Изменение показателей липидного обмена при силовой нагрузке в тренажерном зале

http://www..ru/

Курсовая работа Изменение показателей липидного обмена при силовой нагрузке в тренажерном зале

Содержание Введение Глава 1. Обзор литературы

1.1 Адаптация к физической нагрузке

1.2 Участие липидов в энергетическом обеспечении мышечной деятельности

1.3 Липиды (триглицериды, холестерин, общие липиды) при физических нагрузках

1.4 Регуляция липидного метаболизма при мышечной деятельности Глава 2. Организация и методы исследования Глава 3. Результаты исследования Глава 4. Обсуждение Выводы Список литературы

Проблема адаптации к физической нагрузке является одной из главных проблем биологии и медицины. Эта проблема неразрывно связана с проблемами здоровья, актуальность которых в настоящее время несомненна. Существенным фактором, улучшающим состояние здоровья предупреждающим развитие ряда заболеваний внутренних органов являются систематические занятия физической культурой и спортом.

В занятиях физической культурой вовлекается все больше людей разного возраста и состояния здоровья с целью общего улучшения самочувствия, профилактики атеросклероза и коррекции фигуры. Последнее особенно важно для женщин. Одним из способов по снижению веса являются занятия в тренажерном зале.

Любая физическая работа сопровождается изменением скорости метаболических процессов в организме, появлением биохимических сдвигов в работающих мышцах, во внутренних органах и в крови.

В основе всех биохимических изменений, возникающих при работе, лежит изменение направленности метаболизма. При выполнении физической нагрузки в организме повышается скорость катаболических процессов, сопровождающихся выделением энергии и синтезом АТФ, при одновременном снижении скорости анаболизма, потребляющего значительное количество АТФ для обеспечения различных синтезов. Такое изменение направленности метаболизма приводит к улучшению энергообеспечения работающих мышц, к повышению мощности и продолжительности работы.

Когда в организме достаточно углеводов (глюкозы) она является источником энергии. Но при длительной физической работе, осуществляющейся в аэробной зоне, источниками энергии являются не только углеводы, но и липиды. Этому свидетельствует изменение показателей липидного обмена после физической нагрузки.

Цель работы: исследовать изменение показателей липидного обмена у женщин при многоуровневой физической нагрузке в тренажерном зале.

Предмет исследования: изменение показателей липидного обмена.

Объект исследования: плазма крови.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику изменения триглицеридов, холестерина, общих липидов в плазме крови испытуемых в покое и после выполнения одночасовой физической нагрузки.

2. Сравнить значения триглицеридов, холестерина и общих липидов в начале эксперимента и через 2,5 месяца.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Адаптация к физической нагрузке Адаптация в широком смысле — это приспособление организма к среде обитания, к условиям его существования.

Адаптация к мышечной работе — это структурно-функциональная перестройка организма, позволяющая спортсмену выполнять физические нагрузки большей мощности и продолжительности, развивать более высокие мышечные усилия по сравнению с нетренированным человеком.

Биохимические и физиологические механизмы адаптации к физическим нагрузкам сформировались в ходе длительной эволюции животного мира и зафиксированы в структуре ДНК. Поэтому у каждого человека имеются врожденные механизмы адаптации, унаследованные от родителей. Такая врожденная адаптация называется гено-типической. Таким образом, организм изначально обладает способностью адаптироваться к выполнению физической нагрузки. В принципе молекулярные механизмы адаптации одинаковы для любого организма. Однако уровень реализации отдельных адаптационных механизмов характеризуется значительными индивидуальными колебаниями и в существенной мере зависит от соматотипа и типа высшей нервной деятельности каждого индивида. Например, одни индивиды обладают выраженной способностью адаптироваться к выполнению кратковременных силовых или скоростных упражнений, но быстро утомляются при продолжительной работе. Другие же легко переносят длительные нагрузки невысокой мощности, но не могут развить большую силу и быстроту. Индивидуальные особенности генотипической адаптации необходимо учитывать при отборе для занятий отдельными видами спорта.

Адаптационные возможности в течение жизни индивида изменяются: у растущего организма с возрастом они увеличиваются, в зрелом возрасте стабилизируются и по мере старения снижаются. Особенно значительное увеличение адаптационных возможностей происходит при регулярном выполнении физических упражнений. Под влиянием систематических тренировок адаптационные механизмы совершенствуются, и уровень адаптации к мышечной работе значительно возрастает. Такой прирост адаптационных возможностей организма, наблюдаемый в течение его жизни, называется фенотипической адаптацией.

Структурно-функциональная перестройка организма, обеспечивающая адаптацию к физической работе, включает разнообразные процессы, касающиеся всех уровней организации организма, начиная от химических реакций и кончая высшей нервной деятельностью. Далее будут рассмотрены биохимические процессы, лежащие в основе адаптации спортсмена к тренировочным и соревновательным нагрузкам.

Адаптация организма к физическим нагрузкам носит фазный характер и в ней выделяют два этапа — срочная и долговременная адаптация.

Срочная адаптация Основой срочной адаптации является структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно при выполнении физической работы. Целью этого этапа адаптации является создание мышцам оптимальных условий для их функционирования, и прежде всего за счет увеличения их энергоснабжения.

Необходимые для этого биохимические и физиологические сдвиги возникают под воздействием нервно-гормональной регуляции. Ранее отмечалось, что при выполнении мышечных нагрузок повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Следствием этого является увеличение скорости кровообращения и легочной вентиляции, приводящее к лучшему снабжению мышц и других органов, имеющих отношение к мышечной деятельности, кислородом и энергетическими субстратами. Большой вклад в развитие срочной адаптации вносят стрессорные гормоны — катехоламины и глюкокортикоиды.

На клеточном уровне под воздействием нервно-гормональной регуляции увеличивается выработка энергии. В основе этого явления лежит изменение направленности метаболизма в клетках: значительно ускоряются реакции катаболизма при одновременном снижении скорости анаболических процессов (главным образом синтеза белков). Как известно, в ходе катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно, повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.

