Патогенное действие паразита на организм человека

дизентерийный амеба паразит НазваниеE. histolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина — пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, воздействует на защитную слизь кишечника,. Паразитарный галактоз-ингибирующий-адгезивный лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжелой (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с таковыми у C8 и C9 системы комплемента. На субъединице 170 КД существует не менее 5 эпитопов, некоторые из них при исследовании с помощью моноклональных антител обнаруживаются только у E. histolytica и не обнаруживаются у E. dispar, что свидетельствует о возможности дифференцировать патогенные и непатогенные виды между собой. Помимо галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина у E. histolytica найдено множество гемолизинов, переваривающих эритроциты и протеаз, разрушающих ткань кишечной стенки. У некоторых штаммов E. histolytica обнаружили гиалуронидазу, способствующую проникновению амеб в ткани. Некоторые штаммы продуцируют энтеротоксины, однако их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина.

При проникновении E. histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таким образом, сначала возникает язва небольших размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько сантиметров. На слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка между язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает слепую кишку и прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки. На втором месте по частоте локализации находятся сигмовидная и прямая кишка. Нередко процесс распространяется и на червеобразный отросток. При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечника.

Характерным для амебного процесса является отсутствие синхронности в степени развития язв. На слизистой кишечника могут быть обнаружены одновременно мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения — до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после заживших язв.

При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозоитыE. histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы.

Рис 2 Электронные фотографии клетки и цисты E. histolytica

Инфицирование организма E. histolytica сопровождается выработкой специфическихАт. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E. histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируюттрофозоитыinvitro, за счет активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути. СекреторныйпротивоамебныйIgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов. Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни) и длительное (до 10 лет) персистирование их в организме, патологический процесс, сопровождающий развитие амебного абсцесса печени, неуклонно прогрессирует. Возможно, это объясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор — паразитарнаяцистеинпротеаза, быстро снижает количество сывороточных и секреторных Ig. Тем не менее значение специфических противоамебных антител нельзя умалять полностью: в опытах на животных было показано, что иммунизация специфическими Ат, содержащимися в сыворотке больных людей с амебным абсцессом печени, существенно ограничивала развитие амебного абсцесса печени у экспериментальных животных. Последний факт вселяет надежду на возможное получение вакцины против E.histolytica.

В ограничении распространенности патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется (-интерфероном; фактор некроза опухолей (ФНО) усиливает амебоцидную активность нейтрофилов. В опытах invitro было обнаружено цитотоксическое действие CD8+лимфоцитов на трофозоитыE. histolytica при их совместной инкубации. Однако, как было установлено, при развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты снижается за счет выработки специфического сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все же клеточный иммунитет имеет определенное значение в сдерживании амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут служить случаи молниеносного течения амебиаза у недоношеннных детей и беременных женщин, страдающих в первую очередь от клеточного иммунодефицита.

В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.