Специфическое воспаление. 
Воспаление

Специфическое воспаление имеет характерные признаки:

• 1) каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
• 2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма;
• 3) специфическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения;
• 4) при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака специфичности;
• 5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза:
  • а) первичного, возникающего при преобладании альтернативной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций ;
  • б) вторичного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.

Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты, среды которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, волнообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспалительного процесса. Более подробно морфологические различия Вы будете рассматривать на патанатомии.

Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий: микобактерий туберкулеза, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией лепры, бациллой Волковича — Фриша (склерома), бациллой сапа.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. Углеводный — повышаются процессы гликолиза не только в очаге воспаления, но и в других тканях, увеличивается в крови количество промежуточных продуктов углеводного обмена, нарастает в ней содержание веществ азотной природы.

Ввиду мобилизации энергетических ресурсов длительное течение воспаления может вызвать ту или иную степень общего истощения организма.

БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН — в крови наблюдается относительное увеличение количества глобулинов и фибриногена и гипоальбуминемия. Нарушение соотношений белковых фракций крови вызывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

ЛЕЙКОЦИТОЗ — общая реакция, вызывается рефлекторным выбросом лейкоцитов из депо и внутренних органов и образованием лейкопоэтинов в очаге воспаления — веществ, стимулирующих лейкопоэз, что приводит к увеличению содержания нейтрофилов в лейкоцитарной.

ЛИХОРАДКА — в лейкоцитах образуется лейкоцитарный пироген-вещество, повышающее температуру тела, который освобождается при их разрушении.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ — активация фагоцитоза, образование антител в очаге, т. е. активация местного иммунитета, воспаление способствует сенсибилизации организма к веществам белковой природы.

Раздражение нервных рецепторов может привести к формированию висцеро-висцеральных рефлексов (при воспалении в органах брюшной полости — спазм коронарных сосудов, пример: холецистит).

ВЛИЯНИЕ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА — повышение тонуса симпатического отдела понижает интенсивность и сокращает период течения воспалительного процесса.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ — гормоны щитовидной железы, повышая обмен веществ, повышают и воспалительную реакцию.

Недостаток инсулина способствует развитию воспаления (фурункулез-характерный признак сахарного диабета).

Гормоны коры надпочечников-минералокортикоиды — стимулируют воспаление, а глюкокортикоиды подавляют его. Угнетают воспаление адреналин и норадреналин, гормоны паращитовидных желез.

Большую роль в течение воспаления играет недостаточность белков в пище: С-авитаминоз, что приводит к снижению обмена в соединительной ткани, а значит и ослаблению воспалительного процесса.