мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.

    3.6. Особенности фиброгенеза в гранулёмах в печени у инфицированных вакциной БЦЖ мышей-самцов линий СВА и С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.

    3.7. Морфологические изменения в печени при хроническом туберкулёзном воспалении у инфицированных вакциной БЦЖ мышей-самцов линий СВА и

    С57В1/6, перенесших внутриутробную гипоксию.

    Выводы.

Актуальность проблемы. Одна из важнейших проблем современной медицины России — высокая младенческая и перинатальная смертность, существенно превышающая показатели развитых стран. Среди различных её причин ведущее место отводят внутриутробной гипоксии. Максимальный уровень заболеваемости новорожденных отмечен в Сибирском федеральном округе, преимущественно за счет доношенных детей, а так же максимальный показатель внутриутробной гипоксии и гипотрофии, что характеризует высокую частоту морфофункциональной незрелости рождающихся детей в этом регионе (Суханова Л. П., 2006).

Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, наряду с внутриутробным инфицированием и другими неблагоприятными факторами, являясь стрессорами (Ордян Н. Э., 2003), вследствие нарушения гормонального баланса, влияют на систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и, таким образом, на течение воспалительной реакции во внутриутробном и постнатальном периодах.

Воспаление представляет собой сложный комплекс изменений клеток крови, соединительной ткани и микроциркуляторного русла в ответ на действие повреждающих агентов, направленный на удаление этих агентов и/или ограничение их влияния на окружающие ткани. Воспаление возникает лишь при достаточном развитии и наличии всех структур, способных осуществлять этот сложный ответ. Это касается и системы мононуклеарных фагоцитов, которая, как филогенетически древняя, уже в конце эмбриогенеза может участвовать в раннем воспалительном ответе. Нарушение формирования в период эмбрионального развития СМФ, обусловленное различными факторами, может привести к «искажению» морфогенеза воспалительного процесса в постнатальном периоде.

Известно, что развитие хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления осуществляется, прежде всего, системой мононуклеарных фагоцитов и, видимо, детерминируется индивидуальными особенностями макроорганизма, которые обусловлены реализацией генетической программы данной особи, реализуемой при воздействии различных факторов внешней среды. Предполагается, что внутриутробная гипоксия способна существенным образом моделировать, как чувствительность организма к воздействию факторов внешней среды, например, микроорганизмов, так и характер проявления ответной реакции на внешние воздействия на всех этапах её формирования.

Печень — орган кроветворения во внутриутробном периоде, является центром обмена веществ в организме и играет одну из ведущих ролей в поддержании гомеостаза млекопитающих. Доминирующая роль печени в адаптивных реакциях организма к стрессорным воздействиям различного рода обусловлена тем, что она является органом-мишеныо для «адаптивных» гормонов: глюко-кортикоидов, катехоламинов и глюкагона (Шкурупий В. А., 1989). На этот орган приходится большая часть клиринговых процессов, т. н. детоксикации, связанной с оксигеназами смешанных функций гепатоцитов. В печени сосредоточено 90% элементов ретикулоэндотелиальной (Bradfield J. W. В., 1981), и большая часть системы мононуклеарных фагоцитов. Известно, что 80−90% всех фиксированных макрофагов (Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983; Логинов А. С., Аруин JT. И., 1985) и 70% всей макрофагальной популяции составляют клетки Купфера (Козинец Г. И., Макаров В. А., 1997; Козинец Г. И., 2001). Поэтому печень является оптимальным органом для изучения различных эффектов, реализуемых в связи с состоянием стресса и воспалительными процессами по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Цель исследования: изучить влияние внутриутробной гипоксии на ряд структурно-функциональных параметров организма, системы мононуклеарных фагоцитов и морфогенез туберкулезного гранулематозного воспаления в пост-натальный период у мышей разных генетических линий.

Задачи:

1. Изучить массометрические показатели тел 2-х месячных мышей оппо-зитных линий в норме и, перенесших внутриутробную гипоксию.

2. Исследовать структурную организацию печени у новорожденных, 1-о, 2-х месячных мышей в норме и у перенесших внутриутробную гипоксию.

3. Изучить морфологические изменения в системе мононуклеарных фагоцитов (костный мозг — периферическая кровь — печень) у новорожденных, 1-о, 2-х месячных мышей, перенесших внутриутробную гипоксию.

4. Исследовать морфологические проявления гранулематозного туберкулезного воспаления в печени мышей в постнатальном периоде после перенесённой внутриутробно гипоксии.

5. Изучить патоморфологические изменения в печени мышей при генерализованном туберкулезном воспалении после перенесённой внутриутробной гипоксии.

6. Изучить количественные особенности системы мононуклеарных фагоцитов у мышей разных генетических линий в норме и её реакции после перенесённой внутриутробно гипоксии и последующего инфицирования микобакте-риями туберкулёза.

Научная новизна результатов работы:

Впервые:

1. Исследована структурная организация печени в норме у животных оп-позитных линий в разные возрастные периоды. Выявлены различия в структурной организации печени в норме в связи с принадлежностью к одной из генетических линий в онтогенезе.

2. Исследована структурная организация различных звеньев системы мононуклеарных фагоцитов в норме (периферическая кровь — костный мозг) у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Установлено, что структурная организация СМФ у мышей существенно отличаются в различные возрастные периоды и в связи с принадлежностью к одной из генетических линий.

3. Изучена структурная организация печени после внутриутробной гипоксии у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Показано, что перенесённая внутриутробно гипоксия проявляется существенными изменениями структурной организации печени.

4. Изучена структурная организация различных звеньев системы моно-нуклеарных фагоцитов (периферическая кровь — костный мозг) после перенесённой внутриутробно гипоксии у животных оппозитных линий в различные возрастные периоды. Показано, что внутриутробная гипоксия проявляется существенными изменениями структурной организации СМФ.

5. Изучено влияние внутриутробной гипоксии на развитие генерализованного хронического гранулематозного воспаления (на примере туберкулезного гранулематозного воспаления в постнатальном периоде) в печени у мышей. Выявлено, что внутриутробная гипоксия приводит к модификации течения хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления у животных в постнатальном периоде.

6. Изучено влияние внутриутробной гипоксии на массу тела у мышей в отдалённом постнатальном периоде. Показано, что внутриутробная гипоксия проявляется дефицитом массы тела у животных в отдалённом постнатальном периоде.

Научно-практическая значимость работы:

Полученные данные дополняют современные представления об особенностях патогенеза генерализованного хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления у взрослых животных, перенесших внутриутробную гипоксию, и указывают на то, что это состояние ведёт к модификации течения хронического туберкулёзного гранулематозного воспаления.

Полученные данные о морфологических и количественных изменениях СМФ могут быть полезны для понимания патогенеза патологических изменений у плодов при развитии беременности в условиях внутриутробной гипоксии, её влиянии на формирование организма в постнатальном периоде, и для разработки методов профилактики и лечения некоторых перинатальных патологий, связанных с внутриутробной гипоксией и хроническим воспалением, с учетом фенотипических особенностей организма.

Результаты исследования структурных изменений в печени при внутриутробной гипоксии, а также особенностей гранулематозного воспаления при инфицировании вакциной БЦЖ, могут быть использованы в процессе преподавания общей и частной патологической анатомии в разделах «Дистрофии», «Некроз. Апоптоз», «Продуктивное воспаление», «Компенсация. Адаптация. Приспособление», «Туберкулёз», «Перинатальная патология».

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск 2002, 2004), VII Международном конгрессе морфологов (Казань, 2004), II Съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006).

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, две из которых в журналах, включённых в список периодических научных изданий, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов кандидатских диссертаций.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Феногенотип детерминирует количественные различия в строении печени и системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий в норме в различные возрастные периоды.

2. Внутриутробная гипоксия у новорожденных мышей проявляется дефицитом массы тела и однотипными неспецифическими деструктивными изменениями (некроз, фиброз) в паренхиме печени вне зависимости от принадлежности к одной из инбредных линий.

3. У мышей, перенесших внутриутробно гипоксию, в отдалённом постна-тальном периоде (1-й и 2-й месяцы жизни) сохраняются, выявленные в период новорожденности, деструктивные процессы в паренхиме печени и дефицит массы тела вне зависимости от принадлежности к одной из инбредных линий. Степень выраженности структурных изменений в печени и системе мононуклеарных фагоцитов, связанных с влиянием внутриутробной гипоксии, у мышей оппозитных линий различна.

4. Состояние внутриутробной гипоксии, существенно влияет на масштабы и качественные проявления гранулематозного туберкулёзного воспаления, деструктивные процессы в паренхиме печени в связи с последующим инфицированием этих животных микобактериями туберкулёза в отдалённом постна-тальном периоде жизни, степень проявления которых различна у мышей оппозитных линий.

выводы.

1. В норме, генетическая детерминация обусловливает вариантность количественных параметров структурной организации печени в различные возрастные периоды жизни у мышей оппозитных линий.

2. Мыши оппозитных линий в норме различаются количественными параметрами, характеризующими центральное и периферическое звенья системы мононуклеарных фагоцитов в различные возрастные периоды.

3. Внутриутробная гипоксия у новорождённых мышей проявляется выраженными деструктивными изменениями в паренхиме печени, усилением процессов её фиброзирования и дефицитом массы тела.

3.1. У новорождённых животных принадлежность к одной из оппозитных линий (СВА и С57В1/6) обусловливает существенные различия в масштабах: гипоксических деструктивных изменений в паренхиме, фиброзирования печени и в активности пролиферативных процессов гепатоцитов.

4. У мышей, перенесших внутриутробно гипоксию, в постнатальном периоде сохраняются деструктивные процессы в паренхиме печени и низкая активность репаративных процессов гепатоцитов, сохраняется дефицит массы тела.

4.1. В позднем постнатальном периоде принадлежность неинфицирован-ных животных к одной из оппозитных линий обусловливает существенные различия между ними в масштабах постгипоксических деструктивных изменений и в уровнях выраженности репаративной регенерации гепатоцитов.

