Эймериоз (кокцидиоз) кур

Эймериоз (кокцидиоз) кур — острое заболевание кур, в основном цыплят в возрасте до 3 месяцев, вызываемые различными видами кокцидий и нередко протекающие в виде энзоотии.

Морфология и биология возбудителя. У кур описано 11 видов кокцидий, паразитирующих в эпителиальных клетках главным образом передней части тонкого отдела кишечника, реже в слепых и прямой кишках.

Ооцисты кокцидий имеют овальную или яйцевидную форму, редко округлую, и желтоватый цвет (если они не бесцветны). После заражения кур ооцисты начинают выделяться с фекалиями птиц на 4 — 7-й день. Во внешней среде споруляция кокцидий заканчивается через 24 — 48 часов. В почве ооцисты сохраняются до 4 — 9 месяцев, а на выгулах, покрытых кустарниками и лесом, — до 15 — 18 месяцев.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10—15-е сутки, максимум на 25—35-е сутки; через 45—60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45—60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5—10 суток, достигая максимума к 15—20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности, В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение, заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем, что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных регионах страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России — поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства.(Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985).

Источник инвазии — больные или переболевшие цыплята, взрослые куры-паразитоносители, а также выгульные дворики и пастбища. Заражение происходит через загрязненные ооцистами эймерий кормушки, корма, воду, подстилку, почву. Ооцисты могут заноситься в птичники людьми с обувью, яшиками, лопатами, скребками и другими предметами. Механические переносчики ооцист кокцидий — грызуны, дикие птицы, насекомые и др. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученное содержание кур и сырость в птичниках, неполноценное кормление, также неправильная технология выращивания молодняка. (Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982).

В развитии эймериозного процесса можно проследить четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга и тесно связанные между собой. Они определенным образом выявляются как с точки зрения клинического проявления болезни, так и с точки зрения ее патогенеза в целом и морфогенеза в частности.

Первая стадия (стадия первичной клеточнозащитной реакции организма на патогенное воздействие эймерий) соответствует препатентному периоду (продолжительность 4−5 дней). Эймерии проникают в подслизистую оболочку кишечника и размножаются путем шизогонии, вызывая кровотечения и воспалительную реакцию окружающих тканей с пролиферацией ретикулоэндотелиальных элементов и развитием гуморальных факторов.

Исход в этот период может быть двояким либо подавление жизнедеятельности паразитов и их уничтожение клеточными элементами совместно с гуморальными факторами резистентности (выздоровление после кратковременного и легкого переболевания) — абортивная форма болезни, либо сильное размножение эймерий, подавление ими клеточных и гуморальных факторов резистентности, проникновение мерозоитов в другие органы (печень, почки) — дальнейшее развитие болезни, переход в следующую стадию.

Вторая стадия соответствующая развитию клинических признаков болезни, сопровождающаяся шизогонией эймерий второго и третьего порядка (продолжительность 5—7 дней). Слизистая оболочка кишечника па значительном протяжении повреждена, что ухудшает, и в ряде случаев делает невозможным всасывание питательных веществ. Отмечается уменьшение усвоения азота, расхода энергии, усиливается кровотечение и вслед за этим развивается гипохромная анемия. Наступают благоприятные условия для проникновения в организм птицы кишечной палочки, стрептококков, диплококков, энтерококков и продуктов их метаболизма. Нормальное расщепление белков нарушается; низкая активность кишечных фосфатаз вызывает изменения процесса дефосфорилирования некоторых органических веществ, входящих в состав пищи; накапливаются в организме продукты метаболизма. Нарушаются также белковый, жировой и углеводный обмены. Морфологические и функциональные изменения органов пищеварения содействуют нарушению абсорбции микроэлементов и их перераспределению.

В патологический процесс вовлекается центральная нервная система. У цыплят наблюдают прострацию, парезы конечностей, потерю равновесия и т. д., что обуславливается гипертрофией мозжечка, очагами размягчения в головном мозгу.

Происходит специфическое раздражение обширной зоны интеррецепции, в результате чего резко усиливаются явления пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы с их последующей блокадой.

При достаточной выраженности защитных свойств организма, в частности клеточных и гуморальных факторов, происходит сравнительно быстрое подавление жизнедеятельности паразитов, угнетение процессов их размножения. В таких случаях эймериоз приобретает доброкачественное течение. Напротив, при высокой патогенности эймерий или недостаточной выраженности защитной реакции организма паразиты преодолевают воздействия гуморальных и клеточных факторов, интенсивно размножаются, вызывая массовую гибель клеток кишечника, печени и почек.

