Гингивит у детей: особенности диагностики, клинического проявления и лечения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫВЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА РЕФЕРАТ ПО ТЕМЕ:

Гингивит у детей: особенности диагностики, клинического проявления и лечения. Быстропрогрессирующий периодонтит у детей, клинические и рентгенологические проявления. Хронический простой и хронический сложный периодонтит: причины возникновения, механизм развития, клиника, диагностика Подготовил студент Стоматологического факультета 497А группы Дехган Рахим МИНСК 2013

Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Согласно Международной классификации стоматологических болезней на основе МКБ-10 (1997г.) различают:

К05.0 Острый гингивит КО5.00 Острый стрептококковый гингивостоматит КО5.08 Другой уточненный острый гингивит КО5.09 Острый гингивит неуточненный КО5.1 Хронический гингивит КО5.10 Простой маргинальный КО5.11 Гиперпластический КО5.12 Язвенный КО5.13 Десквамативный КО5.18 Другой уточненный хронический гингивит КО5.19 Хронический гингивит неуточненный К06.0 Рецессия десны К06.00 Локальная К06.01 Генерализованная К06.09 Рецессия десны неуточненная.

Этиология

Ключевыми звеньями в этиологии воспалительных заболеваний периодонта являются следующие:

1. Бактериальные патогены.

Основной причиной гингивита является микрофлора. Считают, что 80−90% случаев гингивита вызвано деятельностью микроорганизмов зубного налета. Состав зубного налета и его периодонтопатогенность изменяются со временем, главным образом в связи с тем, что по мере увеличения объема зубных отложений создаются условия, благоприятные для жизнедеятельности анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки, бактероиды, спириллы, спирохеты). Воспаление десны развивается с увеличением в зубных отложениях доли анаэробов, поэтому считают, что гингивит является болезнью «старого», созревшего за 1 -5 суток налета.

2. Факторы полости рта.

Одним из основных условий, способствующих развитию патологии периодонта, является нарушение (снижение, повышение) функциональной нагрузки на периодонт. Это нарушение прикуса, адентия, кариозное разрушение зубов, нарушение функции жевания, вредные привычки и т. д. Состояние периодонта определяют и мягкотканные образования преддверия полости рта (уздечки губ, щечные тяжи, глубина преддверия полости рта). Развитию локальной патологии периодонта могут способствовать различные ретенционные факторы (нарушение прикуса, ортодонтические конструкции, плохо полированные пломбы, кариозные полости в пришеечной области и на проксимальных поверхностях, пломбы, заполняющие межзубной промежуток). Повреждения периодонта могут быть вызваны действиями самого хозяина (хроническая аутотравма). Это может быть механическая травма периодонта при неправильной чистке зубов и неправильном очищении межпроксимальных пространств.

3. Общие факторы.

К общим факторам относятся проблемы иммунитета, изменение гормонального фона, различные соматические заболевания, вредные привычки. Эти факторы снижают резистентность хозяина и обуславливают особенности патогенеза патологии периодонта. Патогенез инфекционного воспаления тканей периодонта изучался на курсе профилактики стоматологических заболеваний и кафедре терапевтической стоматологии. Диагностика гингивита Основанием для установления диагноза служат данные анамнеза заболевания и жизни, а также объективного исследования. Стоматологическое обследование ребенка с заболеванием тканей периодонта проводится по общепризнанным правилам. Важными данными для диагностики гингивитов у детей являются: Жалобы и анамнез заболевания. Необходимо выяснить жалобы и их динамику, проводимое ранее лечение и его эффективность. Необходимо выяснить характер ухода за полостью рта и установить уровень мотивации пациента к лечению. Большинство заболеваний периодонта являются хроническими, поэтому непосредственное участие пациента в леченииважный фактор успеха.

Анамнез жизни. Различные симптомы болезней периодонта могут быть обусловлены приемом некоторых лекарственных препаратов, проявляться при наличии соматических заболеваний. В связи с этим при сборе анамнеза целесообразно расспросить пациента и его родителей о наличии соматических заболеваний (сахарный диабет, заболевания крови, дерматозы) и приеме лекарственных препаратов (нифедепина, циклоспорина А, гидантоиновых препаратов).

Внешний осмотр. Следует обратить внимание на функции челюстно-лицевой области, т.к. их нарушение может изменить систему защиты периодонта. Клинические наблюдения указывают на связь между ротовым дыханием или недостаточным смыканием губ и гингивитом. Ротовое дыхание и нарушенная архитектоника губ приводит к высушиванию тканей десны, что сопровождается сужением сосудов и снижением резистентности тканей периодонта. Нарушение функции жевания может привести к изменению нагрузки на периодонт.

Осмотр полости рта. При внутриротовом обследовании обращают внимание на факторы, способствующие формированию микробной бляшки (кариозные полости, плохо полированные пломбы, неудовлетворительные пломбы в пришеечной области и на проксимальных поверхностях, аномалии прикуса), а также на состояние мягкотканых образований преддверия полости рта (уздечки губ, щечные тяжи, высота прикрепленной десны).

Оценка состояния десны

Оценивая состояние десны, обращают внимание на ее цвет, размеры, форму, плотность, кровоточивость. Одним из ранних симптомов гингивита является увеличение скорости секреции десневой жидкости и изменение ее клеточного состава, отмечаются миграция лейкоцитов, появление в ней сывороточного белка. Технические сложности исследования жидкости не позволяют диагностировать гингивит на ранней стадии.

