Этиология. 
Гиперплазия эндометрия

Многочисленные исследования подтверждают, что в патогенезе предопухолевых состояний эндометрия важная роль принадлежит гормональным нарушениям. Нормальные изменения слизистой матки во время менструального цикла и указанные выше патологические изменения эндометрия обусловлены нервными и эндокринными факторами, находящимися между собой в сложном и многообразном взаимодействии. Нервная и эндокринная системы объединяются гипоталамусом, нейросекреторные клетки которого занимают промежуточное положение между чисто нервными и железистыми, то есть, с одной стороны, им присуще, как обычной нервной клетке, воспринимать и передавать нервные импульсы, а с другой — продуцировать и выделять секреты (нейрогормоны). Различают два вида гипоталамических секретов, влияющих на гормонообразовательные функции гипофиза. Одни, стимулирующие выделение гипофизарных гормонов, были названы рилизинг-факторами, или факторами разрешения; другие, которые угнетают и ослабляют выделение гормонов гипофиза, получили название ингибитор-факторов. Гипоталамус влияет на периферический эндокринный аппарат через гипофиз, который, в свою очередь, выделяет гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и пролактин). Гиперпластические изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазии эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции (переживания) фолликулов или их атрезии. Из-за отсутствия овуляции выпадает лютеиновая фаза цикла.

Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой оболочке матки.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов.

При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются кистеобразные расширения.

По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников. Помимо хронической ановуляции, факторами риска ее возникновения и рецидивирования являются — такие состояния, как гиперпластические процессы в яичниках, ожирение и сахарный диабет, для которых характерны инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ).

Проведенные исследования показали, что у подавляющего большинства больных с гиперплазией эндометрия отмечается яичниковая гиперандрогения, сочетающаяся с гиперинсулинизмом (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник). По исследованиям Я. В. Бохмана, источником гиперэстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную переработку андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, не специфические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредованно, через измененный стероидогенез приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.

В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия наряду с гиперэстрогенией и нарушением рецепторного аппарата эндометрия значительное место занимают нарушения иммунной системы, проявляющиеся снижением абсолютного и относительного количества Ти В-лимфоцитов, достоверным снижением концентрации IgM, повышением IgG и IgA. При аденоматозе эндометрия отмечается также патогенетическая обусловленность гиперпластических процессов эндометрия нарушениями иммунорезистентности организма вследствие высокого уровня региональных экстрагенитальных заболеваний (анемий, воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей, сосудистой дистонии) и воспалительных процессов в органах репродукции.

Известно, что тиреоидные гормоны модулируют действия эстрогенов на клеточном уровне.

Многие авторы связывают развитие пролиферативных процессов эндометрия также с дисфункцией коры надпочечников. В постменопаузе повышается активность коры надпочечников. А надпочечниковые андрогены способны оказывать влияние на гормончувствительные ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте со стероидными рецепторами эндометрия.

Таким образом, сложное взаимодействие общих системных процессов (нейроэндокринных, метаболических, иммунных) и локальных изменений (рецепторного и генетического аппарата эндометриальных клеток), а также участие ряда биологически активных соединений (факторов роста и апоптоза, цитокинов, простагландинов и метаболитов арахидоновой кислоты) обуславливают патогенез пролиферативных процессов эндометрия.

Морфологически гиперпластические процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением пластов эпителия в подлежащую ткань. Единственным морфологическим критерием различных форм ГПЭ при патологии эндометрия является характер желез.