Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль мелатонин-, серотонинсекретирующих клеток десны и желудка в формировании воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите

Диссертация: Роль мелатонин-, серотонинсекретирующих клеток десны и желудка в формировании воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитию хронического холецистита чаще всего предшествуют функциональные, моторно-тонические нарушения желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: дискинезии, дистонии, возникающие в результате дискоординации нейро-гуморальных механизмов регуляции. В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях показано, что важную роль в регуляции функций желчевыделительной… Читать ещё >

Роль мелатонин-, серотонинсекретирующих клеток десны и желудка в формировании воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА: АКТУАЛЬНЫЕ И
  • НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ
    • 1. 1. Эпидемиологические и клинические аспекты сочетанной патологии тканей пародонта и желудочно-кишечного тракта
    • 1. 2. Общие и частные вопросы патогенеза поражения пародонта при хроническом холецистите
    • 1. 3. Диффузная нейроэндокринная система при хронических заболеваниях желчевыводящей системы и пародонта
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования активности воспалительного процесса в желчном пузыре
      • 2. 2. 1. Исследование С — реактивного белка желчи
      • 2. 2. 2. Исследование сиаловых кислот желчи
    • 2. 3. Морфологическое, иммуногистохимическое, морфометрическое, электронно-микроскопическое исследование пародонта и желудка
      • 2. 3. 1. Гисто- и иммуногистохимические исследования тучных и энтерохромаффинных клеток
      • 2. 3. 2. Морфометрический анализ
      • 2. 3. 3. Электронно-микроскопическое исследование
    • 2. 4. Статистическая обработка полученных результатов исследования
    • 2. 5. Клинико-инструментальная и морфофункциональная характеристика практически здоровых лиц и пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и хроническим диффузным гастритом
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРОДОНТА И ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО БЕСКАМЕННОГО ХОЛЕЦИСТИТА
  • ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРОДОНТА И ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА

Воспалительные заболевания пародонта являются одной из актуальных проблем стоматологии. Значительная распространенность, большая потеря зубов у пациентов, неблагоприятное влияние очагов пародонтальной инфекции на организм определяют как медицинскую, так и социальную значимость данной проблемы [Данилевский Н.Ф., Борисенко А. В., 2000; Дунязина Т. М. с соавт., 2001; Ridgeway Е.Е., 2000; Brown L.J. et al., 2002].

В этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта, наряду с местными факторами, существенное значение имеют системные изменения в организме в целом. Анатомо-физиологическая близость тканей пародонта и пищеварительного тракта, общность иннервации и гуморальной регуляции создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при патологии органов желудочно-кишечного тракта [Кирсанов А.И., Горбачева И. А., 1999; Mizuno Y. et al., 1997]. Полость рта, являясь началом пищеварительного тракта, довольно тонко реагирует на изменения, происходящие в более дистальных отделах пищеварительной трубки и сопряженных с ней органов. Результаты ряда эпидемиологических исследований свидетельствуют о тесной и частой связи патологии органов ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Воспалительные заболевания пародонта при патологии органов пищеварения встречаются у 68 — 90% обследованных [Никитенко В.А. с соавт., 1991; Цепов J1.M., Николаев А. И., 1998; Oliver R.C. et al., 1998].

Большинство исследований посвящены взаимосвязям и взаимовлияниям болезней желудка и патологии пародонта [Цимбалистов А.В., Робакидзе Н. С., 1999; Островская Л. А., 1999]. Вместе с тем, среди заболеваний органов пищеварительной системы одно из основных мест по распространенности занимает хронический холецистит [Максимов В.А. с соавт., 1998; Carey М.С., 1992].

В настоящее время остаются дискутабельными вопросы этиологии и патогенеза воспалительных поражений пародонта при патологии органов пищеварения. В числе последних следует отметить немаловажную роль диффузной нейроэндокринной системы, клетки которой расположены во всех органах желудочно-кишечного тракта, регулируют функции органов пищеварения, участвуют в трофических процессах, регенерации и пролиферации [Райхлин Н.Т., Кветной И. М., 1991; Осадчук М. А. с соавт., 1996].

Развитию хронического холецистита чаще всего предшествуют функциональные, моторно-тонические нарушения желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: дискинезии, дистонии, возникающие в результате дискоординации нейро-гуморальных механизмов регуляции [Осадчук М. А. Герасышна Т.В., 1997; Вахрушев Я. М., Хохлачева H. JL, 1999; Corazziari Е., 1999]. В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях показано, что важную роль в регуляции функций желчевыделительной системы играют гастроинтестинальные гормоны. Особое внимание исследователей в последние годы привлекает изучение мелатонина и серотонина — мощных регуляторов биологических и патологических процессов [Климов П.К., 1987; Callaghan B.D., 1995, 2001; Reiter R.J. et al., 2000; Barriga C. et al., 2001]. Тесно связаны с функциями диффузной нейроэндокринной системы и тучные клетки полости рта, в которых синтезируются биологически активные вещества — гистамин, гепарин, лейкотриены, мелатонин и серотонин [Кветной И.М., Южаков В. В, 1987]. Тучные клетки также участвуют в регуляции морфо-функциональных особенностей, их функциональная активность не может не изменяться в условиях патологии билиарного тракта [Юрина Н.А., 1977].

Данные о структурных морфофункциональных особенностях тучных клеток и компонентов диффузной эндокринной системы, продуцирующих серотонин и мелатонин, и об их взаимосвязи с активностью воспалительных изменений в пародонте и билиарной системе, о связи всех анализируемых показателей с клиническим вариантом хронического холецистита отсутствуют. Тем не менее, эти сведения позволят расширить представления о механизмах развития пародонтопатий на фоне хронического холецистита и оптимизировать методы ранней диагностики и профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Все изложенное определяет актуальность работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработка критериев ранней диагностики и прогнозирования течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с разными клиническими вариантами хронического холецистита на основе анализа клинических и морфо-функциональных данных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить характерные клинические, инструментально-диагностические и морфологические критерии воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического холецистита.

2. Изучить морфометрические показатели и структурные особенности тучных клеток десны, продуцирующих серотонин и мелатонин, у больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического холецистита.

3. Сопоставить клинические проявления активности воспалительно-деструктивных процессов в пародонте при воспалительных заболеваниях пародонта на фоне хронического холецистита с количественной характеристикой и функциональной активностью тучных клеток десны, продуцирующих серотонин и мелатонин.

4. Выявить особенности изменений количественной характеристики апудоцитов отдела желудка, секретирующих серотонин и мелатонин, при воспалительных заболеваниях пародонта на фоне хронического холецистита.

5. Определить взаимоотношения между активностью воспалительного процесса в тканях пародонта и желчевыводящей системе при воспалительных заболеваниях пародонта на фоне хронического холецистита.

6. Оценить значение исследования количественной характеристики и функционального состояния тучных клеток десны и энтерохромаффинных клеток желудка, продуцирующих серотонин и мелатонин, для диагностики и прогнозирования течения воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического холецистита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в стоматологии и гастроэнтерологии определены особенности воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с различными клиническими вариантами хронического холецистита. Впервые показана роль тучных клеток полости рта, продуцирующих серотонин и мелатонин, в развитии воспалительно-деструктивных поражений пародонта ири хроническом холецистите. Впервые определены патогенетические связи между воспалительно-деструктивными изменениями пародонта и активностью воспаления в желчевыводящей системе. Показано значение нарушений количественной характеристики и функциональной активности серотонини мелатонинсекретирующих клеток антрального отдела желудка в формировании воспалительных изменений в пародонте и желчевыводящей системе при гингивите и пародонтите на фоне хронического холецистита. Впервые предложено использовать морфометрический анализ тучных клеток полости рта, продуцирующих мелатонин и серотонин, в оценке активности воспалительно-дистрофических изменений пародонта на фоне хронического холецистита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Внедрение в клиническую практику методов исследования количественной характеристики тучных клеток полости рта и эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих мелатонин и серотонин, позволит осуществить контроль за развитием и течением воспалительных и деструктивных нарушений в тканях пародонта на фоне хронического холецистита.