5. Перенесенная внутриутробно гипоксия сопряжена с существенными изменениями количественных параметров центрального и периферического звеньев системы мононуклеарных фагоцитов у мышей линий СВА и С57В1/6 относительно животных тех же линий в норме.

6. Перенесенная внутриутробно гипоксия может изменить динамику морфологических проявлений процессов подавления микобактерий туберкулёза в сравнении с животными контрольной группы.

7. Принадлежность животных к оппозитным линиям, перенесших внутриутробно гипоксию и последующее инфицирование вакциной БЦЖ, обусловливает внутривидовую вариабельность ответной реакции организма, проявляющуюся особенностями реагирования системы мононуклеарных фагоцитов, масштабами деструктивных изменений и склеротических процессов, выраженностью репаративной регенерации гепатоцитов в отдалённом постнатальном периоде, скоростью элиминации микобактерий туберкулёза, о которой судили по изменениям количества и размеров гранулем.

8. Генофенотип определяет резистентность организма к гипоксии и инфицированию микобактериями туберкулёза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М.: Медицина, 1990.-384 с.
  2. Г. Г. Основы патологоанатомической практики. М.: РМАПО, 1994.-512 с.
  3. Т. А. Патоморфологические аспекты постцитостатических поражений печени и желудка при гемобластозах / Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Новосибирск, 2002. -42с.
  4. А. К. Выбор экспериментальной модели для изучения стафилококковой инфекции с использованием биометрического анализа // Журн. микро-биол., эпидемиологии и иммунобиологии. 1963. — № 1. — С. 39 — 45.
  5. А. Н., Бодяжина В. И., Ванина В. И., Грищенко В. И., Кирю-щенков А. П., Краснопольский В. И. и др. // В кн.: Справочник по акушерству и гинекологии.-М.: Медицина, 1996.-С. 104−111.
  6. П. Н., Шинкаренко В. С. и др. Реакция микроциркулятор-ного русла на кратковременную ишемию // Физиол. журн. СССР. 1998. — Т. 72.- № 9. С.
  7. И. Н., Брызгана Т. М., Павлович С. И., Ильчевич Н. В. Печень и иммунологическая реактивность. Киев: Наукова думка, 1991. — 167 с.
  8. В. Т., Меньшова М. А. Адаптация и резистентность организма в условиях гор. Киев: Наукова думка, 1986. — 203 с.
  9. Н. Г., Ломакин М. С., Казанский Д. Б. и др. Биологически активные молекулы, ассоциированные с клетками печени // Успехи совр. биол. -1991. Т. 111. — № 6. — С. 932−940.
  10. С. А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки. Новосибирск: Наука, Сибирское предприятие РАН, 1997.-88 с.
  11. А. И. Оксигеназы биологических мембран. М.: Наука, 1983.-56с.
  12. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. А. А. Воробьёва, А. С. Быкова. М., 2003. — 236 с.
  13. В. А., Брехман И. И., Голоткин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Пере-кисное окисление и стресс. СПб: Наука, 1992. — 142 с.
  14. А. Ю., Шмелкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. М., 2002. — 320 с.
  15. В. В., Дудченко А. М., Лукьянова Л. Д. Соотношение энергопотребляющих и энергосинтезирующих реакций в гепатоцитах крыс при разных 02-дефецитных состояниях // Бюлл. эксп. биол. мед. 1992. — Т. 114. — № 2. -С. 588−590.
  16. В. В., Дудченко А. М., Лукьянова Л. Д. Роль гликолиза в поддержании энергетической функции гепатоцитов // Бюлл. эксп. биол. мед. -1995. Т. 119. — № 7.-С. 28−32.
  17. Т. А. Современные подходы к наружной терапии аллерго-дерматозов // Materia Medica. 2002. — № 3 — 4. — С. 60 — 73.
  18. Т. П., Семакова С. М. Синусоидальные клетки печени и их роль в патологических процессах // Архив патологии. 1983. -№ 10. — С. 83−87.
  19. Н. Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. — М.: Медицина, 1986. 255 с.
  20. Бландова 3. К. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / 3. К. Бландова, В. А. Душкин, Л. М. Малашенко. -М.: Наука, 1983.-С. 54−59.
  21. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов-М: Медицина, 1989.- 368 с.
  22. Л. П. Фибробласты и их значение в тканевых реакциях // Архив патологии. 1990. — Т. 52. — № 2. — С. 65−69.
  23. С. Н. Клинико-экспериментальное изучение влияния фактора питания на активность лизосомальных гидролаз тромбоцитов и мононуклеарных фагоцитов при атеросклерозе / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1992.-24с.
  24. С. В., Яушев М. В., Мустафин И. Г. Изучение механизмов апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных инфильтративным туберкулёзом лёгких // Пробл. туб. и болезней лёгких. 2003. — № 2. — С. 36−39.
  25. Болезни плода, новорожденного и ребёнка / Под ред. Е. Д. Чёрствого, Г. Н. Кравцовой. Минск: Вышейн. шк., 1991.-476 с.
  26. А. О. Бактериальная инфекция как осложнение цирроза печени / Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6. — № 19. — С. 1264−1270.
  27. А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Алкогольная болезнь // Болезни органов пищеварения. 2001. — Т. 3. — № 2. — С. 61−65.
  28. Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери. М.: Триада-X, 1997.-С. 1−91.
  29. Е. Б., Храпова И. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. — 1985. Т. 54. — № 9. -С.1540−1558.
  30. Ван Фурц Р. Макрофаги: решённые и нерешённые проблемы // Нижегородский мед. журнал. 1991. — № 4. — С. 40−47.
  31. Е. Р. Морфометрия лёгких человека. М.: Медицина, 1970.176с.
  32. А. М. Поражение печени у больных туберкулёзом. Кишинёв: Штиинца, 1977.-164с.
  33. Е. М. Топическая диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока в антенатальной охране плода при синдроме плацентарной недостаточности // Вестн. АМН СССР. 1987. — № 4. — С. 28−35.
  34. Ю. А., Арчаков А. К. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  35. И. Г., Лукьянова Л. Д. К вопросу о клеточном уровне индивидуальной резистентности к гипоксии // Физиология и биоэнергетика гипоксии: Тез. докл. Всесоюзн. Совещ.- Минск, 1990, — 40 с.
  36. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / Под ред. К. В. Орехова. М.: Медпрактика, 2002. — 252 с.
  37. О. В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1971. — С. 243−254.
  38. И. А, Долгушин И. И., Колесников О. JL, Цейликман В. Э. Роль иммунной системы в выборе адаптационной стратегии организма. Челябинск: Челябинский Дом печати, 1998. — 70 с.
  39. Н. П. Изменение функций макрофагов после дозированной физической нагрузки / Автореф. дис.. канд. биол. наук. Новосибирск: НМИ, 1988.-20 с.
  40. Воспаление. Руководство для врачей / под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. -М.: Медицина, 1995. 640 с.
  41. Воспаление. Патофизиологические и клинические аспекты / под ред. Н. П. Чесноковой, А. В. Михайлова. Саратов: Изд-во СГМУ, 1999. — 165 с.
  42. А. В. Ультраструктурная характеристика перитонеальных макрофагов, стимулированных коллагеном // Соединительная ткань в норме и патологии. Новосибирск, 1980. — Т. 1. — С. 30−32.
  43. В. А., Диплер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989.-225 с.
  44. С. Ф., Надинская М. Ю., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Новые данные о диагностике и течения фиброза печени // Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2001. — № 4. — С. 22−28.
  45. JI. X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. — 224с.
  46. Гематология. Новейший справочник / под ред. К. М. Абдулкадырова. -М.: Эксмо, Санкт-Петербург: Сова, 2004. С. 9−231.
  47. Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1997.- 124 с.
  48. Гепатоцит / под ред. JI. Д. Лукьяновой.-М.: Наука, 1985.-271с.
  49. В. В. Гипоксия и гипероксия в системе онтогенеза системы крови. Сыктывкар, 1996. — 206 с.
  50. С. Ф., Федерякина О. Б., Антонова Л. К., Шкворова В. В. и др. Новорожденные с низкой массой тела. Тверь, 2003. — 119с.
  51. В. В., Шустов Е. Б., Андреева Я. И., Иванов А. О., Рустамов Ф. А., Баринов Е. А. Биохимические детерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии // Физиол. чел-ка. 1999. — Т. 25. — № 4. — С. 118−129.
  52. О. Р., Ешкина Т. А., Колпаков М. А. Два типа изменений метаболизма ксенобиотиков у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии крыс // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция. Мат. Всерос. конф. — Москва: БЭБиМ, 1997. — 30 с.
  53. О. Р., Ефремов А. В., Грек О. О. Уровень гормонов и метаболизм ксенобиотиков у крыс с разным фенотипом устойчивости к гипоксии // Экспе-рим. и клин, фармакология. 2002. — № 1. — С. 53−55.
  54. О. Р., Шарапов В. И., Ефремов А. В. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков. Новосибирск: НГМА, 2005. — 112 с.
  55. П. С., Сорокин А. Ф. Перинатальная патология. В кн.: Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман. — М.: Медицина, 1981. — С. 38−57.
  56. М. В. Комплексное исследование провоспалительных им-муноцитокинов и функционального состояния лимфоцитов у новорожденных детей в норме и при патологии / Дис.. канд. мед. наук. М. — 1995. — 254 с.
  57. Детлеф Шуппан Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение // Росс. журн. гастроэнт., гепатол., колопрокт. 2001. — № 4. — С. 72−74.
  58. И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высш. шк., 1994. — 256 с.
  59. А. М. Активность ферментов митохондрий и содержание метаболитов энергетического обмена в коре головного мозга крыс, обладающих различной чувствительностью к гипоксии / Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1976.-31 с.