Помимо образования большого количества токсичных продуктов жизнедеятельности эймерий резко усиливается общая интоксикация организма, обусловливая расстройством функций органов выделения, печени, селезенки и т. д. Внешне болезнь проявляется тяжелой картиной общего недуга: угнетением, отказом от корма, общей слабостью и т. д. Исход часто смертельный, в менее тяжелых случаях — переход в следующую стадию.

Третья стадия (угасание острых клинических явлений), соответствующая выздоровлению (продолжительность 8—18 дней), характеризуется повышением иммунобиологических свойств макроорганизма, подавлением или угнетением шизогонии, ослаблением интоксикации. Снижается кровопотеря и затухают воспалительные процессы в тканях и органах. Усиливается кроветворение.

Исход в третьей стадии возможен двоякий: или компенсация и восстановление нарушенных функций и постепенное выздоровление, или дальнейшее развитие дистрофии и гибель при явлениях анемии, кахексии и т. д. Выздоровление животных протекает на фоне ослабленной резистентности, поэтому возможны рецидивы болезни с обострением клинической картины и усилением паразитарной реакции. Такие случаи, как правило, заканчиваются летальным исходом.

В четвертой стадии (эймерионосительство) отмечается нормализация обмена веществ, деятельность органов и тканей приходит в норму, активность ферментов, эпителий кишечника, аппетит и усвояемость корма полностью восстанавливаются.

Указанное деление развития патологического процесса при эймериозе на четыре стадии в известной мере носит схематический характер. В действительности переходы от одной стадии к другой часто осуществляются неравномерно и бывает так, что у одной и той же больной птицы имеют место одновременно явления острого переболевания и развития выраженных иммунобиологических процессов.

Правильное определение состояния больной птицы с учетом стадийного развития патологического процесса при эймериозе имеет большое значение для прoведения рациональных лечебно-профилактических мер. (Тимофеев Б.А., 1986).

Восприимчивость и иммунитет. К кокцидиозам восприимчивы куры всех пород. Менее устойчивы к заражению и заболеванию цыплята в возрасте от 20 — 30 дней до 11/2 — 2 месяцев; у них же бывает и высокая смертность. Особенно часто кокцидиоз отмечается в период перевода цыплят на зеленые, сочные корма. После переболевания у кур возникает невосприимчивость к заболеванию в том случае, если они инвазируются повторно несколько раз (при поверхностной локализации паразитов в кишечнике), и лишь к определенному виду кокцидий. Выздоровевшие животные остаются паразитоносителями (до 71/2 месяцев) и выделяют во внешнюю среду большое количество ооцист кокцидий (от 9 до 670 миллионов в сутки).

Патогенез. При значительном нарушении целости слизистой оболочки кишечника и большом количестве погибших клеток, представляющих хороший субстрат для развития микробной флоры и образования неспецифических ядовитых веществ, происходит интоксикация организма. Такое положение позволяет рассматривать кокцидиоз как общий токсический процесс (Лукьянов).

Вследствие поражения иногда обширных участков кишечника нарушается функция пищеварения, уменьшается поступление в организм питательных веществ, а в кишечник, в противоположность этому, поступают соки организма, кровь (в слепые кишки при поражении их Е. necatrix). Поврежденная слизистая оболочка является воротами, через которые в организм внедряется вредная микрофлора, а также токсические вещества, образующиеся при распаде клеточных элементов кишечника.

На степень патологоанатомических изменений в различных участках кишечника, несомненно, влияют состав возбудителей и их преимущественная локализация. Е. hagani паразитирует в начальной части тонких кишок, где и отмечаются катаральное воспаление, геморрагии; Е. maxima, локализуясь в средней части тонких кишок, приводит к расширению просвета кишечника и утолщению его стенок и, видимо, кровотечению. В связи с этим содержимое кишечника бывает вязкое, со сгустками крови Е. necatrix, находясь в среднем отрезке тонкой кишки, вызывает некроз ее стенок, а Е. tenella — кровоизлияния в полость слепых кишок.