Второй ранний симптом гингивита — кровотечение из десневого желобка, которое появляется раньше других видимых изменений на десне. Степень кровоточивости десны и легкость, с которой она провоцируется, зависят от тяжести и длительности воспалительного процесса, интенсивности действия провоцирующих факторов. Клиническим симптомом гингивита является изменение цвета десны. При остром воспалительном процессе и десквамации эпителия десна имеет красный цвет. Цианотичный оттенок свидетельствует о застойных явлениях в венозном русле и характерен для длительного воспалительного процесса. Изменение цвета десны может ограничиться межзубным сосочком или распространиться на десневой край и затем на прикрепленную десну. При гингивите изменяется консистенция десны, которая в зависимости от типа воспаления становится либо рыхлой, отечной (катаральный гингивит), либо плотной л даже бугристой (гиперпластический гингивит). Консистенция десны зависит от наличия экссудата, степени увеличения ее соединительной ткани. При отеке поверхность десны становится гладкой, блестящей, натянутой, исчезает типичный вид «апельсиновой корочки». Такой вид имеет десна и при десквамации эпителия. Изменяется контур десны. Десневые сосочки, увеличиваясь в объеме за счет отека или гиперплазии соединительной ткани, теряют обычный остроконечный контур и становятся шарообразными, образуя десневые («ложные») карманы. При рецессии десны меняется положение десневого края по отношению к шейкам зубов.

Перечисленные симптомы в большей или меньшей степени присутствуют при любом типе воспалительного процесса (катаральном, гиперпластическом, язвенном). Сопутствующими симптомами при гингивите могут быть боль постоянная или во время чистки зубов, дискомфорт в полости рта, неприятный запах. Для оценки состояния десны используют десневые и периодонтальные индексы с учетом возраста ребенка. Дифференциально-диагностическим рентгенологическим признаком гингивита в отличие от периодонтита является отсутствие деструкции костной ткани межзубных перегородок альвеолярного отростка.

Клинические проявления заболеваний периодонта у детей имеют отличия от подобных состояний у взрослых. Обусловлено это тем, что патологические процессы развиваются у детей в морфологически и функционально незрелых тканях, способных неадекватно реагировать на причинные факторы.

У детей дошкольного возраста гингивиты встречаются реже, чем у подростков и взрослых. Причины этого различия полностью неизвестны. Однако исследования показали, что у детей с клинически здоровой десной в зубном налете спирохеты и бактероиды присутствуют не регулярно, хотя их часто обнаруживают у взрослых. Выявлены отличия в иммунологическом ответе при повреждении десны: у детей в клеточном инфильтрате доминируют Т-лимфоциты, а у взрослых — В-лимфоциты. Эпителий прикрепления у временных зубов является более толстым, чем у постоянных зубов. В связи с этим он менее проницаем для бактериальных токсинов, и более стоек к воспалению. Термин «гингивит прорезывания» используют, чтобы описать наиболее интенсивную форму воспаления десны при прорезывании постоянного зуба. В области прорезывающегося постоянного зуба возникает большой риск накопления микробной бляшки, поскольку очищение зуба затруднено или болезненно, что ведет к развитию воспалительной реакции. Но не всегда степень воспаления десны пропорциональна накоплению микробной бляшки, что указывает на другие факторы, провоцирующие воспаление десны. В течение стадии прорезывания зуба установлены признаки дегенерации эпителия на границе между зубным и оральным эпителием. С этим связывают наличие уязвимой зоны эпителиального барьера, более проницаемой для токсинов микробной бляшки. Другой важный фактор — эпителий прорезывающегося зуба (редуцированный эпителий эмали) может отделиться от эмали с образованием ниши для патогенных бактерий. В связи с этим создается риск более глубокого повреждения тканей.

Субгингивальная локализация микробной бляшки объясняет упорное течение гингивита, который при прорезывании зуба часто более трудно вылечить, чем при полном прорезывании зуба.

Острый гингивит

Острое воспаление десны может быть вызвано травмой щетиной зубной щетки при чистке зубов, острым предметом, воздействием высокой температуры. Причиной острого воспаления десны могут стать ятрогенные факторы: повреждение электрическим током при выполнении физиотерапевтических процедур, острые химические повреждения десны могут быть вызваны нитратом серебра, препаратами, содержащих мышьяковистый ангидрид. Клиническая картина острого воспаления зависит от повреждающего фактора, интенсивности и длительности его воздействия. Воспаление проявляется локализованной гиперемией, отеком десны, спонтанным кровотечением. Участки поражения (эрозии, язвы, зоны некроза) резко болезненны.

Лечение острого гингивита заключается в устранении причинного фактора и проведении симптоматической терапии (анальгезирующие препараты, антисептики, средства, способствующие эпителизации). Важная роль принадлежит тщательной гигиене полости рта. В тех случаях, когда в результате острого воспаления десны контроль образования зубного налета затруднен, целесообразно использовать хлоргексидин для полоскания полости рта.

Острое воспаление десны может быть симптомом общего заболевания вирусной (острый герпетический гингивостоматит) или аллергической природы. Дифференциальную диагностику острого гингивита следует провести с язвенно-некротическим гингивитом.

Хронический простой маргинальный гингивит

Наиболее часто встречается в детском возрасте и обусловлен, как правило, плохой гигиеной полости рта. О взаимосвязи неудовлетворительной чистки зубов и возникновением гингивита свидетельствуют экспериментальные и клинические наблюдения. Доказано, что если в течение 24 часов или нескольких дней не удалять зубной налет, то он становится причиной развития хронического воспаления десны. Поэтому хронический гингивит часто называют «грязным» гингивитом.

Заболевание начинается незаметно для пациента и проявляется кровоточивостью десен преимущественно при чистке зубов. Нередко пациенты перестают чистить зубы для предотвращения кровоточивости, что ведет к быстрому ухудшению состояния десны. Так как начало и развитие заболевания не сопровождается болью, пациент обычно не обращается к врачу за лечением. При осмотре отмечается изменение цвета десны. Межзубные сосочки и краевая десна гиперемированы с цианотичным оттенком, отечные. При зондировании десневого желобка отмечается кровоточивость. Зубодесневое прикрепление не нарушено. На рентгенограмме нет изменений в костной ткани альвеолярного отростка.

