Отдельные инфекции, передающиеся через потребительские товары

Туберкулез. Это инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому течению. Заболевание вызывается микобактериями и сопровождается образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков (лат. tuberculum — бугорок), с преимущественной локализацией в легких и лимфатических узлах. Туберкулезные палочки могут поражать практически все органы и ткани организма. Микобактерии могут быть возбудителями микобактериозов, характеризующихся заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Туберкулез — заболевание, распространенное повсеместно, в заболеваемости решающее значение имеют социальнобытовые условия жизни и врожденная устойчивость.

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis — это микроорганизм из семейства Mycobacteriaceae, рода Mycobacterium. Был открыт в 1882 г. Р. Кохом (его иногда так и называют — палочка Коха). Микобактерии включают более 40 видов и широко распространены в природе: в почве, воде, организмах теплокровных и холоднокровных животных. Mycobacterium подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофитные. Эти микроорганизмы отличаются способностью образовывать нитевидные и ветвящиеся формы и крайней устойчивостью к действию химических веществ.

М. tuberculosis — тонкие, короткие или длинные, прямые или искривленные палочки размером 0,3 + 0,6×1,0 4,0 мкм (рис. 6.7), неподвижные, спор и капсул не образуют, аэробы, оптимальная температура роста 37 °C. Благодаря особенностям химического состава (до 60% липидов) туберкулезные палочки устойчивы к действию кислот, щелочей и спирта, высушиванию и действию солнечных лучей (рассеянный солнечный свет убивает их только через 10 сут.). Заболевания людей могут вызывать и М. bovis (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота), и М. avium (возбудитель туберкулеза птиц). Оптимальная температура для их роста — 42—43°С.

Рис. 6.7. Mycobacterium tuberculosis (электронная микрофотография) Туберкулезные палочки способны проникать в организм воздушнокапельным (чаще всего через дыхательные пути) или воздушно-пылевым путем. Источником заражения является больной туберкулезом человек, иногда — животные. Больной выделяет возбудителей в основном с мокротой, но также с испражнениями, мочой, гноем. Микобактерии могут проникать в макроорганизм через слизистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. При попадании туберкулезных палочек в фагоциты они способны размножаться в них и вызывать их гибель.

Первичный очаг локализуется чаще всего в легких (или в лимфатических узлах), затем возбудитель может поражать другие органы и ткани. Если туберкулезные палочки попадают в желудочно-кишечный тракт, далее они проникают в кишечные лимфатические узлы, где начинают развиваться. В центре туберкулезного очага (в виде специфической гранулемы — бугорка) образуются гигантские клетки со множеством ядер, в которых располагаются туберкулезные палочки. При увеличении и последующем разрушении очага туберкулезные палочки попадают в соседние ткани и затем в кровь. В большинстве случаев очаг окружается капсулой из соединительной ткани, сморщивается и замирает. Это является завершением защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и формированием приобретенного иммунитета к туберкулезу. Но микобактерии могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге макроорганизма многие годы.

Заражение человека М. bovis (чаще всего от крупного рогатого скота) происходит через инфицированные молочные товары. В этом случае фагоциты захватывают клетки и разносят по всему организму, в том числе и в легкие, где они локализуются и вызывают воспалительный процесс.

Важно, что для этого заболевания характерны периоды выздоровления и обострения, связанные с сохранением возбудителей в макроорганизме в виде маловирулентных форм, которые способны по прошествии времени и в определенных условиях превращаться в патогенные и вызывать обострение процесса.

Организм человека обладает высокой естественной резистентностью (от лат. resistentia — сопротивление, противодействие) к туберкулезу. Однако эта устойчивость связана с жилищно-бытовыми условиями, участвующими в формировании уровня иммунитета. Важно отметить, что в связи со специфичностью реакции организма на введение туберкулезных палочек необходим контроль эффективности противотуберкулезной вакцинации, для чего используется туберкулиновая проба (проба Манту). Лица, инфицированные туберкулезной палочкой, на введение небольших доз туберкулина отвечают характерной реакцией (па месте внутрикожного введения появляется небольшое уплотнение с некротическим центром), что свидетельствует о наличии приобретенного иммунитета к туберкулезу.

Лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов, обязательно иод контролем степени чувствительности к применяемым препаратам в связи с формированием устойчивых к лекарствам форм микобактерий. Для профилактики заболевания туберкулезом проводится плановая массовая вакцинация штаммами М. bovis, ослабленными многолетними пересевами. Все дети на 5—7-й день жизни подлежат вакцинации. Большую роль в профилактике туберкулеза играют улучшение условиижизни населения, раннее и своевременное выявление больных людей и их лечение.