  60. В. А. Характеристика чувствительности мышей инбредных линий к S. typhimurium / В кн.: Материалы конференции по биологии лабораторных животных. М. — 1967. — С. 27−29.
  61. А. М. Теория регуляции кроветворения // Бюлл. сиб. мед. -2004.-№ 4.-С. 5−17.
  62. О. И. Морфологические изменения плаценты и печени плодов и новорождённых при хронической внутриутробной гипоксии / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1989. — 21 с.
  63. О. И., Мартыненко JI. Г. Морфологические изменения в плаценте и печени плодов и новорожденных при хронической внутриутробной гипоксии / В кн.: Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии. Киев: Наукова думка, 1990.-С. 114−118.
  64. Т. Д., Чернобай А. И., Дергачёва А. В. Эссенциальные фосфолипиды в гастроэнтерологии // Сучасна гастроентеролопя.— 2004.— № 2.— С. 51—56.
  65. А. Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург, 2001. — Т. 1. — С. 228−229.
  66. А. Г. Восприимчивость линейных мышей к гельминтам II. Развитие Opistorchis felineus у мышей линий А/Не, CBA/Lac, CC57M/Mv, C57B1/6J, DBA/2J, SWR/J // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. 1974. — Т. 43. — № 1. — С. 95−98.
  67. Н. К., Панкин В. 3., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. МАИК: Наука/интерпериодика, 2001. — 343 с.
  68. Н. К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол. 1993. — Т. 113. — Вып. З.-С. 286−296.
  69. А. А. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции кроветворения при патологических процессах / Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Т., 1998.-32 с.
  70. Т. Е. Патология тимуса у детей / Т. Е. Ивановская, О. В. Зайратьянц, Л. В. Леонова. СПб.: СОТИС, 1996. — 271 с.
  71. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г. И. Козинец, В. А. Макаровой. -М.: Триада-Х, 1997. 480 с.
  72. Кан Г. С. Адаптация к гипоксии и иммунитет к туберкулёзу // Матер. 3-й конф. физиологов Ср. Азии и Казахстана. 1966. — С. 183−184.
  73. О. И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса. М.: Наука, 1977.-118 с.
  74. Е. П., Пузырёва В. П., Огурцов В. П., Ковалёва И. Г. Влияние гиперлипидемии на чувствительность тимоцитов к апоптозу у мышей линий СВА и C57BI/6 // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. — Т. 130. — № 8. — С. 200−202.
  75. Е. П., Пузырёва В. П., Огурцов В. П., Ковалёва И. Г. Влияние гиперлипидемии на функциональную активность перитонеальных макрофагов у мышей линий СВА и С57В1/6 // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2002. — Т. 134. -№ 9.-С. 334−337.
  76. Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии / Сборник научных трудов под ред. В. А. Березовского. Киев: Наукова думка, 1990. — 212с.
  77. М. И. Гипоксия и иммунитет / В кн.: Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Санкт-Петербург, 2000. — С. 307−333.
  78. С. А., Симбирцев А. С., Воробьёв А. А. Эндогенные им-муномодуляторы. Спб: Наука, 1992. — 256 с.
  79. С. А. Современные аспекты изучения цитокинов // Russian Journal of Immunology. 1999. -№ 4 (Suppl.l).-P. 46−52.
  80. Г. И. Кровь и инфекция / Г. И. Козинец, В. В. Высоцкий, В. М. Погорелов. М.: Триада-фарм, 2001. — 456 с.
  81. JI. В., Короид О. А. Состояние вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем в раннем постнаталыюм периоде у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — N6. — С. 56−57.
  82. М. А. Эффективность лечения хронического туберкулёзного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазида (морфологическое исследование) / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. -23 с.
  83. А. 3. Представление о вторичной тканевой гипоксии и механизмах ее развития // Вторичная тканевая гипоксия. Киев, 1983. — С. 30−43.
  84. А. А. Исследование некоторых кислородозависимых процессов на изолированном сокращающемся сердце при гипоксии / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1985. 25 с.
  85. Т. В., Мизерницкий Ю. Д., Маринич В. В., Васильева И. А., Емельянов В. В. Влияние последствий перинатального повреждения ЦНС на формирование и течение бронхиальной астмы у детей // Аллергология. 2004. -№ 3.- С. 27−31.
  86. А. А. К вопросу о механизме резорбции фиброза печени в условиях регенерации // Регенерация печени. Регенерационная терапия болезней печени. Горький, 1985. — С. 18−24.
  87. В. Б. Гипоксия. В кн.: Патологическая физиология / под ред. А. Д. Адо и др. — М.: Триада-Х, 2002. — С. 284−294.
  88. Е. П., Чубик М. П., Агафонов В. И. Морфофункцио-нальное состояние тканевых базофилов у мышей различных инбредных линий // Бюл. экспер. биол. мед. 1996. — Т. 121. — № 9. — С. 291−294.
  89. Т. В. Хирургическая инфекция у новорожденных / Т. В. Красовская, Н. В. Белобородова-М.: Медицина, 1993. -224 с.
  90. . И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 320 с.
  91. В. И. Влияние осложнений беременности и родов на плод и новорожденного // Вестн. АМН СССР. 1987. — № 4. — С. 23−28.
  92. С. Н. Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии ССЦ-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени / Автореф. дис.. докт. биол. наук. И., 2000.-29 с.
  93. Г. Ф. Биометрия. -М.: Высшая школа, 1980. 343 с.
  94. В. 3. Ферментативная регуляция метаболизма липопероксидов и структурно-функциональной перестройки биомембран в норме и при патологических состояниях/ Автореф. дис.. докт. биол. наук. М., 1985. -49с.
  95. Н. В. О возрастных особенностях адаптации организма к гипоксии / В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963. — С. 34−41.
  96. Дж. Взаимодействие гормонов с рецепторами: пер. с англ. М.: Мир, 1979.-439 с.
  97. А. Н., Рууге Э. К. Генерация супероксидных радикалов митохондрий сердца в условиях ишемии // Бюлл. эксп. биол. мед. — 1985. № 9. -С. 303−305.
  98. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия : пер. с англ. / Р. Лили. М.: Мир, 1969. — 845 с.
  99. Л. Д., Бабаева А. Г., Сидорова В. Ф. и др. Регенерация печени мышей у мышей различных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. 1972. — Т. 73. -№ 2.-С. 95−97.
  100. Л. Д., Бабаева А. Г. Новое учение о регенерации. / Под ред. Л. Д. Лиознера. М.: Медицина, 1977. — С. 183−200.
  101. В. И., Марков А. Н., Никоненко Б. В., Черноусова Л. Н. и др. Уровень и спектр противотуберкулёзных антител у чувствительных и резистентных к туберкулёзу мышей // Пробл. туб. 1993. — № 2. — С. 53−54.
  102. Л. Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. — 301 с.
  103. А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М: Медицина, 1985.-240 с.
  104. Ю. М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Холестериноз. М.: Медицина, 1983. — С.
  105. Л. Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. — 301с.
  106. Л. Д., Курлаев С. Н. О роли норадреналина в регуляции окислительного метаболизма миокарда крыс с различной резистентеностью к гипоксии // Бюлл. эксп. биол. 1992. — № 12. — С. 586−588.
  107. Л. Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987.-С. 153−161.
  108. Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. -М. 1989. — С. 5−44.
  109. Л. Д., Власова И. Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1989. — Т. 108. — № 9. — С. 266−269.
  110. Л. Д., Дудченко А. М., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс // Бюлл. эксп. биол. мед. -1994.- Т. 118.-№ 12.-С. 576−581.
  111. Л. Д., Дудченко А. М. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 2003. — Т. 136. — № 7. — С. 41−45.
  112. Е. Ф., Абросимова А. Ю. Гибель клетки (апоптоз). М.: Медицина, 2001.-190 с.
  113. К. Б. Иммунопатологические аспекты функциональной активности макрофагов при экспериментальном туберкулёзе / Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001. — 26 с.
  114. К. Б., Бочарова И. В. Функциональная активность макрофагов у линий мышей, оппозитных по чувствительности к экспериментальному туберкулёзу // Пробл. туберк. 1996. — № 1. — С. 8−10.
  115. О. П. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции клеточных реакций при развитии острого воспалительного процесса в лёгких/ Автореф. дис.. докт. биол. наук. -Н., 2002.-40 с.
  116. М. В., Землянский К. С., Школьников М. В., Маклакова А. С. и др. Пептидэргическая коррекция влияний острой гипобарической гипоксии беременных крыс на развитие потомства // Бюлл. эксп. биол. мед. 2001. — Т. 131. -№ 2.-С. 136−140.
  117. Н. В., Чурин А. А., Борсук О. С., Шерстобоев Е. Ю. Особенности реакции иммунной системы у мышей разных линий // Бюлл. эксп. биол. мед. 2002. — Т. 134. — № 8. — С. 437−439.
  118. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1989. -343 с.
  119. Д. Н., Воронина Н. П. Антистрессорные функции макрофагов / В кн.: Острый и хронический стресс. Сыктывкар, 1986. — С. 41−47.
  120. Д. Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск: Наука, 1981. — 172 с.
  121. Д. Н. Секреция макрофагов // Успехи совр. биол. 1982. -Т. 93.-№ 1.-С. 73−88.
  122. Д. Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991.272 с.
  123. Д. Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи в гепатологии. -Новосибирск: РАМН, Сибирское отделение, 1992.-264 с.