К основным изменениям катаболических процессов, приводящим к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:

* Ускорение распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации глюкозы в крови и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени стимулируется адреналином.

* Усиление аэробного и анаэробного окисления мышечного гликогена, обеспечивающее выработку большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается в основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в качестве источника энергии также ускоряется под влиянием адреналина.

* Повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во время физической работы.

* Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином.

* Повышение скорости — окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы.

Замедление анаболических процессов затрагивает в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоемким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.

Описанные выше биохимические сдвиги, возникающие при срочной адаптации, качественно одинаковы для любого человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного характера, эти изменения могут быть более глубокими и значительными, что в итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и продолжительности [25,23].

Долговременная адаптация Этап долговременной адаптации протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует много времени. Биологическое назначение долговременной адаптации — создание в организме структурно-функциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации, т. е. долговременная адаптация предназначена для подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме.

Можно выделить следующие основные направления долговременной адаптации:

* Повышение скорости восстановительных процессов. Особенно большое значение для развития долговременной адаптации имеет ускорение синтеза белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к увеличению содержания сократительных белков, белков-ферментов, кислород-транспортирующих белков. Благодаря повышению содержания в клетках белков-ферментов ускоряется синтез других биологически важных соединений, в частности креатинфосфата, гликогена, липидов. В результате такого воздействия существенно возрастает энергетический потенциал организма.

* Увеличение содержания внутриклеточных органоидов. В процессе развития адаптации в мышечных клетках становится больше сократительных элементов — миофибрилл, увеличивается размер и количество митохондрий, наблюдается развитие саркоплазматической сети. В конечном счете эти изменения вызывают мышечную гипертрофию.

* Совершенствование механизмов нервно-гормональной регуляции. При этом возрастают синтетические возможности эндокринных желез, что позволяет при выполнении физических нагрузок дольше поддерживать в крови высокий уровень гормонов, обеспечивающих мышечную деятельность.

* Развитие резистентности к биохимическим сдвигам, возникающим в организме во время мышечной работы. Прежде всего это касается устойчивости организма к повышению кислотности, вызванному накоплением лактата. Предполагается, что нечувствительность к росту кислотности у адаптированных спортсменов обусловлена образованием у них молекулярных форм белков, сохраняющих свои биологические функции при пониженных значениях рН.

В ходе тренировочного процесса оба этапа адаптации — срочная и долговременная — поочередно повторяются и оказывают друг на друга взаимное влияние. Так, срочная адаптация, проявляющаяся во время физической работы, приводит к возникновению в организме глубоких биохимических и функциональных сдвигов, которые являются необходимыми предпосылками для запуска механизмов долговременной адаптации. В свою очередь, долговременная адаптация, повышая энергетический потенциал организма, увеличивает возможности срочной адаптации. Такое взаимодействие срочной и долговременной адаптации постепенно ведет к росту работоспособности спортсмена.

В спортивной практике для оценки влияния тренировочного процесса на формирование адаптации к мышечной работе используются три разновидности тренировочного эффекта: срочный, отставленный и кумупятивный.

Срочный тренировочный эффект характеризует срочную адаптацию. По своей сути срочный тренировочный эффект представляет собой биохимические сдвиги в организме спортсмена, вызываемые процессами, составляющими срочную адаптацию. Эти сдвиги фиксируются во время выполнения физической нагрузки и в течение срочного восстановления. По глубине обнаруженных биохимических изменений можно судить о вкладе отдельных способов выработки АТФ в энергообеспечение проделанной работы. Так, по значениям МПК и ПАНО можно оценить состояние аэробного энергообеспечения. Повышение концентрации лактата, снижение величины рН, отмечаемые в крови после выполнения работы «до отказа» в зоне субмаксимальной мощности, характеризуют возможности гликолитического пути ресинтеза АТФ. Другим показателем состояния гликолиза является лактатный кислородный долг. Величина алактатного кислородного долга, определенного после нагрузки «до отказа» в зоне максимальной мощности, свидетельствует о вкладе креатинфосфатной реакции в энергоснабжение выполненной работы.

Отставленный тренировочный эффект представляет собой биохимические изменения, возникающие в организме спортсмена в ближайшие дни после тренировки, т. е. в период отставленного восстановления. Главным проявлением отставленного тренировочного эффекта является суперкомпенсация веществ, используемых во время физической работы. К ним прежде всего следует отнести мышечные белки, креатинфосфат, гликоген мышц и печени.

Кумулятивный тренировочный эффект отражает биохимические сдвиги, постепенно накапливающиеся в организме спортсмена в процессе длительных тренировок. В частности, кумулятивным эффектом можно считать прирост в ходе длительных тренировок показателей срочного и отставленного эффектов.

Кумулятивный эффект обладает специфичностью, его проявление в большей мере зависит от характера тренировочных нагрузок[25,23].

Мощность работы Изменения биохимических процессов в организме зависят от мощности выполняемой мышечной работы и ее продолжительности. При этом чем выше мощность, а следовательно, больше скорость расщепления АТФ, тем меньшая возможность удовлетворения энергетических запасов за счет дыхательных окислительных процессов и тем в большей степени подключаются процессы анаэробного ресинтеза АТФ.

С увеличением мощности выполняемой работы уровень потребления О₂ и скорость аэробного энергообеспечения возрастают до максимальных значений.

Мощность работы связана обратнопропорциональной зависимостью с ее продолжительностью, при этом чем больше мощноть, тем быстрее происходят биохимические изменения, ведущие к утомлению и прекращению работы. Исходя из мощности работы и механизмов энергообеспечения все циклические упражнения, соглассно классификации В. С. Фарфеля (1975) делятся на 4 зоны: максимальную, субмаксимальную, большую и умеренную. Предельная деятельность работы в зоне максимальной мощности составляет 25−30 секунд, в зоне субмаксимальной мощности — от 30с до 3−5 минут, в зоне большой мощности — от 3−5 до 50 минут, в зоне умеренной мощностиот 50−60 минут до 4−5 часов.