Лечение заключается в устранении (минимизации) этиологического фактора (зубного налета) и возможных факторов риска заболевания. Важным компонентом лечения является мотивация пациента к поддержанию гигиены полости рта на хорошем уровне. Стоматолог подбирает пациенту индивидуальные средства гигиены, обучает ребенка и родителей методу чистки зубов. В план лечения наряду с обеспечением хорошего уровня домашней индивидуальной гигиены полости рта пациента входит профессиональное удаление всех видов зубных отложений. Содержание курса профессиональной гигиены, количество посещений, необходимое для достижения цели, определяются индивидуальными особенностями пациента (уровнем его мотивации к проведению гигиены полости рта и гигиеническими навыками, количеством зубных отложений, состоянием периодонта). В комплекс лечебных мероприятий наряду с механическим удалением микробного налета может быть включена антимикробная терапия (0,05% раствор хлоргекседина биглюконата, триклозан, 0,01% раствор мирамистина, элюдрил, оросепт). Антисептики могут применяться в виде полосканий, аппликаций.

Некоторые антисептики (триклозан, хлоргексидин, экстракты лечебных трав) входят в состав зубных паст. При достаточном участии пациента в терапевтических мероприятиях и выполнении требований регулярной гигиены полости рта происходит полное выздоровление десны.

Гиперпластический гингивит

В развитии этой формы гингивита большое значение имеет длительность воздействия этиологического фактора на фоне предрасполагающих местных и общих причин.

Хронический гиперпластический гингивит является наиболее распространенной формой гингивита в препубертатный (от 8−9 до 13−14 лет) и пубертатный период (от 13−14 до 18−20 лет) в связи с влиянием гормонов развивающейся половой системы на эпителий десны в этом возрасте. Эпидемиологические исследования показали, что у девочек максимального пика гингивит достигал на 2−3 года раньше, чем у мальчиков. У девочек в период полового созревания происходит повышенная экскреция эстрогенов и низкая продукция прогестерона, что создает условия для стимуляции пролиферативных процессов в организме, в том числе и в десне.

Гиперплазия десны при гормональных изменениях наблюдается, как правило, на фоне плохой гигиены полости рта. Степень увеличения размеров десны может быть различной и зависит от травмирующих факторов (аномалии прикуса, нависающие пломбы, ортодонтические аппараты).

Различают две клинические формы гиперпластического гингивита: отечная и фиброзная. Отечная (экссудативная) форма сопровождается симптомами катарального воспаления. Пациенты обращаются с жалобами на увеличение размеров десны и кровоточивость. При осмотре выявляется увеличенная в размере и гиперемированная десна, часто с цианотичным оттенком, мягкая при пальпации. При легком зондировании десневого желобка отмечается кровоточивость. Экссудативная форма гиперпластического гингивита характеризуется рецидивирующим обострением воспалительного процесса в области десневых сосочков и края десны. Такие изменения часто соответствуют фазам менструального цикла.

Различают три степени гипертрофии (Е.В. Удовицкая и др., 1985 г.):

1 степень — межзубные сосочки имеют округлую форму, краевая десна — валикообразную, выступают в преддверие полости рта,

2 степень — межзубные сосочки покрывают половину высоты коронки зубов;

3 степень — разросшаяся десна перекрывает экватор зубов и может достигать их окклюзионной поверхности.

При фиброзной форме пациентов беспокоит необычный вид десны. Наблюдается валикообразное разрастание сосочков и десневого края на вестибулярной поверхности.

Межзубные сосочки и маргинальная десна розового цвета, плотные при пальпации.

Кровоточивость не характерна. Степень гипертрофии также определяют по уровню покрытия поверхности зубов (до 1/3; до ½; более½).

Дифференцировать отечную форму хронического гипертрофического гингивита необходимо с хроническим катаральным гингивитом. После проведенного курса лечения последнего и ликвидации воспалительных явлений, десневые сосочки приобретают нормальную величину, при гипертрофическом — остаются увеличенными.

Дифференциальными признаками гиперпластического гингивита являются наличие десневого кармана и сохранение целостности зубодесневого прикрепления, отсутствие деструктивных изменений в костной ткани.

Наряду с гормональной дисфункцией причиной гиперплазии десны может быть длительное лечение противосудорожными препаратами производными гидантоина (дифенин). Дифенин-индуцированный гингивит чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. Гиперплазия начинается с межзубных сосочков и охватывает преимущественно вестибулярные участки десен передних зубов. При этом гиперплазия десны не зависит от дозы препарата, длительности приема, концентрации в слюне. Выявлена высокая корреляция между степенью разрастания десны и уровнем основного фактора роста фибробластов. Большинство авторов признают существование корреляции между дифенин-индуцированным разрастанием тканей десны и уровнем гигиены полости рта. Взаимосвязь между зубным налетом и дифенин-индуцированным разрастанием тканей десны подтверждает тот факт, что у пациента, не имеющего зубов, разрастание тканей десны практически никогда не развивается. Дифенин-индуцированное разрастание тканей десны проявляется через 2−3 недели после начала приема дифенина, достигая пика через 18−24 месяца. Начальным проявлением заболевания служат безболезненные разрастания межзубных сосочков. Чаще поражаются вестибулярные и фронтальные сегменты десны. Поражение вначале носит локализованный характер. Если нет воспаления, десна имеет розовый цвет, плотную консистенцию и не кровоточит при зондировании. Дифенин-индуцированное разрастание тканей десны приводит к возникновению эстетических проблем, трудностей при жевании, нарушениям речи, задержке прорезывания зубов, травме и вторичному воспалению. Гиперплазия десны может быть вызвана иммунодепрессантами (циклоспорин А) и коронарорасширяющими препаратами (нифедипин). Разрастание маргинальной десны и межзубных сосочков наряду с признаками воспаления характерны для гингивита, вызванного недостаточностью витамина С (скорбутический (цинготный) гингивит). Заболевание может наблюдаться у детей с аллергией на фруктовые соки или не употребляющих продукты, содержащих витамин С. Улучшение гигиены полости рта и применение аскорбиновой кислоты значительно улучшают состояние десен.

