Эпизоотология. 
Организация и экономика ветеринарного дела

Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся у самок абортами, задержанием последа, эндометритами, у самцов — орхитами, но чаще протекающая бессимптомно.

Распространенность. Бруцеллез регистрируют в большинстве стран мира.

Возбудитель. Известно несколько видов бруцелл: Brucella melitensis — возбудитель бруцеллеза у мелкого рогатого скота, наиболее опасный для людей; Br. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; Br. suis — возбудитель бруцеллеза свиней. В род Brucella входят также Br. canis, выделенная от собак, Br. ovis — возбудитель инфекционного эпидидимита баранов и Br. neotomae, выделенная от кустарниковых крыс. Бруцеллы — это мелкие кокковидные или палочковидные, грамотрицательные, не образующие спор и неподвижные бактерии, хорошо растут на мясных питательных средах с добавлением в них экстрактов печени, картофеля или сыворотки крови; в первых генерациях бруцеллы, особенно Br. abortus, требуют повышенной концентрации СО₂.

Устойчивость. Бруцеллы довольно устойчивы — холод их консервирует, кипячение убивает моментально, высыхание переносят хорошо, в почве и воде сохраняются около 100−114 дней, в навозе — до 45, в молоке — 6−8, в сливках — 10, в масле 41−67, в сырах и брынзе — 42, в мясе — 80 дней, в шерсти и коже — 1,5−5 мес, в засоленном мясе — свыше 3 мес. К обычным дезсредствам неустойчивы, погибают быстро.

Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов. Выявлено 24 вида диких животных — носителей бруцелл. Однако эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют, по-видимому, только больные сельскохозяйственные животные. Роль диких животных в распространении болезни невелика, хотя наличие природных очагов бруцеллеза не исключается. Особенно восприимчивы к бруцеллезу молодые половозрелые животные.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие бруцелл при аборте или отеле, окоте, опоросе, а также с молоком, мочой, калом. Наибольшую опасность представляет момент аборта, так как происходит массовое выделение возбудителя с плодом, околоплодными водами, последом. Выделение бруцелл начинается за несколько дней до аборта (с истечениями из влагалища) и продолжается 14−60 дней после аборта. Больные коровы могут выделять бруцелл с молоком до 7−9 лет, а овцы и козы — до 2 лет. Очень опасны животные, не проявляющие признаков болезни, но выделяющие бруцелл во внешнюю среду.

В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт, куда бруцеллы попадают с инфицированным кормом и водой, через поврежденную кожу и даже неповрежденные слизистые оболочки (конъюнктиву, например), а также при случке, причем больные быки заражают корову сравнительно редко, а роль больных хряков в распространении бруцеллеза более велика.

Заражение животных преимущественно вызывают соответствующие виды бруцелл: крупного рогатого скота — Вг. abortus, мелкого рогатого скота — Br. melitensis и свиней — Br. suis. Но возможна миграция возбудителя с одного вида животных на другой. Миграция Вг. melitensis на крупный рогатый скот резко увеличивает опасность заражения людей. Лошади и верблюды чаще всего заражаются в пунктах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота, а собаки — в неблагополучных овцеводческих хозяйствах.

В благополучные хозяйства болезнь обычно заносят вновь поступившие животные — скрытые бруцеллоносители, или заражение происходит при контакте на пастбище или водопое благополучных и неблагополучных стад. В овцеводческие хозяйства бруцеллез могут занести зараженные сторожевые собаки. Если первые заболевшие животные не были своевременно выявлены, бруцеллез быстро распространяется в стаде и аборты принимают массовый характер. Молодняк может заразиться от больной матери, а также при выпаивании необезвреженного молока и обрата.

Необходимо учесть, что в неблагополучном стаде бруцеллез распространяется в основном в период стойлового содержания. Обычно вначале заболевают отдельные животные, затем количество больных возрастает, особенно на следующий год. Если неблагополучное стадо не пополнять здоровыми, особенно молодыми животными, вспышка болезни постепенно затухает. Количество абортировавших животных в маточных стадах также неодинаково, но нередко абортируют до 50% (и более) коров (нетелей) и овцематок. Пораженность маточных стад вообще значительно выше, чем среди откармливаемых животных или молодняка, который более устойчив к бруцеллезу, чем взрослые животные. Распространению болезни и росту числа абортов способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления скота, несвоевременная уборка абортированных плодов, последов, навоза, нерегулярная дезинфекция помещений.

Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в организм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят благоприятные условия для своего развития в матке, вымени, суставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает воспалительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где размножаются и вызывают воспалительные процессы в паренхиматозных органах и кишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, метритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, суставов, бурс, а у самцов — семенников и придатков.

Патологический процесс сопровождается иммунобиологической перестройкой организма, которая проявляется аллергическими и серологическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубационный период 2−4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок — аборт. Ему предшествует (за 1−2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамеченными. Аборты, как правило, возникают во второй половине беременности: у коров — на 5−8-м мес, у овец и козна 3−5-м мес, свиноматки могут абортировать между 6−8-й или12−16-й нед супоросности. Повторные аборты редки, но возможны. У абортировавших животных отмечают задержание последа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда возникают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхиты, эпидидимиты. У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, бесплодие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всегда, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод. У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь с помощью серологических или аллергических реакций либо по результатам бактериологического исследования.

Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов одинаковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локализуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротический процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки студенисто инфильтрированы, утолщены, покрыты хлопьями фибрина и гноя, иногда на них обнаруживают кровоизлияния. Абортированные плоды отечны, пупочный канатик утолщен, подкожная клетчатка серозно-геморрагически инфильтрирована. В сычуге плода обнаруживают желтоватые или белые слизистые или хлопьевидные массы. Под серозными оболочками и на слизистой оболочке кишечника, мочевого пузыря могут быть кровоизлияния. У абортировавших маток устанавливают гнойно-некротический эндометрит, интерстициальный мастит, при поражении суставов и бурс — утолщение их стенок, скопление серозно-фибринозного экссудата в полостях. У больных самцов в семенниках и придатках — воспалительно-некротические очаги.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных. По клинической картине можно лишь заподозрить бруцеллез. Важную роль играет эпизоотологическое обследование, позволяющее выяснить порядок комплектования стад и благополучие введенных животных.

Основные методы диагностики бруцеллеза — лабораторное (бактериологическое и серологическое) и аллергическое исследования. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селезенки, часть последа, истечения из влагалища абортировавшего животного, молоко, кровь. Кровь направляют вместе с плодом и повторно — через 15 дней. От убитых животных направляют на исследование печень, селезенку, лимфоузлы, вымя. Для массовой серологической диагностики используют РА, РСК, РДСК, кровекапельную РА на стекле, пластинчатую РА с розбенгалантигеном (РБП), кольцевую пробу с молоком. Для аллергической диагностики применяют бруцеллин ВИЭВ. В соответствии с инструкцией по борьбе с бруцеллезом применяют комплекс диагностических методов, что позволяет наиболее полно и в короткий срок выявить зараженных животных. Для исследования крупного рогатого скота и буйволов используют РА, РСК (РДСКУ, розбенгалпробу и кольцевую реакцию с молоком, аллергический метод; для мелкого рогатого скота и оленей — РА, РСК (РДСК) и аллергическое исследование (бруцеллином); для свиней — РСК (РДСК), розбенгалпробу, аллергический метод; для лошадей и верблюдов — РА, РСК (РДСК), РБП; для собак — РА и РСК. Коров (нетелей), буйволиц, верблюдиц исследуют на бруцеллез независимо от времени беременности; овец и свиней — через 1−2 мес после окота или опороса; молодняк всех видов — с 3−4-месячного возраста.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота необходимо исключить кампилобактериоз и трихомоноз, у овец — кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, сальмонеллез, у свиней — сальмонеллез, лептоспироз. По клиническим признакам это сделать трудно. Точный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований.

Лечение больных бруцеллезом животных нецелесообразно, их убивают на мясо.

Иммунитет. Заражение животных ведет к появлению различных иммунобиологических реакций (серологических и аллергических). Этими же реакциями характеризуется иммунитет у переболевших животных, что не дает возможности отличить зараженное животное от иммунного. Механизм иммунитета — фагоцитарная защита, некоторое значение имеют и антитела. Для специфической профилактики бруцеллеза было предложено большое число вакцин, многие из которых испытаны и в производственных условиях. Но препарата, полностью удовлетворяющего практику, все еще нет. Многие годы для иммунизации животных применяют вакцину из слабовирулентного, но иммуногенного штамма Вг. abortus 19.