Доказана возможность использования морфометрического анализа мелатонинпродуцирующих тучных клеток полости рта и энтерохромаффинных клеток желудка, секретирующих мелатонин и серотонин, в целях доклинической диагностики развития воспалительно-деструктивных процессов в пародонте на фоне хронического холецистита.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Развитие воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического холецистита во многом обусловлено изменением количественной плотности и функциональной активности мелатонин и серотонинпродуцирующих тучных клеток десны. При этом генерализованный катаральный гингивит, пародонтит легкой и средней степени тяжести инициируются гиперплазией тучных клеток, продуцирующих серотонин и мелатонин, а пародонтит тяжелой степенигипоплазией тучных клеток, продуцирующих серотонин и мелатонин.

2. Воспалительные заболевания пародонта на фоне хронического холецистита возникают и рецидивируют на фоне нарушений количественной характеристики и функциональной активности компонентов диффузной эндокринной системы антрального отдела желудка. Поражение пародонта при хроническом бескаменном холецистите с гипермоторной дискинезией желчевыводящих путей сопровождается гиперплазией клеток, секретирующих серотонин, при хроническом бескаменном холецистите с гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей и хроническом калькулезном холецистите — гиперплазией апудоцитов, секретирующих мелатонин.

3. Развитие воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта при обострении воспалительного процесса в желчевыводящей системе обусловлено единым процессом воспалительного генеза, реализующимся при участии компонентос диффузной нейроэндокринной системы пищеварительного тракта (серотонина и мелатонина).

4. Морфометрические показатели тучных клеток полости рта, продуцирующих серотонин и мелатонин, отражают структурные изменения пародонта и могут быть использованы для ранней диагностики и прогнозирования течения заболеваний пародонта на фоне хронического холецистита. Динамическое изучение этих показателей позволяет повысить объективность индивидуальной оценки течения патологического процесса, а также способствует оптимизации лечебной тактики.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Методы и результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического стоматологического отделения консультативной поликлиники Клинической больницы № 3 г. Саратова. Результаты исследований используются при чтении лекций и при проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета на кафедре терапевтической стоматологии Саратовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Саратов, 2001), Всероссийской конференции «Проблемы морфологии (теоретические и клинические аспекты)» (Сочи, 2002), Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы гастроэнтерологии» (Саратов, 2002), научно-практической конференции студентов и молодых ученых «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2002), 31-й Всероссийской конференции «Современные аспекты патогенеза, новые направления диагностики и лечения болезней органов пищеварения» (Смоленск, 2003), II конференции «Современные наукоемкие технологии» (Хургада, Египет, 2003), совместной научной и конференции кафедр терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета (февраль, 2003). По теме диссертации опубликовано 6 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, двух глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 142 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 17 рисунками.

Список литературы

содержит 296 источников, из них 156 отечественных и 140 иностранных авторов.

выводы.

1. Тяжесть течения воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите коррелирует с клинической формой поражения желчевыводящей системы. Заболевания пародонта тяжелее протекают на фоне хронического калькулезного холецистита, чем на фоне хронического бескаменного холецистита.

2. Обострение воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического холецистита характеризуется изменением количественной плотности и функциональной активности мелатонин и серотонинпродуцирующих тучных клеток десны. Генерализованный катаральный гингивит, пародонтит легкой и средней степени тяжести ассоциированы с гиперплазией тучных клеток, продуцирующих серотонин и мелатонин, а пародонтит тяжелой степени — с гипоплазией тучных клеток, продуцирующих серотонин и мелатонин.

3. Интенсивность воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта при гингивите и пародонтите на фоне хронического холецистита в определенной степени связана с числом тучных клеток десны, продуцирующих серотонин и мелатонин. Число тучных клеток десны, продуцирующих серотонин и мелатонин, коррелирует с показателями индексов РМА и ПИ, адекватно отражающих состояние пародонта.

4. Воспалительным заболеваниям пародонта в сочетании с хроническим бескаменным холециститом в фазе обострения соответствует гиперплазия ЕС-клеток желудка, продуцирующих серотонин и мелатонин, по сравнению с показателями у лиц с хроническим бескаменным холециститом без признаков патологии пародонта. Это позволяет отнести гиперплазию энтерохромаффинных клеток желудка, продуцирующих серотонин и мелатонин, к факторам риска не только моторных нарушений в желчевыводящей системе с последующим развитием воспалительных и метаболических изменений в желчном пузыре, но и к факторам риска воспалительных и деструктивных поражений пародонта при хроническом холецистите.

5. Степень воспалительно-деструктивных процессов в пародонте коррелирует с активностью воспаления в желчном пузыре, что может быть обусловлено единым процессом воспалительного генеза в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте, реализующемся при участии диффузной нейроэндокринной системы пищеварительного тракта.

6. Морфометрический анализ тучных клеток полости рта, продуцирующих серотонин и мелатонин, является перспективным дополнительным методом обследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта, позволяющим объективно оценить индивидуальные особенности течения патологического процесса и точно фиксировать динамику его развития.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического холецистита следует включать изучение морфометрических показателей тучных клеток полости рта, продуцирующих серотонин и мелатонин. Эти показатели, наряду с клинико-инструментальными данными, позволяют уточнить степень тяжести поражения пародонта.

2. При наличии гипоплазии тучных клеток полости рта, продуцирующих серотонин и мелатонин, патологическое состояние в полости рта на фоне хронического холецистита следует расценивать как хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.

3. Прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о формировании воспалительно-деструктивных изменений в пародонте при хроническом холецистите, является гиперплазия мелатонинпродуцирующих тучных клеток полости рта в сочетании с гиперплазией энтерохромаффинных клеток желудка, секретирующих мелатонин и серотонин, что может быть использовано практическим здравоохранением в целях назначения больному своевременной адекватной терапии и предупреждения развития патологии со стороны тканей пародонта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Н. Состояние слизистой полости рта и малых слюнных желез у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки при консервативном и оперативном лечении: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1976. — 18с.
  2. Г. В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией: Автореф.дис.. канд. мед. наук.-Киев, 1986.-17с.
  3. В.Н. Эпифиз (шишковидная железа) и опухолевый рост // Вопр. онкол. 1980. — N8. — С.97−105.
  4. В.А. Состояние полости рта и соотношение секреторной активности слюнных желез и фундальных желез желудка у больных язвенной болезнью: Автореф.дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 1984. — 16с.
  5. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362с.
  6. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков А. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 483с.
  7. Э. Б. Участие эпифиза в антистрессорной защите мозга // Успехи физиол. наук. 1996. — N3. — С.31−50.
  8. Э.Б., Арушанян Л. Г. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина // Пробл. эндокринол. 1991. — Т.37, N3.-С.65−68.
  9. Н.Н., Тер-Асатуров Г.П., Кассим В. Ю. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения // Стоматология -1996.- N1.-C.15−17.
  10. Д.В. Роль гастрин- и серотонинсекретирующих клеток и апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка в формировании хронического билиарного панкреатита: Автореф.дис.канд.мед.наук. -Саратов, 2002. 22с.
  11. И.А., Заславский С. А., Свирин В. В. Индексная оценка состояния пародонта в процессе комплексного лечения больных с генерализованным пародонтитом // Стоматология. 1990. — N4. — С. 17−20.
  12. Г. М., Панкова С. Н., Воложин А. И. Некоторые особенности течения пародонтита при патологии почек // Стоматология. 1989. — N5. -С.34−37.
  13. Д.В. Методы клинической иммунологии // Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. проф. В. В. Меньшикова.- М.: Медицина, 1987.- 368с.
  14. Г. Ф. Юйшко патогенетичне обгрунтування диференцшо ванно! фармакотерпп генерал1зованого пародонтиту (Юпшко -лабораторш дослщження): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Кшв, 1996. -32с.
  15. И.Л., Хамитов Х. С. Ацетилхолин и серотонин в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта Казань. — 1977−143с.
  16. В.Н., Розколупа Н. В., Скрипникова Т. П. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита.// Стоматология. 1994. -N3.-С.11−18.
  17. Т.Д., Иванченкова А. А., Гитель Е. П. Некоторые гастроинтестинальные гормоны и кислотообразующая функция желудка у больных желчнокаменной болезнью !' Тер. архив. 1987.- N2. — С.126−129.
  18. Борисенко J1.B., Воротников A.M. Комплексная оценка функционального состояния двенадцатиперстной кишки у больных хроническим калькулезным холециститом // Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи. М., 1988.- С.70−72.
  19. А.А. Реакция у больных пародонтитом на введение бактериальных аллергенов // Стоматология. 1994.- Т.73, N1. -С. 13 -14.
  20. В.П., Мороз Т. Б. Мембранодеструктивные процессы при поражении билиарной системы у детей // Педиатрия. 1991.-N9.-C.37−40.
  21. С.Г. Изменения желчевыделительной системы (по данным эхографии) у пациентов пожилого и старческого возраста // Рус.мед.журнал. 1996. — Т.4, N7. — С.418−420.
  22. Я.М., Хохлачева H.JI. О патогенезе желчного камнеобразования и его профилактике при заболеваниях желчевыводящих путей // Тер.архив. 1999. — N2. — С.44−48.
  23. Н.И. Влияние хронического воспалительного процесса при пародонтозе на организм человека // Матер, научн.- практ. конф. врачей стоматологов Сев. Кавказа. — Махачкала, 1975. — С.85−87.
  24. В.А. Роль гормонов гипофиза и нейропептидов в регуляции функций желудка и двенадцатиперстн «й кишки // Нейрогуморальная регуляция пищеварения / Под ред. В. Х. Василенко, Е. Н. Кочиной. М.: Медицина, 1983. — С. 202−234.
  25. Г. Н. Генерализованные заболевания пародонта (пародонтоз, пародонтит). Киев, 1999. — 216с.
  26. Г. Н., Заверная A.M., Бычкова Н. Г. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у больных с заболеваниями пищеварительного тракта, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // BicH. Стоматологи. 1995. — N2. — С.97−100.
  27. Т.Н. Состояние пародонта при язвеной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1989. -18с.
  28. А.И., Сашкина Т. Н., Савченко З. И. Иммунитет, типовые формы его нарушения и принципы коррекции: Метод. пособие по патологической физиологии и иммунологии. М.: ММСИ, 1993. — 100с.
  29. А.И., Маянский Д. Н. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения). М.: ММСИ, 1996. — С.111.
  30. А.И., Петрова П. Г., Субботин Ю. К. Учение о болезни (нозология): Учебное пособие по патофизиологии для студентов, субординаторов и врачей, 2-е издание. М., 1997. С. 102.
  31. О.Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология. 1991. — N4. — С. 5−10.
  32. В.А. Современные методы своевременной диагностики, предупреждения развития и лечения хронического некалькулезного холецистита // Тер.архив. 1992. -N1. — С. 131−134.
  33. И.А., Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2000. — N1.
  34. А.С., Грудянов А. И., Антипова З. П., Фролова О. А., Кулаженко Т. В., Титов М. Н. Цитологические показатели как критерии оценки состояния пародонта // Стоматология. 1998. — N3. — С. 17−21.
  35. А.С., Грудянов А. И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований // Стоматология. 2001. — N1.
  36. А.П., Кодола Н. А., Центило Н. Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, околозубные ткани и организм. Киев: Здоровье, 2000. — 160с.
  37. А.И. Замечание по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии // Стоматология. 1996. — N2. — С.28 — 30.
  38. А.И. Пародонтология. Избранные лекции. Стоматология. М., 1997. — 32с.
  39. А.И., Москалев К. Е. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор) // Пародонтология. 1997. — N4. — С.3−13.
  40. А.И., Безрукова И. В., Охапкина Н. Б. Быстро прогрессирующий пародонтит на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, железодефицитной анемии и тромбоцитопении // Пародонтология. -2000. -N2. С.3−8.
  41. JI.C. Экспериментально-клиническое обоснование применения нейротропных средств в комплексном лечении больных пародонтозом // Терапевтическая стоматология. Киев, 1982. — Вып. 17. -С.69−72.
  42. Н.Ф., Магид Е. А., Мухин Н. А. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1993. — 320с.
  43. Н.Ф., Борисенко А. В. Заболевания пародонта. -Киев: Здоровье, 2000. 464с.
  44. В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы. -СПб.: Стройлеспечать, 1996. 240с.
  45. С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтоза (клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дис.. канд. мед. наук. М., 1981. — 26с.
  46. А.Б. Патология желудочно-кишечного тракта: Методическое пособие под редакцией проф. А. И. Воложина. М., 1995. -105с.