Таблица 1

1.2 Участие липидов в энергетическом обеспечении мышечной деятельности Липидные источники являются важными энергетическими субстратами для метаболизма скелетных мышц при выполнении физических нагрузок, связанных с проявлением выносливости. Их вклад в общий энергетический метаболизм зависит от разных факторов, включающих интенсивность и продолжительность мышечной деятельности, особенности питания и уровень тренированности [30,31].

К липидным энергетическим источникам относятся содержащиеся в плазме ТГ, СЖК и внутримышечные ТГ. Транспортной формой липидов в крови являются липопротеиды различной плотности, различающиеся по содержанию в них ТГ, фосфолипидов и холестерина. Хиломикроны представляют собой самые крупные липидные частицы плазмы, на 85% состоят из ТГ поступающих при переваривании из кишечника и имеют период полужизни у человека менее 1 часа.

ТГ, в каких бы видах липопротеидов они не находились, не могут непосредственно поступать в клетки различных тканей. Внеклеточный гидролиз ТГ осущесвляется липопротеинлипазой (ЛПЛ), локализованной на поверхности эндотелиальных клеток капиляров таких тканей как мышцы, жировая ткань, сердце, легкие и печень. Освобождающиеся при гидролизе ТГ плазмы, СЖК и глицерин включаются в метаболические процессы в зависимости от энергетических нужд организма. Потребление глицерина наблюдается только в клетках печени и почек, т. к. другие ткани, в том числе и скелетные мышцы, не обладают ферментами его утилизации.

При физических нагрузках (ФН), как и при голодании активность ЛПЛ повышается в сердечной и скелетных мышцах, но снижается в адипозной ткани. Однако вклад ТГ плазмы в общий метаболизм липидов при мышечной деятельности незначителен, захват СЖК, образующихся при гидролизе липопротеидов, незначителен, и они поставляют только около 5% энергии при длительной мышечной деятельности.

О каких бы видах мы не говорили, будь то ТГ плазмы, жировой ткани или скелетных мышц, в конечном итоге они подвергаются гидролизу соответствующими ферментами с образованием СЖК, и именно окисление последних обеспечивает ресинтез АТФ при длительной мышечной деятельности.

1.3 Липиды (холестерин, триглицериды, общие липиды) при физической нагрузке Жировой обмен определяют по триглицеринам, глицерину и др. При длительной физической деятельности жирные кислоты в сыворотке крови достигают 1,0 ммоль/л и более, в покое они составляют 0,5—0,7 ммоль/л.

Основными липидами (и липоидами) в плазме крови человека являются жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, свободный и эстерифицированный холестерин, сфингомиелины и др.

Суммарное содержание всех перечисленных липидов (общие липиды) у взрослых здоровых людей колеблется в пределах 4—10 г/л.

Все эти липиды находятся в связанной с белками форме. Жирные кислоты связаны с альбумином, причем, количество их в комплексе альбумин-НЭЖK может достигать 1% и более. Остальные липиды — триглицериды, фосфолипиды, свободный и эстерифицированный холестерин и сфингомиелины — связаны с aи b-глобулинами плазмы крови и образуют так называемые липопротеидные комплексы или липопротеиды [29,7].

Использование жиров для энергообеспечения мышечной деятельности зависит от ее интенсивности, длительности, уровня тренированности спортсмена, а также от степени вовлечения в процессы сокращения при физической работе различных типов мышечных волокон. Установлена следующая зависимость:

· Жиры используются в энергетике работающих мышц при длительных физических нагрузках умеренной интенсивности; они подключаются к энергообмену после существенного снижения уровня глюкозы в крови и запаса гликогена в мышцах;

· С ростом тренированности на выносливость уменьшается скорость окисления углеводов и увеличивается скорость окисления жиров (вероятно, мышечных триглицеридов).

Основными липидными энергетическими субстратами в метаболизме скелетных мышц при физических нагрузках на выносливость являются триглицериды (ТГ) мышц, а также триглицериды, свободные жирные кислоты (СЖК) и кетоновые тела плазмы. Из немышечных жировых источников наиболее значительную роль в энергетике мышц играет СЖК.

Скорость мобилизации жиров зависит от процесса липолиза. Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35−50%, а после 4-часового бега на тредмиле — более чем в 5−6 раз. Скорость липолиза в жировых клетках регулируется гормоночувствительной липазой.

Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятельности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоломины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень восприимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расщесление жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира[24,23].

Как уже было сказано, углеводный и липидный обмен при физических нагрузках тесно взаимосвязаны.

При выполнении физических нагрузок высокой интенсивности главным источником энергии для метоболизма скелетных мышц являются мышечный гликоген и глюкоза крови, в мышечных волокнах происходит анаэробный процесс получения энергии. Использование этих субстратов приводит к образованию лактата, являющегося метаболистическим интермедиатом, служащим в качестве субстрата для глюконеогенеза в печени. При продолжительных физических нагрузках низкой интенсивности наблюдается меньшая степень накопления молочной кислоты в крови за счет преобладания аэробных процессов, вклад жиров в общую выработку энергии становится большим; энергетический обмен переключается с углеводного типа на липидный.

Мобилизация и утилизация углеводных и липидных источников для энергообеспечения сократительной функции мышц при физических нагрузках находится под контролем таких гормонов, как адреналин, норадреналин, инсулин, картизол и др. Гормональная реакция на физическую работу направлена на создание среды, благоприятствующей печеночному гликогенолизу, а также липолизу.

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Основой его является уровень глюкозы в крови или тканевой жидкости. Повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активирует их синтез. При снижении концентрации глюкозы в крови (что мы наблюдаем при физической нагрузке) синтез триглицеридов тормозится, а расщепление их усиливается, в кровь из жировой ткани поступают свободные жирные кислоты. Таким образом осуществляется взаимосвязь липидного и углеводного обмена в обеспечении энергетики организма.

