Характеристика и физиология крови

Характеристика и физиология крови Разрушение эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в плазму, называется гемолизом. При этом кровь приобретает лаковый цвет. Гемолиз может быть физиологический и патологический. Патологический гемолиз подразделяют на 1) внутрисосудистый и 2) внесосудистый.

внутрисосудистый гемолиз биологический химический (резус-контроль) постгематрансфузионный — при переливании несовместимой крови.

внесосудистый гемолиз осмотический.

химический — вызван химическими агентами, разрушающими мембрану эритроцитов (отравление уксусной кислотой,);

механический — при встряхивании ампулы с кровью, у больных с протезами клапанов сердца и сосудов, при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп;

биологический — яды некоторых змей обладают гемолизирующими свойствами Гемостаз — комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100мкм) и процесс свертывания крови (борьба с кровопотерей при повреждениях артерий и вен).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарного тромба. Условно его делят на 3 стадии:

временный (первичный) спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина, длится до 10−15сек. В дальнейшем наступает вторичный спазм сосудов, обусловленный активацией тромбоцитов.

образование тромбоцитарного тромба за счет адгезии (прикреплении к поврежденной стенке) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением АДФ из разрушенных эритроцитов и травмированных сосудов, а также с обнажением субэндотелия, колагеновых и фибриллярных структур. Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка (фактора Виллебранта). Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики, что и приводит к образованию тромба.

ретракция (сокращение и уплотнение) тромба.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные вещества — АДФ, адреналин и норадреналин и др. (реакция высвобождения). Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты. Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромб сокращается и уплотняется, т. е. наступает ретракция.

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2−4 минуты.

Процесс свертывания крови.

При повреждении крупных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромба, но он не способен остановить кровотечение, т.к. легко вымывается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающегося в конечном итоге образованием плотного фибринового сгустка.

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы коагуляции), большинство из которых являются проферментами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). В т.ч. фибриноген (белок, образуется в печени, под влиянием тромбина переходит в фибрин, участвует в агрегации тромбоцитов), протромбин (гликопротеид, образуется в печени в присутствии витамина К, под влиянием протромбиназы переходит в тромбин), ионы Са2+ (участвует в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, принимает участие в ретракции сгустка и тромба, тормозит фибринолиз).

В эритроцитах также обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушаются, что способствует образованию тромба и фибринового сгустка. Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, гемолитическая анемия, резус-конфликт матери и плода и др.).

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие название лейкоцитарных.

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин. Концентрация тромбопластина высока в коре головного мозга, легких, плаценте и стимулированном антигенами эндотелии сосудов. При разрушении тканей и стимуляции эндотелия большое количество тромбопластина поступает в кровоток, что может привести к развитию ДВС-синдрома (диссеминированное/распространенное внутрисосудистое свертывание крови).

Процесс свертывания крови представляет собой каскад реакций, в которых проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Этот процесс может быть разделен на 3 фазы:

комплекс реакций, приводящих к образованию протромбиназы переход протромбина в тромбин (под влиянием протромбиназы) образование из фибриногена фибрина Образовавшийся фибриновый сгусток благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется и прочно закупоривает сосуд.

Схема свертывания крови:

Рана разрушение тромбоцитов.

предшественник тромбопластина (содержится в форменных элементах крови и тканях) взаимодействует с факторами плазмы и ионами Са2+ тромбопластин (активный фермент) активация неактивного фермента протромбина (образуется в печени) под влиянием тромбопластина, Са2+, витамина К, всасываемого из кишечника тромбин (активный фермент) фибриноген (растворимый белок плазмы крови) под влиянием тромбина и Са2+ фибрин (нерастворимый белок) + форменные элементы крови кровяной сгусток (тромб) остановка кровотечения.

Несмотря на то, что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза. гемостаз эритроцит кровь резус.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные антикоагулянты образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на 3 основные группы:

антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антитромбиназным действием антитромбины — связывающие тромбин ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин.

При снижении концентрации первичных естественных антикоагулянты создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения. Активаторы фибринолиза синтезируются в эндотелии сосудов и содержатся также в плазме. В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5−10 минут. При острой кровопотере, стрессе, болевом раздражении, гипоксии свертывание крови значительно ускоряется. Однако благодаря активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

Группы крови были открыты венским врачом К. Ландштейнером (1901г), который впервые обнаружил, что плазма или сыворотка одних людей способна склеивать (агглютинировать) эритроциты других людей. В основе этого лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами, А и В, а в плазме — природных антител, или агглютининов, именуемых a и в. Агглютинация эритроцитов происходит в случае, если встречаются одноименные агглютинин и агглютиноген. Агглютинины способны образовывать мостик между двумя эритроцитами, так образуются конгломераты эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютинина и агглютиногена, т.к. в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что не совместимо с жизнью. Возможны только 4 комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютинин и агглютиноген (4 группы крови):

I (O).

II (A).

III (B).

IV (AB).

Кроме агглютининов в плазме крови содержатся гемолизины, их также 2 вида и обозначаются они, как и агглютинины, a и в. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина происходит гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37−400С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30−40сек. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре происходит агглютинация, а не гемолиз.

Для решения вопроса о совместимости крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора. Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора — агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Практически смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови. Как правило, агглютинины и гемолизины донора разводятся в большом объеме плазмы и связываются антиагглютининами реципиента, не оказывая на него вредного воздействия, но у 10−20% людей имеется высокая концентрация активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами. Агглютиногены, А и В также существуют в нескольких вариантах, найдены и новые агглютиногены М, N, S и др, что тоже может привести к переливанию несовместимой крови. Переливаться должна только одногруппная кровь и только по жизненным показаниям.

Почему нельзя всем переливать кровь 1 группы? У людей с 1 группой крови в значительной степени выявлены иммунные анти-А и анти-В-агглютинины.

К.Ландштейнер и А. Винер обнаружили в крови обезьяны макаки резус антиген, названный ими резус-фактором. Затем оказалось, что у 85% людей также имеется этот антиген. Резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Система резус не имеет в норме одноименных антител, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус+ кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh-, а мужчина Rh+, то плод в 50−100% случаев будет Rh+, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. При такой беременности эритроциты плода, проникая через плаценту в кровь матери, приводят к образованию антител, вызывающих гемолиз и агглютинацию таких эритроцитов. Первый ребенок, унаследовавший Rh+, рождается нормальным. А при последующих беременностях антитела матери, проникая через плаценту в кровь плода, вызывают разрушение его эритроцитов, накопление билирубина в крови новорожденного и появление гемолитической желтухи с поражением внутренних органов ребенка.

У резус отрицательных людей заболевания крови встречаются в 6 раз чаще, чем у резус +.