  47. Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Тез. докл. II съезда стоматологов Белорусской ССР, 29−30 окт, 1987, Витебск. Минск, 1987. — 4.1. — С. 76−77.
  48. Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекция в эксперименте: Автореф.дис. канд.мед.наук. Минск, 1990.
  49. Т.М., Калинина Н. М., Никифорова И. Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта: Метод пособие для врачей и студентов стоматологических факультетов. СПб., 2001. — 48с.
  50. В.А. Состояние полости рта при хронических гастритах. -Ташкент, 1972. 163с.
  51. А.Б., Шерстюк П. И., Хабарова Н. А. Клинико-иммунологическое исследование при хронических воспалительных заболеваниях билиарного тракта // Клиническая хирургия. 1997. — N7−8. -С.31−33.
  52. Э.И. Динамика рентгенологических изменений при лечении пародонтита.// Сб. ст. «Актуальные вопросы рентгенологии, физиотерапии и функциональной диагностики в стоматологии" — М., 1988. -С. 22−23.
  53. Жуховицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз // Международные медицинские обзоры. Том 1. Номер 5. 1993. — С.371−377.
  54. С.А. Состояние слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни // Основные стоматологические заболевания. Ташкент, 1974. — С.47−48.
  55. С.А., Назарова Д. К. Иммунологические реакции организма при пародонтопатиях у больных язвенной болезнью // Мед. журн. Узбекистана. 1973. — N5. — С.38−41.
  56. JI.A., Галченко Л. И., Агеенко В. А. и др. Состояние желудка и гепатопанкреатодуоденальной зоны при хроническомкалькулезном холецистите / // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск, 1991.- С. 175−176.
  57. B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 296с.
  58. Р.А. Функционально-структурные изменения органов гепатодуоденопанкреатической системы у больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни (диагностика и лечение): Автореф.дис.. д-ра мед.наук. М., 1986.- 29с.
  59. П., Ганковская Л. В., Ковальчук JI.B. и др. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите // Стоматология. 2001. — N4.
  60. И.М., Южаков В. В. АПУД-система и тучные клетки желудочно-кишечного тракта: иммуногистохимическая и ультраструктурная идентификация // Арх.патол.-1987.-N7.-С.77−80.
  61. А.И., Горбачева И. А., Николаева JI.A., Шторм А. А. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом // Стоматология. 1991. — N5. — С. 32−34.
  62. А.И., Орехова Л. Ю., Горбачева И. А. и др. Изучение взаимосвязи патологии пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология. 1996. — N2. — С.41−42.
  63. А.И., Горбачева И. А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология. 1999. — N1. — С.95−96.
  64. П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы. ~ Л.: Наука, 1983.
  65. П.К. Роль иейропептидов в регулировании функции пищеварительной системы // Клин, медицина. 1987. — N8. — С. 3−12.
  66. П.К. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ // Физиол. журнал им. Сеченова. 1993. — N3. — С.80−87.
  67. JI.A. Особенности клинического течения и комплексное лечение заболеваний пародонта у больных хроническим панкреатитом: Автореф.дис.. канд. мед. наук. Львов, 1990, 17с.
  68. Клинико-иммунологические параллели при заболеваниях гепатобилиарной системы / A.M. Ногаллер, В. Ф. Гончаренко, Т. А. Калыгина, А. А. Низов // Успехи в ранней диагностике лечении и профилактике болезней органов пищеварения. Душанбе, 1985.- С.124−126.
  69. Ф.И., Заводская И. С., Мореева Е. В. и др. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии. М.: Медицина, 1984.-240с.
  70. Л. А. Метаболизм соединительной ткани и литогенность желчи при хроническом холецистите: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Саратов, 2000. — 22с.
  71. А.А., Ипполитов Ю. А., Лепехина Л. И., Быков Э. Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите // Стоматология. 2001. — N1.
  72. Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта // Клиническая стоматология. 1998. — N3. — С. 30−35.
  73. Р.Л. Избранные вопросы цитопротекции, цитоагрессии в патогенезе и исходе сочетанной патологии пародонта и желудка: Автореф.дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2000 — 22с.
  74. Т.И. Клиническая оценка показателей специфического и не специфического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: Метод.рек. М., 1995. — 20с.
  75. Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. — N2. — С. 26−28.
  76. Т.И., Олейник И. И., Давыдова М. М. и др. Динамика показателей неспецифических защитных факторов слюны и сыворотки крови больных пародонтитом под влиянием местных лечебных воздействий // Стоматология. 1983. — N1. — С. 20−22.
  77. А.В., Шиндин А. Б., Осадчук М. А. Влияние различных видов зубных протезов (материалов) на состояние желудка: Методические рекомендации-Саратов, 1999−29с.
  78. Д.П., Коган Э. М. Тучные клетки как регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов //Арх. патол.-1978.-№ 8.-С, 3−13.
  79. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учеб. метод, пособие. — М., 1995. — 108с.
  80. С.Н., Цепов Л. М. Психосоматические аспекты патологии пародонта у студентов // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. — N2. — С.29−30.
  81. Э.В., Грибков Ю. И. Хирургические аспекты бескаменного холецистита // Хирургия. 1986.- N2.- С. 143−148.
  82. А.Е. Пародонтальный и иммунный статус у лиц, подвергающихся воздействию экстремальных факторов: Автореф.дис. канд. мед. наук. Таллинн, 1990.
  83. Ю.М., Робустова Т. Г., Чукаева Н. А., Пониакова И. Д. Изучение иммунного статуса у больных с острым и осложненным пародонтитом // Стоматология. 1991. — N2. — С.26−29.
  84. Ю.М., Боровский Е. В., Барышева Е. В. Терапевтическая стоматология. М., 1997. — 574с.
  85. Н.К. Роль мелатонина в организме человека // Клин, медицина. 1998. — N10. — С. 15−22.
  86. Н.К., Раппопорт С. И. Роль мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Клин.медицина. 1999. — N8. -С.4−9.
  87. Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий патологического процесса в желчном пузыре // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -1994. -N4.-С. 6−19.
  88. И.С., Самойленко А. В. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта.// Вюник стоматологи. 1997. — N2. — С. 188−194.
  89. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления // Тер. архив. 1992. -N12. — С.3−7.
  90. Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита (клинико-экспериментальные исследования): Автореф.дис.д-pa мед.наук. Самара, 1997.- 40с.
  91. .Н. Протеолитические ферменты слюнных желез моряков при адаптации к длительному плаванию и их ценность в распознавании физиологических состояний.// Вюник стоматологи. 1997. -N2. — С. 194−198.
  92. Г. И. Нарушения нормального структурирования кровотока в микрососудах как причина гемореологических расстройств // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова, 1996. Т.82, N12. — С.41−47.
  93. К.С. Взаемозвязок метабол1чних змш у тканинах пародонту при CTped 13 типолопчними особливостями нервово1 системи та ix корекщя: Автореф.дис.канд. мед. наук. Харюв, 1995. — 17с.
  94. В.А., Шатунов В. П., Блох Д. А. Использование влияния патологических факторов на состояние тканей пародонта нижней челюсти // Стоматология. 1990. — N4. — С.20−22.
  95. В.А., Шатунов В. П., Блох Д. А. Влияние заболеваний желудка на изменения в тканях пародонта // Стоматология. 1991. — N5. -С.29−32.
  96. Г. Д. Стоматогенный очаг и его устранение. Казань, 1990. — 80с.