Симптомы. Течение кокцидиозов может быть острым и хроническим. В первом случае переболевание длится от нескольких дней до 2 — 3 недель и наблюдается оно чаще у цыплят. У них снижается или пропадает аппетит, взъерошиваются перья; окружность клоаки загрязнена и склеена жидкими испражнениями. В помете появляется кровь. Видимые слизистые оболочки и гребешок анемичные. Количество эритроцитов в крови снижается на 40 — 70%. Наблюдается повышенная жажда; зоб растянут жидкостью. Расстраивается координация движений; возникают парезы крыльев, ног, и при явлениях комы сильно истощенные цыплята погибают на 2 — 5-й день болезни. Смертность достигает 50 — 70%.

При хроническом заболевании то же клинические признаки значительно слабее выражены. Длительность его значительно больше. Эта форма обычно наблюдается у взрослых кур и у 4 — 6-месячных цыплят. Куры теряют в весе и снижают яйценоскость, но не погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки его бледные. В брюшной полости основные изменения обнаруживаются в кишечнике; степень и характер их зависят от вида кокцидий.

При наличии Е. tenella отмечается катаральный энтерит, преимущественно в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови. Е. acervulina вызывает образование белых поперечных полосок и пятен в двенадцатиперстной кишке; иногда ее слизистая оболочка в отдельных участках бывает сероватого цвета, с некротическими фокусами. При паразитировании Е. таxima средняя часть тонких кишок расширена и наполнена вязкой, сероватой, буроватой или красной слизью; стенка кишки покрыта точечными кровоизлияниями и утолщена. Е. necatrix обусловливает расширение средней трети отрезка кишечника. Стенки кишок утолщены и некротизированы. На их слизистой оболочке видны многочисленные белые очажки (места размножения паразитов) и мелкие геморрагические участки, просвечивающие и со стороны серозной оболочки. В кишечнике и в толще его стенок находятся скопления свернувшейся крови.

Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др.

При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. (Практикум по болезням птиц, 2005).

Диагноз можно поставить лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные.

Анализ всего комплекса признаков дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. (Орлов Н.П., 1956).

Лечение. В качестве лечебных средств при кокцидиозах кур испытывалось очень много различных препаратов, но все они не дали желаемого эффекта. Наиболее действенными оказались следующие средства.

Серу в порошке в течение 10 — 14 дней добавляют в количестве 2% к суточной норме корма. При более длительном ее применении у цыплят развивается рахит и задерживается рост, особенно при клеточном выращивании их в отсутствии солнечного света.

Сульфагуанидин (препарат серы) также добавляют к корму из расчета 1 — 1,5% к суточной норме в течение 10 — 14 дней. Этот препарат и сера используются также как профилактические средства.

Препарат мышьяка — осарсол непосредственно перед употреблением растворяют в мучной части рациона, хорошо перемешав его с кормом, из расчета в сутки 10 мг на 1 кг живого веса цыпленка. Разовая доза задается в два приема (в половинной дозе): утром и во второй половине дня. Курс лечения длится 5 дней, затем делают на 3 — 4 дня перерыв и в таком же порядке повторяют лечение 3 — 4 раза.

Профилактика. Для предупреждения заражения кур кокцидиями в птицеводческих хозяйствах строго соблюдают ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила. Помещения и выгульные дворики систематически очищают от фекалий; корм и воду охраняют от загрязнений пометом кур; навозохранилища устраивают вдали от помещений для птицы. Цыплят содержат отдельно от старых кур.

Для уничтожения ооцист во внешней среде, поддерживают чистоту в помещениях и на выгульных двориках. Весь навоз собирают и обезвреживают на территории навозохранилища биотермическим методом.

Повышение устойчивости кур к кокцидиозам достигается улучшенным и полноценным кормлением их, включением в рацион молочных продуктов и применением некоторых химиопрепаратов в качестве профилактических средств.

Добавление к рациону молочных продуктов, например йодированного молока (1 часть луголевского раствора смешивают с 10 частями молока и подогревают до побеления; микстуру разбавляют в 100 раз водой и в таком виде используют для питья), изменяет среду обитания паразитов и предотвращает развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике кур.

Фенотиазин, примешиваемый к корму в соотношении 25 г на 1 кг, резко снижает развитие кокцидий в организме кур и в то же время повышает у них обмен веществ, усиливает нейтрализацию токсических веществ, тормозит развитие гнилостных микробов. Этот препарат целесообразно использовать наряду с серой, сульфагуанидином и осарсолом в качестве профилактического средства.