Заболевания крови сопровождаются изменениями в полости рта. При остром лейкозе наблюдается гиперплазия десневого края. Нередко симптомы поражения появляются в полости рта раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет больных обращаться к стоматологу.

Лечение гиперпластического гингивита в пубертатном возрасте направлено на улучшение гигиены полости рта, а также на устранение местных раздражителей. Показаны консультации гинеколога, эндокринолога.

Применяются:

? противоотечная терапия в виде аппликации и лечебных повязок с гепариновой мазью;

? склерозирующая терапия: неинъекционная — инстилляция ложных карманов настойкой чистотела, календулы, эвкалипта, прополиса, мараславином, ваготилом, 1% спиртовым раствором хлорофиллипта, бефунгином (полужидкий экстракт березового гриба чаги).

Инстилляция проводится ежедневно в течение 10−15 минут, курс 10−15 дней; электрофорез хлористого кальция с анода и катода. Вначале проводится 10−15 сеансов электрофореза 10% хлористого кальция с анода для использования действия кальция и затем 10−15 сеансов электрофореза того же раствора с катода для использования действия хлора. Кальций уплотняет сосудистую стенку, хлор вызывает диффузный микронекроз стромы десневых сосочков с последующим рубцеванием.

? инъекционная — под анестезией введение в десневые сосочки лидазы, 40% глюкозы, 25% хлорида кальция, 70% спирта;

При тяжелых формах, не поддающихся местному и системному лечению, показано хирургическое лечение — криодеструкция, диатермокоагуляция, гингивопластика.

Показано применение цитостатических средств: 2% масляный раствор хлорофиллиптааппликации на 10 минут ежедневно, курс 14 аппликаций.

Лечение дифенин-индуцированного разрастания тканей десны симптоматическое. Пациентам с легкой формой разрастания тканей десны требуется тщательное соблюдение гигиены полости рта. Пациентам с умеренной степенью дифенин-индуцированного разрастания тканей десны наряду с соблюдением гигиенических мероприятий следует проконсультироваться с лечащим врачом о возможности замены дифенина на другой противосудорожный препарат. Если состояние десны не улучшается, показано хирургическое удаление разросшихся тканей десны с последующим строгим соблюдением гигиены полости рта.

Большое количество и сочетание местных раздражителей приводит к развитию гиперпластического гингивита у детей и подростков. Все эти факторы должны учитываться и корректироваться при лечении заболевания. Однако ключом успешного лечения является хорошая гигиена полости рта. Если при исследовании крови обнаруживается дефицит витамина С при отсутствии других системных патологических состояний, рекомендуется ежедневный прием 250—500 мг аскорбиновой кислоты. Детям старшего возраста и взрослым следует принимать по 1 г витамина С в течение 2 недель.

Десквамативный гингивит

гингивита периодонтит дети стоматологический Причиной десквамативного гингивита являются микроорганизмы зубного налета. В большинстве случаев десквамативный гингивит является проявлением системных заболеваний. Чаще наблюдается при дерматозах: плоском лишае, вульгарной пузырчатке, однако может вызываться гормональными факторами, нарушением обмена веществ, хроническими инфекциями. У детей десквамативный гингивит может наблюдаться в пубертатный период. Чаще регистрируется у девочек. Десквамацию эпителия связывают с преобладанием гормона прогестерона. Снижение содержания эстрогенных гормонов приводит к уменьшению кератинизации клеток и, следовательно, потере десной защитной ороговевающей оболочки.

ДГ не имеет специфических клинических патогномоничных признаков. Клинически различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение ДГ.

Легкая форма десквамативного гингивита характеризуется безболезненной гиперемией свободной и прикрепленной десны, которая обнаруживается при осмотре.

Десквамативный гингивит средней тяжести. Характерны жалобы на боль при чистке зубов, повышенная чувствительность к термическим и химическим раздражителям. Десна имеет гладкий блестящий вид, ярко-красная, отечная, иногда покрыта легко слущивающимся эпителием, после удаления которого появляется кровоточивость и болезненность.

Тяжелый десквамативный гингивит характеризуется значительной протяженностью поражения. Пациенты жалуются на боль при приеме твердой и раздражающей пищи, сухость полости рта, чувство жжения. На гиперемированной, отечной поверхности десны появляются пузырьки и эрозии разных размеров.

Диагностика не вызывает трудностей. Значительно сложнее установить причину его появления. Поэтому необходимо тщательно собрать анамнез заболевания, т.к. десквамативный гингивит является симптомом тяжелых общих заболеваний (вульгарная пузырчатка, плоский лишай). При осмотре следует обратить внимание на состояние кожных покровов и при поражении кожи необходимо обследование у дерматолога.

Лечение хронического десквамативного гингивита проводится на фоне лечения основного заболевания, которое назначает дерматолог после обследования и уточнения основного диагноза. Местное лечение является симптоматическим и включает, прежде всего, обязательные гигиенические мероприятия. При выраженном болевом симптоме пациента обучают щадящим методам чистки зубов (метод Чартера), для торможения роста зубного налета назначают полоскания раствором хлоргексидина. Устраняют местные раздражающие факторы, проводят антисептическую обработку слизистой оболочки десны, применяют препараты, способствующие эпителизации.

Диспансеризация детей с гингивитом

Дети в возрасте от рождения до 4 лет с факторами риска в развитии стоматологических заболеваний относятся ко II диспансерной группе и осматриваются 2 раза в год.

Дети в возрасте 6−15 лет, имеющие гингивиты, обусловленные негигиеническим содержанием полости рта и другими местными факторами (некачественные пломбы, аномалии уздечек губ, мелкое преддверие, не требующие хирургической коррекции и др.), составляют I диспансерную группу. Детей первой диспансерной группы осматривают и санируют 1 раз в год.