Листериоз. Возбудители листериоза — листерии микроорганизмы, открытые в 1926 г. Основной представитель листерий Listeria monocytogenes получил свое название (1940 г.) из-за того, что он вызывает резкое увеличение количества моноцитов в крови. Листериоз у человека характеризуется пестрой клинической картиной, наиболее часто происходит поражение нервной системы и лимфатических узлов.

Листерии — очень короткие палочки (коккобактерии), прямые и слегка изогнутые, размером 0,3 -г 0,5×1 + 2 мкм, спор и капсул не образуют, грамположительные, подвижные, культивируются на обычных средах (но лучше растут на средах с добавлением крови), хорошо растут при низких температурах, но оптимальная температура роста 37 °C. На искусственных питательных средах происходит превращение их из вирулентной S-формы в маловирулеитную R-форму.

Патогенность листерий определяется их способностью синтезировать белки, вызывающие лизис эритроцитов, и эндотоксины. Термическая обработка кипячением убивает листерии в течение 3 мин, но во внешней среде они достаточно устойчивы. В почве и воде листерии сохраняются при низких и умеренных температурах годами, а если условия благоприятные, могут даже размножаются. Листерии могут сохраняться при низких температурах на зерне до 3 лет. Эти бактерии интенсивно размножаются в молоке и мясе, важно, что размножение может происходить и при низких (4—6°С) температурах (особенно при длительном хранения). При 70 °C листерии погибают через 20—30 мин. Обычные дезинфицирующие химические вещества в обычных концентрациях действуют на листерии губительно.

Листерии распространены повсеместно, это факультативные паразиты, т. е. могут существовать и как паразиты, и как сапрофиты. Листериями могут быть инфицированы различные домашние и дикие животные, причем заражение возможно просто при контакте с ними. В основном человек заражается при употреблении мясных товаров (особенно свинины) и молока от больных животных, а также контаминированной пищи и воды. При употреблении зараженных пищевых продуктов листерии попадают в организм человека через пищеварительный тракт, но способны проникать и через слизистые оболочки глаз, носа, повреждения на коже. Далее микроорганизмы попадают в лимфатические узлы, из них в кровь и разносятся по всему организму, проникая в различные органы (печень, головной мозг, селезенку и др.). В местах скопления листерий образуются гранулемы с участками некроза в центре.

Инкубационный период — 3—45 (чаще 18—20) дней. В зависимости от преобладающего поражения тех или иных органов листериоз проявляется в различных формах: нервная (сопровождается явлениями менингита, менингоэнцефалита, энцефалита: летальность при отсутствии лечения — до 50%), железистая (происходит воспаление желез) и др. При листсриозе часто наблюдается аллергизация организма.

Иммунитет — непрочный. Специфическая профилактика нс разработана. Общая профилактика включает выявление и изоляцию больных листериозом домашних животных, захоронение их трупов, дезинфекцию и дератизацию. Важно соблюдение правил личной гигиены, особенно людям, работающим в животноводстве и с продуктами питания. Чрезвычайно важно употребление только кипяченого молока (заболевание у животных часто протекает в скрытой форме), а мяса — после тщательной термической обработки. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин, левомицетин и пенициллин).

Бруцеллез. Своеобразное сложное заболевание, вызываемое бактериями из рода Brucella. Болеют и люди, и животные. Болезнь существует давно и известна как мальтийская, средиземноморская лихорадка и др. Возбудитель открыт в 1886 г. Д. Брюсом и назван в его честь. Основными его носителями являются домашние животные — овцы, козы, коровы, свиньи, северные олени.

Род Bmcella подразделяется на три вида: В. melitensis, В. abortus и В. suis. Наиболее опасными для человека являются В. melitensis, этот возбудитель является причиной более 90% заболеваний.

Бруцеллы — грамотрицательные, мелкие кокковидные клетки размером 0,5 -г 0,7×0,6 т 1,5 мкм; в препаратах расположены беспорядочно, иногда парами, неподвижные, несиорообразующие, не образуют капсул, гемнературный оптимум роста 37 °C, хорошо растут на обычных средах. Эти микроорганизмы относительно устойчивы во внешней среде: сохраняются во влажной почве и в воде до 5 мес., в брынзе — до 2 мес., масле — до 5 мес., сыре — до 1 года. Однако бруцеллы очень чувствительны к высокой температуре: 10 мин при 70 °C или несколько секунд кипячения приводят к гибели клеток. Пастеризация вызывает гибель этих микроорганизмов через 5 мин. Бруцеллы чувствительны к действию различных дезинфектантов.