  124. Д. Н., Щербаков В. И., Шимек И. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов // Пат. физиол. эксп. мед. 1985. — № 5. -С. 50−55.
  125. Ю. В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы. -М., 2000.-232 с.
  126. Ф. 3. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981.278с.
  127. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 269 с.
  128. Ф. 3. Постстрессорные нарушения функции миокарда. -Кишинёв: Штиинца, 1990. 159 с.
  129. Ф. 3., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. — 159 с.
  130. Е. В., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. 1997. — Т. — 117. — вып. 2. — С. 155−171.
  131. Е. В., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи современной биологии. 1997. — Т. 117. — вып. 3. — С. 362−373.
  132. Е. В., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Новосибирск, 1994.- 203 с.
  133. Г. А. Курс патологистологической техники. Л.: Медицина, 1969.-424 с.
  134. А. П. Патология системы мать-плацента-плод: Рук. для врачей / А. П. Милованов. М.: Медицина, 1999. — 448 с.
  135. Н. П., Анаян А. А., Щугалей В. С. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекисного окисления липидов при гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1990. — Т. 110. — № 9. -С. 263−265.
  136. М. М., Китаев М. И., Тулебеков Б. Т. Иммунитет в условиях высокогорья / В кн.: Иммунный гомеостаз в экстремальных природных условиях. Фрунзе, 1985.-С. 188−240.
  137. Г. К., Павлов В. Л. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь // Арх. пат. — 1991.-№ 4.-С. 73−76.
  138. Н. И., Мурзахметова М. К., Турмухамбетова В. К., Уте-галиева Р. С. Состояние клеточных мембран внутренних органов при гипоксиче-ски-гиперкапнических воздействиях // Вестн. (Каз НУ). Сер. Экол. 2003. — № 1. -С. 120−124.
  139. О. Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинькова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии. -М.: Изд-во РГМУ, 2003. 212 с.
  140. Т. Ю., Сизякина Л. П. Особенности иммунной системы недоношенных новорождённых в период ранней адаптации // Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4. — № 3. — С. 118−121.
  141. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, — 1985.-432 с.
  142. А. П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулёзного воспаления при многократном, различном по ритму и интенсивности воздействии стресс-фактора / Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск. — 1998. -254 с.
  143. А. П., Шкурупий В. А., Позднякова С. В. Влияние состояния стресса на систему мононуклеарных фагоцитов и структурную организацию печени при вакцинном гранулематозном воспалении // Проблемы туберкулёза. — 2002.-№ 5.-С. 46−48.
  144. А. П. Вариантность структурной организации печени, системы мононуклеарных фагоцитов в норме, пи инфекционной патологии в пери- и постнатальный период / Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 2006. -38 с.
  145. А. П., Шкурупий В. А. Печень плодов человека при гематогенном инфицировании (морфометрическое исследование) // Архив патологии. — 2006. Т. 68. — № 1. — С. 30−33.
  146. А. П., Шкурупий В. А., Уварова Т. А., Позднякова С. В. Особенности ответа системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий при экспериментальном туберкулёзе // Бюлл. эксп. биол. мед. 2005. — Т. 140.-№ 8.-С. 227−230.
  147. Надольник J1. Д., Емельянов Н. В., Виноградов В. В. Тиреоидные гормоны как регуляторы связывающей способности кортикоидсвязывающего глобулина при остром иммобилизационном стрессе у крыс // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. — Т. 129. — № 5. — С. 515−517.
  148. А. П., Плужников Н. Н., Новиков В. С. Механизмы клеточной смерти: проблемы и перспективы / В кн.: Программированная клеточная гибель. Санкт-Петербург: Наука, 1996. — С. 9−30.
  149. В. С., Булавин Д. В., Цыган В. Н. Молекулярные механизмы инициации клеточной гибели / В кн.: Программированная клеточная гибель.- Санкт-Петербург: Наука, 1996. С. 30−50.
  150. В. С., Шанин В. Ю., Козлов К. JI. Гипоксия как типовой патологический процесс и его систематизация / В кн.: Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Санкт-Петербург, 2000. — С. 12−13.
  151. Р. П., Писаревский П. В., Сергеева Е. П. и др. Особенности синтеза фактора некроза опухоли в условиях гиперлипидемии // Иммунология. -№ 6.- 1998.-С. 20−21.
  152. Н. Э. Гормональные механизмы фенотипической модификации стрессорной реактивности в онтогенезе крыс / Автореф. дис.. докт. биол. наук. Санкт Петербург, 2003. — 36 с.
  153. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, JI. В. Леоновой. 2 т. — М.: Медицина, 1989. — 384 с.
  154. Р. В., Пантелеев Э. И., Манько В. М., Егоров В. С. Межлинейные различия антителогенеза у инбредных мышей // Генетика. 1966. — Т. 11.- № 7. С. 78−86.
  155. Р. В., Хаитов Р. М., Манько В. М., Михайлова А. А. Контроль и регуляция иммунного ответа. Л.: Медицина, 1981. — 313 с.
  156. В. А., Стернина Л. А., Травкин А. Е. Нарушения функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком Хилак-форте // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10. — № 4. — С. 158−163.
  157. Э. Гистохимия / Э. Пирс. М., 1962. — 962 с.
  158. С. Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 1998.-706 с.
  159. И. В., Бекетова Т. П., Северов М. В., Прохорова М. В. Морфологические изменения в печени при первичном склерозирующем холангите (гистологическое и электронно-микроскопическое исследование) // Арх. пат. -1993. -№ 3.~ С. 21−25.
  160. И. Н. Патоморфология желёз внутренней секреции в детском возрасте. М.: Медицина, 1971. — 144 с.
  161. Г. В., Новиков В. Д. Гистофизиология органных макрофагов. Новосибирск, 1996. — 118 с.
  162. В. П., Огурцов 3. П., Полевщиков А. В., Назаров П. Г. и др. Межлинейные различия иммунореактивности при экспериментальной гипер-липидемии у мышей CBA/CaJ и C57B1/6J // Лабораторные животные. 1995. -Т. 2.-С. 90−98.
  163. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. — С. 168−189.
  164. Л. И., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные и биохимические особенности ишемического миокарда после реперфузии // Кардиология. — 1985.-№ 2.-С. 82−86.
  165. А. Б., Шинкарёв В. П. Транспорт электронов в биологических системах. М.: Наука, 1984. — 315 с.
  166. Д. Митохондрии / В кн.: Цитология ферментов. М.: Мир, 1971.-С. 84−139.
  167. Д., Уилки Д. Биогенез митохондрий. М.: Мир, 1970. — 156 с.
  168. М. И. Патогенез и экспериментальная терапия гипоксии плода: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Киев, 1973. — 37 с.
  169. Е. В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липополисахаридов / Е. В. Рябиченко, JI. Г. Веткова, В. М. Бон-даренко // Журн. микробиол., эпидимиол. и биол. 2004. — № 3. — С. 98−105.
  170. В. С., Яблоков Е. Г., Петухов В. А. // Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1999. — Т. 127 — № 6. — С. 604 611.
  171. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. — 272 с.
  172. Д. С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника: Руководство / Под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Перова. М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  173. Д. С., Аруин Л. И., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов. М.: Медицина, 1983. — С. 46−55.
  174. Д. В., Захарова Л. А., Михайлова А. А. Активация неспецифических Т-клеток супрессоров в условиях барокамерной гипоксии // Иммунология. 1990. — № 2. — С. 26−28.
  175. Е. В., Митрофанов В. С., Шендерова Р. И., ЧужоваН. М. Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе (обзор) // Проблемы медицинской микологии. 2005. — Т. 7. — № 1. — С.3−13.
  176. Г. Очерки об адаптационном синдроме.: Пер. с англ. М.: Медицина, 1960.-254 с.
  177. В. П. Трансформация энергии в мембранах. М.: Наука, 1972.- 197 с.
  178. В. П. Энергетика биологических мембран. М.: Наука, 1989.-564с.
  179. А. И. Иммунологические аспекты воздействия на организм адаптации к периодическому действию гипоксии / Автореф. дис.. докт. мед. наук. Челябинск, 1997. — 41 с.
  180. И. А., Шкурупий В. А. Изменения ультраструктуры гепатоцитов крыс в различные периоды после ишемии печени // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1985.-Т. 100.-№ 9.-С. 358−360.
  181. И. А. Морфометрическое изучение эффективности медикаментозной коррекции постишемических изменений в паренхиме печени / Автореф. дис.. канд. биол. наук. Новосибирск: НМИ, 1986. — 20 с.
  182. Н. В. Показатели иммунологической реактивности детей и их значение в определении лечебной тактики при инфицировании микобакте-риями туберкулёза. / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 2003. — 22 с.
  183. Степанов 10. М., Фильченков А. А., Кушлинский. Система Fas/Fas-лиганд. — Днепропетровск: ДНА, 2000. —48 с.
  184. А. Н., Игнатко И. В. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности / В кн.: Клинические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 2000. — С. 49−60.
  185. А. И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и грану-лематозные болезни. М.: Медицина, 1989. — 172 с.
  186. А. И., Соловьёва И. П. Морфология туберкулёза в современных условиях. М.: Медицина, 1986. — 232 с.