  97. Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе заболеваний пародонта: Автореф.дис. докт. мед. наук. СПб, 1998. — 26с.
  98. Л.Ю., Левин М. Я., Калинин В. И. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта // Новое в стоматологии. -1996. -N3. С. 17 -20.
  99. Л.Ю., Левин М. Я., Софронов Б. Н. Соотношения гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 1997. — N4. — С. 14−15.
  100. М.А., Киричук В. Ф., Кветной И. М. Диффузная нейроэндокринная система: Общебиологические и гастроэнтерологические аспекты. Саратов, 1996.
  101. М. А. Гераськина Т.В. Хронический холецистит -некоторые аспекты литогенеза // Тер. архив. 1997. — N2. — С.27−30.
  102. Л.А. Заболевания пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологические и биохимические аспекты диагностики и прогнозирования течения: Автореф.дис. канд. мед наук. Волгоград, 1999. — 21с.
  103. Ю.А., Подорожная Р. П. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение // Успехи совр. биологии. -1981. Т.81. — N1. — С. 127−144.
  104. Ю.А., Фрусова И. Ф., Оболеский Ю. А., Екимовский А. П. Протеиназы и белки в эпителиальной и мезинхемальной тканях при нарушении иннервации // Патол.физиол. и эксперим. терапия. 1988. — N1. — С.20−22.
  105. В.Г. Клинические и организационные основы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта врайоне интенсивного промышленного освоения: Автореф.дис. канд.мед.наук. М., 1990. -38с.
  106. А.А., Логинова Н. К. Функциональная диагностика в стоматологической практике.-М.'.Медицина, 1980. 272 с.
  107. Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. М.: Медицина, 1984.
  108. Н.А., Аржанцев А. П., Грудянов А. И. и др. Рентгенологические изменения костной ткани у больных с различными формами пародонтита // Стоматология. 1991. — N5. — С. 23−26.
  109. Н.Т., Кветной И. М. Диффузная эндокринная система. -М.: Медицина, 1991.
  110. Н.С. состояние полости рта у Helicobacter pylori-инфицированных больных при различных вариантах течения язвенной болезни: Автореф.дис.канд.мед.наук. СПб., 2000. — 21с.
  111. В.Е. Состояние слизистой оболочки рта и пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1971. — 25с.
  112. А.И. Факторы, определяющие развитие дистрофических процессов в тканях пародонта // Вестн. АМН СССР. 1985. — N9. — С.70−72.
  113. Т. Морфометрический анализ содержания иммунокомпетентных клеток в десне при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Стоматология. 1986. — N4. — С. 25−28.
  114. Т., Пиликин А. С. Морфофункциональная характеристика состояния околозубных тканей при сочетанных заболеваниях пародонта и органов пищеварения // Стоматология. 1984. -N2.-С. 4−10.
  115. Т., Кадагидзе З. Г., Хазанова В. В. и др. Иммунологический статус при заболеваниях пародонта, сочетающихся с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Стоматология. -1985. N3. — С.29−31.
  116. Т., Хазанова В. В., Кадагидзе З. Г. и др. Иммунорегуляторные Т-лимфоциты у больных с заболеваниями пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Стоматология. 1987. -N1. — С.22−24.
  117. И.Т. Методы индикации индексной оценки состояния тканей зубов и пародонта: Методические рекомендации для врачей и слушателей ФУВ. Волгоград, 1996. — 19с.
  118. Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего (экспериментальное исследование): Автореф.дис.. канд. мед. наук. Полтава, 1992. — 33с.
  119. О.И. К вопросу о нервнотрофических процессах в полости рта: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1985. — 41 с.
  120. Н.А., Шихаре Л. Ю., Бунга С. Э. Эпидемиологические, клинические и иммунологические исследования при холецистопатиях // Современные вопросы диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения.- Пермь, 1980.- Вып. 2, — С. 22−26.
  121. В.Д., Анисимов В. Н. Хавинсон В.Х. Эпифиз, иммунитет и рак: теоретические и клинические аспекты Томск, 1990. -148с.
  122. М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф.дис. канд.мед.наук. Ставрополь, 1998 — 24с.
  123. С.С., Сорокин А. С. Васкулярный холецистит и его особенности // Вестн.хир. 1982.- N4.- С. 37−41.
  124. З.А. Состояние вегетативного тонуса при различных типах дискинезии желчевыводящих путей у детей // Медико-социальные проблемы охраны здоровья детей: Сб. статей. Фрунзе, 1988.- С.99−100.
  125. И.В. Паракринно-эндокринный регион гастринпродуцирующих клеток желудка при нарушении циркуляции секретов пищеварительных желез: Автореф.дис.. д-ра мед.наук. -Томск, 1990. 41с.
  126. .И., Мазуркевич Г. С., Тюкавин А. И. Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы. JL, 1993. — С. 143.
  127. Р.З., Шамсутдинов Н. Ш., Казанцева Т. Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori Н Стоматология. 2001. — N1. — С.20−22.
  128. С.Г. Организация пародонтологической помощи взрослому населению в условиях крупного города//Автореф. дисс.канд. мед. наук-М., 1993−19с.
  129. JT.T. Состояние процессов перекисного окисления липидов при пародонтите // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Материалы VII съезда стоматологов УССР, Львов, 3−5 окт. 1989 г. С.108−109.
  130. Э.С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта: Автореф.дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 24с.
  131. Т.В., Павлова Л. П. Комплексное лечение заболеваний слизистой полости рта у больных хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта// Тез докл. 7-го съезда стоматол. УССР-1989-С.278−279.
  132. В.Б. Патогенез поражений пародонта у больных наследственным гемохроматозом и способы их коррекции: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 1993.-29с.
  133. А.В., Робакидзе Н. С. Состояние полости рта у Helicobacter ру1огу-инфицированных больных // Современные проблемы стоматологии: Сборник научных трудов-М., 1999-С.250−252.
  134. А.В., Шторина Г. Б., Михайлова Е. С. Профессиональная гигиена полости рта: Метод, пособие. СПб., 2002. -48с.
  135. Е.И., Исаченков В. А. Эпифиз: место и роль в системе нейроэндокринной регуляции М., Наука, 1974.-238с.
  136. В.В., Сергеев С. А. Иммунологические аспекты язвенной болезни//Тер. архив. 1981. -Nil. — С.63−65.
  137. А.Л. Состояние антиокислительной системы больных генерализованным пародонтитом // Вкник стоматологи. 1998. — N1. -С.33−35.
  138. Н.Ф. Пародонтоз у больных язвенной болезнью // Сб. науч. тр. по клин. мед. Л.: Медицина, 1982. — С. 165−167.
  139. В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: Автореф.дис.. канд. мед. наук. М., 1995. — 20с.
  140. А.В. Холецистит. Патогенез, диагностика и хирургическое лечение. Ростов, 1984. — 224с.
  141. О.Ф. Дисфункция желчного пузыря при заболеваниях органов пищеварения // Актуальные вопросы гастроэнтерологии.- М., 1991.- С.44−46.
  142. X., Кнаппе Г., Карола В. Гормонотерапия: Пер. с нем. -М.: Медицина, 1988. 416с.
  143. Г. Б. Сравнительная оценка объективных показателей состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом // Новое в стоматологии. 1996. — N4. — С. 82−87.
  144. С.И., Божко Г. Г., Лазарчук В. В. Моторно-эвакуаторная функция двенадцатиперстной кишки у больных хроническим калькулезным холециститом//Здравоохр. Белоруссии.- 1990.-N1.-С.7−9.
  145. Н.А. Тучные клетки и их роль в организме: учебное пособие М, 1977.-75с.
  146. Н.В. Сравнительный анализ патоморфологических изменений десны при некоторых видах соматической патологии // Вюник стоматологи. 1997. — N4. — С. 533−534.
  147. Aarali V., Heyeraas K.J. Edema-preventing mechanisms in rat gingiva // Acta Odontol. Scand. 1991. — Vol. 49, N 4. — P. 233−238
