В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена. При недостаточности инсулина — белкового гормона поджелудочной железы, регулирующего углеводный обмен в организме, резко нарушается углеводный метаболизм, что приводит к таким патологическим состояниям, как сахарный диабет. Углеводный обмен при сахарном диабете имеет свои особенности. (См. Рис 2.2)1.;Рис 2.2 Особенности углеводного обмена при сахарном диабете.
Увеличение скоростиглюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием супрессииинсулина на глюкозо-6-фосфатазу, пируваткарбоксилазу, которые обеспечивают глюконеогенез в клетках почек и печени. Другими словами, при сахарном диабете глюкоза избыточно продуцируется и недостаточно используется тканями, в результате чего возникает гипергликемия. При этой патологии, есть положительный момент — глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Но гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюкои мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя гиалинозу, который наблюдается в местах расположения атеросклеротических бляшек. Для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др. В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью. Содержание сахара в крови при тяжелых формах диабета может достигать 4−5 г/л и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. Вследствие этого, глубоко нарушаются функции центральной нервной системы, наступает гиперосмолярная кома. При повышении содержания сахара в крови до 1,6−2,0 г/л он начинает переходить в окончательную мочу и возникает гликозурия.
2.2. 4 Гликозурия.
При нарушении гомеостаза организма, вследствие резкого повышения содержания глюкозы в крови, в процесс регуляции включаются почки. Глюкоза фильтруется в почечных клубочках и обычно полностью возвращается в кровь в результате обратного всасывания в почечных канальцах. Процесс усвоения глюкозы связан с расходованием АТР1 в клетках почечных канальцев. При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится из организма с мочой и возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается, когда содержание глюкозы в венозной крови превышает 1,7−1,8 г/л, этот уровень называют почечным порогом для глюкозы. Причиной почечной гликозурии может быть наследственный дефект почек, или же она может развиться в результате ряда заболеваний.
1Аденозинтрифосфа́т (сокр. АТФ, англ. АТР) — нуклеозидтрифосфат, имеющий большое значение в обмене энергии и веществ в организмах. АТФ является универсальным источником энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Алиментарная гликозурия может возникнуть при употреблении пищи с высоким содержанием углеводов, особенно моносахаридов. При алиментарной гликозурии содержание глюкозы в моче обычно не превышает нормального уровня и нарушение углеводного обмена наблюдается в течение 2−3 часов после приема пищи. Еще одна форма гликозурии — рефлекторная, возникает при стрессовых состояниях организма, когда базальные ядра, регулирующие углеводный обмен, перенапряжены. К гормональным формам гликозурии относятсядиабетическая, гипофизарная гликозурии и гликозурия надпочечникового происхождения. Чаще всего из гормональных форм, встречается диабетическая гликозурия, как результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови, вследствиеотносительного или абсолютногогипоинсулинизма. Ослабление влияния инсулина на метаболизм углеводов, приводит к замедлению транспорта глюкозы из крови и межклеточных пространств в клетки тканей, и к ускорению глюконеогенеза и глюкозообразования из неуглеводных веществ в печени. При тяжелой форме диабета концентрация глюкозы в крови может превысить 10 г/л, а выделение при этом глюкозы почками может быть более 100 г за сутки. При опухолях гипофиза, сопровождающихся усилением внутренней секреции соматотропного (СТГ) и адренокортикотропного (АКТГ) гормонов, наблюдается гипофизарная гликозурия. СТГ стимулирует инкрецию глюкагона, процессы глюконеогенеза и при длительной избыточной секреции тормозит образование инсулина. Усиленная выработка АКТГ приводит к повышению продукции глюкокортикоидов стимулирующих глюконеогенез и усиление глюкозообразования в печени и почках. Почечная гликозурия возникает при нормальной концентрации глюкозы в крови вследствие нарушения функции ферментативных систем, обеспечивающих обратное всасывание глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Почечная гликозурия — это генетически обусловленное заболевание. Однако почечная гликозурия может возникнуть при токсикозах беременности и заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефроз и др.), а также при некоторых бактериальных интоксикациях.
Заключение
.
В результате выполненной работы, можно сделать вывод о том, что углеводы являются наиболее распространенным классом органических соединений природы и, благодаря их функции, углеводы можно рассматривать как основу существования растительных и животных организмов. Элементарной структурной единицей любых сложных углеводов являются моносахариды, основной из которых — глюкоза. Регуляция уровня глюкозы в крови является основным механизмом поддержания внутреннего постоянства организма (гомеостаза). На наш организм ежедневно воздействуют множество внешних и внутренних факторов, приводящих к нарушению метаболизма углеводов, а это чревато опасными последствиями для организма, такими как развитие гипогликемии, вследствие углеводного голодания, патологии в работе почек или эндокринных нарушениях. Лечение данной патологии осуществляют с помощью комплекса процедур: во-первых, этиотропного лечения, которое направлено на восполнение дефицита глюкозы и устранение причины его возникновения: ликвидация гипогликемии достигается введением в организм глюкозы;
основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции; во-вторых, патогенетического лечения, направленного на блокирование главных патогенетических звеньев (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, водно-электролитного дисбаланса) и симптоматического лечения. Многие заболевания, связанные с нарушением углеводного обмена (диабет, гликогеноз) часто приводят к летальному исходу. Поэтому так важно изучать причины и механизмы возникновения нарушений углеводного обмена, вовремя их диагностировать и принимать все возможные меры по предотвращению дальнейшего развития патологии.
Список литературы
Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник для мед.
вузов / Литвицкий П. Ф.. — 4-е изд., испр. и доп. ;
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Марри Р., Гренер Д., Мейерс П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Т.
1.Пер.с англ.: М.:Мир, 1993 г. Николаев А. Я. Биологическая химия. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство.
— 2004. — 556 с.: ил. Северин Е. С. Биохимия: Учебник- 3-е изд., испр. — М.: Гэотар-Медиа, 2005. — 784 с.: ил. Тюкавкина, Н. А. Биоорганическая химия/ Н. А Тюкавкина, Ю. И Бауков, С. Э. Зурабян.- М.: ДРОФА, 2014.
Дополнительная литература.
Древаль А. В. Возможности профилактики сахарного диабета 2-го типа у лиц с ранними нарушениями углеводного обмена /Древаль А. В. // Проблемы эндокринологии .
— 2008. — Том 54. — №.
5. Ильин В. С. Механизм действия инсулина, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 3, 196Клиническая биохимия: учеб.
пособие / под ред. В. А. Ткачука. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
