При метаболических заболеваниях скелета, таких как остеомаляция, остеодистрофия, остеопороз, общий биохимический анализ крови мало информативен, он имеет вспомогательное, но не диагностическое значение. Чрезвычайно важной задачей является оценка интенсивности костного метаболизма.
Кость является динамичным депо фосфора, магния, кальция и принимает активное участие в поддержании минерального гомеостаза. Нарушение минерального обмена, изменение кальций-фосфорного соотношения влекут за собой существенные перестройки костной ткани. Однако характер патологического костного ремоделирования может быть различным. Так, при хронической гипокальциемии, минерализация костного матрикса недостаточна, вследствие этого как компенсаторная реакция на уменьшение устойчивости к нагрузке возрастает активность остеобластов и чрезмерно образуется некальцифицированная остеоидная ткань. Такой тип метаболических изменений характерен для остеомаляции.
При генерализованной фиброзной остеодистрофии, напротив, усилена резорбция костной ткани, происходит активное замещение ее фиброзной. Это следствие первичного или вторичного гиперпаратиреоза, при котором уровень кальция в крови поддерживается за счет усиленного поступления его из кости. Для остеопороза также характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани.
Важную информацию о характере костного ремоделирования у пациентов с метаболическими заболеваниями скелета можно получить путем количественного определения специфических биохимических маркеров.