При однократной физической нагрузке происходит увеличение уровня триглицеридов, холестерина, общих липидов, так как происходит мобилизация жира из жировых депо. В процессе постоянных многократных тренеровок наблюдается снижение исходного уровня холестерина, поэтому физические нагрузки используют для прафилактики атеросклероза.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП) осуществляет транспорт жиров, включая общий холестерин от одной группы клеток к другой, где холестерин ЛПВП сохраняется или распадается. Холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП) — это основная транспортная форма общего холестерина. Холестерин ЛПНП переносит общий холестерин в ткани и органы. Определение холестерина ЛПНП проводят для того, чтобы выявить повышение холестерина в крови. При развитии сосудистых заболеваний именно холестерин ЛПНП — источник накопления холестерина в стенках сосудов. Риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) более тесно связан с холестерином ЛПНП, чем с общим холестерином.

Изучение взаимосвязей между мышечной деятельностью и содержанием холестерина в крови представляет интерес по ряду соображений. Во-первых, ФН может оказывать неспецифическое воздействие на обмен холестерина в результате общего усиления процессов обмена. Во-вторых, эти изменения могут быть следствием специфической активации холестеринового обмена, продукты которого могут использоваться в качестве пластического, а возможно, и энергетического материала работающими мышцами.

В литературе имеются указания на то, что физическая активность снижает содержание холестерина в плазме крови []. В то же время некоторые авторы не обнаружили подобного влияния []. Данные о влиянии однократной физической нагрузки сравнительно противоречивы. Большинство авторов [] отмечают снижение содержания общего холестерина. Однако Стюарт и др. не нашли его изменений, а Фаринг и Уоккер отметели увеличение содержания холестерина плазмы после нагрузки.

Характер изменений холестерина зависит от его исходного уровня: при более высоком содержании общего холестерина отмечается его снижение в ответ на нагрузку, при относительно низком, наоборот, — повышение. Такую закономерность отмечают многие авторы.

Во многих исследованиях также помимо общего холестерина учитывают свободный холестерин и эфиры холестерина. В исследовании В. П. Башмакова и др. сопоставлялась также динамика изменения содержания общего холестерина и его фракций в зависимости от уровня физической работоспособности испытуемых. При высокой работоспособности испытуемых уровень общего холестерина и свободного холестерина после ФН увеличился; при средней и низкой работоспособности содержание общего и свободного холестерина практически не изменилось. Полученные данные подтверждают предположение об использовании свободного холестерина как пластического материала работающими мышцами. При высокой работоспособности содержание общего холестерина растет за счет увеличения содержания в плазме крови свободной его фракции. Очевидно, при этом организм отвечает на ФН адекватным усилением пластического обмена и выбросом необходимого для этих процессов свободного холестерина из депо.

В исследовании П. М. Бабарина на людях среднего и пожилого возраста отмечалось снижение холестерина после 6 месяцев занятий физкультурой, после 12 и 24 месяцев содержание холестерина имело тенденцию к снижению. Материалы этой работы указывают на существенное участие в обмене холестерина мышечной ткани. Если учесть возможное участие мышц как в синтезе холестерина и жирных кислот, так и в разрушении (окислении) жирных кислот, которые рассматриваются в качестве одного из источников мышечной энергии, то, принимая во внимание массу мышечной ткани, далеко превосходящую массу любого другого органа в организме, можно предположить, что мышцам принадлежит видное место в обмене холестерина.

Существенный ряд факторов может влиять на уровень холестерина: пол, возраст, уровень жира в организме, диетическое потребление жиров, холестерина и углеводов, употребление алкоголя, курение, лекарства, менопаузального статуса, и физические упражнения. Из-за сложного взаимодействия этих переменных, сложно оценить, насколько каждый из этих факторов независимо влияет на уровень холестерина и состава.

Sgourikis E и соавт. (1994), сравнивая данные, полученные в результате обследования спортсменов и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаружили, что у спортсменов имело место увеличение содержания холестерина как в покое, так и после физической нагрузки, следовательно у спортсменов активность липидов при работе максимальной интенсивности больше.

Регулярные физические упражнения благоприятно влияют на липидный обмен и распределение жировой ткани в организме. По данным мета-анализа 49 рандомизированных контролируемых исследований, регулярная аэробная нагрузка у лиц старше 18 лет оказывает значительный антиатерогенный эффект, вызывая увеличение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) на 2%, снижение уровня общего холестерине (ОХС) на 2% и уровня триглицеридов (ТГ) на 9% []. В то время как влияние регулярной на метаболические процессы изучены достаточно хорошо, данные об эффектах острой аэробной нагрузки достаточно противоречивы. Интенсивность ФН является одним из ключевых факторов, определяющих выраженность метаболических изменений. В исследованиях Г. Е. Ройтберга после пробы с физической нагрузкой средней интенсивности (ФНСИ) отмечалось статистически значимое повышение уровня ОХС и ХС ЛПВП. Уровень ТГ и ХС ЛПНП существенно не изменился. После пробы с физической нагрузкой высокой интенсивности (ФНВИ) изменение показателей липидного обмена были более выражены по сравнению с ФНСИ. Выявлено значимое повышение ОХС и уровня ХС ЛПВП. Аналогично результатам ФНСИ статистически значимое измение уровня ТГ и ХС ЛПНП не наблюдалось.

Результаты многих исследований демонстрируют благоприятный антиатерогенный эффект ФН на липидный профиль. Однако если положительное влияние нагрузки средней интенсивности на показатели липидного обмена не вызывает сомнений, то по поводу эффектов ФН высокой интенсивности получены разные данные. В одних исследованиях показано, что нагрузка высокой интенсивности вызывает более выраженные изменения липидного спектра и оказывает больший антиатерогенный эффект по сравнению с ФН средней интенсивности. По другим данным острая ФН высокой интенсивности может вызывать дислипидемию со сдвигом отдельных фракций в атерогенную сторону. В исследовании Ройтберга однократная ФНВИ (близкая к субмаксимальному уровню) вызывала изменение атерогенного характера (повышение уровня ОХС, ЛПНП и ТГ).

