Кининовая система крови

Кинины представлены пептидом брадикинином (9 аминокислотных остатков), каллидином (10 остатков аминокислот) и лизил-метионил-брадикинином (содержит 11 аминокислот).

Биологическое действие кининов моногообразно. Они регулируют гемодинамику, увеличивают работу сердца, расширяют сосуды, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, являются медиаторами воспаления, участвуют в регуляции свёртывающей и антисвёртывающей системы крови, обладают иммуномодуляторным действием.

Кинины синтезируются из неактивных кининогенов — белков предшественников. В синтезе кининов участвуют протеолитические ферменты каликренины. Калликренины, в свою очередь, образуются из неактивных каликрииногенов (прекалликреиногенов), при участии трипсина, плазмина крови. Распад кининов до аминокислот осуществляется ферментами кининаазами.

Безазотистые органические вещества крови К безазотистым органическим веществам крови относятся углеводы и липиды. Глюкоза содержится в крови в концентрации 3,3−5,5 ммоль/л. В крови присутствуют различные метаболиты углеводного обмена (пируват, лактат, и другие). Содержание сиаловых кислот составляет 2,2−2,6 ммоль/л. Общее содержание липидов у взрослых людей находится в интервале 4−8 г/л. Концентрация триацилглицеринов составляет 1,5−2,5 ммоль/л, фосфолипидов — 2,5−3,5 ммоль/л, холестерина — 3,5−5,2 ммоль/л, свободных жирных кислот — 0,4−0,8 ммоль/л. У детей содержание всех видов жиров, кроме свободных жирных кислот, ниже, чем у взрослых.

Минеральные вещества крови Основным минеральными компонентами плазмы крови являются натрий, концентрация которого составляет (130 ммоль/л) и хлориды (98−107 ммоль/л). Значительно ниже уровень калия (4−5 ммоль/л) и железа (19 мколь/л).

Физико-химические свойства крови Плотность крови равняется 1,050−1,060 г/см3, зависит от суммы растворённых в крови веществ. Плотность крови определяется прибором ареометром.

Вязкость крови равна 5−6 единиц относительно вязкости дистиллированной воды, определяется вискозиметрическим методом (оценивается вязкость по скорости перемещения жидкости) Осмотическое давление крови составляет 7,8−8,1 атмосферы. Для определения осмотического давления используют криоскопический метод, основанный на сравнении температуры замерзания плазмы крови и воды. Осмотическое давление учитывается при внутривенном введении жидкости. Жидкости с осмотичеким давлением, равным осмотическому давлению крови, называются изотоничными (0,9% NaCl, 5% глюкоза). Их можно вводить в кровь в достаточно большом объёме. Жидкости с более высоким осмотическим давлением — гипертонические растворы (40% глюкоза).

Введение

этих жидкостей допустимо в небольших объёмах, т.к. они вызывают обратимое сморщивание эритроцитов. Растворы с более низким давлением — гипотонические (дистиллированная вода).

Введение

гипотонических растворов недопустимо, поскольку они вызывают набухание и разрыв эритроцитов.

рН крови находится в интервале 7,36−7,44. Отклонение рН от физиологических значений инактивирует ферменты, поэтому величина рН поддерживается на постоянном уровне физиологическими регуляторами рН (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, потовые железы) и физико-химическими регуляторами (буферные системы крови).

Буферные системы включают акцептор протонов (чаще соль) и донор протонов (чаще кислота). Величина рН, которую создает буферная система, рассчитывается по формуле:

рН= рК + lg ([акц]/[дон]).

В крови человека присутствует четыре буферные системы:

бикарбонатная система, состоящая из Н2СО3/NаНСО3.

гемоглобин — оксигемоглобиновая система, состоящая из ННв/ННвО2.

белковая система, включающая белок — NН2 / белок — СООН фосфатная система представлена NаН2РО4/NаНРО4.

Буферная емкость крови достаточно высока. Для сдвига рН на 0,1 единицы необходимо добавить 4,5 мл 0,1n NаНСО3.

Бикарбонатная буферная система представлена Н2СО3, и NаНСО3. Так как угольная кислота слабая, то оценивается концентрация СО2. Угольная кислота является донором протонов:

Н2СО3>Н+ + НСО3.

— противодействует защелачиванию. Акцептором протонов является соль:

НСО3— + Н+> Н2СО3.

рН=рК + lg ([НСО3-]/[0,03 Н2СО3]).

В физиологических условиях поддерживается соотношение НСО-3/ Н2СО3= 20/1.