  148. Ainamo J. Significance of epidemiologic research in the understanding of periodontal disease // Scand. J. Dent. Res. 1992. — Vol.100, N1. — P.39−46.
  149. Ahelrod J., Weissbach H. Enzimatic O-metilation of N-acethyl serotonin to melatonin//Science. 1960.-V.131.-P.1312−1318.
  150. Ahrens G., Bublitz K.A. Parodontalerkrankungen and epidemiologische Studie an 11' 305 Probanden // Dtsch. Zahnartztl.Z. 1987. -Vol.42. — P.433−437.
  151. Ainamo J., Barmes D., Beagrie G. et al. Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) // Int. Dent. J. 1982. — Vol.32. — P.281−291.
  152. Andrew A., Kramer В., Rawdon B.B. The origin of gut and pancreatic neuroendocrine (APUD) cells--the last word? // J. Pathol. 1998. -Vol.186, N2. — P.117−118.
  153. Arendt J. Melatonin, circadian rhythms, and sleep // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol.343, N15. — P.1070−1077.
  154. Armitage G.C., Jeffcoat M.K., Chadwick D.E. et al. Logitudinal evaluation of elastase as a marker for the progression of periodontitis // J. Periodontol. 1994. — Vol.65. — P.120−128.
  155. Baler R., Coon S., Klein D.C. Orphan nuclear receptor Rzr-beta-cyclic-AMP regulates expression in the pienal-gland // Biochem. biophys. Res. Commun. 1996. — Vol.220. — P.975−978.
  156. Banatvala N., Lopez C.R., Owen R. Helicobacter pylori in dental plague//Lancet-1993-V.341 -P.380.
  157. Barone A, Sbordone L, Ramaglia L, Ciaglia RN. Microbiotica associated with refractory periodontis. Prevalence and antibiotic susceptibility // Minerva Stomatol. 1999. — Vol.48, N5. -P. 191−201.
  158. Barriga C., Martin M.I., Tabla R. et al. Circadian rhythm of melatonin, corticosterone and phagocytosis: effect of stress // J. Pineal. Res. -2001. Vol.30, N3. — P. 180−187.
  159. Barajas-Lopez C., Pereso A.L., Espinos-Luna R. et al. Melatonin modulates cholinergic-transmission blocking nicotinic channels in the guinea-pig submucous-plexus //Eur.J.Pharmacol. 1996. — Vol. 312. — P.319−325N.
  160. Bearcroft C.P., Perrett D., Farthing M.J.G. Postprandial plasma 5-hydroxytryptamine in diarrhoea predominant irritable bowel syndrome: a pilot study // Gut. 1998.-V. 42.-P.42−46.
  161. Becker-Andre M., Wiesenberg I., Schaeren-Wiemers N. et al. Pineal gland hormone melatonin binds and activates an orphan of the nuclear receptor superfamily // J. biol. Chem. 1994. — Vol.269. — P. 28 531−28 534.
  162. Behar J., Rhim В., Thompson W.R. et al. Inositol triphosphate restores impaired human gall bladder motility associated with cholesterol stones / // Gastroenterology. 1993. — Vol.104. — P.563−568.
  163. Benouali S., Sarda N., Gharib A. et al. Implication of melatonin in the control of the interdigestive ileocecal-colic electromyographic profile in rats // C.R.Acad.Sci.III. 1993. — Vol.316. — P.524−528.
  164. Berbenkova V. Ultrastructure of the human APUD cells // Folia Med. (Plovdiv). 1997. — Vol.39, N2. — P.78−83.
  165. Berunch M., Bohlen H.G., Connors B.A. Vascular smooth muscle stucture and juvenile growth in rat intestinal venules // Microvasc. Res. 1991. -Vol. 42, N1.-P. 77−90.
  166. Bordi C., D’Adda Т., Azzoni C. et al. Classification of gastric endocrine cells at the light and electron microscopical levels // Microsc. Res. Tech. 2000. — Vol. 48, N5. — P.258−271.
  167. Bostrom L., Bergstrom J., Dahlen G. et al. Smoking and subgingival microflora in periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol.28, N3. -P.212−219.
  168. Boyd C.A. Amine uptake and peptide hormone secretion: APUD cells in a new landscape // J. Physiol. 2001. — Vol.15, N531(Pt 3). — P.581.
  169. Bragger U. Parodontologie deim alternden Patienten // Schweiz. Mschr.Zahnmed. 1987. — Vol.97, N 11. — S. 1443−1448.
  170. Brown L.J., Johns B.A., Wall T.P. The economics of periodontal diseases // Periodontol. 2002. — Vol.29. — P.223−234.
  171. Brzezinski A. Melatonin in Humans // N. Engl. J. Med. 1997. -Vol.336. -P.186−195.
  172. Bubenik G.A. Localization, physiological significance and possible clinical implication of gastrointestinal melatonin // Biol. Signals. Recept. 2001. -Vol.10, N6. — P.350−366.
  173. Bubenik G.A. Localization of melatonin in the digestive tract of the rat: Effect of maturation, diurnal variation, melatonintreatment and pinealectomy //Horm. Res. 1980. — Vol.12. — P.313−323.
  174. Bubenik G.A., Dhanvantari S. Influence of serotonin and of gastrointestinal activity //Ibid. 1989. — Vol.7. — P.333−334.
  175. Bubenik G.A., Pang S.F. The role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regulation of food intake, and mutual serotonin-melatonin feedback // Ibid. 1994. — Vol.61. — P.91−99
  176. Bubenik G.A., Pang S.F., Hacker R.R. et al. Melatonin concentrations in serum and tissues of porcine gastrointestinal tract and their relationship to the intake and passage of food // Ibid. 1996. — Vol.21. — P.251−256.
  177. Bussac G. Periodontal disease: Part I—Biological mechanisms and risk factors // Pract. Periodontics. Aesthet. Dent. 1999. — Vol.11, N1. — P.53−56.
  178. Callaghan B.D. The long-term effect of pinealectomy on the cripts of the rat gasrtointestinal tract // Ibid. 1995. — Vol.18. — P. 191−196.
  179. Caradente F., DeVecchi A., Damacco F. et al. Multifreguency rhythmus of immunological function // Chronobiologia. 1988. — Vol.15. — P.7−23.
  180. Carranza F.A., Newman M.G. Clinical periodontology. Phib lelphia: W.B. Sainders Co., 1996. 728p.
  181. Chen Q., Amaral J., Oh S. et al. Gall bladder relaxation in patients with pigment and cholesterol stones // Gastroenterology. 1997. — Vol.113. -P.930−937.
  182. Clerehugh V. The changing face of periodontal Epidemiology // Community Dent. Health. 1993. — Vol.10, Suppl.2. — P. 19−28.
  183. Corazziari E., Shaffer E. A., Hogan W. J. et al. Functional disorders of the biliary tract and pancreas // Gut. 1999. — Vol.45(Suppl 2). — P. II48-II54.
  184. Coventry J. Griffiths G., Scully C. et al. Periodontal disease // BMJ.-2000.-Vol.321.-P.36−39.
  185. Daly C.G., Mitchell D.H., Highfield J.E. et al. Bacteremia due to periodontal probing: a clinical and microbiological investigation // J. Periodontol. 2001. — Vol.72, N2. -P.210−214.
  186. Diagnosis of Periodontal Diseases. Chicago: American Academy of Periodontology, 1992.
  187. Dikranian К., Stoinov N., Mincov M. Ultrastructurc of the wall of terminal mucosal vessels of the gastrointestinal tract. Effect of serotonin // Докл. БАН. 1986. ~N5.-P.153−156.
  188. Dieguez C. Hormonal control of growth hormone secretion // Horm. Res.-2001.-Vol.55, Suppl 1.-P.11−16.
  189. Doring G. The role of neutrophil elastase in chronic inflammation.// Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1994, Dec. — Vol. l50(6 Pt 2). — S. l 14−117.
  190. Douglass S.W. Epidemiology of periodontal disease // Curr. Opin. Dent. 1991. — Vol.1, N1. — P.12−16.
  191. Eley B.M., Cox S.W. A biochemical study of serine proteinase activities at local gingival tissue sites in human chronic periodontitis // Arch. Oral Biol. 1990. — Vol.35, N1. — P.23−27.
  192. Eley B.M., Cox S.W. Correlation of gingival crevicular fluid proteases with clinical and radiological measurements of periodontal attachment loss // J. Dent. 1992. — Vol.20, N2. — P.90−99.
  193. Fan W., Zhang S., Ou Y. The relationship between smoking and periodontal diseases // Zhonghua. Kou. Qiang. Yi. Xue. Za. Zhi. 1997. -Vol.32, N5. — P.312−314.
