Механизм мышечного сокращения

В обычных условиях скелетные мышцы возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейронов (мотонейронов), находящихся в передних рогах спинного мозга или в ядрах черепномозговых нервов.

В зависимости от количества концевых разветвлений нервное волокно образует синаптические контакты с большим или меньшим числом мышечных волокон.

Мотонейрон, его длинный отросток (аксон) и группа мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу.

Чем более тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигвтельные единицы включают лишь 3 — 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы), большие двигательные единицы — до волонно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и конечностей). В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов — большие двигательные единицы включают более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном.

Нейромоторная единица работает как единое целое: импульсы, исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

Сокращению мышечных волокон предшествует их электрическое возбуждение, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок.

Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (около — 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль мышечного волокна.

Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышечных волокон выше (около — 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон (- 70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мы шечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

Длительность потенциала действия в мышечном волокне составляет 5 мс (в нервном соответственно 0,5 — 2 мс), скорость проведения возбуждения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах — до 120 м/с).

Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.

Согласно принятой «теории скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит «втягивание» тонких актиновых миофиламентов между миозиновыми.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укора чиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растяжении мышцы, уменьшается лии степень их взаимного перекрывания.

Эти движения основаны на обратимом изменении конформации концевых частей молекул миозина (поперечных выступов с головками), при котором связк между толстым филаментом миозина и тонким филаментом актина образуются, исчезают и возникают вновь.

До раздражения или в фазе расслабления мономер актина недоступен для взаимодействия, так как этому мешает комплекс тропонина и определенная конформация (подтягивание к оси филамента) концевых фрагментов молекулы миозина.

В основе молекулярного механизма сокращения лежит процесс так называемого электромеханического сопряжения, причем ключевую роль в процессе взаимодействия миозиновых и актиновых миофиламентов играют ионы Са++, содержащиеся в саркоплазматическом ретикулуме. Это подтверждается тем, что в эксперименте при инъекции кальция внутрь волокон возникает их сокращение.

Возникший потенциал распространяется не только по поверхностной мембране мышечного волокна, но и по мембранам, выстилаюшим поперечные трубочки (Т-систему волокна). Волна деполяризации захватывает расположенные рядом мембраны цистерн саркоплазматического ретикулума, что сопровождается активацией кальциевых каналов в мембране и выходом ионов Са++ в межфибриллярное пространство.

Влияние ионов Са++ на взаимодействие актина и миозина опосредствовано тропомиозином и тропониновым комплексом которые локализованы в тонких нитях и составляют до 1/3 их массы. При связывании ионов Са++ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина, и возникает сила сокращения. Одновременно происходит гидролиз АТФ.

Поскольку однократный поворот «головок» укорачивает саркомер лишь на 1/100 его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50% длины за десятые доли секунды), ясно, что поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени. Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы.

При одиночном сокращении процесс укорочения вскоре заканчивается. Кальциевый насос, приводимый в действие энергией АТФ, снижает концентрацию Са++ в цитоплазме мышц до 10 М и повышает ее в сарколлазматическом ретикулуме до 10 М, где Са++ связывается белком кальсек вестрином.

Снижение уровня Са++ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышцы, которое является пассивным процессом.

Б случае, если стимулы поступают с высокой частотой (20 Гц и более), уровень Са++ в саркоплазме в период между стймулами остается высоким, так как кальциевый насос не успевает «загнать» все ионы Са++ в систему саркоплазматического ретикулума. Это является причиной устойчивого тетанического сокращения мышц.

Таким образом, сокрашение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: стимул -> возникновение потенциала действия -> электромеханическое со пряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин — тропомиозин — актин) -> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миози новых -> сокращение миофибрилл -> снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса -> пространственное изменение белков сократительной системы — > расслабление миофибрилл.

После смерти мышды остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са++ в саркоплазматический ретикулум.