Динамика изменения ТГ при ФН оценивается неоднозначно. В большинстве исследований показано, что на фоне регулярных ФН уровень ТГ уменьшается. Имеются данные и о снижении ТГ на фоне продолжительной и интенсивной острой нагрузки. Однако в ряде работ существенной динамики ТГ не получено как при регулярных нагрузках умеренной интенсивности в течение 6 месяцев, так и при острых нагрузках. В исследованиях было паказано, что изменение уровня ТГ у нетренированных мужчин и женщин с нормальной массой тела зависит от продолжительности, а не от интенсивности однократной нагрузки: увеличение продолжительности вызывает снижение ТГ. Повышение уровня ТГ при однократной субмаксимальной нагрузки наблюдалось у здоровых лиц и у больных ИБС. Уровень ТГ повышается и у женщин с ожирением после ФН высокой интенсивности. Вывод, который сделал Ройтберг: ФН умеренной и высокой интенсивности, не достигающая субмаксимальных значений, оказывает благоприятный антиатерогенный эффект на показатели липидного обмена (повышение уровня ХС ЛПВП) у клинически здоровых лиц среднего возраста. При увеличении интенсивности ФН происходит дальнейшее нарастание благоприятных сдвигов липидного обмена.

Другие исследователи [10,15] наблюдали снижение уровня ТГ и повышение уровня ЛПВП [17], снижение уровня общего холестерина [15], снижение уровня ЛПНП в ответ на ФН.

Некоторые исследователи даже при увеличении ЛПВП не наблюдали одновременного снижения ТГ.

После 90-минутного футбольного матча у испытуемых наблюдалось понижение концентрации ТГ, увеличение ЛПНП, а уровень ЛПВП и общего холестерина существенно не изменился. Изменение в концентрации ТГ может быть частично опосредовано увеличением активности липопротеинлипазы. Это говорит о том, что скелетные мышци могут быть ответственны за ускорение гидролиза ТГ плазмы во время ФН и, таким образом, может привести к изменению метаболизма липопротеинов плазмы после ФН. Можно предположить, что увеличение ЛПНП после матча, вероятно, произошло из-за того, что ЛПНП являются основным перевозчиком транспорта холестерина. ЛПНП поставляют около 50−60% холестерина в клетках. Возможным объяснением повышения уровня ЛПНП после футбольного матча может являться увеличение производства свободных радикалов, связанных с аэробными упражнениями.

1.4 Регуляция липидного метаболизма при мышечной деятельности Использование основных энергетических резервов организма — углеводов и липидов зависит от интенсивности и продолжительности мышечной деятельности. Продолжительная ФН на уровне 30%от МПК сопровождается значительным вкладом СЖК плазмы крови в ее энергетическое обеспечение, тогда как увеличение интенсивности и уменьшение продолжительности мышечной деятельности приводит к все большему использованию углеводов как основных источников энергии.

При упражнениях умеренной интенсивности на уровне 25% от максимального потребления кислорода МПК липолиз в жировой ткани активируется, в то время как расщепление внутримышечных ТГ незначительно. При упражнениях интенсивностью 65% от МПК липолиз в скелетных мышцах и жировой ткани достигает наивысших скоростей и липидные источники энергии являются доминирующими. Повышение мощности ФН до 85% от МПК общий вклад липидов в энергетику мышечной деятельности падает, преимущественно за счет снижении доли липолиза жировой ткани. Это свидетельствует о различной регуляции мобилизации липидов жировых депо и скелетных мышц.

Взаимоотношения углеводного и липидного метаболизма, как указывалось ранее, зависит от интенсивности и продолжительности мышечной деятельности. При кратковременных ФН, когда наблюдается преимущественно анаэробное расщепление гликогена мыщц, накопление лактата тормозит липолиз в жировой ткани и скелетных мышцах, ингибируя гармончувствительную липазу [8,38]. Гликоген печени также учавствует в энергообеспечении мышечной деятельности. Поставляя в кровь глюкозу, утилизируюмую работающими мышцами. Однако, повышенное потребление глюкозы скелетных мышц, приводит к быстрому развитию гипогликемии, поэтому окисление глюкозы в них весьма ограничено. Повышение секреции адреналина, норадреналина, глюкагона саматотропного гормона и снижение уровня инсулина при длительной мышечной работе приводит к увеличению мобилизации липидов жировой ткани через активацию гормончувствительной липазы. Жировая ткань продуцирует полипептид лептин — продукт гена ожирения, концентрация которого в крови пропорциональна содержанию липидов в жировой ткани. Длительные ФН вызывают снижение мРНК гена ожирения и уменьшение концентрации лептина в сыворотке крови, что приводит к активации липолиза в жировой ткани. Увеличение концентрации СЖК в крови и увеличение притока крови к работающим мышцам приводит к понижению их утилизации при длительных ФН.

Систематическая мышечная деятельность сопровождается повышением количества ТГ в скелетных мышцах [34,35]. Ввиду того, что липидные капли расположены близко к митохондриям, транспорт жирных кислот, оброзовавшихся при гидролизе внутримышечных ТГ, к внешней митохондриальной мембране очень быстрый. Обнаруживаемое увеличение количества липидных включений напрямую связано с повышением окисления внутримышечных ТГ при адаптации к систематическим ФН [26,36]. Утилизация внутримышечных ТГ определяется степенью активности гормончувствительной липазы и зависит от состояния тренированности, интенсивности мышечной работы, ее продолжительности и режима выполнения, а также от вовлечения в сократительную активность разных типов мышечных волокон.