  187. И. Д., Степура О. Б., Пак JI. С. и др. Иммуно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиология. -1999.-№ 4.-С. 59−62.
  188. Г. А., Серебров В. 10. Биохимия клетки. Томск: Чародей, 2000.- 183 с.
  189. Суханова JL П. Динамика показателей здоровья рожденного потомства и перинатальная демография в России в 1991—2002 годах // В кн.: Перинатальные проблемы воспроизводства населения России в переходный период. -М.: Канон + Реабилитация, 2006. 272 с.
  190. И. Б. Проблемы радиационной цитологии. Л.: Медицина, 1974.-С. 55−84.
  191. А. А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Спб: Наука, 1999.-231 с.
  192. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль / Под ред. Барри Р. Блума. -М.: Медицина, 2002. 677 с.
  193. . В. II Результаты хирургической коррекции дислипопро-теидемии при липидном дистресс-синдроме. / Дисс. на соискание ученой степ, канд. мед. наук. М. — 1999. — 189с.
  194. . Т., Наримов А. Ш. Влияние острой гипоксии на анти-телогенез, взаимодействие Т- и В-клеток и функциональную активность Т-клеток супрессоров // Иммунология, 1980. № 1. — С. 61−64.
  195. А. В. Прайминг фагоцитов и его применение в системе оценки специфической активности иммунорегуляторных соединений / А. В. Тутельян, Г. И. Клебанов // Иммунология. 2004. — № 1. — С. 14−16.
  196. Т. А. Морфофункциональные особенности системы мононуклеарных фагоцитов и печени у мышей разных линий в норме и при грану-лематозном туберкулёзном воспалении / Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.-143 с.
  197. Т. М. Изменение включения меченых аминокислот в отдельные белковые фракции ткани головного мозга крыс после внутриутробной гипоксии // Бюлл. эксп. биол. мед. 1990. — Т. 110. — № 10. — С. 351−352.
  198. JI. И. Изменение печени потомства белых крыс под влиянием внутриутробной хронической гипоксии / JT. И. Уткина, С. С. Тимошин // Бюл. эксперим. биол. мед. 1990. — № 11. — С. 541−543.
  199. М. В., Калашникова Е. П. Плацента и её роль при беременности. -М.: Медицина, 1986. -256 с.
  200. П. Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и лёгких при лечении лизосомо-тропной пролонгированной формой изониазида / Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1996. — 158 с.
  201. А. А., Стойка Р. С. Апоптоз. —К.: Витус, 1995. — 24с.
  202. И. С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина,-1984.-272 с.
  203. И. С., Колесова О. Е. Представления об аутокринной регуляции системы мононуклеарных фагоцитов как основа иммунорегуляции и иммунокоррекции / В кн.: Методологические аспекты соврем, иммунол. Новосибирск: Наука, 1991.-С. 109−116.
  204. И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 44−48.
  205. В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А. и др. Патологическая физиология. М., 1999. — 616 с.
  206. Ф. И. Физиологические механизмы стресса при остром действии стресс-факторов. Кишинёв: Штиниица, 1986 — 239 с.
  207. Е. М. Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький: ГМИ, -1980.-С. 5−10,36−43.
  208. Н. К., Пауков В. С. Адаптация сердца к гипоксии. М: Медицина, 1991.-240 с.
  209. Хлыстова 3. С. Становление системы иммуногенеза плода человека. -М.: Медицина. 1987.-256 с. .
  210. П., Сомеро Д. Биохимическая адаптация.: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. — 568 с.
  211. Н. Б. К истории развития стереометрических методов и вывод основных формул // Применение основных стереометрических методов в цитологии. Новосибирск, 1974. — С. 5−10.
  212. Хэм А., Кормак Д. Гистология в 5 т. М.: Мир, 1982. — Т. 1. — 272 е., Т. 4.-245 е., Т. 5.-С. 155−157.
  213. Н. Н. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. — № 4. -1983.-С. 114−123.
  214. А. Н., Мискина И. Н., Рябиков О. П. и др. Уровень аполипо-протеинов и уровень бластной трансформации лимфоцитов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом // Иммунология. № 3. — 1996. — С. 63−64.
  215. Д. Д. Реактивность системы мононуклеарных фагоцитов при гранулематозном воспалении // Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Новосибирск, 1997. 47 с.
  216. Г. Н. Особенности регуляции окислительного метаболизма мозга животных с различной индивидуальной чувствительностью к кислородной недостаточности / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Купавна, 1984. -25 с.
  217. Т. Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулёзном процессе и лечении пролонгированнымпрепаратом изониазида в эксперименте / Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1993.-199 с.
  218. А. М. Воспаление. М.: Медицина. — 1979. — 448 с.
  219. В. А., Юшков Б. Г. Иммунная система и кроветворение // Наука в России. 2005. — № 1. — С. 20−26.
  220. С. М. Антиоксидантная терапия печеночной недостаточности при механической желтухе неопухолевого генеза // Российский медицинский журнал. 2005.-№ 1. — С. 14−17.
  221. П. М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия. 2000. — Т. 65.-№ 1.-С. 34−47.
  222. В. И., Колпаков М. А., Грек О. Р. Влияние острой гипоксии на фармакокинетику антипирина и изониазида у крыс с различной устойчивостью к недостатку кислорода // Бюл. экспер. биол. мед.- 1993.- Т. 113, № 7.- С. 58−59.
  223. В. И., Грек О. Р. Активность монооксигеназной системы печени у низкоустойчивых и высокоустойчивых к гипоксии крыс // Бюл. экспер. биол. мед. 1996. — Т. 121. — № 9. — С. 291−294.
  224. JI. Ф. Морфофункциональные изменения в плаценте и эндокринных органах белых крыс и их плодов при гипоксии и воздействии низкоинтенсивного инфракрасного излучения / Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Тверь, 2000.-21 с.
  225. . А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М., 1998, — 1 и 2 том.
  226. В. А. Сравнительное исследование параметров структуры синусоидов печени мышей разных генетических линий мышей. Новосибирск, 1982.-6 с.
  227. В. А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействии стресса // Бюл. экспер. биол. мед. 1988. — № 5. — С. 613−616.
  228. В. А., Гизатулин 3. Я., Сорокин А. С. и др. Ультраструктура и функция клеток пучковой зоны коры надпочечников мышей разных генетических линий в условиях физиологической нормы // Цитология и генетика. -1977.-№ 5.-С. 13−18.
  229. В. А., Индинкова И. Н. Электронномикроскопическое исследование эндоцитарной способности паренхиматозных и синусоидальных клеток печени в экспериментальных условиях // Цитология и генетика. 1977. — Т. 11.-№ 1.-С. 23−26.
  230. В. А., Индинкова И. Н. Сравнительное морфометрическое исследование ультраструктуры синусоидальных эндотелиальных и купферов-ских клеток печени мышей в условиях физиологической нормы // Цитология и генетика. 1978. — Т. 20. — № 3. — С. 269−274.
  231. В. А., Гизатулин 3. Я., Якобсон Г. С. Варианты ответа паренхимы печени и коры надпочечников мышей разных генетических линий на острый стресс // Цитология и генетика. 1980. — Т. 11. — № 4. — С. 399−402.
  232. В. А. Ультраструктура синусоидальных эндотелиальных и купферовских клеток при повторных стрессах: морфометрическое исследование // Цитология и генетика. 1986. — Т. 2. — С. 335−341.
  233. В. А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамики формирования туберкулёзной гранулёмы // Пробл. туб. 1994. — № 1 — С. 40−42.
  234. В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе. Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1989, — 144 с.
  235. В. А., Филимонов П. Н., Курунов 10. Н. Эволюция гранулём, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте // Пробл. туб. -1998.-№ 6-С. 63−64.
  236. В. А., Овсянко Я. У., Овсянко Е. В., Машак А. Н. Динамика мононуклеарных фагоцитов в лимфатических узлах и гранулёмах при хроническом туберкулёзном воспалении // Бюл. экспер. биол. мед. 2001. — Т. 131. -№ 2.-С. 201−204.
  237. . Г., Климин М. В., Северин М. В. Система крови и экстремальные воздействия на организм. Екатеринбург, 1999. — 201 с.
  238. А. В. Цирроз печени: вопросы терапии / А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко // Consilium medicum. 2006. — № 7. — С. 13−17.
  239. D. О. The biology of granulomas / Pathology of granulomas. Ed. H. L. Ioachim. New-York. — 1983. — P. 1−19.
  240. Adams D. O., Hamilton T.A. The activated macrophages and granulomatous inflammation // Cell kinetics of the inflammatory reaction. Ed. by О. H. Iversen. -N.Y. 1988a. — P. 151−167.
  241. Albanis E., Friedman S. L. Hepatic fibrosis. Pathogenesis and principles of therapy // Clin. Liver. Dis. 2001. — V. 5. — P. 315−334.
  242. Allen M. J., Laederach A., Reilly P. J., Mason R. J. Polysaccharide recognition by surfactant protein D: novel interactions of a C-type lectin with nonterminal glucosyl residues // Biochemistry. 2001. — V. 40. — P. 7789−7798.
  243. Anker S. D., Egerer K. R., Volk H. D. et al. Elevated soluble CD 14 receptor and altered cytokines in chronic heart failure // Amer. J. Cardiol. 1997. — V. 79. -P. 1426−1430.
  244. Anyl A., Buferne M., Boyer C. et al. T cell receptor-induced Fas ligand expression in citotoxic T lymphocyte clones // Eur. J.Immunol. —1994. —V.24. —P. 2469−2476.
  245. Bainton D. F. The discovery of lysosomes //J. Cell Biol. 1981. -V. 91. -P. 66−76.