Здоровые и практически здоровые дети 6−15 лет, имеющие гингивиты, обусловленные аномалиями прикуса, для устранения которых необходимо ортодонтическое лечение, относятся ко II диспансерной группе, их осматривают и санируют 2 раза в год.

Быстропрогрессирующий периодонтит — это воспалительно-инфекционный процесс аутоиммунной природы, характеризующийся быстрой потерей альвеолярной кости, изменениями в периферической крови в виде нарушения нейтрофильной функции хемотаксиса, уменьшением соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, снижением местной защиты, нарушением структуры соединительной ткани и микроциркуляторного русла, протекающий с частыми обострениями и малыми сроками ремиссии.

В этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего периодонтита ведущая роль принадлежит специфической микрофлоре, грамотрицательным анаэробам: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Porphiromonas gindivalis; Prevotella (Bacteroides) intermedius; Bacteroides gingivalis; Bacteroides zoogleformens; Capnocytophaga sputigena и др.

Они отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани периодонта. Этим микроорганизмам присуще свойство выделять вещества, интенсивно разрушающие коллагеновые волокна периодонта. Это лейкотоксин, эндотоксины, ферменты, обладающие протеолитическим и цитотоксическим действием. Они разрушают полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, иммуноглобулины и белки комплемента, ингибируют пролиферацию фибробластов, тормозят коллагеновый синтез. Некоторые виды грамотрицательных бактерий обладают высокой ингибиторной активностью в отношении хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Снижая барьерную функцию периодонта, периодонтопатогенные микроорганизмы облегчают проникновение и распространение токсических продуктов, а также оказывают прямое литическое действие.

В патогенезе быстропрогрессирующего периодонтита определенная роль принадлежит функциональным дефектам полиморфноядерных лейкоцитов и/или моноцитов, в результате чего нарушается хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов или их способность к фагоцитозу.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета приводит к снижению адгезии иммуноглобулинов, образованию иммунных комплексов, что обуславливает затяжное течение воспалительного процесса. Усиливается сенсибилизация Т-лимфоцитов, изменяется соотношение популяций всех Т-клеток. Происходит активация поликлональных В-лимфоцитов, что вызывает продукцию антител, высвобождение медиаторов воспаления, факторов, активирующих остеокласты, которые резорбируют кость. Часто имеет место генетическая направленность изменения клеточного иммунитета и аутоиммунный характер быстропрогрессирующего периодонтита.

Особенности клинического течения

Бактериальная колонизация запускает процессы поражения периодонта, но эффект этого воздействия зависит от защитных сил и реактивности организма, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам. Главной особенностью возникновения и течения быстропрогрессирующих форм периодонтита является то, что они почти не зависят от уровня гигиены полости рта, зато во многом зависят от иммунного статуса пациентов.

Классификация быстропрогрессирующего периодонтита

В зависимости от возраста пациента и особенностей течения различают:

? Препубертатный периодонтит (до 11 лет);

? Локализованный юношеский (ювенильный) периодонтит (ЛЮП);

? Генерализованный юношеский периодонтит (ГЮП) (12−21 год);

? Быстропрогрессирующий периодонтит взрослых (БППВ) (21−35 лет).

Препубертатный периодонтит

Развивается до 11 лет во временном или смешанном прикусе. Распространенность этой формы периодонтита — 0,8 -7,7%. Препубертатный периодонтит может проявиться уже во время или сразу после прорезывания временных зубов. Тяжелое раннее начало препубертатного периодонтита связывают с генетически обусловленным расстройством функции полиморфноядерных нейтрофилов, снижением ответной реакции на инвазию микроорганизмов, замедлением хемотаксиса и т. д.

При локализованном препубертатном периодонтите поражается один или несколько зубов, процесс характеризуется незначительным воспалением десны и не очень быстрой убылью костной ткани. Около половины больных детей имеют убыль костной ткани только в области первых временных моляров, у остальных данная патология наблюдается в области всех временных моляров. Главным признаком этой формы являются глубокие периодонтальные карманы и локализованная убыль костной ткани.

Пациенты инфицированы специфической микробной флорой Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis и Bacteroides gingivalis; в отличие от ювенильного периодонтита не встречается Actinobacillus actinomycetemcomitans. При локализованной форме препубертатного периодонтита обнаружено повышение титра антител к Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis и Bacteroides gingivalis.

Генерализованный препубертатный периодонтит — очень редкое состояние.

Ткани периодонта воспалены, скорость прогрессирующей деструкции альвеолярной кости высокая, зубы становятся подвижными и очень быстро выпадают. Такие дети часто имеют в анамнезе рецидивирующие отит среднего уха и респираторные инфекции верхних дыхательных путей.

Ювенильный периодонтит

Ювенильный периодонтит (синонимы «периодонтозис», «юношеский периодонтит», «пубертатный периодонтит») — заболевание периодонта, встречающееся у внешне здоровых подростков и характеризующееся быстрой потерей альвеолярной кости в области более чем одного зуба постоянного прикуса. При этом степень деструкции не соответствует тяжести местных раздражающих факторов. Это заболевание встречается строго в подростковом возрасте и развивается в течение или вскоре после прорезывания постоянных зубов. Частота распространенности заболеванияпримерно 0,1%.

Ювенильный периодонтит как самостоятельная нозологическая форма характеризуется следующими клиническими особенностями:

1) начинается в возрасте 11−13 лет, развивается в течение или вскоре после прорезывания постоянных зубов;

2) поражает чаще девочек;

3) имеется наследственная предрасположенность;

4) десна в области пораженных зубов может иметь нормальную консистенцию и цвет, либо незначительное воспаление;

5) определяется наличие глубоких периодонтальных карманов на одной или нескольких поверхностях пораженных зубов;

6) при начальных признаках поражения не характерны отложения зубного камня;

7) степень деструкции тканей периодонта не соответствует степени воздействия местных раздражающих факторов;

8) заболевание быстро прогрессирует, до 75% прикрепляющего аппарата в области пораженных зубов вовлечено в воспалительный процесс.

