Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный нефрит характеризуется воспалительным процессом в клубочках почек (интракапиллярное поражение), дегенеративными изменениями эпителия канальцев и прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, ведущей постепенно к развитию так называемой вторично сморщенной почки. Все эти процессы бывают выражены в различной степени в зависимости от формы и стадии хронического нефрита.

Этиология и патогенез. Хронический гломерулонефрит в основном является следствием неизлеченного острого нефрита. Имеются наблюдения, когда хронический нефрит развивается без предшествующей острой стадии. Скрытое развитие заболевания дало возможность ряду авторов допустить вероятность существования его первичной формы. Некоторые авторы считают, что в таких случаях хронический нефрит является исходом латентной формы острого нефрита. В переходе острого нефрита в хронический ведущая роль принадлежит аутоимунным процессам.

Клиника. Жалобы больных хроническим нефритом в стадии почечной компенсации могут быть разнообразными и проявляться в виде отеков преимущественно на лице, в появлении головных болей, головокружений, иногда носовых кровотечений, одышки, сердцебиений, увеличенного отделения мочи (поллакиурия). В стадию почечной недостаточности, когда нарушена азотовыделительная функция почек, у больных появляются жалобы на тошноту, рвоту, потерю зрения, кожный зуд, приступы удушья по ночам, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии.

Общий осмотр. Состояние больного в период обострения болезни и в конечную ее стадию тяжелое; во время ремиссий — относительно удовлетворительное.

Сознание в терминальной стадии хронического нефрита часто бывает спутанным, иногда развивается кома. Одышка и приступы удушья заставляют больных принимать сидячее положение.

Кожные покровы — бледные. При нарушении выведения с мочой азотистых шлаков на коже обнаруживаются выделения мочевины в виде пудры и мелких кристалликов. Нередко при этом наблюдаются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Отеки в одних случаях могут быть массивными, в других они отсутствуют. В патогенезе отеков имеют значение те же факторы, что и при остром нефрите. Отеки лица в сочетании с бледностью кожных покровов создают характерный для этого заболевания вид больного — facies nephritica.

Система органов дыхания. В нижних отделах легких при развившейся левожелудочковой недостаточности могут выслушиваться застойные влажные хрипы.

Сердечно-сосудистая система. При осмотре области сердца верхушечный толчок сердца смещен кнаружи от левой срединно-ключичной линии; при пальпации сильный и носит приподнимающий характер. Смещенный, усиленный верхушечный толчок, так же как и смещенная при перкуссии кнаружи по пятому межреберью левая граница относительной тупости сердца, являются следствием гипертрофии левого желудочка. В поздних стадиях болезни, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым.

Тоны сердца в начале заболевания усилены, а в дальнейшем приглушены. Второй тон на аорте и в точке Боткина акцентуирован. На верхушке сердца часто выслушивается систолический шум. В терминальную стадию нефрита по левому краю грудины, у основания сердца и в области абсолютной тупости может выслушиваться шум трения перикарда. Артерии извиты и уплотнены. Пульс напряжен. Артериальное давление повышено и держится в пределах 200/120 мм рт. ст. При более значительном и продолжительном повышении артериального давления могут появиться признаки левожелудочковой недостаточности сердца, а в дальнейшем и явления правожелудочковой недостаточности сердца. С появлением сердечной недостаточности систолическое давление может понижаться, а диастолическое оставаться повышенным; аналогичное явление может наблюдаться и в период азотемической уремии. Однако надо отметить, что чаще артериальное давление остается все время повышенным.

Система органов пищеварения. У больных с явлениями правожелудочковой недостаточности отмечается увеличение печени. Накопление в крови азотистых шлаков способствует развитию уремического гастрита и энтероколита, проявляющихся в виде тошноты и поносов, иногда с примесью крови. При пальпации определяется болезненность в подложечной области и по ходу толстой кишки.

Система органов мочеотделения. Осмотр области почек не дает никаких отклонений от нормы. Почки не пальпируются.

Функциональная способность почек (концентрационная и клиренс) длительное время остаются в пределах нормы. В этот период в моче определяется умеренная протеинурия и в осадке выщелоченные эритроциты. Относительная плотность мочи в начальной стадии заболевания (в стадии компенсации) держится в пределах 1,015—1,020. С развитием почечной недостаточности появляется компенсаторная никтурия и полиурия, которая вызвана резким нарушением резорбционной функции канальцев. За сутки больной выделяет 2—3 л мочи с низкой монотонной относительной плотностью: 1,009—1,012 (гипоизостенурия). Благодаря компенсаторной полиурии из крови выделяется достаточное количество азотистых шлаков и содержание их в крови не превышает нормы.