Бруцеллы способны подавлять фагоцитоз, клетки содержат эндотоксин. Размножение бруцелл внутри клеток приводит к тому, что они недоступны ни для антител, ни для химиопрепаратов. Продукты жизнедеятельности бруцелл являются сильными аллергенами У животных бруцеллез протекает в виде общего заболевания с поражением суставов и хроническим сепсисом. У крупного и мелкого рогатого скота это заболевание сопровождается инфекционными абортами. Большая часть заболеваний происходит при контакте с больными животными, но алиментарное заражение (т.е. фекально-оральное, иными словами, через употребление зараженных пищевых продуктов) тоже значимо. Заражение в основном происходит при употреблении сырого молока и молочных продуктов от больных животных и контаминированной воды. Нередко заражаются люди, контактирующие с животными: пастухи, доярки, ветеринарные работники и др. Важно, что бруцеллы способны проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки (т.е. при контакте с грязными руками).

Инкубационный период длительный: недели и даже месяцы.

Заболевание очень многообразное и сложное: бактериемия, интоксикация всего организма, поражение лимфатической, сосудистой, нервной и опорнодвигательной систем. Возбудитель попадает в лимфатическую систему, размножается в ней, далее проникает в кровь и распространяется по всему организму. Длительность заболевания — иногда от нескольких месяцев до года. Нередко болезнь приводит к потере трудоспособности и даже временной инвалидности, но может закончиться и полным выздоровлением.

Постинфекционный иммунитет — длительный, прочный, перекрестный (против всех видов бруцелл).

Специфическая профилактика может осуществляться с помощью живой вакцины, но она оказывает сильное аллергенное действие. Вакцины могут использоваться для лечения хронического бруцеллеза.

Кампилобактериоз. Инфекционное заболевание, передающееся через пищевые продукты и получившее в последнее время достаточно широкое распространение, не меньшее, чем сальмонеллез и шигеллез (до 15% всех кишечных заболеваний). Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой и поражением желудочно-кишечного тракта. К кампилобактериям относятся и бактерии рода Helicobacter, являющиеся возбудителями язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Campylobacter — это тонкие, спирально изогнутые, грамотрицательные палочки размером 0,2 0,3×0,5 -ь 8,0 мкм, спор и капсул не образуют.

Подвижные, со стремительным, штопорообразным поступательным характером движения, аэробы или факультативные анаэробы, требующие повышенного содержания углекислого газа, термофилы, способные расти при температуре не ниже 37—42°С. Эти микроорганизмы способны получать энергию только из аминои других кислот, а углеводы (в отличие от многих энтеробактерий) не ферментируют, поэтому для их культивирования используют специальные среды с добавлением мяса, печени, крови и др.

Патогенность кампилобактерий определяется их способностью вызывать вакуолизацию эпителиальных клеток и повреждать межклеточные мостики. Эти микроорганизмы синтезируют энтеротоксины, которые способны вызывать диарею, повреждать слизистую оболочку толстой кишки у человека и др.

Камнилобактерии — преимущественно термофилы, однако резистентность их к действию факторов внешней среды при комнатной и особенно при пониженной температуре весьма велика. Кампилобактерии прекрасно сохраняются в продовольственных товарах, молоке, водопроводной воде в течение 1—5 недель. Но эти микроорганизмы очень чувствительны к нагреванию свыше 50 °C, действию прямого солнечного и УФ-света, высыханию, низким и высоким значениям pH, действию дезинфицирующих веществ.

Кампилобактерии обнаруживаются у всех видов диких и домашних животных и птиц, особенно у сельскохозяйственных. Основной путь передачи инфекции — пищевой, особенно через сырое молоко, птицу, говядину, свинину (сырые и недостаточно термически обработанные), а также водный и бытовой. Камнилобактериозу свойственна выраженная сезонность с почти полным отсутствием заболеваемости в холодное время года.

Кампилобактериоз протекает в основном в виде энтеритов и энтероколитов, хотя возможны и эндокардит, септицемия, артриты, пародонтит и др. Особенно чувствительны к действию этих микроорганизмов люди старшего возраста и больные со сниженным иммунитетом. Инкубационный период — 1 — 10 дней, начало острое, наблюдаются умеренные интоксикация, диарея, обезвоживание, в половине случаев наличие крови в испражнениях. Степень тяжести зависит от серотипа и количества бактерий, попавших в макроорганизм.