Локализованный ювенильный периодонтит характеризуется быстрой деструкцией костной ткани в области центральных резцов и первых моляров. Клиническое развитие процесса в периодонте происходит безболезненно, появляется подвижность зубов без видимого воспаления десны и образования зубодесневых карманов. Карманы появляются позже, чаще в области первого верхнего моляра. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться.

Рентгенологическое исследование

Вертикальная резорбция альвеолярной кости в области первых моляров и резцов у внешне здоровых подростков — диагностический признак классического ювенильного периодонтита. Рентгенологическое исследование на ранних стадиях заболевания выявляет поражение только на одной апроксимальной поверхности. По мере прогрессирования в процесс вовлекается и другая апроксимальная поверхность. К рентгенологическим признакам относится аркообразная убыль альвеолярной кости от истальной поверхности 2-го премоляра до медиальной поверхности 2-го моляра. Это Їmirror-image — эффект Їзеркального отображения.

При генерализованном ювенильном периодонтите к симметричным поражениям присоединяются очаги резорбции в области остальных зубов. Наряду с прогрессирующей деструкцией костной ткани имеются признаки миграции зубов, особенно во фронтальном участке.

Заболевание может иметь острое начало, сопровождающееся лихорадкой. Местно отмечается острое воспаление, гиперемия, отек, боль, которые быстро распространяются на прилежащие участки и в глубь периодонтальных тканей, приводя к образованию периодонтального кармана, подвижности, костной резорбции, потере зубов.

Этот процесс может протекать и относительно бессимптомно. Такие пациенты выявляются при рентгенологическом обследовании или же при настороженности родителей, страдающих данной патологией. Благодаря современным методам электронной микроскопии, Actinobacillus actinomycetemcomitans обнаружены у 90% пациентов с локализованным ювенильным периодонтитом. В большинстве случаев заболевание возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизмов.

При генерализованном ювенильном периодонтите чаще всего встречаются микроорганизмы трех групп (Actinobacillus actinomycetemcomitans (95−100%); Capnocytophaga sputigena;Bacteroides intermedius), в ответ на инвазию которых появляется напряжение иммунной системы, выработка антител. Однако их бактерицидность к штаммам этих бактерий не велика или отсутствует. Это приводит к ослаблению иммунной системы и генерализации процесса. Отмечается снижение количества антител в слюне и десневой жидкости вплоть до полного их исчезновения, что обуславливает быстрое прогрессирование процесса и деструкцию тканевых структур периодонта.

Генерализованный юношеский периодонтит встречается чаще у лиц кавказской национальности, арабов, татар, а также у подростков от смешанных браков. III группа крови является генетическим маркером.

Лечение данной патологии комплексное.

Подавление периодонтопатогенной микрофлоры является решающим фактором в успехе лечения быстропрогрессирующего периодонтита. Преобладание Actinobacillus actinomycetemcomitans является признаком активной деструкции тканей периодонта.

Если в ходе лечения не уменьшается количество этого микроорганизма, то заболевание продолжается или рецидивирует. Это диктует необходимость адекватной, грамотной антибиотикотерапии.

Наиболее эффективными в отношении анаэробного компонента антибактериальными препаратами в настоящее время являются: тетрациклин, левомицетин, линкоцина гидрохлорид, клиндамицин, далацин С; макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат, сумамед, азитромицин, макропен, рулид); бета — лактамные антибиотики (Augmentin). Тетрациклин — высокоэффективный антибиотик в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans, однако ввиду высокой токсичности и способности окрашивать ткани формирующихся постоянных зубов детям до 12 лет следует назначать другие антибактериальные препараты.

Перспективным является использование антибактериальных препаратов, которые обладают иммуномодулирующей активностью. Этим требованиям отвечает рулид.

По мнению Т. Н. Модиной (1998), эффективный антибиотик для лечения данной патологии — клафоран. Для создания терапевтической дозы и успешного лечения применялись внутримышечный, эндолимфатический и лимфотропный пути введения клафорана.

Т.М. Рогожина (1993) предложила метод лечения больных быстропрогрессирующим периодонтитом с помощью эндолимфатических инфузий антибиотика клафорана в сочетании с ингибиторами протеаз и иммуномодулятором Т-активином. Автором внедрена трехэтапная методика лечения:

АБ клафоран + Т-активин эндолимфатически; Клафоран, по 1,0 в сутки в течение 5 дней + ингибитор протеаз контрикал 10.000 ЕД на 2,3,4,5 сутки эндолимфатически;

АБ внутримышечно с целью продления ремиссии.

В системном лечении быстропрогрессирующего периодонтита эффективен иммуномодулятор ликопид (по1мг 1 раз в день в течение 10 дней курсами 2−3 раза в год).

Лечение быстропрогрессирующего периодонтита невозможно без современных методов периодонтальной хирургии. Хирургические методы лечения ставят перед собой следующие задачи: устранение периодонтальных и костных карманов, гиперплазии десневого края для уменьшения зон ретенции зубной бляшки и восстановления функциональной морфологии краевого периодонта, уменьшение напряжения тканей периодонта путем изменения архитектоники уздечек губ и преддверия полости рта, регенерация периодонтальных тканей.

Хирургия периодонта плановая (исключением является вскрытие абсцессов, их дренирование). Поэтому для подготовки пациентов к операции необходимо провести на начальном этапе реставрацию зубов, эндодонтическое лечение, профессиональную гигиену, обязательную антибиотикотерапию.

Лечение локализованного ювенильного периодонтита:

1. Традиционная периодонтальная терапия, включающая скейлинг, в дальнейшем — тщательный контроль зубных отложений.

2. Мониторинг поддесневых Actinobacillus actinomycetemcomitans и других потенциально патогенетических бактерий.