Введение

этой вакцины крупному и мелкому рогатому скоту обеспечивает у большинства животных сравнительно длительный и напряженный иммунитет, но наличие антител в крови вакцинированных, особенно взрослых животных, затрудняет в последующем диагностику бруцеллеза в иммунизированных стадах. Это обстоятельство препятствует профилактической вакцинации скота в благополучных хозяйствах. В последнее время широко применяется для иммунизации крупного рогатого скота вакцина из штамма Br. abortus 82, а для овец — Rev-1.

Профилактика и меры борьбы. Приобретают животных только в заведомо благополучных по бруцеллезу хозяйствах. В период 30-дневного профилактического карантина их исследуют на бруцеллез и допускают в общее стадо только при получении отрицательных результатов, исследования и отсутствии клинических признаков болезни. Не допускают контакта животных со скотом неблагополучных стад, а также со скотом, находящимся в личной собственности граждан. В некоторых зонах большое значение имеет профилактическая вакцинация. С целью своевременного выявления болезни проводят массовые плановые диагностические исследования животных на бруцеллез — один или два раза в год в зависимости от эпизоотической обстановки. При появлении признаков наступающего аборта или других симптомов, свойственных бруцеллезу, животных немедленно изолируют и исследуют, а место, где они находились, дезинфицируют.

Неблагополучные хозяйства оздоравливают по специально разработанным календарным планам, включающим организационно-хозяйственные, санитарные и специальные ветеринарные мероприятия.

В случае первичного заноса бруцеллеза в благополучные районы всех животных неблагополучного стада немедленно убивают, проводят очистку и дезинфекцию помещений и территории фермы и комплектуют новое стадо из здоровых животных.

При бруцеллезе крупного рогатого скота в районах с ограниченным распространением болезни проводят серологическое исследование животных неблагополучных стад, положительно реагирующих изолируют вместе с полученным от них молодняком и не позднее чем через 15 дней сдают на убой. Повторные исследования крови (РБП или РА и РСК, РДСК) проводят каждые 25−30 дней до получения двукратного отридательного результата по всему стаду, после чего поголовье ставят на 6-месячный контроль, в период которого дважды с интервалом 3 мес проводят контрольные исследования. При отсутствии в течение этого срока абортов бруцеллезной этиологии и при отрицательных результатах контрольных исследований стадо считают благополучным по бруцеллезу.

В районах со значительным распространением бруцеллеза оздоровление неблагополучных стад также проводят путем систематических диагностических исследований и удаления из стада больных животных. Телок, родившихся от условно здоровых коров оздоравливаемого стада, содержат в изолированном телятнике и выкармливают 10 дней молоком матери, а потом — молоком здоровых коров или пастеризованным молоком. С 3−4-месячного возраста телок исследуют на бруцеллез до получения двукратных отрицательных результатов по группе. В таких хозяйствах телок, и даже коров, можно иммунизировать противобруцеллезными вакцинами. Оздоровление неблагополучных хозяйств достигается быстрее, если в них не допускают перегруппировок животных и пополнения стад здоровыми животными (особенно молодняком). Животных неблагополучных стад выпасают отдельно от других групп скота, закрепляют за оздоравливаемым стадом отдельный ухаживающий персонал, периодически дезинфицируют помещения, инвентарь и оборудование. Осеменение самок проводят только искусственно. Поголовье стад с острым течением бруцеллеза (аборты) или массовым поражением животных рекомендуется вместе с молодняком сдавать на мясо.

Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обезвреживают кипячением или путем переработки на топленое масло-сырец, а молоко от остальных животных неблагополучного стада пастеризуют. Молоко от клинически больных коров обеззараживают путем добавления 5% формальдегида, креолина или другого пахучего дезинфектанта. Навоз обеззараживают биотермически, пастбища, где выпасались бруцеллезные животные, можно использовать для пастьбы здорового скота лишь через 2−3 мес.

Отсутствие абортов бруцеллезной этиологии у иммунизированных животных и отрицательные результаты исследования сыворотки крови по РА и РСК (РДСК) дают основание считать хозяйство благополучным по бруцеллезу.

