Этиология и патогенез

Сердечная астма может возникать при гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальных пороках, остром миокардите, митральном стенозе, остром нефрите, острой левожелудочковой недостаточности у больных с миокардиопатией и др.) либо при острых проявлениях хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.).

Ведущим звеном острой левожелудочковой недостаточности является резкое снижение сократительной динамики миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затруднения венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге.

Оно ведет к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усилению транссудации (пропотевании) жидкости из капилляров в интерстициальную (межклеточную) ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, респираторному и метаболическому ацидозу. Клинически это проявляется развитием сердечной астмы.

К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах — обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы.

Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.