  246. Baker J. E., Felix С. C., Kalyanaraman B. Detection of free radicals by direct ESR during myocardial cell injuru a critical evaluation // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. — N. Y.: Liss., 1988.-P. 343−351.
  247. Baker J. E., Felix С. C., dinger G. N., Kalyanaraman B. Myocardial ischemia and reperfusion: Direct evidence for free radical generation by electron sprin resonance spectroscopy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — V. 85. — P. 27 862 789.
  248. Balow J., Rosenthal A. S. Glucocorticoid supression of macrophage migration inhibitory factor//J. Exp. Med. 1973. — V. 137.-P. 1031−1041.
  249. Benitz W. E., Han M. Y., Madan A., Ramachandra P. Serial Serum C-Reactive Protein Levels in the Diagnosis of Neonatal Infection // Pediatrics. 1998. -V. 102.- № 4.- e41.-P. 223−226.
  250. Barker D. Fetal origin of coronary heart disease // B. Med. J. 1995. — V. 311.- P. 171−174.
  251. Bessler H., Mendel С., Straussberg R., Gurary N., Aloni D., Sirota L. Effects of Dexamethasone on IL-lb, IL-6, and TNF-a production by mononuclear cells of newborns and adults // Biology of the Neonate 1999. — V. 75. — № 4. — P. 225−233.
  252. Bona E., Andersson A.-L. et. al. Chemokine and inflammatory cell response to hypoxia-ischemia in immature rats // Pediatric Research 1999. — V. 45. -№ 4. — P.225−233.
  253. Boros D. L. Granulomatous inflammatory Response: an Overview // Basic and clinical aspects of granulomatous diseases. Ed. D. L. Boros, T. Yoshida. -N. Y., 1980.-P. 1−14.
  254. Boros D. L. Granulomatous infections and inflammations: cellular and molecular mechanisms // Washington, D.C.: ASM Press. 2003. — 325 p.
  255. Bouwens L., Baekeland M., Wisse E. Importance of local proliferation in the expanding Kupffer cell population after zymozan stimulation and partial hepatec-tomy // Hepatology. 1984. -V. 4. — P. 213−219.
  256. Bradfield J. W. B. Liver sinusoidal cells // J. Patol. 1984. — V. 142. -№ 1. — P. 5−6.
  257. Brown M., Goldstein J. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implication for cholesterol deposition in atherosclerosis // Ann. Rev. Biochem. 1983. -V. 52.-P. 223−261.
  258. Buttke Т. M., Sandstrom P. A. Oxidative stress as mediator of apoptossis //Immunol. Today. 1994. -V. 15. — P. 7−10.
  259. Calandra Т., Bernhagen J., Metz C. N. et al. MIF as glucocorticoid-induced modulator of cytokine production // Nature. 1995. — V. 377. — № 7. — P. 6871.
  260. Calandra Т., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor: a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock // J. Inflamm. 1995 — 1996. — V. 47. — № 1 -2. — P. 39−51.
  261. Calandra Т., Bucala R. Macrophage migration factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system // Crit. Rev. Immunol. 1997. — V. 17.- 77 p.
  262. Calhoun D. A., Donnelly W. H., Du Y., Dame J. В., Li Y., Christensen R. D. Distribution of Granulocyte Colony-Stimulating Factor and G-CSF-Receptor mRNA and Protein in the Human Fetus // Pediatric Research. 1999. — V. 46. — № 3. -P. 453−458.
  263. Callea F., Desment V. Transformation of fat-storing cell (Ito cells) to myofiroblasts // J. Hepatol. 1985. — V. 2. — P. 205−207.
  264. Canevari L., Console A., Tendi E. A. et al. Effect of postischaemic hypothermia on the mitochondrial damage induced by ischemia and reperfusion in the ger-bil //Brain Res.- 1999.- V. 812.- № 1−2.- P. 241−245.
  265. Carraro F., Bocci V. et al. Hypoxia modulates the release of cytokines by human perpheral blood mononuclear cells // FASEB J. 1997. — V. 11. — № 3. -428p.
  266. Cassins C. Critical oxegen tensions in new born, young and adult mice // Amer. S. Physiol. 1963. — V. 205. — № 2. — P. 325−332.
  267. Chan С. M., Woo P. C., Leung A. S. et al. Detection of antibodies specific to an antigenic cell wall galactomannoprotein for serodiagnosis of Aspergillus fumiga-tus aspergillosis // J. Clin. Microbiol. 2002. — V. 40. — № 6. — P.2041−2045.
  268. Chen Q., Galleano M., Cederbanm A. I. Cytotoxicity and apoptosis produced by arachidonic acid in Hep G2 cells overexpressing human cytochrome P450 2E1 // J. Biol. Chem. —1997. —V. 272. —P. 14 532−14 541.
  269. Cherepkova O. A., Gurvits B.Ya. Macrophage migration inhibitory factor: identifcation of the 30-kDa MIF-related protein in bovine brain // Neurochem. Res. -2004. V.29. — № 7. — P. 1399−1404.
  270. Chetritt J., David A., Guillot C. et al. Protective effect of an apoptosis inhibitor in a new model of hepatitis induced by interleukin-4 in the rat. // Gastroenterol. Clin. Boil.—1999. V.23.—P. 1021−1027.
  271. Chen Min-rong, Chen Yan-hui. Progress in studying apoptosis and caused an ischemia of defeat of a brain // Clin. J. Pathophysiol. 2004. — V. 20. — № 7. — P. 1318−1321.
  272. Clark R. A. The human neutrophil respiratory burst oxidase I I J. Infec. Dis. 1990. — V. 161. -№ 6. — P. 1140−1147.
  273. Cliff J. M., Andrade I. N., Mistry R. et al. Differential gene expression identifies novel markers of CD4+ and CD8+ T cell activation following stimulation by Mycobacterium tuberculosis // J. Immunol. 2004. — V. 173. — № 1. — P. 485−493.
  274. Co D. O., Hogan L. H, Kim S. I., Sandor M. Mycobacterial granulomas: keys to a long-lasting host-pathogen relationship // Clin. Immunol. 2004. — V. 113.-№ 2.-P. 130−136.
  275. Cohn Z. A. The fate of bacteria within phagocytic cells. I. The degradation of isotopically labeled bacteria by polymorphonuclear leucocytes and macrophages // J. Exp. Med. 1963. — V. 117. — P. 27−42.
  276. Cohn Z. A. The macrophage versatile element // Harvey Lectures: N. Y.- 1983. -V. 77. P. 63−81.
  277. Cornell R. P., Saba Т. M. Degradation of particulate lipid by the large-granule fraction of rat liver // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1975. — V. 148. — № 2. — P. 430−434.
  278. Cooper A. M., Roberts A. D., Rhodes E. R. et al. The role of interleukin 12 in acquired-immunity to Mycobabacterium tuberculosis infection // Immunol. -1995. V. 84. — Iss. 3. — P. 423−432.
  279. Cree I. A., Narbai S., Milne G. et al. Cell death in granulomata: the role of apoptosis // J. Clin. Pathol. (London) 1987. — V. 10. — 1314 p.
  280. Crotton R. W., Diesselhoff-den-Dulk M. C., Furth R. van. The origin, kinetics and characteristics of the kuppfer cells in the normal steady state // J. Exp. Med.- 1978. -V. 148.-№ 1.-p. 1−19.
  281. Daems W. T. Peritoneal macrophages // Reticuloendothelial system a comprehensive tratise. Ed. Carr J., Daems W. N. Y. — London, 1980. — V. 1. — P.60−87.
  282. J. В., Christensen R. D., Juul S. E. The Distribution of Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor and Its Receptor in the Developing Human Fetus // Pediatric Research. 1999. — V. 46. — № 4. — P. 462−465.
  283. Dantzer R., Kelley K. Stress and immunity: an intergrated view of relationships between brain and the immune system // Life Sci. 1989. — V. 44. — P. 19 952 008.
  284. D’Arcy Hart P., M. R. Young et al. Chemical inhibitors of phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages also inhibit saltatory lysosomal movements. A combined microscopic and computer study // J. Exp. Med. 1983. — V. 158. — P. 477−492.
  285. De Leeuw A. M., Praaning-Van Dalen D. et al. Endocytosis in liver sinusoidal endothelial cells // In: Cells of the hepatic sinusoid. V. 2. Ed. Knook D., Wisse E., Decker K. Kupffer cell found, Rijswijk, 1989. — P. 94−98.
  286. Decker K. Biologycally active products of stimulated liver macrophages // Eur. J. Biochem. 1990. — V. 192. — P. 379−388.
  287. Dogusan Zeynep, Montecino-Rodrigues Encarnacion, Dorshkind Kon-neth. Macrophages and stromal cells phagocytose apoptotic bone marrow-derived В lineage cells // J. Immunol. 2004. — V. 172. — № 8. — P. 4717−4723.
  288. Emeis J. J. Morphologic and cytochemical heterogeneity of the cell coat of rat liver Kupffer Cells // Reticuloendothel. Soc. 1976. — V. 20. — № 1. — P. 31−50.
  289. Fairbairn I. P. Macrophage apoptosis in host immunity to mycobacterial infections // Biochem. Soc. Trans. 2004. — V. 32. — P. 496−498.
  290. Feldman G. Liver apoptosis // J. Hepatol 1997. — V. 22. — P. 1−11.
  291. Feng C. G., Britton W. J. et al. Up-regulation of VCAM-1 and differential expression of P integrin-expression T lymphocytes are assotiated with immunity to pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection // J. Immunol. 2001. — V. 164. -P. 4853−4860.
  292. Foster K., Alton H. Chronic lung infection in children // Paediatr. Respir. Rev. 2003. — V.4. — № 3. — P. 225- 229.
  293. Fukuda Takaichi, Wang Huaidong, Nakanishi Hiroshi et al. Novel non-apoptotic morphological changes in neurons of the mouse hippocampus following transient hypoxic-ichemia // Neurosci. Rec. 1999. — V. 33. — № 1. — P. 49−55.
  294. Galinanes M., Ferrari R et al. PEG SOD and muocardial antioxidant status during ischaemia and reperfusion — Dose — response studies in the isolated blood perfused rabbit heart // J. Molec. and Cell.Cardiol. — 1992. — V. 24. — P. 10 211 030.
  295. Goldstein P., Ojclus D. M., Young D.-E. Cell death mechanisms and the immune system // Immunol. Rev. 1991. — V. 121. — P. 29−65.
  296. Golino P., Ragni M. et al. Effects of tissue factor induced by oxygen free radicals on coronary flow during reperfusion // Nat. Med. 1996. — V. 2. — № 1. — P. 35−40.