При бруцеллезе овец (коз) в районах с ограниченным распространением болезни овец неблагополучных отар сдают на убой вместе с молодняком. В крупных хозяйствах допускается оздоровление методом систематических исследований животных. Овец и коз исследуют 2−4 раза серологически и аллергически, реагирующих подвергают убою, а нереагирующих осеменяют спермой здоровых производителей и оставляют под контрольным наблюдением до окончания следующего окота. При отсутствии клинических проявлений бруцеллеза и отрицательных результатах серологического исследования, проведенного по окончании окота, отару считают оздоровленной. Из ярок, полученных от овец оздоравливаемых отар, формируют самостоятельные отары, которые при отрицательных результатах исследований и благополучном окоте считают благополучными по бруцеллезу. Баранчиков, полученных от овец неблагополучных отар, оздоравливаемых методом систематических исследований, для воспроизводства не оставляют, их доращивают и сдают на убой. В районах со значительным распространением бруцеллеза мелкого рогатого скота и в районах отгонного овцеводства допускается использование противобруцеллезных вакцин.

При выявлении бруцеллеза свиней все поголовье, в том числе молодняк от маток неблагополучного свинарника, содержат изолированно, откармливают и сдают на убой. После санации помещений и территории на ферму завозят здоровых свиней.

Случаи заболевания лошадей обычно возникают лишь в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота. Клинически больных и реагирующих в РБП или РА и РСК лошадей подвергают убою, проводят дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря.

Борьба с бруцеллезом верблюдов и буйволов проводится так же, как и с бруцеллезом крупного рогатого скота.

На бруцеллез нужно исследовать и собак, имевших контакт с животными неблагополучных стад. Реагирующих в РА и РСК собак уничтожают.

При проведении оздоровления неблагополучных хозяйств обязательны мероприятия по предупреждению заражения бруцеллезом людей.

Инфекционная анемия (Anaemia infectiosa equorum) — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Распространенность. Болезнь, регистрируют во многих странах мира, в СССР она встречается редко.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, который содержится в крови, во всех органах и тканях больных животных. Вирионы чаще сферической формы, величиной 90−140 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус размножается в культуре лейкоцитов лошади и клеток костного мозга морской свинки, не вызывая цитопатичеекого действия. Вирус термолабилен: при 60 °C теряет вирулентность в течение часа, при кипячении разрушается через 1−2 мин. Однако при 0−2 °С холода вирус выживает до двух лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней, В навозной жиже сохраняется до 2'/г мес. Инфицированное сено и пастбища становятся безопасными для животных через 9 мес. Эффективные дезинфектанты — 2%-ные растворы едкого натра и формальдегида, 3%-ный раствор креолина.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с секретами и. экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Выделение возбудителя особенно интенсивно в период острого течения болезни и при обострении инфекции у хроников. Инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты становятся факторами передачи вируса. Здоровые животные заражаются через кожу, слизистые оболочки, при укусах жалящих насекомых, реже — алиментарно.

Случаи инфекционной анемии возможны в любое время года, но чаще регистрируют летом и осенью в лесисто-болотистых местностях, где болезнь становится стационарной. Это связывают со снижением резистентности животных вследствие неполноценности кормов на пастбище (корма бедны каротином и минеральными солями), а также с массовым нападением кровососущих насекомых. Крупные вспышки болезни наблюдают преимущественно в годы с жарким летом, когда интенсивно размножаются жалящие насекомые — переносчики вируса.

Патогенез. Проникнув в кровь восприимчивого животного, вирус размножается и разносится во все органы и ткани. В результате возникает лихорадка, активизируется деятельность ретикулоэндотелиальной системы. Вследствие угнетения эритропоэза и лизиса эритроцитов возникает анемия — характерный симптом болезни.

Считают, что вначале развивается умеренная вирусная инфекция, а затем, в результате разрушительного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов, в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который провоцирует аллергическое воспаление. Аллергическая реакция наслаивается на вирусную инфекцию, и это приводит к тяжелым патоморфологическим изменениям в крови и паренхиматозных органах.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще 10−30 дней, в некоторых случаях — до трех месяцев. Основные признаки болезни: лихорадка, слабость и исхудание, расстройства сердечной деятельности и. изменение картины крови. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и бессимптомное течение инфекционной анемии.

