Анаэробные инфекции ран

Относятся к числу наиболее опасных осложнений ран. Возникают, как правило, в ранние периоды развития раневого процесса, когда в ранах прогрессируют некротические изменения, являющиеся одним из важнейших условий развития анаэробных инфекций.

p>Возбудители анаэробных инфекций обычно микробы-анаэробы так называемой группы четырех, к которым относятся: С1. perfringens, Cl. oedematiens, V. septique, Cl. histolyticum. Из них наиболее важное значение имеют Cl. perfringens и Cl. oedematiens. В отдельных случаях анаэробные инфекции могут вызывать и другие микробы-анаэробы, например Cl. sporogenes.

Основной источник инфицирования ран микробами-анаэробами — земля и загрязненные ею инвентарь, сбруя и волосяной покров.

Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран микробами-анаэробами, анаэробные инфекции в них развиваются относительно редко. Это объясняется тем, что для возникновения их, кроме ран, помимо попадания в них микробов-анаэробов, необходимы определенные условия, в первую очередь — наличие в краях ран очагов некроза тканей. Чем крупнее очаги некроза, тем вероятнее развитие анаэробных инфекций.

Поскольку распространенность некротических изменений тканей в краях ран во многом определяется их топографо-анатомическими особенностями, существует определенная зависимость частоты развития анаэробных инфекций от локализации ран. Они чаще осложняют ранения передних и задних конечностей и реже возникают при ранениях головы и шеи.

Первичная хирургическая обработка, один из основных моментов которой — удаление из ран инфицированных нежизнеспособных тканей, имеет важное значение для предупреждения анаэробных инфекций. Повреждения сосудов, приводящие к немизации тканей, наличие в ранах инородных тел также способствуют развитию в них анаэробных инфекций.

В патогенезе развития раневой инфекции имеет значение характер сложившихся в ранах микробных ассоциаций. Так, например, отмечено, что рост Cl. perfmgens усиливается в ассоциации с Cl. sporogenes, сарциной, сенной палочкой, гемолитическим стрептококком и некоторыми другими микробами, в то время как кишечная палочка его задерживает.

Большое значение в развитии анаэробных инфекций имеет общее состояние раненых животных. Травматический шок, кровопотеря, охлаждение, переутомление и другие факторы, снижающие общую сопротивляемость организма, могут способствовать их возникновению.

Первое и основное клиническое проявление анаэробной инфекции — отек, начинающийся в краях раны и быстро распространяющийся на окружающие части тела. Пораженные части тела оказываются при этом увеличенными в объеме. Кожа над ними становится напряженной, глянцевитой, нередко в ней появляются кровоизлияния. В связи с кровоизлияниями и распадом крови цвет кожи приобретает сине-фиолетовый или буро-коричневый оттенок. Нередко в коже появляются пузыри, заполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью и газом. Весьма характерен треск или крепитация, определяемые при ощупывании пораженных частей тела. Указанные местные изменения сопровождаются картиной тяжелой общей интоксикации, и без лечения болезнь обычно заканчивается смертью в ближайшие дни после начала.

При вскрытии в пораженных областях тела, кроме уже отмеченных внешних изменений, обнаруживают распространенное омертвение тканей, в первую очередь мышц. Со стороны внутренних органов изменений обычно не наблюдают, за исключением растяжения полости правого желудочка сердца и нередко очагов ателектаза в легких.

На основании характерных клинически выраженных проявлений болезни анаэробные инфекции ран раньше нередко описывали под названиями острогангренозного отека, газовой гангрены, газовой флегмоны, газового отека, злокачественного отека ит. п., а в последнее время — и под названием анаэробной гангрены.

Отек, некроз и газообразование в тканях не всегда бывают выражены в одинаковой степени. В связи с этим клинически выделяют ряд форм течения анаэробных инфекций: газовую, отечную, смешанную, тканерасплавляющую, гнилостную и флегмонозную. Попытки, предпринятые с целью установления зависимости формы течения анаэробных инфекций от вида их возбудителей, не дали определенных результатов. Однако все же следует отметить, что при анаэробных инфекциях, вызываемых Cl. perfringens, обычно бывает более выраженным газообразование, а при анаэробных инфекциях, вызываемых Cl. oedematiens, большей частью преобладает отек.