Специфическая профилактика не разработана, профилактические мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических норм переработки, транспортирования и хранения продовольственных товаров, а также защиту водоемов от загрязнения. Для диагностики используют микроскопический (кампилобактерии часто образуют S-образные короткие цепочки и цепочки в виде крыльев чайки), бактериологический и серологический методы. Для лечения используют антибиотики, наиболее эффективны гентамицин и эритромицин.

Дифтерия. Заболевание преимущественно проходит в детском возрасте, острое, проявляющееся глубокой интоксикацией и воспалением в месте локализации возбудителя за счет действия токсина. Название происходит от греческого слова diphthera (кожа, пленка), так как в месте размножения возбудителя образуется плотная серо-белая пленка.

Возбудители дифтерии относятся к широко распространенной в природе группе коринеформных бактерий, к роду Co?ynebacterium. Среди коринебактерий выделяют патогенные для человека и животных, патогенные для растений и непатогенные виды. Многие непатогенные коринеформные бактерии являются нормальными обитателями кожи, слизистых глаз, носоглотки, дыхательных путей и др.

Клетки этих бактерий булавовидно утолщены на концах (от греч. согупе — булава), образуют ветвление, представляют собой прямые или изогнутые палочки 1,0 + 8,0×0,3 ^ 0,8 мкм, неподвижные, спор и капсул не образуют, часто содержат зерна волютина (запасное вещество), могут отрицательно и положительно окрашиваться по Граму, аэробы или факультативные анаэробы с температурным оптимумом роста 35—37°С (границы роста — 15—40°С), к питательным средам не требовательны, но лучше растут на средах, содержащих сыворотку или кровь.

На специальных сывороточных средах дифтерийные палочки растут в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний сероватобелого или желтовато-кремового цвета, колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На средах с теллуритом калия (который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет) эти микроорганизмы образуют характерные колонии. Дифтерийные палочки проявляют большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибают при высоких температурах: при 60 °C — в течение 15—20 мин, при кипячении — через 2—3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.) уничтожают их за 5—10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохраняться в высохшей слизи, слюне, частичках пыли и инфицированных пищевых продуктах.

Патогенность дифтерийных палочек определяется различными факторами. Клетки этих патогенов способны прикрепляться к клеткам тканей макроорганизма, образовывать колонии на тканях, разрушать их. Патогенные штаммы вырабатывают экзотоксин, но генетически они мало отличаются от непатогенных штаммов. Вопрос о возможности перехода нетоксигенных дифтерийных бактерий в токсигенные в естественных условиях (организме человека) в настоящее время остается открытым, хотя опытами на морских свинках и белых мышах такая возможность была доказана.

Дифтерийный токсин оказывает воздействие на сердце, сосуды, периферические нервы, угнетая биосинтез белка в клетках и вызывая нарушение их метаболизма. Токсигенность бактерий устанавливают различными методами, например с помощью биологических проб и др. Использование ДНКзонда позволяет обнаружить оперон (участок в хромосоме дифтерийных бактерий, ответственный за выработку токсина), хотя он может быть в наличии, но в «молчащем» состоянии. Наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности является серологический метод.

Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным, воздушнопылевым, бытовым путем и при употреблении инфицированных товаров (молоко, кремы и т. п.). К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Инкубационный период — 2—10 дней. В месте локализации возбудителя дифтерии развивается характерное воспаление слизистой оболочки. Токсин сначала поражает эпителиальные клетки, затем — близлежащие кровеносные сосуды, возникает отек. Дифтерия зева сопровождается воспалением и отеком гортани, от которых человек может погибнуть. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает глубокую общую интоксикацию, поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. Дифтерия у привитых детей если бывает, то проходит в легкой форме и, как правило, без осложнений. Раньше, без должного лечения, летальность составляла 50—60%.

Иммунитет стойкий, практически пожизненный (в редких елучаях бывают повторные случаи). Бактерионосительство может продолжаться до 3 мес" причем даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Средство лечения — применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. Основной метод борьбы с дифтерией — вакцинация (массовая).