Взаимоотношение основных источников энергии при мышечной деятельности находится под контролем внутриклеточной и нейро-эндокринной регуляции обмена веществ и могут быть корректированы путем введения различных низкомолекулярных веществ — естественных метаболитов.

Глава 2. Организация и методы исследования В эксперименте участвовали 16 женщины, которые были поделены на 2 группы. Каждая группа занималась по разной тренеровочной программе. Одна группа выполняла силовые упражнения с перерывами 2−3 минуты с увеличением нагрузки, другая группа без перерыва увеличивая нагрузку работала до отказа.

Разделение по группам проходило с учетом хронических заболеваний испытуемых и их изначальной физической подготовки.

Женщины посещали тренажерный зал 3 раза в неделю.

У испытуемых проводился забор крови из локтевой вены в покое и после одночасовой физической нагрузки. Забор крови проводился каждые 2 недели (контрольные точки) в течение 2,5 месяцев.

Далее проводился биохимический анализ крови.

Методика определения общего холестерина в плазме крови Принцип метода: При гидролизе холестерина холестеролэстеразой образуется свободный холестерин. Образовавшийся и имеющийся в пробе холестерин окисляется кислородом воздуха под действием холестеролоксидазы с образованием эквимолярного количества перекиси водорода. Под действием пероксидазы перекись водорода окисляет хромогенные субстраты с образованием окрашенного продукта. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации холестерина в пробе.

Исследуемый материал: плазма крови.

Анализ: Опытную пробу составляет 0,02мл плазмы, 2,0мл реагента.

Калибровочная проба-2,0мл реагента, 0,02мл раствор холестерина.

Контрольная проба-2,0мл реагента, 0,02мл вода.

Реакционную смесь тщательно перемешивают и инкубируют не менее 5 минут при комнатной температуре (20−25С) или при температуре 37 С и измеряют оптическую плотность опытной и калибровочной проб против контрольной пробы в кюветах с толщиной поглощающего слоя 5 мм при длине волны 500 нм

(ФЭК-490 нм).Окраска стабильна не менее 2 часов после окончания инкубации при предохранении от прямого солнечного света.

Расчет концентрации холестерина проводят по формуле:

С=Е₀/Е_ст*5,17[ммоль/л] или С=Е₀/Е_ст*200[мг/100мл]

Е₀ и Е_ст — экстинции образца и стандарта, относительно контрольной пробы.

Содержание холестерина: идеальное содержание<5,2ммоль/л

допустимое содержание 5,2−6,5ммоль/л

патологическое содержание>6,5ммоль/л Методика определения триглицеридов в плазме крови Принцип метода:

Триглицериды=^липаза=глицерин+жирные кислоты Глицерин+АТФ=^{глицерокиназа}=глицерил-3-фосфат+АДФ глицерил-3-фосфат+О₂=^гфо=диоксиацетон фосфат+2Н₂О₂

Н₂О₂+4-ААР+4-хлорфенол=^{пероксидаза}=хинонимин+4Н₂О Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически, пропорциональна концентрации триглицеридов в пробе.

Анализ: Опытную пробу составляет 0,02мл плазмы, 2,0мл реагента.

Калибровочная проба-2,0мл реагента, 0,02мл калибратор.

Контрольная проба-2,0мл реагента, 0,02мл вода.

Реакционную смесь тщательно перемешивают и инкубируют не менее 10 минут при комнатной температуре или 5 минут при 37 С, и измеряют оптическую плотность опытной и калибровочной проб против контрольной пробы в кюветах с толщиной поглощающего слоя 5 мм при длине волны 500 нм (ФЭК-490 нм).

Расчет концентрации триглицеридов:

С=(Е_о/Е_кал*250)-10[мг/100мл] или С=(Е_о/Е_кал*2,85)-0,11 ммоль/л Е_о и Е_кал — экстинции опытной и калибровочной проб, измеренные относительно контрольной пробы.

Норма:13−160мг/100мл (0,14−1,82ммоль/л) Группа риска:160−200мг/100мл (1,82−2,29ммоль/л) Патологические показатели: выше 200мг/100мл (более 2,29ммоль/л) Методика определения общих липидов в плазме крови Принцип метода: ненасыщенные липиды и жирные кислоты, фосфолипиды и холестерин взаимодействуют после гидролиза серной кислотой с фофованилиновым реактивом с образованием красного окрашивания.

Анализ: проба-0,02мл плазмы, 1,50мл концентрированной серной кислоты.

Стандарт-0,02мл реактив 1, 1,50мл концентрированной серной кислоты.

Контроль-1,50мл концентрированной серной кислоты.

Перемешать и нагреть 15 минут на кипящей водяной бане. Охладить холодной водой и отмерить (мл)

проба стандарт контроль гидролизат 0,10 0,10 0,10

реактив 2 1,50 1,50 1,50

Перемешать, оставить стоять 50 минут при комнатной температуре. Не позднее чем через 60 минут измерить оптическую плотность пробы (А1) и стандарта (А2) против контроля в кювете 1 см при длине волны 540нм.

Расчет: общие липиды (г/л)=8*А1/А2

Норма:4−8г/л

Глава 3. Результаты исследования Результаты исследований показали изменение липидного обмена под действием физической нагрузки. Результаты представлены в виде графиков.

На рис. 1 мы видим изменение уровня ТГ у первой группы. Минимальное значение в покое наблюдается на первой неделе (0,64±0,18), максимальное на третьей неделе (0,86±0,12). Минимальное значение после физической нагрузке на первой неделе (0,79±0,15), максимальноена третьей неделе (1,02±0,16).

На первой неделе эксперимента уровень триглицеридов в покое 0,64±0,18; после физической нагрузки он увеличился до (0,79±0,15) (достоверное отличие р 0,05).

На третьей неделе он составляет в покое 0,86±0,12; после нагрузки увеличился до 1,02±0,16 (достоверное отличие р 0,05).