Микрофлора в тканях краев ран при анаэробных инфекциях бывает весьма пестрой, смешанной, состоящей из различных палочек и кокков, в то время как в участках поражения тканей в отдалении от ран обнаруживаются, как правило, лишь только одни микробы-анаэробы. Благодаря гистологическим исследованиям тканей, иссеченных при хирургической обработке ран, и микроскопическим исследованиям тканей конечностей, удалось проследить самые ранние фазы развития анаэробных инфекций.

Первоначально в некротизированных тканях, образующих стенки раны, размножаются микробы-анаэробы, в результате чего их количество резко возрастает. В дальнейшем микробы-анаэробы проникают через лейкоцитарный вал в краях раны, распространяются по подкожной и межмышечной клетчатке, а также по клетчатке вдоль сосудов и нервов на окружающие части тела. Этот процесс сопровождается развитием токсического воспалительного отека, предшествующего проникновению в них микробов. В отечной жидкости постоянно обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, количество которых обычно бывает умеренным, а также — в большем или меньшем количестве — эритроциты.

В последующем отечные ткани подвергаются омертвению, и в них в результате разложения под действием ферментов микробованаэробов появляются пузыри газа. Количество и величина последних варьирует в широких пределах.

С прослоек межмышечной, периваскулярной и периневральной клетчатки процесс распространяется на мышцы, которые также омертвевают. В некротизированных тканях постоянно обнаруживают грубые грамположительные палочки, образующие особенно большие скопления в стенках газовых пузырей.

В венах пораженных анаэробной инфекцией частей тела часто находят красные тромбы. Иногда стенки сосудов оказываются некротизированными.

Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. В них наблюдают явления катара синусов, появление небольшого количества лейкоцитов и эритроцитов, а затем отложения гемосидерина. Микробы в лимфатических узлах, как правило, отсутствуют, их обнаруживают лишь тогда, когда они появляются в окружающей узлы клетчатке.

Микроскопические изменения внутренних органов крайне скудны. Возможны периваскулярный отек в легких, проявление очагов жировой дистрофии в миокарде и печени. В центральной нервной системе отмечают острое набухание и некробиоз нервных клеток продолговатого, межуточного и спинного мозга, деструктивные изменения глеи и признаки нарушения обмена веществ в виде ожирения клеток глеи и эндотелия сосудов.

Метастазирование при анаэробных инфекциях наблюдают очень редко. Метастазы возникают только в тканях с нарушенным кровообращением: в области других ран, на местах инъекций лекарственных веществ, на местах сдавления тканей при длительном лежании (в типичных местах пролежней) ит.д. Во внутренних органах они, как правило, не образуются.

Таким образом, анаэробные инфекции ран характеризуются развитием местного бурно прогрессирующего воспалительного процесса, сопровождающегося общей интоксикацией, которая проявляется нарушениями функций сердца и дыхания. Эти расстройства имеют, по-видимому, нервно-рефлекторный характер и, как показывают экспериментальные исследования, могут быть получены при введении подопытным животным токсинов микробов-анаэробов. Несмотря на нередко наблюдаемую, особенно в агональном периоде, бактериемию, анаэробные инфекции ран не имеют характера септических инфекций. В отдельных случаях к анаэробным инфекциям ран присоединяются нагноительные процессы, вызываемые гноеродной флорой, и развивается картина сепсиса.

При смерти животных от анаэробных инфекций наблюдается весьма раннее развитие трупных изменений. Это связано с продолжающимся после смерти бурным размножением в тканях трупа микробов-анаэробов, которое происходит не только местно, в области очага поражения, но ввиду обычно наблюдаемой в агональном периоде бактериемии также в других органах и тканях. Последние под влиянием ферментативного действия микробов подвергаются разложению с обильным образованием газов. Уже через несколько часов после смерти происходит вздутие трупа. Внутренние органы приобретают на разрезе пенистый вид. Нередко отмечается наличие газа в желудочках сердца и крупных артериях.

Микроскопически в тканях, подвергшихся посмертной инвазии микробов, обнаруживают пузыри газа; ядра их клеток перестают окрашиваться.