Протеинурия может быть выражена в различной степени. Часто количество белка бывает незначительным (следы), иногда же оно достигает 3—6 г/л и больше. Эти колебания зависят от погрешностей в диете, физического переутомления, охлаждения и т. д. В осадке мочи всегда находят выщелоченные эритроциты, цилиндры — гиалиновые, зернистые, а при отечной форме хронического нефрита, протекающего с большой протеинурией, могут встречаться цилиндры, содержащие липоиды. В крови при этом отмечаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия. Проба Зим ниц к о г о в конечной стадии заболевания выявляет гипоизостенурию.

Пробы на концентрацию и разведение нарушены.

Клиренс эндогенного креатинина и инулина по сравнению с нормальным клиренсом уменьшается.

Изменения в крови. В стадии почечной недостаточности у больных наблюдается анемия, чаще всего гипохромная, но иногда она может быть гиперхромной. Анемия, по-видимому, является следствием токсического влияния продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина и др.) на эритропоэз.

Некоторые авторы считают, что анемия, вероятнее всего, связана с уменьшением или отсутствием образования почечного эритропоэтина. СОЭ увеличена. Количество лейкоцитов может быть увеличенным, что связывают с азотемией, очагами инфекции в организме больного, а также с воспалительными процессами и в самих почках. В лейкоцитарной формуле крови отмечаются чаще всего нейтрофилез и лимфопения. Количество тромбоцитов значительно снижено.

Протеинограмма изменена — в крови повышается содержание бета — и гаммаглобулинов, иногда отмечается гипопротеинемия.

На глазном дне в связи с гипертонией развиваются большие изменения: артериолосклероз сетчатки, кровоизлияния, очаги дегенерации и поражение зрительного нерва (нейроретинопатия).

Течение. В зависимости от степени выраженности симптомов хронический диффузный гломерулонефрит по своему течению может быть в основном подразделен на следующие формы: гипертоническую, нефротическую (отечную), смешанную, латентную и гематурическую. Каждая из этих форм в свою очередь подразделяется на стадию компенсации, когда в крови у больного нет задержки азотистых шлаков, и стадию декомпенсации, характеризующуюся азотемией.

Гипертоническая форма хронического нефрита клинически может проявляться по-разному: у одних больных преобладают признаки сердечной недостаточности, у других — головные боли, головокружения, расстройство зрения.

В развитии гипертонии в основном имеют значение ишемия почек и ренин-гипертензионный фактор. Систолическое давление редко превышает 200 мм рт. ст., а диастолическое —120 мм рт. ст.; более высокие цифры наблюдаются сравнительно редко. По мере развития почечной недостаточности артериальное давление имеет наклонность к увеличению.

Нефротическая форма хронического нефрита (отечная). Основные ее проявления: обширные и стойкие отеки, значительная протеинурия, гипопротеинемия (40—50 г/л) и гиперхолестеринемия. Нередко отмечается скопление отечной жидкости в серозных полостях: гидроторакс, гидроперикард, асцит. В одних случаях отеки развиваются постепенно и только в дальнейшем приобретают распространенный характер. В других случаях имеет место их внезапное и бурное нарастание. Отекам всегда предшествует протеинурия.

При этой форме хронического нефрита под влиянием лечения наступает исчезновение отеков и других симптомов заболевания с последующей многолетней ремиссией.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита характеризуется симптомами двух выше описанных форм (гипертонической и отечной). Это наиболее тяжелая форма хронического нефрита.

Латентная форма хронического нефрита нередко обнаруживается при случайном исследовании мочи, так как больные обычно никаких субъективных жалоб не предъявляют.

Изменения в моче проявляются микрогематурией, скудной протеинурией и цилиндрурией; относительная плотность ее длительное время может оставаться в пределах нормы.

Временами под влиянием различных причин наступают обострения в течении болезни, которые проявляются более резко выраженными изменениями со стороны мочи, появлением отеков и повышением артериального давления.

Некоторые формы хронического нефрита могут протекать злокачественно (экстракапиллярная форма). Артериальное давление при этом резко возрастает (200/120—250/140 мм рт. ст. и более), снижается зрение иногда до полной слепоты, появляются симптомы со стороны сердца в виде приступов удушья, сердцебиений, болевых ощущений. Болезнь заканчивается летально в течение 1—2 лет. Чаще хронический нефрит протекает более доброкачественно, длится до 10 и более лет, заканчиваясь переходом во вторично сморщенную почку с последующим развитием почечной недостаточности.

мочеотделение почка пиелонефрит уремия.