Гемоглобин — оксигемоглобиновая буферная система включает ННв и ННвО2. Донором протонов является ННвО2. В лёгких происходит уменьшение концентрации угольной кислоты, что могло бы сопровождаться защелачиванием. Но ННвО2 диссоциирует на протон Н+ и анион НвО2- и препятствует сдвигу рН. Акцептром протонов является ННв. В тканях увеличивается содержание углекислоты, что могло бы вести к закислению, но происходит связывание протонов по реакции:

Н+ + НвО2-> ННвО2> ННв + О2.

что противодействует закислению.

В сумме на бикарбонатную и гемоглобин — оксигемоглобиновую системы приходится до 80% буферной ёмкости крови. Обе они функционируют вместе с лёгкими.

Белковая буферная система обусловлена амфотерными свойствами белков. Акцептором протонов являются аминогруппы белков:

белок-NН2 + Н+ > белок NН3 + (противодействие закислению) Донором протонов служат карбоксильные группы белков:

белок — СООН > СОО — + Н+ (противодействие защелачиванию) На долю белкового буфера приходится до 18% всей буферной емкости крови.

Фосфатная буферная система представлена фосфатами НРО42- / Н2РО4.

Однозамещённый фосфат является акцептором протонов:

НРО42— + Н+> Н2РО4-(противодействие закислению) Донором протонов служит двузамещённый фосфат:

Н2РО4-> НРО42- + Н+ (противодействие защелачиванию) рН= рК + lg ([НРО42-]/[ Н2РО4-]).

Физиологические значение рН система поддерживает при соотношении.

Nа2НРО4 / NаНРО4 = 4:1.

На долю фосфатной буферной системы приходится около 4−5% буферной ёмкости крови. Она функционирует в основном с почками.

Нарушение кислотно-основного баланса.

Изменения кислотно-основного баланса могут быть двух видов: ацидозы — закисление среды и алкалозы — защелачивание среды. По степени выраженности ацидозы и алкалозы делят на 3 группы:

компенсированные (сдвиг рН = 7,40 ± 0,05),.

субкомпенсированные (сдвиг рН = 7,40 ± 0,15),.

декомпенсированные (сдвиг рН = 7,40 ± 0,25).

По механизму развития выделяют следующие виды ацидозов и алкалозов:

дыхательные (респираторные),.

метаболические, смешанные Для диагностики различных видов ацидозов и алкалозов применяют аппаратные методы измерения величины рН при разной концентрации СО2 в крови. По специальным графикам-номограммам определяют несколько показателей кислотно-основного состояния.

• 1. Бикарбонаты крови
• а) АВ — истинные (актуальные) бикарбонаты, содержащиеся в данных условиях
• б) SB — стандартные бикарбонаты), содержащиеся в стандартных условиях: рСО2 = 40 мм рт. ст., ННвО2 = 100%, t = 380. Содержание SB равно 29−28 ммоль/л
• 2. Буферные основания — сумма всех буферных компонентов: бикарбонаты + белок + гемоглобин + фосфаты
• а) ВВ — реальные буферные основания, содержащиеся в физиологических условиях
• б) NВВ — нормализованные буферные основания, содержащиеся в стандартных условиях. Их концентрация равна 32−65 ммоль/л
• 3. ВЕ — избыток или дефицит буферных оснований — разница между буферными основаниями (ВЕ = ВВ — NВВ). В норме ВЕ равна ± 2,3 ммоль/л

Дыхательные ацидозы возникают при задержке СО2 при заболеваниях лёгких (пневмония, пневмосклероз). Развивается сдвиг рН крови в кислую сторону в силу накопления угольной кислоты. Повышение парциального давления СО2 сопровождается увеличением концентрации бикарбонатов и увеличением АВ. Это, в свою очередь, приводит к незначительному возрастанию ВЕ.

Метаболические ацидозы возникают при накоплении в тканях кислых компонентов (молочная кислота, кетоновые тела), при задержке протонов в организме при заболеваниях почек. рН крови смещается в кислую сторону. Использование бикарбонатов для нейтрализации кислот ведёт к уменьшению АВ и, соответственно, к снижению парциального давления рСО2. Уменьшение содержания бикарбонатов сопровождается значительным снижением величины ВЕ.

Респираторные алкалозы наблюдаются при учащении дыхания и уменьшении содержания углекислоты. Реакция крови смещается в щелочную сторону. Дефицит углекислоты (vрСО2) сопровождается снижением уровня АВ и, как следствие, уменьшением ВЕ.

Метаболические алкалозы возникают при потере кислот из организма. Например, при потере НСl при рвоте, избыточном выведении протонов через почки (при гиперальдерстеронизме) или при введении в организм щелочных компонентов. Реакция крови смещается в щелочную сторону. Накопление бикарбонатов крови сопровождается повышением концентрации СО2 и значительным избытком ВЕ.