  297. Gordon A. H., P. D’Arcy Hart, M. R. Young. Ammonia inhibits phagosome-lysosome fusion in macrophages // Nature (London). 1980. — V. 286. -P. 79−81.
  298. Gorzynski E., Neter E., Ambrus J. L. Differences in antibody responses of mouse strains to enterobacterial common antigen // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. — 1970.-V. 134.-P. 776−779.
  299. Grune Т., Mtiller K. et al. Evaluation of perine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes // J. Physiol. -1997. V. 498. -№ 2. — P. 511−522.
  300. Hays J. F., Ferkin F. C. et al. Hemopoietic colony forming cells in regenerating mouse liver // J. Cell Physiol. 1975. — V. 86. — № 2. — P.213−219. 324. Hockenbery D. Defining apoptosis. Review // Amer. J Pathol. — 1995. — V. 146. -№ 1.- P. 16−19.
  301. G. W., Fick R. В., Nugent К. M. Pulmonary host defenses: cellular factors / In: Advances in host defence mechanisms. Ed. by J. I. Gallin, A. S. Fauci.-N. Y. 1985. -V. 14.-P. 89−113.
  302. Jeckson K. A., Majka S. M. et al. Regeneration of ischemic cardiac muscle and vaskular endothelium by adult stem cells // J. Clin. Invest. 2001. — V. 107. -№ 1.-P. 1395−1402.
  303. Jerome S. N., Smith C. W., Korthuis R. S. CD18-dependent adherence reactions play an important role in the development of the no-reflon phenomenon // Am. J. Physiol. 1993. — V. 264. — № 2. — Pt. 2. — H. 479−483.
  304. Jones A. S., Summerfield J. A. Kupffer cells // In: The liver: biology and pathology. -N. Y.: Raven Press, 1982. P. 507−523.
  305. Ide M., Yamate J., Kuwamura M., Kotani Т., Sakuma S., Takeya M. Immunohistochemical analysis of macrophages and myofibroblasts appearing in hepatic and renal fibrosis of dogs // J. Сотр. Pathol. 2001. — V. 124. — P. 60−69.
  306. Kakinuma M., Iamamoto K. Strain differences in lung granuloma formation in response to a BCG cell-wall vaccine in mice. Demonstration of two types of low responders // Immunol. 1985. -V. 55. — № 1. — P. 91−95.
  307. Katanuma N. Poosible regulatore mechanisms of intracellular protein ca-tabolism through lysosome // In: Intracellukar proteolysis / Edt. Katunuma N., Komi-nami E. JSS Press: Tokyo. — 1989. — P. 3−23.
  308. Kawada H., Ogawa M. Bone marrow origin of hemopoietic progenitors and stem cells in murine muscle // Blood. 2001. — V. 98. — P. 2008−2013.
  309. Kerr J. F. R. A histochemical study of hypertrophy and ischemic injury of rat liver // J. Pathol. Bacteriol. 1965. — V. 90. — P. 419−423.
  310. Kerr J. F. R. Shrincinge necrosis: a distict form of cellular death. // J.Pathol.—1971 .—V. 105.—P. 13−20.
  311. Kerr J. F. R., Willie A. H., Currie A. R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ringing implications tissue kinetics // Brit. J. Cancer. —1972. — V.26.—P.239−257.
  312. Kerr J. F. R., Searle J., Halliday J. W. et al. The nature piecemeal necrosis in chronic hepatitis // Lancet. —1979. —V. 26. —P. 827 —828.
  313. Kim В., Han M., Chung A.S. Effects of reactive oxygen species on proliferation of Chinese hamster lung fibroblast (V 79) cells // Free Radic. Biol. Med. — 2001. —V. 30. —P. 686—698.
  314. Kitaev M. I., Aitbaev K. A., Liamtsev V. T. Effect of hypoxic hypoxia on development of atherosclerosis in rabbits // Aviakosm. Ekolog. Med. 1999. — V. 33. -№ 5.-P. 54−57.
  315. Klebanoff S. Oestrogen binding by leucocytes during phagocytosis // J. Exp. Med. 1977. — V. 145. — P. 983−998.
  316. Korner Т., Rath F.-W. Fibroblasten und Ito-Zellen der Leber // Zbl. Allg. Pathol. Anat. 1989. -V. 135. — № 3. — P. 277−280.
  317. Kornfeld S. Trafficking of lysosomal enzymes // FASEB J. 1987. — V. 1. -P.462−468.
  318. Koff W. C., Fann A. V. et al. Catecholamine of interleukin-1 production // Lymphokine Res. 1986. — V. 5. — P. 239−247.
  319. Liang L., Sha W. C. The right place at the right time: novel B7 family members regulate effector T cell responses// Curr. Opin. Immunol. 2002. — V. 14. — № 3.-P. 384−390.
  320. Lieber C. Cytochrome P450 2E1: its physiological and pathophysiological role // Physiol. Rev. —1997. —V. 77. —P. 517−544.
  321. Li Yan, Chen Zheng-yue. Mitochondrias and ischemia-reperfusion damage of a myocardium // Med. Coll. 2005. — V. 22. — № 2. — P. 171−173.
  322. Loegerind D. J., Commine L. M. Effect of beta-receptor stimulation on Kupffer cell complement receptor clearance function // Circ. Shoock. 1988. — V. 25. -P. 325−332.
  323. Losser M.-R., Payen D. Mechanisms of liver damage // Seminar in liver disease. 1996. — V. 16. — P. 357−367.
  324. Mann D. L., Young J. B. Basic mechanisms in congestive heart failure: recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest. 1994. — V. 105. — P. 897−904.
  325. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupffer cell-derived TGF-beta: implication for the pathogenetic role in alcoholic liver fibrogenesis // Hepatology. 1990. — V. 11. — P. 599−605.
  326. McConkey D. J., Orremius S. Cellular signaling in thymocyte apoptosis // Apoptosis: The molecular basis of cell death / Eds L .D. Tomei, F. O. Cope // Cold Spring Harbor lab. 1991.- P. 227−262.
  327. McCormic Charles C. Oygen tension and the synthesis of nitruc oxid by murine macrophages // FASEB J. Exp. Biol. 1997. — V. 11. — № 3. — 642 p.
  328. Mitsos L.- M., Cardon L. R. et al. Susceptibility to tuberculosis'. A locus on mouse chromosome 19 (Trl 4) regulates Mycobacterium Tuberculosis replication in the lungs // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2003. — V. 100. — № 11. — P. 6610 — 6615.
  329. Miyamoto Masafumi, Sato Eisuke F. et. al. Effect of endogenously generated nitric oxide on the energy metabolism of peritoneal macrophages // Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. 2003. — V. 35. — № 1. — P. 1−11.
  330. Moore E. E., Moore F. A. et al. The postischemic gut serves as a priming bed for circulating neutrophils that provoke multiple organ failure // J. Trauma. 1994.- V. 37. № 6.-P. 881−887.
  331. Munger M. A., Johnson В., Amber I. J. et al. Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic // Amer. J. Cardiol. 1996. — V. 77. — P. 723 727.
  332. Muro H., Shirasawa H. et al. Defect of sinusoidal Fc receptors and immune complex uptake in CCL4-induced liver cirrhosis in rats // Gastroenterology. -1990.-V. 99.-№ 1.- P. 200−210.
  333. Nathan C., Murray N. W., Cohn Z. A. The macrophage as an effector cell //N.Engl. J.Med. 1980.-V. 303.-P. 622−626.
  334. Nathan C., Noguerira N. et al. Activation of macrophages in vivo and in vitro. Corelation between hydrogen peroxide release and killing of Trypanosoma cruzi //J.Exp. Med.- 1979.-V. 149.-P. 1056−1068.
  335. Nickonenko В. V., Apt A. S. et al. // Progress in Leukocutes Biology. V. 3. Genetic control of host to infection and malignacy. 1985. — № 9. — P. 251−258.
  336. Nielsen H., Frederiksen J. et al. Comparison of alveolar macrophage and blood monocytae oxidative burst response in pulmonary sarcoidosis // AMPS. 1990.- V. 98. -№ 5. P. 401−406.
  337. Ohkuma S., Moriyama Y., Takano T. Identification and characterization of a proton pump on lysosomes by fluorescein isothiocyanate-dextran fluorescence // Proc. Natl. Sci. USA. 1982. — V. 79. — P. 2758−2762.
  338. Olds G. R., Mahmoud A. Role of host granulomatous response in murine schistosomiasis mansoni. Eosinophil-mediated destruction of eggs // J. Clin. Invest. — 1980.-V. 66.-P. 1191−1199.
  339. Patel Т., Gores G. J. Apoptosis and hepatobiliary disease // Hepatology. —1995.—V. 21.—P. 1725−1741.
  340. Pedroza-Gonzalez A, Garcia-Romo G. S., Aguilar-Leon D. et al. In situ analysis of lung antigen-presenting cells during murine pulmonary infection with virulent Mycobacterium tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. 2004. — V. 85. — № 3. — P. 135 145.
  341. Pick E. Molecular mechanisms in lymphokine induced macrophage activation — enhanced production of oxigen radicals // Immunobiol. and Immunopharma-col. Bact. Endotoxines. N. Y., London. — 1987. — V. 10. — P. 339−351.
  342. Plant J., Glynn A. A. Genetics of resistance to infection with Salmonella typhimurium in mice // J. Infect. Diseases. 1976. — V. 133. — P. 72−78.
  343. Phillips D. I, Walker B. R, Reynolds R. M. et al. Low birth weight predicts elevated plasma Cortisol concentrations in adults from 3 // Hypertension. 2000. -V.35.-P. 1301−1310.
  344. Pober J., Gimbron M., Cotran R. et al. la expression by vascular endothelium in inducible by activated T-cells and human gamma-interferon // J. exp. med. -1983. -V. 157. P. 1339−1353.
  345. Pompeia C., Lopes L., Miyasara C. et al. Effects of fatty acids on leukocyte function//Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. — V. 33. — N 11. — P. 1255−1268.
  346. Prabhakar Nanduri R., Kumar Ganesh K. Oxidative stress in the systemic and cellular responses to intermittent hypoxia // Biol. Chem. 2004. — V. 385. — № 3−4.-P. 217−221.
  347. Proud D., Sanders S. P., Wiehler S. Human rhinovirus infection induces airway epithelial cell production of human beta-defensin 2 both in vitro and in vivo // J. Immunol.- 2004. V. 172. — № 7. — P. 4637−4645.
  348. Ramadori G., Armbrust T. Cytokines in the liver // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. — V. 13.-P. 777−784.