3. В случае выявления вышеуказанных микроорганизмов необходимо назначение антимикробной терапии. Это лечение должно быть проведено в короткий период времени, интенсивно и максимально направлено на патогенный агент. Системно назначается тетрациклина гидрохлорид (1 г в сутки в течение 21 дня). При обнаружении в составе патогенной микрофлоры Porphyromonas gingiyalis и Porphyromonas intermedia эффективно применение метронидазола, который эффективно подавляет рост облигатных анаэробов зубной бляшки.

4. Через 3 месяца после завершения антимикробной терапии проводится микробиологический контроль эффективности проведенного лечения.

Прогноз при быстропрогрессирующем периодонтите зависит от того, является ли заболевание генерализованным или локализованным, от степени деструкции костной ткани на момент обследования. При генерализованной форме прогноз чаще неблагоприятный, чем при локализованной. Самопроизвольная ремиссия редка. Однако ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение позволяют остановить остротекущий процесс и добиться стойкой ремиссии. Для предупреждения обострений необходимы постоянное наблюдение у периодонтолога не менее 3-х раз в год, постоянная мотивация пациентов по вопросам гигиены.

Периодонтит— воспаление тканей периодонта полиэтиологичной природы, сопровождающееся деструкцией периодонтальной связки и кос-ти, приводящее к утере зубов.

Хронический простой периодонтит относится к группе воспалительных болезней периодонта, является следующей стадией хронического гин-гивита и сопровождается деструктивными процессами в периодонте. Прогрессирующее повреждение характеризуется генерализованной воспалительной и иммунопатологической реакцией периодонтальных тканей, разрушением альвеолярной кости и связки, потерей коллагена, фиброзом на отдаленных участках, присутствием измененных плазмоцитов и отсутствием фибробластов, формированием периодонтальных карманов, преобра-зованием костного мозга в волокнистую соединительную ткань. При по-стоянном присутствии поддесневого зубного налета, агрессия которого со временем только растет, происходит разрушение защитных механизмов тканей периодонта. Начальная потеря прикрепления связана с увеличением в поддесневой флореB. forsythus, C. rectus, Selemonax noxia. Потеря прикрепления (основание кармана) достигает эмалево-цементной границы и апикальнее, происходит пролиферация тонкого эпителия кармана со своеобразными эпителиальными тяжами вместе с апикальной пролиферацией остатков соединительного эпителия на поверхности цемента, покрытого дегенерированными волокнами надальвеолярного волокнистого аппарата.

В патологически измененный цемент корня на участке периодонтального кармана бактерии проникают через резорбционные лакуны. Изменяется соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами. Т-хелперы2 продуцируют цитокины, усиливающие, прежде всего, гуморальный иммунный ответ, поэтому в воспалительном инфильтрате преобладают плазматические клетки. Деструкцию кости вызывают остеокласты, активирующиеся вследствие высокой концентрацииIL-1 В иPGE2.

При развившемся хроническом простом периодонтите наRo-грамме— равномерная резорбция костной ткани альвеолярного отростка по горизонтальному типу.

В развитии хронического сложного периодонтита определяющую роль наряду с обычными неблагоприятными факторами играет окклюзионная травма.

Окклюзионной травмой называют структурные и функциональные изменения в тканях периодонта, обусловленные чрезмерной окклюзионной нагрузкой. Окклюзионная травма может быть острой, если она вызвана внешними ударными силами, или хронической, если она обусловлена внутренними окклюзионными факторами (преждевременные контакты, парафункции).

Хроническая окклюзионная травма может быть первичной и вторичной.

Первичную окклюзионную травму вызывают чрезмерные и нефизиологичные нагрузки, приложенные к зубам, при нормальных, здоровых тканях периодонта в отсутствие воспаления. Силы могут воздействовать на ткани периодонта в одном (ортодонтические силы) или в разных направле-ниях (раскачивающие силы).

Вторичная окклюзионная травма— это травма, вызванная чрезмерным или преждевременным воздействием окклюзионных сил на воспаленные ткани периодонта. Исследователями установлено, что преждевременные контакты и чрезмерная окклюзионная нагрузка могут быть факторами, участвующими в развитии болезней периодонта, т. к. они способствуют распространению воспаления в более глубокие периодонтальные структуры.

Характерные признаки окклюзионной травмы— вертикальная резорбция кости и образование внутрикостных дефектов.

У детей чаще встречается периодонтит, локализованный в области 1−2 или группы зубов во фронтальном участке челюстей при скученности зубов или зубочелюстных аномалиях, при аномалиях строения и прикрепления уздечек языка, губ, мелком преддверии полости рта. Для периодонтита характерны следующие признаки:

— жалобы на кровоточивость десен, иногда боль в них при обострении, запах изо рта; при начальных изменениях жалобы могут отсутствовать;

— симптоматический гингивит (катаральный, гипертрофический);

— отложение нади поддесневого мягкого налета и зубного камня;

— разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления;

— образование пародонтальных карманов с серозным или гнойным содержимым;

— разрушение (деструкция) края альвеолы (межальвеолярных перегородок), определяемое на рентгенограмме;

— обнажение шеек и корней зубов;

— подвижность зубов и травматическая окклюзия.

При начальной форме жалобы могут отсутствовать, клинически определяются неярко выраженные симптомы катарального гингивита, отложение зубного налета, ложные периодонтальные карманы до 2−2,5 мм, зубы устойчивы, шейки зубов не обнажены. Рентгенологически определяются нечеткость или деструкция кортикальной пластинки на вершинах межальвеолярных перегородок и незначительный остеопороз их губчатого вещества.

При легкой форме периодонтита пациенты предъявляют жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, клинически определяются симптоматический катаральный гингивит, отложение зубного налета и зубного камня в небольшом количестве, периодонтальные карманы глубиной до 3,5 мм, подвижность зубов незначительно выражена или 1-й степени. На рентгенограмме определяются отсутствие кортикальной пластинки на вершинах и боковых отделах межальвеолярных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области, в последующем — деструкция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня; очаги остеопороза межальвеолярных перегородок. При хроническом течении остеопороз выражен нечетко, при обострении носит диффузный характер.