Заболевания, вызываемые вибрионами. В настоящее время описано еще несколько патогенных вибрионов, являющихся возбудителями острых гастроэнтеритов. Все патогенные вибрионы являются галофильными обитателями морей и заливов. Заражение может происходить при купании и при употреблении в пищу продуктов морского происхождения. Vibrio parahaemolyticus вызывает гастроэнтериты, пищевые токсикоинфекции и дизентериеподобные заболевания. Заражение может происходить при употреблении в пищу сырых и полусырых морских продуктов, зараженных V. parahaemolyticus (морская рыба, устрицы, ракообразные и т. п.).

Обнаружены вибрионы, вызывающие раневые инфекции при повреждении мягких тканей организма или даже при простом контакте с зараженной морской водой. Эти микроорганизмы способны синтезировать токсин, обладающий энтеротоксическим действием. Они обнаружены на побережьях Японского, Каспийского, Черного и других морей.

Заболевания, вызываемые вирусами. Это огромная группа болезней. Вируеы являются возбудителями различных заболеваний — острых респираторных: грипп, бешенство (рабдовирусы), острых кишечных инфекций (энтеровирусы) и многих других: полиомиелит, гепатиты, герпее, клещевой энцефалит (арбовирусы), оспа (вирус оспы человека) и др. Установлено, что вирусы могут стать причиной вторичных иммунодефицитов (ВИЧинфекция). Вирусы, как и многие патогенные микроорганизмы, способны передаваться через потребительские товары. Ниже рассмотрены некоторые заболевания, вызываемые вирусами.

Ящур. Инфекция, возбудителем которой является вирус, который погибает при 70 °C через 15 мин, при 100 °C — моментально, но очень устойчив к низким температурам и может длительно сохраняться в продовольственных товарах: в масле— до 1 мес., в мороженом мясе — до 5 мес. Ящуром болеют крупный и мелкий рогатый скот и другие животные. Человек может заразиться при употреблении продуктов от больного животного и при контакте с ним. Проявляется заболевание в воспалении горла и ротовой полости и появлении язв. Мясо больных животных используют для промышленной переработки или длительно проваривают.

Грипп. Инфекции, вызываемые вирусами, принято называть острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). На сегодняшний день известно более 130 возбудителей ОРЗ. Их характеризует следующее: отсутствие перекрестного иммунитета между ними, отсутствие против многих из них вакцины, простейший воздушно-капельный путь заражения (очень быстрое распространение возбудителя).

По масштабу вызываемых вспышек и по ущербу, который эти микроорганизмы наносят здоровью человека и экономике, первое место занимают вирусы гриппа, которые ответственны за 90% всей инфекционной заболеваемости в мире и России. Название болезни «грипп» было дано в XVIII в. французским врачом Ф. Бруссе (от фр. gripper — схватить), в Италии эта болезнь получила название «инфлюэнца» (итал. influenza di freddo — влияние холода). Грипп вызывают три вируса: А, В и С, которые отличаются по нуклеопротеидным антигенам. Наиболее опасным и распространенным является вирус, А (рис. 6.8), который характеризуется широкими пределами изменчивости за счет антигенных дрейфов (изменение гемагглютина — мембранного белка и шифтов (смена одного типа гемагглютина на другой)).

Рис. 6.8. Вирус гриппа А2 (х250 ООО)^1.

Вирус чувствителен к нагреванию (при 65 °C погибает в течение 5—10 мин), высушиванию, действию солнечных лучей, УФ-свету, при комнатной температуре погибает за несколько часов. Легко обезвреживается дезинфицирующими веществами, разрушается эфиром, кислотами и щелочами. Источник инфекции — только больной человек или вирусоноситель (у некоторых людей грипп протекает в стертой или даже скрытой форме). Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период короткий — 1—2 сут., возникшая эпидемия распространяется очень быстро и при отсутствии коллективного иммунитета может перерастать в пандемию.

Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры. Вирус гриппа, А может вызывать кровоизлияния и патологические изменения в различных органах, угнетение кроветворения и иммунной системы, отек мозга, иногда с летальным исходом. Вирусам типа В и С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А.

Заболевания, вызываемые энтеровирусами. Острые кишечные заболевания по частоте занимают второе место после ОРЗ. Большинство случаев небактериальных диарей в различных регионах мира вызывают ротавирусы и калицивирусы (60—70%). Энтеровирусы отличаются устой;

¹ Шлегель Г. Г. Указ. соч. (X. Франк).

чивостью к эфиру, желчи, кислотам и щелочам и к внешней среде. Для них характерна выраженная сезонность заболеваний (лето-осень), фекальнооральный путь распространения, обнаружение вирусов в сточных водах, широкое носительство среди здоровых людей.