Синтез кератина шерсти

С биологической точки зрения синтез кератина определяется как процесс специфической дифференциации, являющийся результатом развития трех видов клеток. В настоящее время накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о том, что одним из мощных регуляторных факторов основных метаболических и пластических процессов клетки являются гормоны. Действуя через генетический аппарат клетки, гормоны способны включать или выключать синтетическую активность генов и тем самым регулировать размножение клеток, их дифференцировку и специфическую активность. Принято считать, что гормоны способны ускорять течение отдельных периодов митотического цикла. Особенно это относится к периоду синтеза ДНК. В данном случае, очевидно, гормоны повышают проницаемость клеточных мембран для нуклеозидтрифосфатов и прежде всего для дефицитного тимидинтрифосфата, количество которого лимитирует наступление синтеза ДНК. Кроме того, гормоны могут способствовать более быстрому освобождению ДНК от связей с гистонами. Возможно также, что гормоны повышают активность ферментов, катализирующих синтез ДНК.

Синтез кератина осуществляется аналогично образованию секрета железами с той лишь разницей, что готовый продукт, т. е. белок, остается в самих клетках. Предшественник кератина, по-видимому, начинает формироваться в клетках верхней части луковицы. Микрофибриллы, характеризующиеся низким содержанием серы, синтезируются в нижнем участке волосяного фолликула, а происхождение матрикса связано с деятельностью клеток в зоне кератинизации. Процесс обогащения кератина цистином исключительно связан с белками матрикса и, по всей вероятности, имеется скрытый период между началом синтеза фибриллярного белка и синтеза матрикса. Фибриллярный предшественник кератина сначала появляется в виде тоненьких субмикроскопических волоконец — тонофибрнлл толщиной менее 100 А. Цитоплазматические фибриллы в клетках прекератиногенной зоны расположены параллельно продольной оси волоса, что, видимо, является результатом воздействия давления на клетки, удлиняющиеся в период прохождения через шейку волосяной луковицы.

В дальнейшем происходит сгущение тонофибрилл в агрегаты более крупных размеров — фибриллы. Кроме того, на этой стадии параллельно осуществляются процессы, связанные с разрушением цитоплазматических и ядерных элементов клеток. Спустя некоторое время цитоплазматические фибриллы накапливаются в таком количестве, что клетки коры волоса практически заполняются ими. С этого момента исчезают ядра и цитоплазматические элементы клетки. На уровне сужения головки луковицы и немного выше между волокнами появляется аморфная субстанция, которая по своему действию напоминает цемент. С этого момента пучки волокон формируют хорошо обозначенные фибриллы. По данным электронно-микроскопических исследований укладка волоконец в фибриллах является гексагональной, а местами — в форме завитков. Появление межволоконного цемента совпадает с быстрым накоплением в коре волоса сульфгидрильных групп.

Во время фибрилляции матрикс локализируется между микрофибриллами, поперечно связывая их с момента завершения кератинизации. В период агрегации микрофибрилл в макрофибриллы первые соединяются с матриксом, бедным цистином. В дальнейшем матрикс обогащается серой. В окончательно сформированном кератине клетки коры волоса содержат консолидированные и ороговевшие цитоплазматические фибриллы. Высокая стабильность и плотность кератина достигается за счет окисления сульфгидрильных групп в дисульфидные связи. Сущность процесса ороговения, или собственно кератинизации, как раз и заключается в окислительном замыкании тиоловых групп в дисульфидные связи. Вся масса клеток, таким образом, становится связанной ковалентными дисульфидными связями. Этот процесс катализируется ионами меди или медьсодержащими ферментами. И действительно, было показано, что при недостатке меди кератинизация в волосяных фолликулах замедляется, а сульфгидрильная зона (зона кератиниации) удлиняется в 2−3 раза и может даже достичь поверхности кожи. В результате такая шерсть отличается более высоким уровнем свободных сульфгидрильных групп, что отрицательно сказывается на ее физико-механических показателях, в частности крепости шерстного волокна. Этот процесс катализируется не столько ионами меди, сколько определенными ферментами, в частности цистеиноксидазой, а возможно, и цитохромоксидазой. В завершающей стадии кератинизации формируется специфический белок — кератин, стабилизированный многочисленными сплетениями полипептидных цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками. Установлено, что в результате превращения общего количества сульфгидрильных групп в дисульфидные связи при кератинизации освобождается энергия, способная обеспечить синтез более 1% пептидных связей кератина.

Таким образом, роль серы в процессах кератинизации исключительно велика. Исключительно высокий процент серы отмечается в зоне кератинизации, где она находится в виде сульфгидрильных групп. Подсчитано, что в шейке волосяного фолликула концентрация серы повышается в 5−10 раз. Одним из главных предшественников цистина в коже и волосяной луковице является метионин. Синтез цистеина (цистина) в животном организме осуществляется путем деметилирования метионина в гомоцистеин, конденсации гомоцистеина и серина в цистатионин и распад последнего с образованием цистеина. Превращение содержащегося в клетках метионина в цистеин, несомненно, является одним из важных путей, но не единственным, обогащения кератина серой. В коже показано наличие ферментов, восстанавливающих серу и обеспечивающих включение ее в серин с образованием цистина. Донатором тиогруппы для этого синтеза служит сульфид. Обнаружен фермент цистеинсинтетаза, обеспечивающий сульфирование серина тиогруппой сульфида. Выяснилось, что способность фолликулов к синтезу цистина намного выше, чем кожи. Таким образом, показано, что в волосяных фолликулах имеются все необходимые ферменты для осуществления синтеза цистина. Сера поступает в волокно исключительно в зону кератинизации.

Таким образом, процесс формирования шерстного волокна проходит в две фазы: в первой, пролиферативной, фазе в результате митотической активности в луковице формируются клетки основных структурных компонентов волокна (кутикула, кортекс, сердцевина). В последующей кератинизационной фазе клетки, продуцируемые луковицей, претерпевают ряд физико-химических изменений на сравнительно небольшом участке фолликула (зоне кератинизации), в результате чего они становятся метаболически неактивными. Эти клетки содержат в основном кератин, а в его стабилизации особенно важная роль принадлежит сере.