Содержание
На сегодняшний день под стрессом принято понимать состояние организма, после воздействия на него тех или иных экстремальных факторов физической, биологической или психогенной природы, т. е. стресс — это некий неспецифический набор психофизиологических реакций организма на то или иное повреждение. Реакция организма на стресс при этом строго индивидуальна [4, с. 348].
Под болью понимается сигнальное чувство организма, которое является адекватной реакцией нервной системы живого организма на опасные для него ситуации. Боль не несет информацию об окружающем мире и всегда несет отрицательную эмоциональную окраску. Боль может быть предиктором стресса [4, с. 289].
Таким образом, боль и стресс — это результат эволюционного развития организма живых существ. Они необходимы для выживания, являются неотделимой составляющей жизни. Данное обстоятельство обусловлено тем фактом, что биологический объект — это открытая система, взаимодействующая с окружающей средой и все физиологические процессы, которые происходят в клетке и в организме в целом — это динамически уравновешенная структура.
Целью данной работы является изучение патофизиологии боли и стресса.
Задачи работы исходят из ее цели и заключаются в следующем:
1. Изучить общую характеристику, классификацию боли, патогенез болевого синдрома и методы его терапии;
2. Изучить особенности развития стрессовой реакции, ее роль в патогенезе отдельных заболеваний.
3. Определить методы снижения интенсивности стрессовой реакции организма, контроля стресса.
Саморегуляция осуществляется за счет взаимодействия отдельных компонентов стресс-системы. Внешняя регуляция осуществляется модуляторными регуляторными системами, которые не входят в стресс-системы, но обладают тесными связями с ней. Такие системы называются стресс-лимитирующими. К ним относятся ГАМК-ергическая и опиоидергическая системы.
ГАМК-ергическая система объединяет нейроны, обладающие тормозящим действием на нейроны головного и спинного мозга. Опиоидергическая система объединяет нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, которые продуцируют опиоидные пептиды, обладающие тормозящим действием на стресс-систему. Кроме того действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивается локальными регуляторными системами, представляющими собой систему простагландинов, аденозина и прочих соединений [1, с. 230−232]. Стресс-реакция реализуется с помощью изменения продукции медиаторов и гормонов компонентами стресс-системы и сопряженной с ней стресс-лимитирующей системы организма [1, с. 235]. 2.
2. Патофизиология стресса.
В процессе развития стресс-реакции можно выделить ряд стадий, а именно:
Стадия тревоги;
Стадия резистентности;
Стадия истощения. Общая реакция тревоги является первой стадией стресс реакции. Пусковым фактором при этом является воздействие на организм чрезвычайного фактора, который нарушает гомеостаз. В результате возникают отклонения от нормального диапазона различных параметров гомеостаза, таких как сатурация кислорода, кислотность, артериальное давление, общий циркулирующий объем крови, температура тела и т. д. Далее наблюдается усиление потока афферентных сигналов, которые влияют на корковые и подкорковые нервные центры регуляции жизнедеятельности организма. В процессе в нервных центрах формируется программа эфферентных сигналов, которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов в рамках стресс-системы. В ответ на все вышеперечисленные процессы наблюдается уход организма от экстремальных факторов среды, формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию, поддержание необходимого уровня функционирования организма.
На стадии тревоги также отмечается активизация транспорта энергетических, метаболических и пластических ресурсов к тем органам и тканям, которые реализуют адаптивную реакцию (рис. 2)[2, с. 665−666]. Рис.
2. Патофизиология стадии тревоги [2, с. 666]Стадия повышенной резистентности характеризуется общим ростом резистентности организма к стрессорным воздействиям. По ходу формирования и реализации данной стадии нормализуется функционирование органов и систем, интенсивность обмена веществ, уровень гормонов и субстратов метаболизма.
В основе данной стадии лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов органов и тканей, которые обеспечивают адаптивную реакцию (рис. 3) [2, с. 667]. Рис.
3. Патофизиология стадии повышенной резистентности [2, с. 667]Если причина, вызвавшая стресс не устраняется, то постепенно формируется стадия истощения, для которой характерно расстройство механизмом нервной и гуморальной регуляции, доминирование катаболических процессов в тканях и органах, нарушение их функционирования. Итогом является расстройство жизнедеятлеьности организма (рис. 4) [2, с.668].
Чрезмерно выраженная, продолжительная и повторяющаяся стресс-реакция сопровождается перераспределением кровотока в виде усиления его в органах, которые подвергаются наибольшей нагрузке. В остальных органах кровоток снижен. Гипоперфузия является причиной развития дистрофий, эрозий, язв. Пример — это развитие эрозий и язв желудка, кишечника, гипертрофия лимфоидных тканей и органов, гипертрофия сердца [2, с. 669]. Рис. 4.
Патофизиология стадии истощения (СРРсвободно-радикальны реакции, ГЛ — гидролазы, НК — нуклеозиды) [2, с. 668]Еще один вариант изменений, возникающих при стрессе — это снижение эффективности системы иммунобиологического надзора с одновременным облегчением экспрессии клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что создает благоприятный фон для развития онкологических заболеваний [2, с. 669].
2.
3. Методы коррекции стресс-реакции.
Ведущие методы коррекции стресс-реакции заключаются в применении фармакологических препаратов, а также в психотерапии. При этом для предупреждения неадекватных реакций организма используются различные классы транквилизаторов, блокаторов симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с применением адреноблокаторов, адренолитиков, антагонистов кортикостероидов. Также стресс-реакции могут быть купированы применением активаторов центральных и периферических антистрессорных механизмов (препараты ГАМК, антиокисданты, аденозин). Часто используются также препараты, которые блокируют механизм повреждения клеток и неклеточных структур [2, с. 672].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Изучив основные механизмы развития стресс-реакции и формирования болевого синдрома мы можем сделать ряд выводов:
Как стресс-реакция, так и болевой синдром имеют большое значение для выживаемости организма, обеспечивая его реакцию на меняющиеся условия окружающей среды, возможность уклоняться он различных экстремальных факторов. Боль, как и стрессовая реакция обеспечиваются взаимодействием нервной и гуморальной системы. Для боли большую роль играют рецепторы и проводящая система в виде нервных волокон. Стресс — это в большейсистема, имеющая гуморальную патофизиологическую природу Как боль, так и стрессовая реакция могут быть искусственно ограничены, что и предпринимается в рамках терапии и того и другого состояния посредством применения хирургических, фармакологических, физиотерапевтических методов.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции/ Под ред.
Б.Б. Морозова. — М.: Медицина, 2001. — 424 с. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Лекция. В 2-х т. Т.
1. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. — 752 с. Овсянников В. Г. Общая патология (патологическая физиология): Учебник/ В. Г. Овсянников.
Ч. I. Общая патофизиология. — 4-е изд. — Ростов н/Д.: ГБОУ ВПО Рост.
ГМУ Минздрава Росси, 2014. — 388 с.Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие/ Под ред. Г. В. Порядина.
— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 592 с. Патологическая физиология/ Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцково, Г. В. Порядина, Ю. А. Владимирова.
— М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.