На пятой неделе: в покое 0,82±0,15; после нагрузки увеличился до 0,94±0,14 (достоверное отличие р 0,05).

На седьмой неделе уровень ТГ в покое 0,80±0.19; после нагрузки увеличился до 0,87±0,15.

На девятой неделе: в покое 0,80±0,20; после нагрузки увеличился до 0,87±0,14.

Если сравнить уровень триглицеридов на первой неделе эксперимента и на девятой неделе, то мы увидим увеличение триглицеридов в покое и после физической нагрузки.

На рис. 2 представлен график изменения ТГ во второй группе. Минимальное значение ТГ в покое наблюдается на первой неделе эксперимента (0,55±0,18), максимальное — на седьмой неделе (0,0,79±0,28). Минимальное значение ТГ после физической нагрузки на первой неделе (0,60±0,27), максимальное — на третьей неделе (0,83±0,14).

На первой неделе эксперимента уровень ТГ в покое составлял 0,55±0,18; после нагрузки увеличился до 0,60±0,27.

На третьей неделе он составлял в покое 0,62±0,07; после нагрузки увеличился до 0,83±0,14(достоверное отличие р 0,05).

На пятой неделе: в покое 0,63±0,13; после нагрузки увеличился до 0,77±0,20(достоверное отличие р 0,001).

На седьмой неделе уровень ТГ в покое 0,79±0,28; после нагрузки снизилось до 0,77±0,22.

На девятой неделе: в покое 0,74±0,24; после нагрузки увеличился до 0,76±0,21.

Если сравнить уровень триглицеридов на первой неделе эксперимента и на девятой неделе, то мы увидим увеличение триглицеридов в покое и после физической нагрузки.

На рис. 3 представлен график изменения уровня общего холестерина в первой группе. Минимальное значение общего холестерина в покое наблюдается на первой неделе эксперимента (4,29±0,48), максимальноена седьмой неделе (5,16±0,49). Минимальное значение общего холестерина после физической нагрузки на пятой неделе (4,71±0,69), максимальноена третьей неделе (5,63±0,7).

На первой неделе эксперимента уровень общего холестерина в покое 4,29±0,48; после физической нагрузки он увеличился до 4,85±0,45(достоверное отличие р 0,05).

На третьей неделе: в покое 5,09±0,56; после нагрузки увеличился до 5,63±0,7 (достоверное отличие р 0,05).

На пятой неделе он составил в покое 4,84±0,69; после нагрузки снизился до 4,71±0,86.

На седьмой неделе уровень холестерина в покое 5,16±0,49; после нагрузки снизился до 5,03±0,73.

На девятой неделе: в покое 4,61±0,64; после нагрузки увеличился до 5,03±0,79.

На пятой и седьмой неделе мы видим снижение общего холестерина в ответ на физическую нагрузку.

На рис. 4 показан график изменения общего холестерина второй группы.

Минимальное значение общего холестерина в покое наблюдается на первой неделе эксперимента (4,27±0,33), максимальное — на третьей неделе (5,1±0,56). Минимальное значение общего холестерина после физической нагрузки на первой неделе эксперимента (4,59±0,52), максимальное — на третьей неделе (5,77±0,84).

На первой неделе эксперимента уровень общего холестерина в покое 4,27±0,33; после физической нагрузки он увеличился до 4,59±0,52 (достоверное отличие р 0,05).

На третьей неделе: в покое 5,1±0,92; после нагрузки увеличился до 5,77±0,84 (достоверное отличие р 0,05).

На пятой неделе уровень общего холестерина во 2 группе составлял в покое 4,5±0,4; после нагрузки увеличился до 5,1±0,54.

На седьмой неделе он составлял в покое 4,91±0,46; после нагрузки снизился до.

На девятой неделе: в покое 4,55±0,53; после нагрузки увеличился до 4,94±0,79.

На рис. 5 представлен график изменения общих липидов в первой группе.

Минимальное значение общих липидов в покое наблюдается на первой неделе эксперимента (4,14±1,47), максимальное — на седьмой неделе (6,5±1,43). Минимальное значение после физической нагрузки на первой неделе эксперимента (2,56±0,57); максимальное — на седьмой неделе (5,33±1,21).

На первой неделе эксперимента уровень общих липидов в покое 4,14±1,47; после физической нагрузки он снизился до 2,56±0,57 (достоверное изменение, р 0,05).

На третьей неделе: в покое 5,33±1,02; после нагрузки снизился до 2,59±0,82 (достоверное изменение р 0,05).

На пятой неделе: в покое 5,44±1,15; после нагрузки снизился до 4,33±1,03(достоверное изменение р 0,05).

На седьмой неделе: в покое 6,5±1,43; после нагрузки снизился до 5,33±1,21(достоверное изменение р 0,05).

На девятой неделе: в покое 6,38±1,11; после нагрузки снизился до 5,42±0,99 (достоверное изменение р 0,05).

На рис. 6 представлено изменение общих липидов во второй группе.

Минимальное значение общих липидов в покое наблюдается на первой неделе эксперимента (4,34±1,29), максимальное — на седьмой неделе (5,5±1,25).

Минимальное значение общих липидов после физической нагрузке на первой неделе эксперимента (2,18±0,52).

На первой неделе эксперимента уровень общих липидов в покое 4,34±1,29; после физической нагрузки он снизился до 2,18±0,52 (достоверное изменение, р 0,05).

На третьей неделе: в покое 4,44±1,22; после нагрузки снизился до 2,24±0,78 (достоверное изменение р 0,05).

На пятой неделе: в покое 5,1±1,61; после нагрузки снизился до 3,65±1,15.

На седьмой неделе: в покое 5,5±1,25; после нагрузки снизился до 4,77±1,09.

На девятой неделе: в покое 5,48±1,11; после нагрузки снизился до 4,66±1,05 (достоверное изменение р 0,05).

Теперь сравним наши показатели между группами.

