Внутримозговые гематомы. 
Лучевая диагностика травматических интракраниальных кровоизлияний. 
Особенности лучевой диагностики огнестрельных ранений головы

Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающей травмы, такой как огнестрельная или ножевая раны, либо образуется после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они часто локализуются в лобных и теменных областях, при этом кровоизлияние часто сопровождается образованием сгустка, которое внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникающее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, далее происходит его ретракция. В течение активной фазы распространения крови, она может прорваться (до 30% наблюдений) через эпендиму в желудочковую систему. Не следует смешивать понятие острой посттравматической первичной гематомы с кровоизлиянием в область ушиба. Однако, если исследование выполнено не в сверх — или острую фазы, дифференцировать эти два повреждения на КТ и МРТ крайне сложно. Частота встречаемости этих гематом реже, чем геморрагических ушибов и возникают они чаще у взрослых.

Рис 26. Острая внутримозговая гематома (первые сутки после ЧМТ). На серии КТ — обширная внутримозговая гематома правой височной области. Зона снижения плотности по периферии гематомы соответствует области формирования перифокального отека.

КТ визуализирует гематому сразу после ЧМТ как зону гомогенно повышенной плотности с хорошо очерченными краями, при этом в отличие от ушиба, первоначально не определяется периферического изменения мозгового вещества. Перифокально отек определяется уже в первые 12 часов после ЧМТ, пик его распространенности приходится на 2−3 сутки.

Хотя большинство внутримозговых гематом визуализируются в первые сутки после полученной ЧМТ, небольшой процент развивается с задержкой 1−7 дней после травмы. Эти гематомы возникают в своем большинстве на стороне ушиба и располагаются в лобно — височной и височной областях и, вероятно, их не следует относить к чисто внутримозговым гематомам, первичной причиной которых является разрыв стенки сосуда при ЧМТ. Подострые гематомы (3−7 дней) могут давать смешанную плотность на КТ в центре гематомы при ретракции сгустка. При поздней подострой гематоме (на 7−14 день) начинает уменьшаться ее плотность от периферии к центру, приблизительно на 1−2 ед Н в день. Хронические субдуральные гематомы более двухнедельного возраста состоят преимущественно из внутриклеточного ферритина и лизосомального гемосидерина. На КТ отмечается дальнейшее снижение ее плотности. К 3 неделе гематомы становятся изоинтенсивными с нормальной паренхимой мозга и очень трудно различимы. Продолжающийся протеолизис, фагоцитоз и атрофия приводят к последующему развитию энцефаломаляции на месте гематомы.

Различные парамагнитные формы гемоглобина внутрии внеклеточно оказывают главное влияние на КТ — картину при динамическом исследовании ретракции сгустка. Острейшая геморрагия (первые несколько часов) содержит оксигемоглобин, острая (1−3 дня) — деокстгемоглобин, подострая (до 3 недель) — метгемоглобин и хроническая (более 2 месяцев) имеют гемосидериновое кольцо. Подострая геморрагия может быть разделена на раннюю и позднюю форму, зависящую от времени лизиса эритроцитов. Ранняя стадия подострой геморрагии (внутриклеточный метгемоглобин) проявляется после 3 дня и длится неделю. Поздняя (внеклеточный метгемоглобин) проявляется после недели. Переход в хроническую фазу по МРТ знаменуется появлением гемосидеринового ободка вокруг гематомы. Эти изменения могут прослеживаться на МРТ до 3−5 лет.

Рис 27. Острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы). На МРТ в режиме Т2(а) и Т1(б) визуализируются участки неоднородного снижения сигнала в правой лобной доле, обусловленные наличием деоксигемоглобина.

В процессе лечения больных с очагами ушибов и размозжения мозг, ограниченными внутримозговыми гематомами без угрожающих синдромов компрессии и дислокации при тщательном клиническом, КТ и МРТ контроле, интенсивной терапии позволяют воздержаться от хирургического вмешательства и добиться более 80% удовлетворительных исходов — хорошего восстановления или умеренной инвалидизации пациентов. Только у 4,5% пострадавших причиной летальных исходов были нарастающий отек мозга с дислокацией и ущемлением ствола, а также кровоизлияние в стволовые структуры. У остальных умерших больных причиной смерти были различные экстракраниальные осложнения — септическая пневмония, инфаркт миокарда, ТЭЛА и др.

Табл.1. МР — картина внутримозговой гематомы в зависимости от стадии распада гемоглобина.