При среднетяжелой форме периодонтита появляются жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи, клинически определяются симптоматический гингивит, отложение зубного камня и зубного налета, периодонтальные карманы до 5−6 мм с серозным или гнойным отделяемым; подвижность зубов 1−2-й степени, имеет место обнажение корней зубов. На рентгенограмме определяются деструкция межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, расширение периодонтальной щели, остеопороз незначительный при хроническом течении, а при обострении — диффузный.

Периодонтит тяжелой формы характеризуется жалобами на кровоточивость и болезненность десен при чистке зубов и приеме пищи. Клинически определяются симптомы катарального или гипертрофического гингивита, значительные отложения нади поддесневого камня и мягкого зубного налета, карманы глубиной более 5−6 мм, заполненные грануляциями и гнойным содержимым. На рентгенограмме — деструкция межальвеолярных перегородок в пределах 2/3 длины корня, диффузный остеопороз оставшейся костной ткани перегородок, подвижность зубов 2−3-й степени, обнажение корней, смещение зубов и травматическая окклюзия.

Диагностика периодонтита у детей

Обследование ребенка начинается с изучения жалоб, анамнеза заболевания и жизни. Анамнестические данные включают сведения о физическом и интеллектуальном развитии ребенка, перенесенных и имеющихся на момент обследования общих, инфекционных заболеваниях. При осмотре ребенка обращают внимание на его осанку, поскольку она является фактором полноценного развития ребенка и фактором риска аномалии развития зубочелюстной системы.

Осмотр лица в фас и профиль в состоянии покоя и при смыкании зубов, при разговоре и мимических движениях позволяет определить функциональные отклонения в соответствии с лицевыми признаками. Так, симптом «наперстка» в виде мелкоточечного втяжения кожи на подбородке является признаком нарушения функции глотания. Обращают внимание на состояние тонуса мимических и жевательных мыщц в покое и при функции. Определяют тип дыхания (носовое, ротовое, смешанное), положение губ (сомкнуты, разомкнуты, напряжены или атоничны), состояние красной каймы губ (цвет, объем, тургор, архитектоника и т. п.), позволяющие установить нарушение основных функций зубочелюстной системы и вредные привычки. Оценивается состояние височно-нижнечелюстного сустава и лимфоидного аппарата челюстно-лицевого скелета.

Исследование преддверия полости рта позволяет судить о его глубине, выраженности и характере прикрепления уздечек губ к альвеолярному отростку, о состоянии покрывающей его слизистой оболочки, степени прорезывания зубов, положении их в зубном ряду и соотношении челюстей. Глубина преддверия полости рта определяется при горизонтальном отведении нижней губы расстоянием от края маргинальной десны до уровня перехода слизистой оболочки на губу. Преддверие считается мелким, если указанное расстояние не превышает 5 мм, средним при глубине от 5 до 10 мм и глубоким свыше 10 мм. Измеряется в миллиметрах зона прикрепленной (альвеолярной) десны, а также глубина зондирования пародонтальных карманов с помощью градуированного тупого зонда. Кроме того, должны быть определены локализация края десны относительно эмалево-цементной границы (степень обнажения корня) и наличие кровоточивости при легком зондировании.

При осмотре полости рта оценивается состояние слюнных желез, положение, размеры языка, строение и характер прикрепления уздечки языка, форма и соотношение зубных дуг, наличие скученности зубов во фронтальном участке. Проводится осмотр зубов с целью выявления кариозных поражений, оценивается качество наложенных пломб. Определяются подвижность зубов и их окклюзионные и межзубные взаимоотношения, наличие зубного налета и зубного камня.

Для объективного выявления симптомов гингивита и его распространенности используется проба Шиллера — Писарева, а определение степени воспаления десны проводится с помощью индекса РМА. Степень деструктивных изменений в пародонте определяется пародонтальным индексом. Оценка гигиенического состояния полости рта осуществляется с помощью гигиенических индексов Федорова — Володкиной, Green и Wermillion. Обязательным является определение равномерности окклюзионной нагрузки методом отпечатков (окклюзиограмма), а также рентгенографическое исследование пародонта. При подозрении на Х-гистиоцитоз проводится рентгенологическое исследование челюстей, костей черепа.

Кроме того, необходимы изучение истории развития ребенка; проведение клинических анализов крови (общего, на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета), а также определение содержания иммуноглобулинов для исключения иммуноглобулинемии, анализ мочи общий, а при подозрении на Х-гистиоцитоз — на нейтральный жир. По показаниям проводят цитологические и микробиологические методы исследования периоонтальных карманов. Обязательно проводятся обследования ребенка у педиатра, гематолога, эндокринолога, иммунолога, детского гинеколога, психоневролога и др. с целью выявления и лечения системных заболеваний, которые могут влиять на течение и результат лечения гингивита и периодонтита.

Дифференциальная диагностика

Периодонтит необходимо дифференцировать с хроническими гингивитами и изменениями в периодонте при Х-гистиоцитозах, сахарном диабете, постоянной и циклической нейтропении и др. Некоторые затруднения возникают в дифференциальной диагностике начальных форм периодонтита с гингивитами. Решающими при этом являются данные рентгенологического исследования. При хронических гингивитах, как правило, на рентгенограмме нет изменений в альвеолярной кости, лишь в редких случаях, при длительно протекающих и нелеченных гингивитах, наблюдается остеопороз межальвеолярных перегородок. При анализе рентгенограмм нужно учитывать вариабельность форм межальвеолярных перегородок у детей, а также то, что периодонтальная щель в области шеек зубов до окончания формирования постоянного прикуса шире, чем на остальных участках, в период прорезывания зубов межальвеолярные перегородки не сформированы, кортикальная пластинка на их вершинах не определяется.