На рис. 7 показаны отличия в покое уровня триглицеридов между группами. Мы можем наблюдать, что уровень ТГ 1 группы в покое во всех контрольных точках эксперимента выше, чем во 2 группе.

На первой неделе уровень ТГ в 1 группе составил 0,64±0,18, а во 2 группе 0,55±0,18.

На третьей неделе эксперимента в 1 группе 0,86±0,12, во 2 группе 0,62±0,07 (достоверное отличие р 0,01).

На пятой неделе уровень ТГ в 1 группе 0,82±0,11,а во 2 группе 0,63±0,13 (достоверное отличие р 0,05).

На седьмой неделе мы видим незначительное отличие между группами: в 1 группе 0,80±0,19, во 2 группе 0,79±0,28.

Также на девятой неделе есть незначительные отличия: в 1 группе 0,80±0,20, во 2 группе 0,74±0,24.

На рис. 8 показаны отличия после ФН уровня триглицеридов между группами.

На первой неделе наблюдалось достоверное отличие между группами: в 1 группе 0,79±0,15, во 2 группе 0,60±0,27(достоверное отличие р 0,01).

На третьей неделе мы тоже видим достоверное отличие в 1 группе 1,02±0,16, во 2 группе 0,83±0,14 (достоверное отличие р 0,05).На пятой неделе уровень ТГ после ФН составил в 1 группе 0,94±0,14,а во 2 группе 0,77±0,20. На седьмой неделе наш показатель составлял в 1 группе 0,87±0,15, во 2 группе 0,77±0,22.На девятой неделе ТГ в 1 группе составили 0,87±0,14, во 2 группе 0,76±0,21. Как мы видим уровень ТГ после ФН в 1 группе выше, чем во 2 группе.

На рис. 9 показаны отличия уровня общего холестерина между группами в покое. Достоверных отличий нет. На первой неделе по уровню общего холестерина между группами нет отличий: в 1 группе 4,29±0,48, во 2 группе 4,27±0,33 .

На третьей неделе эксперимента мы тоже не наблюдаем значимых отличий: в 1 группе уровень общего холестерина составил 5,09±0,56, во 2 группе 5,1±0,92 .На пятой неделе уже видим незначительную разницу в уровне общего холестерина между группами: в 1 группе 4,84±0,69, во 2 группе в покое 4,5±0,4. На седьмой неделе в 1 группе 5,16±0,49, во 2 группе 4,91±0,46 .На девятой неделе уровень общего холестерина составил в 1 группе 4,61±0,64, во 2 группе 4,55±0,53. По нашему рисунку можно сделать вывод, что нет никаких значительных отличий по уровню общего холестерина в покое между двумя группами, так как эти небольшие отличия недостоверны.

На рис. 10 показаны отличия уровня общего холестерина между группами после ФН. Достоверных отличий между группами нет. На первой неделе уровень общего холестерина после ФН составил в 1 группе 4,85±0,45, во 2 группе 4,59±0,52.

На третьей неделе он составил в 1 группе 5,63±0,7, во 2 группе 5,77±0,84.На пятой неделе эксперимента этот уровень в 1 группе составлял 4,71±0,86, во 2 группе 5,1±0,54. На седьмой неделе уровень общего холестерина после ФН в 1 группе равен 5,03±0,73, во 2 группе 4,78±0,73.На девятой неделе он составлял в 1 группе 5,03±0,79, во 2 группе 4,94±0,79.

На рис. 11 показаны отличия уровня общих липидов между группами в покое. Достоверных отличий между группами не наблюдается. На первой неделе есть незначительное отличие между группами: в 1 группе уровень общих липидов в покое равен 4,14±1,47, а во 2 группе 4,34±1,29.

На третьей неделе он составил в 1 группе 5,33±1,02, во 2 группе 4,44±1,22 .На пятой неделе уровень общих липидов в 1 группе был равен 5,44±1,15, во 2 группе 5,1±1,61. А на седьмой неделе мы видим наибольшее отличие между группами: в 1 группе 6,5±1,43, во 2 группе 5,5±1,25 .На девятой неделе уровень общих липидов в покое составлял в 1 группе 6,38±1,11, во 2 группе 5,48±1,11.

На рис. 12 показаны отличия уровня общих липидов между группами после ФН. Достоверных отличий между отличий не наблюдается. На первой неделе уровень общих липидов после ФН был равен в 1 группе 2,56±0,57, во 2 группе 2,18±0,52.

На третьей неделе он составил в 1 группе 2,59±0,82, во 2 группе 2,24±0,78 .На пятой неделе наш показатель в 1 группе равнялся 4,33±1,03, во 2 группа 3,65±1,15. На седьмой неделе уровень общих липидов в 1 группе равен 5,33±1,21, во 2 группе 4,77±1,09 .На девятой неделе в 1 группе 5,42±0,99, во 2 группе 4,66±1,05. Наименьшие показатели мы видим на 1 и 3 неделе эксперимента, в дальнейшем идет рост общих липидов после ФН в обеих группах. Также видим, что уровень общих липидов после ФН на всех неделях эксперимента немного выше в 1 группе.

Наиболее значимые корреляции найденные в 1 группе: между уровнем ТГ в покое на 5 неделе и уровнем СЖК в покое на 5 неделе равная -0,72.

Корреляция между общим холестерином в покое на 7 неделе и эфиром холестерина в мембране эритроцитов в покое на 7 неделе равна -0,69. Корреляция между общим холестерином после ФН на 7 неделе и эфиром холестерина в мембране эритроцитов после ФН на 7 неделе равна -0,80. Корреляция между уровнем ТГ в плазме крови в покое на 7 неделе и уровнем ТГ в мембране эритроцитов в покое на 7 неделе равна 0,72. Корреляция между ТГ плазмы крови после ФН на 9 неделе и ТГ в мембране эритроцитов после ФН на 9 неделе равна 0,64. Корреляция между ТГ в покое на 7 неделе и глюкозой в покое на 7 неделе равна 0,71.