  349. Rojkind M., Valades G. Regulation of fibroblast proliferation by Kupffer cells and monocytes / In: Fibrosis. Ed. by D. Evered, J. Whelan. London, Pitman. -1985.-P. 208−221.
  350. Roitt I. M., Greaves H. F., Torrigiani G. et al. The cellular basis of immunological responses // Lancet. 1969. — V. 2. — № 7616.-367 p.
  351. Rosenbaum J., Mallat A. et al. Effect of polypeptide growth factors on the growth of cultured human hepatic myofibroblast-like cell (transformed Ito cells) // In:
  352. Cells of the hepatic sinusoid. V. 3. Ed. Wisse E., Knook D., McCuskey R. Kupffer cell found. Leiden, 1991. -P. 255−258.
  353. Rosser B. G., Gores G.J. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications // Gastroenterology. 1995.- V. 108. — P. 252−275.
  354. Sai Ram M., Sharma S. K., Dipti P. et al. Effect of hypobaric hypoxia on immune function in albino rats // Int. J. Biomet. 1998. -V. 42. — № 1. — P. 55−59.
  355. Savino W., Arzt E., Dardenne M. Immunoneuroendocrineconnectivity: the paradigm of the thymus-hypothalamus-pituitaryaxis // Neuroimmunomodulation. -1999.-V. 6.-№ 1−2.-P. 126−136.
  356. Segerer H., Staudt F., Jorch G. Hypoxie-Ischemie unter der Geburt // Monatsschr Kinder-heilkd. 1999. — V. 147.-P. 855−865.
  357. Segovia-Juarez J.L., Ganguli S., Kirschner D. Identifying control mechanisms of granuloma formation during M. tuberculosis infection using an agent-based model//J. Theor. Biol. 2004.- V. 231.-№ 3 — P. 357−376.
  358. Seifert R., Schultz G. The superoxide-forming NADPH oxidase of phagocytes: an anzyme system regulated by multiple mechanisms. Berlin: Springer, 1991. -338p.
  359. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — V. 91. — Suppl. 3 c. — P. S31-S38.
  360. Shepard V. L., Konish M. G., Stahl P. Dexamethasone increases expression of mannose receptors in macrophages and decreases extracellular lysosomal enzyme accumulation//J. Biol. Chem. 1985. — V. 260. — P. 160−164.
  361. Simonyi Agnes, Zhang Sian-Ping, Sun Crace Y. Changes in mRNA levels for group I metabotropic glutamate receptors following in utero hypoxia ischemia // Dev. Brain Res. — 1999.-V. 112. -№ 1.-P. 31−37.
  362. Snyderman R., Pike M.C. Structure and function of monocytes and macrophages // Arthritis and allied conditions. Ed. D. McCarty. N. Y.: Lea a. Fe-biger, 1989.-P. 306−335.
  363. Spicer S. S., Sannes P. L. et al. Fine structural and cytochemical aspects of the development of macrophages and of their endocytic and secretory activity // J. Res. 1979. — V. 26. — P.49−65.
  364. Splettstoesser W. Oxidative stress in phagocytes «the enemy within» / W. Splettstoesser, P. Schuff-Werner // Microsc. Res. Tech. — 2002. -V. 57.-№ 6.-P. 441−455.
  365. Stauley A. J., Mc Gregor I. R., Dillon J. F., et al. Neutrophil activation in chronic liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. -V. 8. P. 135−138.
  366. Steeber D. A., Tang M. L., Green N. E. et al. Leykocyte entry into sites of inflammation requires overlapping interactions between the L-selectin and ICAM-1 pathways // J. Immunol. 1999. — V. 163. — P. 427−446.
  367. W. C. 3rd, Tuttle Т. M. et al. Postischemic extremities exhibit immediate release of tumor necrosis factor // J. Vase. Surg. 1994. — V. 20. — № 3. -P.474−481.
  368. Stoian I., Oros A., Moldoveanu E. Apoptosis and free radicals // Biochem. and Mol. Med. —1996. —V. 59. —P. 93—97.
  369. Sugawara I., Yamada H., Mizuno S. Pathological and immunological profiles of rat tuberculosis // Int. J. Exp. Pathol. 2004. — V. 85. — № 3. — P. 125−134.
  370. Sugawara I., Udagawa Т., Yamada H. Rat neutrophils prevent the development of tuberculosis // Infect. Immun. 2004. — V. 72. -№ 3. — P. 1804−1806.
  371. Sutton J. R., Coates G., Rammers J. Hypoxia. Philadelphia: В. C. Decker, 1990. — 184 p. Stutman O. Natural antitumor resistance in immune-deficient mice // Exp. Cell. Biol. — 1984. — V. 52. — № 1−2. — p. 30−39.
  372. H. К., Ivvagaki Н. et al. Unique regulation profile of prostaglandin El on adhesion molecule expression and cytokine production in human peripheral blood mononuckear cells // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2003. — V. 307. -№ 3. — P. 1188−1195.
  373. Thake C. Douglas, Mian Tanwir et al. Leukocyte counts and neutrophil activity during 4 h of hypocapnic hypoxia equivalent to 4000m // Space, and Environ. Med. 2004. — V. 75. — № 9. — P. 811−817.
  374. Toossi Z., Gogate P. et al. Enchanced production of TGF-beta by blood monocytes from patients with active tuberculosis and presence of TGF-beta in tubercu-louis granulomatous lung lesions // J. Immunol. 1995. — V. 154. — № l.-P. 465−473.
  375. Turk J. L., Badenoch-Janes P., Narayanan R. Mycobacterial disease / In: Basic and clinical aspects of granulomatous disease. Eds. D. L. Boros, T. Yochida. -N. Y.- 1980.-P. 291−302.
  376. Turk J. L. A comparison of a secretory epithelioid cells and phagocy-tosing macrophages in experimental mycobacterial granulomas // Brit. J. Exp. Path. -1989. V. 70. — № 5. — P. 589−596.
  377. Van Bekkum D. W. The appearance of multipotential hemopoietic cell Появление мультипотенциала hemopoietic ячейка // Ed. S.I. Baum. D. G. Ledney. Experimental hematology today. N.Y.: Springer, 1977. P. 3 -10.
  378. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W. J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure // Europ. Heart J. 1998. — V. 19. — P. 747 752.
  379. Van Furth R. Effect of glucocorticosteroids on phagosome lysosome interaction // Infect. Immun. — 1975. — V. 12. — P. 288−290.
  380. Van Furth R. An approach the characterization of mononuclear phagocytes involed in pathological processes // Agents and Action. 1976. — V. 6. — № 1. — P. 9198.
  381. Van Furth R., Crofton R. W. et al. The marrow origin of Kupffer cells // In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells. Ed. Wisse E., Knook D. L. Amsterdam, 1977.-P. 471−480.
  382. Van Furth R. Cells of the mononuclear phagocyte system: nomenclature in terms sites and condition // In: Mononuclear Phagocytes. Functional aspects. Ed. by R. van Furth.-Boston.- 1980.-P. 1−30.
  383. Van Furth R. Indentification of mononuclear phagocytes: overview and definition // Methods and studying mononuclear phagocytes. -N. Y., 1981. P. 243 251.
  384. Van Furth R. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Eds. J. Gallin et al. -N. Y.: Raven Press. 1985. — P. 281−295.
  385. Van Furth R. Phagocytic cells: development and distribution // In: Basic principles and clinical correlates. Ed. by J. L. Gallin et al. -N. Y., 988. P. 281−291.
  386. Van Furth R. Answered and unanswered qeestions about macrophages // Acta Paedriat. Hung. 1988 — 89. — V. 29. — № 1−2. — P. 11−21.
  387. Van Furth R. Origin and turnover of monocytes and macrophages // In: Cell kinetic inflammatory reaction. Berlin. — 1989.-P. 125−150.
  388. Wagle S. R., Hofman F., Decker K. Stadies on urea synthesis insulin degradation and phagocytosis by isolated rat Kupffer cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. — V. 72. — № 2. — P. 448−455.
  389. Wahl S. Mc Cartney-Francis N. et al. Monocyte interleukin-2 receptor gene expression and interleukin-2 augmentation of microbicidal activity // J. Immunol. -1987.-V. 139.-P. 1342−1347.
  390. Ward B. S., McCarthy A. Endothelial cell «swelling» in ischaemia and reperfusion // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — V. 27. — № 6. — P. 1293−1300.
  391. Warr G. W., Sljivic V. S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system // Cell Tissue Kinet. 1974. — V. 7. № 6.-P. 559−565.
  392. Weibel E. L. Stereological methods. London: Academ. Press. — 1979.415 p.
  393. Weigent D. A., Blalock J. E. Associations between the neuroendocrine and immune systems//J. Leukoc. Biol. 1995.-V. 58.-P. 137−150.
  394. Wilhelm J., Frydrychova M. et al. Production of hydrogen peroxide by pe-rioneal macrophages from rats exposed to subacute and chronic hypoxia // Physiol. Res. 1997. — V. 46. — № 1.- P. 35−39.
  395. Wright M. Gliotoxin stimulates the apoptosis of human and rat hepatic stellate cells and enhances the revolution of liver fibrosis in rat / M. Wright, R. Issa D. Smart et al. // Gastroeneterol. 2001. — V. 121. — P. 685−698.
  396. Wulf. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function // Physiol. Rev. 2002. — V. 82. — P. 47−95.
  397. Wynn A. Role of granulocyte/macrophage colony-stimulating factor in zymocel-induced hepatic granuloma formation / A. Wynn, K. Miyakawa, E. Miyata et al. // Am. J. Pathol.-2001.-V. 158. -№ l.-P. 131−145.
  398. Yamamoto K., Ohmoto M. et al. Activated liver macrophages in human liver dissase // J. Gastr. Hepatol. 1995. — V. 10. — P. 972−976.
  399. Yamazaki S. Hepatic gene induction in murine bone marrow after hepatectomy / S. Yamazaki, K. Miki, T. Takayama // J. Hepatol. 2005. -V. 12. -44p.
  400. Zhou X., Stemme S., Hansson G. K. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. CD4+ T cells infiltrate lesions of apolipoprotein-E-deficient mice. // Am. J. Pathol. 1996. -V. 149. — № 2. — P. 359−366.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!