  194. Fergusson D.A., Li C., Patel N.P. Isolation of Helicobacter pylori from saliva // J. Clin. Microbiol.-1993-Vol.31. P.2802−2804.
  195. Flezar T.J., Knowels J.W., Morrison I (et al. Tooth mobility and periodontal therapy // J. Clin. Periodontol. 1980. — Vol.7(6). — P.495−505.
  196. Fraquelli M., Bardella M.T., Peracchi M. et al. Gallbladder emptying and somatostatin and cholecystokinin plasma levels in celiac disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol.94, N7. — P. 1866−1870.
  197. Freeman R., Gross S. Stress measures as predictors of periodontal disease a preliminary communication // Community Dent. Oral. Epidemiol. -1993. — Vol.21, N3. — P.176−177.
  198. Genco R.J. Assessment of risk of periodontal disease.// Compendium. 1994. — Suppl.18. — P. 678−683.
  199. Genco R.J., Ho A.W., Kopman J. et al. Models to evaluate the role of stress in periodontal disease // Ann. Periodontol. 1998. — Vol.3, N1. — P.288−302.
  200. Gillette M. U., Mcarthur A. J. Circadian actions of melatonin at the suprachiasmatic nucleus // Behav. Brain Res-1995. -Vol. 73. P 135−139.
  201. Goebelt H. Gastroenterologie II. Krankheitsbilder Beziehungen Zwischen Magen-Darm-Erkrankungen und anderen Organsystemen. Irmere Medizin der Gegenwart. Mlinchen-Wien-Baltimore 1992. Urban & Schwarzenberg.
  202. Harlow H.J., Weekley B.L. Effect of melatonin on the force of spontaneous contractions of in vitro rat small and large intestine // J. Pineal. Res. 1986.-Vol.3.-P.277−284.
  203. Hayes G.R. Stimulation gastrin release by dopamine and serotonine // Scand.J. Gastroent. 1978. — Vol.13. — Suppl.49. — P.83.
  204. Helmberger H., Hellerhoff K., Rull T. et al. Chronic infections of the biliary system // Radiologe. 2000. — Vol.40, N6. — P.530−536.
  205. Hildebrand H.C., Epstein J., Larjava H. The influence of psychological stress on periodontal disease // J. West. Soc. Periodontol. Periodontal. Abstr. 2000. — Vol.48, N3. — P.69−77.
  206. Horakova L., Ondrejickova O., Bachrata K. et al. Preventive effect of several antioxidants after oxidative stress on rat brain homogenates // Gen. Physiol. Biophys. 2000. — Vol.19, N2. — P. 195−205.
  207. Ingman Т., Sorsa Т., Lindy O., Koski H., Konttinen Y.T. Multiple forms of gelatinases/ type IV collagenases in saliva and gingival crevicular fluid in periodontitis patients // J. Clin. Periodontol. 1994. — Vol.21, N1. — P.26−31.
  208. Inokushi H., Kawai К., Tokeuchi J. et al. Immunohistochemical study on the morphology of entero-chromaffin cells in the human fundic mucosa // Cel. Tiss. Res.-1984. -Vol.235. -P.703−705.
  209. Jennings L.J., Xu Q.-W., Firth T.A. et al. Cholesterol inhibits spontaneous action potentials and calcium currents in guinea pig gallbladder smooth muscle // AJP- Gastrointestinal and Liver Physiology. 1999. — Vol. 277, Issue 5. — P. G1017-G1026.
  210. Kaplan M.H., Wheeler W.E., Kelly M.J. et al. Stress and disease of the upper gut. III. Gallbladder disease // Mount. Sinai. J. Mod.- 1983.- Vol. 50, N 5.- P. 398−399.
  211. Keulemans Y.C.A., Мок K.S., de Wit L.T. et al. Hepatic bile versus gall bladder bile: a comparison of protein and lipid concentration and composition in cholesterol gallstone patients // Hepatology. 1998. — Vol.28. -P.ll-16.
  212. Kinane D.F., Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease // Aust. Dent. J. 2001. — Vol.46, N1. — P.2−12.
  213. Kraiden S., Fuksa M., Anderson J. et al. Examination of human stomach biopsies. Saliva and dental plaque for Campilobacter Pylori // J. Clin Microbiol.-1989-Vol.24. P.1397−1398.
  214. Krowicki Z. K., Hornby P.J. Hindbrain neuroactive substances controlling gastrointestinal function / In: Regulatory Mechanisms in Gastrointestinal Function, ed. by T. S. Gaginella. CRC Press, Inc., Boca Raton, FL, 1995. — P.277−319.
  215. Kuroki Т., Fukuda K., Yamanouchi K. et al. Helicobacter pylori accelerates the biliary epithelial cell proliferation activity in hepatolithiasis // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol.49, N45. — P.648−651.
  216. Lindhe J., Karring Т., Lang N.P. Clinical periodontology and implant dentistry. Munksgaard, Copenhagen, 1998. — 973p.
  217. Lee P.P., Pang S.F. Melatonin and its receptors in the gastrointestinal tract // Biol. Signals. 1993. — Vol.2. — P.181−193.
  218. Lee Т., Gordon J.A., Provost A.D. Correlation levels of Helicobacter pylori antibodies in Serum, Saliva and Urine // EHPSG VI 1th International Conferense San-Marino, Italy-1994-P.3497.
  219. Lonovics J., Madacsy L., Szepes A. et al. Humoral mechanisms and clinical aspects of biliary tract motility // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1998. — Vol.228.-P.73−89.
  220. Madinier I.M., Fosse T.M., Monteil R.A. Oral carriage of Helicobacter pylori: a review // J. Periodontol. 1997. — Vol.68, N1. — P.2−6.
  221. Maeda K. Defense mechanism and tissue destruction in periodontitis // Fuhuoka Med. J. 1992. — Vol.83,N5. — P. 185−188.
  222. Marcenes W.S., Sheiham A. The Relationship between work stress and oral health status // Soc. Sci. Med. 1992. — Vol.35, N12. — P. l511−1520.
  223. Martin M., Macias M., Escames G. et al. Melatonin but not vitamins С and E maintains glutathione homeostasis in t-butyl hydroperoxide-induced mitochondrial oxidative stress // FASEB J. 2000. — Vol.14, N12. — P. 16 771 679.
  224. Matheny J.L., Jonhson D.T., Roth G.I. Aging and microcirculatory dynamists in human gingiva // J. Clin. Periodontal. 1993. — Vol. 20, N7. -P.471−475.
  225. Menassa G, Van Dyke ТЕ. Periodontal diagnosis: current status and future directions // Int. Dent. J. 1998. — Vol.48(3 Suppl 1). — P.275−281.
  226. Mizuno Y., Nishida J., Ebihara Y. Dental diseases and gastroenterology // Bull. Tokyo. Dent. Coll. 1997. -Vol.38, N4. — P.261−267.
  227. Monstein H.J., Jonsson Y., Zdolsek J., Svanvik J. Identification of Helicobacter pylori DNA in human cholesterol gallstones // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — Vol.37, N1. — P. l 12−119.
  228. Monti J., Fay M., Banchio C. et al. Detection of Helicobacter pylori by polymerase reaction in bile samples from gallbladder and bile stones // Acta. Gastroenterol. Latinoam. 1999. — Vol.29, N4. — P.251−253.
  229. Motilva V., Cabeza J., Alarcon de la Lastra C. New issues about melatonin and its effects on the digestive system // Curr. Pharm. Dcs. 2001 -Vol.7, N10.-P.909−931.
  230. Myung S.J., Kim M.H., Shim K.N. et al. Detection of Helicobacter pylori DNA in human biliary tree and its association with hepatolithiasis // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45, N7. — P.1405−1412.
  231. Nelson R.J., Demas G.E., Klein S.L. et al. The influence of season, photoperiod, and pineal melatonin on immune function // J. Pienal Res. 1995. -Vol.19, N4. — P.149−165.
  232. Newman H.M., Williams D. Inflammation and immunology in chronic inflammatory periodontal disease // Agents Actions. 1992. — Vol.36, N3−4. — P.174−177.
  233. Nieminen A., Norlund L., Vitto V.J. The effect of treatment on the activity of salivary proteases and glycosidases in adults with advanced periodontitis // J. Peridontol. 1993, Vol.64,N4. — P.297−301.
  234. Nielsen K.G., Bomgren P., Holmgren S. et al. Gastrin and cholecystokinin of the bullfrog, Rana catesbeiana, have distinct effects on gallbladder motility and gastric acid secretion in vitro // Gen. Сотр. Endocrinol. 1998. — Vol.112, N2. — P.247−254.
  235. Norderyd O., Hugoson A., Grusovin G. Risk of severe periodontal disease in a Swedish adult population. A longitudinal study // J. Clin. Periodontol. 1999. Vol.26, N9. — P.608−615.