Применение пенициллина, как правило, позволяет предупредить у раненых животных развитие анаэробных инфекций, а в случае их возникновения дает благоприятный терапевтический эффект. Установлено, что лечебное действие пенициллина при анаэробных инфекциях проявляется не сразу, а лишь спустя известный «скрытый период» времени, равный для Cl. oedematiens 2—4 ч и для Cl. perfringens 8—10 ч. В течение этого времени микробы продолжают размножаться и распространяться в тканях, вызывая все свойственные анаэробным инфекциям изменения. Затем они погибают, отек спадает и начинается организация очагов некроза. Поэтому лечение оказывается тем эффективнее, чем раньше оно начато. При позднем лечении смерть может наступить раньше, чем успеет проявиться лечебное действие пенициллина.

Вторым важным обстоятельством является то, что под влиянием пенициллина микробы погибают в первую очередь в тех участках тканей, на которые они распространились уже во время лечения, в то время как в некротизированных до начала лечения тканях они нередко сохраняются. При этом такие содержащие микробы очаги некроза не подвергаются организации, а инкапсулируются и в дальнейшем по прекращении применения пенициллина могут являться источником новой вспышки анаэробной инфекции. Таким образом, пенициллинотерапия ни в коей мере не исключает необходимости применения при лечении анаэробных инфекций хирургических вмешательств, которые, однако, становятся менее травматичными и калечащими.

В последнее время выявлены пенициллиноустойчивые штампы Cl. perfringens. Вызванная ими анаэробная инфекция не поддавалась лечению пенициллином, но успешно излечивалась тетрациклином и другими антибиотиками.

Столбняк. Тяжелым осложнением ран может быть столбняк, вызываемый анаэробной спорообразующей столбнячной палочкой, которая широко распространена в окружающей среде, особенно в земле. Заболевание обусловлено действием сильного нейротропного токсина, вырабатываемого столбнячной палочкой в ранах при прорастании попадающих в них спор и дальнейшем их размножении. Патогенез столбняка остается до конца не выясненным. Некоторые авторы считают, что токсин, образующийся в ранах, распространяется по нервам на центральную нервную систему, где проявляется его действие. Поражение центральной нервной системы токсином происходит лимфогематогенным путем.

Инкубационный период при столбняке колеблется в пределах от 1 до 14 и более суток. При этом отмечено, что чем ближе к голове находится рана, послужившая источником столбняка, тем короче инкубационный период. Наиболее чувствительны к столбняку из войсковых животных лошади, из продовольственных — свиньи, овцы и козы.

Клинически заболевание проявляется повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мышц тела. Первоначально судороги имеют периодический, кратковременный характер, однако постепенно становятся все более продолжительными и сопровождаются явлениями опистотонуса. В связи с длительными тоническими судорогами дыхательных мышц наступает асфиксия, которая и является обычно непосредственной причиной смерти животных от столбняка.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии умерших от столбняка животных, в какой-либо степени не специфичны, и диагноз столбняка устанавливают на основании клинико-анатомических сопоставлений. В связи с резко выраженными судорогами, особенно усиливающимися в предсмертный период, температура тела умерших животных нередко оказывается резко повышенной, причем первое время после смерти она может продолжать повышаться. Характерным является резко выраженное и рано наступающее трупное окоченение. В мышцах нередко обнаруживают кровоизлияния, некрозы и разрывы как результат судорог. Иногда наблюдают вывихи и даже переломы костей, особенно грудных позвонков. Во внутренних органах и головном мозгу отмечают явления острого полнокровия и нередко мелкие периваскулярные кровоизлияния, что характерно вообще для острой смерти.

Обычно обнаруживают рану или иное повреждение, послужившее источником развития столбняка. Однако необходимо учитывать, что при позднем возникновении столбняка рана, послужившая его источником, может оказаться зажившей.

Выявляемые при микроскопическом исследовании дистрофические изменения нервных клеток стволовой части красных ядер и подкорковых узлов головного мозга ни в коей мере не являются специфичными для столбняка и, по-видимому, должны расцениваться как вторичные проявления болезни, обусловленные развивающимся кислородным голоданием.

Заболевание протекает крайне тяжело и до недавнего времени давало большую летальность. Лечение противостолбнячной сывороткой малоэффективно. Применение пенициллина и стрептомицина не оказывает влияния на течение болезни и не предупреждает ее развития. Однако в последнее время благодаря применению нейроплегических средств и релаксантов удалось добиться снижения летальности от столбняка в несколько раз. Важнейшая причина смерти больных столбняком — осложняющие его пневмонии.