Основные синдромы в кардиологии

Синдром поражения миокарда

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

• 1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).
• 2. Кардиомиопатии.
• 3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.
• 4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).
• 5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).
• 6. Поражение миокарда при других заболеваниях.

В синдром поражения миокарда входят:

• · Синдром кардиомегалии
• · Синдром нарушения ритма и проводимости
• · Синдром сердечной недостаточности
• · Синдром кардиалгии

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ.

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда — это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

• 1. Увеличение преднагрузки.
• 2. Увеличение постнагрузки.
• 3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП — изучается на старших курсах).

Дилатация — это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

• 1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);
• 2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);
• 3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) миогенная дилатация.

Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

• 1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
• 2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).
• 3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
• 4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.
• 5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще — протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
• 6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
• 7. На рентгенограммах — аортальная конфигурация сердца.
• 8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Рис. 16. Гипертрофия левого желудочка

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

• 1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.
• 2. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) — формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.
• 3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V₁, V₂).
• 4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.
• 5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

• 1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).
• 2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
• 3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.
• 4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
• 5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.
• 6. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм рт. ст., СрДЛА>18мм рт. ст.

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

• 1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.
• 2. На ЭКГ появление высокого Р — pulmonale в отведениях II, III.
• 3. На рентгенограмме — резкое расширение второй дуги правого контура
• 4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое.

Важнейшими гемодинамическими следствиями СН являются:

• 1. Относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (ударного, минутного объема сердца)
• 2. Повышение конечного диастолического давления в желудочке
• 3. Расширение сердца (миогенная дилатация)
• 4. Застой крови в венозном русле малого и (или) большого кругов кровообращения

Основные механизмы развития сердечной недостаточности:

• 1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.
• 2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный).
• 3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.
• 4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.
• 5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.

СИНДРОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сущность:ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основные причины: атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии.

Синдром острой недостаточности левого желудочка.

Проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Клинические проявления сердечной астмы: приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа — серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

Клинические проявления альвеолярного отека легких: резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Синдром хронической недостаточности левого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в малом круге: одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

Синдром левопредсердной недостаточности.

Сущность:ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основная причина: митральный стеноз.

Синдром острой недостаточности левого предсердия.

Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторное расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов артерии; признаки сердечной астмы и отека легких (см. выше).

Синдром хронической недостаточности левого предсердия.

Причина: перегрузка левого предсердия (митральный стеноз).

Клинические проявления: ранняя одышка с приступами удушья, сердцебиение; в легких застойные явления.

Синдром правожелудочковой недостаточности.

Сущность:ослабление работы правого желудочка.

Основные причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее; спонтанный пневмоторакс.

Синдром острой недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются одышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Синдром хронической недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).

Синдром тотальной сердечной недостаточности.

Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя, как в большом, так и в малом круге кровообращения (симптомы см. выше).

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.

Расстройства сердечного ритма могут возникать:

• 1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.
• 2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).
• 3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.

Клинические проявления:

1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:

сердцебиение — при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;

перебои в работе сердца — при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;

«замирание» и остановка в работе сердца — при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;

головокружение, кратковременная потеря сознания — при синусовой брадикардии, AVблокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;

боли в области сердца — при пароксизмальной тахикардии;

одышка — при синусовой и пароксизмальной тахикардии;

тошнота, рвота — при пароксизмальной тахикардии.

Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.

2. При осмотре:

бледность кожных покровов — при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;

ослабление тонов — при синусовой брадикардии;

«пушечный тон» — при AV-блокаде III ст.;

цианоз кожи — при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;

набухание и пульсация яремных вен — при пароксизмальной тахикардии;

общие мышечные судороги — при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.

3. Пальпация:

учащение пульса — при синусовой и пароксизмальной тахикардии, AV-блокадах II (тип Мобитц II);

нарушение ритма пульса — при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;

уменьшение наполнения пульса — при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;

дефицит пульса — при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.

4. Аускультация:

усиление звучности тонов сердца — при синусовой тахикардии; - усиленный I тон — при экстрасистолии; громкий I тон («пушечный тон» Стражеско) — при AV-блокаде III ст.

аритмичность сердечных сокращений — при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;

маятникообразный ритм сердца — при пароксизмальной тахикардии;

снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) — при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД — при фибрилляции и трепетании желудочков.

5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.

СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ.

Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20−25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.