  236. Oliver R.C., Brown L.J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population // J. Periodontol. 1998. — Vol.69, N2. — P.269−278.
  237. Onali P., Ingianni A., Olianas M.C. Dual coupling of opioid receptorlike (ORL1) receptors to adenylyl cyclase in the different layers of the rat main olfactory bulb // J. Neurochem. 2001. — Vol.77, N6. — P.1520−1530.
  238. Ota N., Imai H. Lipid Peroxides in Gingival Fluid and Gingival Tissue of Patients with marginal Periodontitis // J. Osaka Dental University. -1986.-Vol.20, N2.-P. 121−126.
  239. Papapanou P.N., Tonetti M.S. Diagnosis and epidemiology of periodontal osseous lesions // Periodontol. 2000. — Vol.22. — P.8−21.
  240. Paquette D.W., Williams R.C. Modulation of host inflammatory mediators as a treatment strategy for periodontal diseases // Periodontol 2000. -Vol.24.-P.239−252.
  241. Pearse A. G. E. The cytochemistry and ultrastructure of polypeptide hormoneprodusing cells of the APUD series and the embryologic, physiologic and pathologic implication of the concept // J. Histochem. Cytochem. — 1969. -Vol. 17.-N5.-P. 303 — 313.
  242. Pearce A.G.E. The diffuse neuroendocrine system and the APUD concept // Med. Biol.-1977. V.55, N3. — P.149−156.
  243. Pieri C., Marra M., Moroni F. et al Melatonin: A peroxyl radical scavenger more effective than vitamin E // Life Sci. 1994. — Vol.15. — P. PL271-PL276.
  244. Portincasa P., Di Ciaula A., Vendemiale G. et al. Gallbladder motility and cholesterol crystallization in bile from patients with pigment and cholesterol gallstones // Eur. J. Clin. Invest. 2000. — Vol.30, N4. — P.317−324.
  245. Powell D., Skrabanek P. Brain and gut // Clin. Endocr. Metab. -1979.-Vol.8.-P.299−312.
  246. Raghavendra V., Kulkarni S.K. Possible antioxidant mechanism in melatonin reversal of aging and chronic ethanol-induced amnesia in plus-maze and passive avoidance memory tasks // Free Radic. Biol. Med. — 2001. -Vol.30, N6. — P.595−602.
  247. Rice J., Mayor J., Tucker H.A. et al. Effect of light therapy on salivary melatonin in seasonal affective disorder // Psychiat. Res. 1995. -Vol.56.-P.221−228.
  248. Ridgeway E.E. Periodontal disease: diagnosis and management // J. Am. Acad. Nurse. Pract. 2000. — Vol.12, N3. — P.79−84.
  249. Reiter R.J. Melatonin: the chemical expression of darkness // Molec. cell. Endocr. 1991. — Vol.79. — P.158.
  250. Reiter R.J. The melatonin rhyhm: both a clock and a calendar // Experientia. 1993. — Vol. 49, N8. — P.645−664.
  251. Reiter R.J. Functional aspects of the pienal hormone melatonin in combating cell and tissue-damage induced by free-radicals // Eur. J. Endocr. -1996. -Vol.134. -P.412−420.
  252. Reiter R.J., Tan D.X., Karbownik M. Cholelithiasis, oxidative stress and melatonin // J. Pineal. Res. 2001. — Vol.30, N2. — P.127−128.
  253. Rubinoff A.B., Latnes P.A., Pasut L.A. Vitamin С and oral health// J. Canad. Dent. Ass.- 1989. Vol.55, N9. — P.705−707.
  254. Saxer U.P., Muhlemann M.R. Motivation and Aufklarung // Sweiz. Mschr. Zahnheilk. 1975. — Vol.85. — P.905−919.
  255. Schein W., Meryn S. Helycobacter pylori and the mouth cavity -overview and perspectives // Wien Klin. — Wochenschr. — 1994. — Vol.106, N17.- P.547−549.
  256. Scully C., Flint S., Porter S.R. Oral diseases. London: Martin Dunitz, 1996.
  257. Scully C. Oral medicine and periodontology // Periodontol. 2000.-Vol.18.-P.7-l 10.
  258. Schein W., Meryn S. Helycobacter pylori and the mouth cavity -overview and perspectives // Wien Klin. — Wochenschr. — 1994. — Vol.106, N17.- P.547−549.
  259. Serriere V., Berthon В., Boucherie S. et al. Vasopressin receptor distribution in the liver controls calcium wave propagation and bile flow // FASEB. J. 2001. — Vol.15, N8. — P.1484−1486.
  260. Sipos P, Krisztina H, Blazovics A, Feher J. Cholecystitis, gallstones and free radical reactions in human gallbladder// Med Sci Monit 2001 Jan-Feb-7(l):84−8
  261. Shaffer E.A. Review article: control of gall-bladder motor function // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.14 Suppl 2. — P.2−8.
  262. Sharma B.C., Agarwal D.K., Dhiman R.K. et al. Bile Lithogenicity and Gallbladder Emptying in Patients With Microlithiasis: Effect of Bile Acid Therapy // Gastroenterology 1998. Vol.115. — P. 124−128.
  263. Solcia E., Capella C., Buffa R. et al. Morphological and functional classification of endocrine cells and related growth in the gastrointestinal tract // Gastrointestinal hormones /Ed. Glass G.-N.-Y., 1980.-P.l-17.
  264. Sorsa Т., Vitto V.J., Suomalainen K. Characteristics of human salivatory collagenase and its relationship to periodontal diseases // Matrix Suppl. 1992. — Vol.1. — P.406−407.
  265. Steinlechner S. Melatonin as a chronobiotic: PROS and CONS // Acta, neurobiol. exp. (Warsz). 1996. — Vol.56, N1. — P.363−372.
  266. Stolk M.F.J., van Erpecum K.J., Renooij W. et al. Gall bladder emptying in vivo, bile composition and nucleation of cholesterol crystals in patients with cholesterol gallstones // Gastroenterology. 1995. — Vol.108. -P.1882−1888.
  267. Taniyama K., Makimoto N., Furuichi A. et al. Functions of peripheral 5-hydroxytryptamine receptors, especially 5-hydroxytryptamine4 receptor, in gastrointestinal motility // J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35, N8. -P.575−582.
  268. Thomas J.E., Gibson G.R., Darboe M.K., Dale A., Weaver L.T. Isolation of Helycobacter pylori from human faeces // Lancet. 1992. -Vol.340(8829). — P. l 194−1195.
  269. Tiedemann C., Wetzel A. Periodontitis as manifestation of a systemic disease. A case report // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed. 2001. — Vol.111, N9. — P.1091−1102.
  270. Toouli J. Biliary motility disorders // Baillieres. Clin. Gastroenterol. 1997. — Vol. 11, N4. — P.725−740.
  271. Touitou Y., Bogdan A., Reinberg A. et al. Annual endocrine rhythms in man // Path, et Biol. 1996. — Vol.44, N.7. — P.654−665.
  272. Vaux D. L., Strasser A. The molecular biology of apoptosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol.93. — P. 2239−2244.
  273. Vu M.K., Van Oostayen J.A., Biemond I. et al. Effect of somatostatin on postprandial gallbladder relaxation // Clin. Physiol. 2001. — Vol.21, N1. -P.25−31.
  274. Wajs E., Lewinski A. Melatonin and N-acetylserotonin two pineal indoleamines inhibiting the proliferation of the jejunal epithelial cells in the rat // Med. Sci. Res. — 1988. — Vol.16. -P.l 125−1126.
  275. Wiesenberg I., Missbach M., Kahlen J.P. et al. Transcripional activation of the nuclear receptor RZR alphs by the pineal gland hormone melatonin and identification of CGP 52 608 as a synthetic ligand // Nucl. Acids Res. 1995. — Vol.23. — P. 327−333.
  276. G. Обследование пациентов с заболеваниями пародонта // Квинтэссенция. 1994. — N2. — С.47−54.
  277. Withyachumnamkul В., Nonaka K.O., Santana С. et al. Interferon-gamma modulates melatonin production in rat pineal gland in organ culture // J. Interferon Rev. 1990. — Vol.10. — P.403−411.
  278. Zerek-Melen G., Lewinski A., Kulak J. The opposite effect of high and low doses of melatonin up on mitotic activity of the mouse intestinal epithelium // Endokr. pol. 1987. — Vol.38. — P.317−323.
  279. Zoellener H., Hunter N. The vascular response in chronic periodontitis // Aust. Dent. J. 1994. — Vol. 39, N2. — P. 93−97.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!