При сверхостром течении болезни отмечают лихорадку, гастроэнтерит, слабость сердечной деятельности, тяжелое состояние животного. Смерть наступает через несколько часов или через 1−2 дня.

Острое течение болезни характеризуется угнетением, повышением температуры тела до 40−42°С, гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Нередко отмечают носовое кровотечение, колики, понос (иногда с примесью крови в фекалиях). Животные быстро худеют, несмотря на хороший аппетит. Постепенно ослабевает сердечная деятельность. Пульс учащенный, аритмичный, сердечный толчок усилен. В области живота*, препуция и конечностей отеки. Слизистые оболочки набухшие, бледные, часто с кровоизлияниями, особенно на третьем веке и возле уздечки языка. Больные животные стоят с опущенной головой, а при движении возникают сильная одышка и сердцебиение, походка делается шаткой. Большинство лошадей погибает. Продолжительность болезни 3−15, иногда — до 30 дней. Летальность — до 80%.

Подострое течение сопровождается непостоянной лихорадкой. В периоды приступов лихорадки (рецидивы) у больных отмечают те же признаки, что и при остром течении болезни. В периоды, когда температура тела нормализуется (ремиссии), состояние животного значительно улучшается. Ремиссии продолжаются 4−15 дней. Болезнь затягивается до 2−3 мес и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

При хроническом течении отмечают непродолжительные (1−3 дня), подъемы температуры тела до 40−41°С, быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание, мускулатуры. Но в периоды ремиссий, которые продолжаются от 2−3 нед до нескольких месяцев, работоспособность лошади восстанавливается. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации возможны обострения болезни и гибель животных.

При бессимптомном (латентном) течении инфекции животные, оставаясь клинически здоровыми, опасны как источника возбудителя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей инфекции, обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. Селезенка увеличена в 2−3 раза, дряблая, темно-вишневого цвета (цв. табл. X). Печень также увеличена и дряблая. Гистологическим исследованием выявляют пролиферацию ретикулоэндотелия паренхиматозных органов, отложение гемосидерина в клетках РЭС.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоморфологических и лабораторных данных. При исследовании сыворотки крови от больных лошадей в реакции диффузионной преципитации (РДП) обнаруживают специфические преципитирующие антитела. Остановлено что преципитирующие антитела появляются в первые 2−6 нед после заражения и сохраняются в течение нескольких лет.

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталиоз, трипанозомозы, лептоспироз, грипп и ринопневмонию.

Лечение не разработано, больных животных уничтожают.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают специфические антитела; такие животные часто устойчивы к повторному заражению.

Профилактика и меры борьбы. Приобретать лошадей необходимо заведомо благополучных хозяйствах ив период профилактического карантинирования исследовать сыворотки крови в РДП на инфекционную анемию. При установлении инфекционной анемии на хозяйство (ферму) накладывают карантин. Проводят ежедневное клиническое обследование однокопытных. Клинически больных животных изолируют и уничтожают. После выделения больных, а затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра. Навоз обеззараживают биотермически. Для борьбы с насекомыми применяют инсектициды. Карантин снимают через 3 мес после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов при исследовании сывороток крови в РДП.

Брадзот овец (Bradsot) — остро протекающая токсико-инфекция овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах мира. Регистрируют ее и в овцеводческих районах нашей страны; в связи с массовой профилактической вакцинацией число вспышек брадзота ежегодно сокращается.

Возбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, Cl. qedematiens, реже С1. perfringens и другие, которые можно выделить только из свежих трупов. Споры возбудителей очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны грамположительны, полиморфны.

Эпизоотологические данные. Случаи брадзота могут возникнуть в любое время года, но в основном ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще молодняк в возрасте от 4 мес до 2 лет. Во многих хозяйствах болезнь регистрируют ежегодно (стационарность) из-за сохранения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах, водопое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя могут быть сено, заготовленное на неблагополучных лугах, силос, загрязненный землей. Резкие изменения характера кормления, скармливание промерзшего корма, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает в первую очередь упитанных и малоподвижных овец.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудители болезни — постоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций пищеварительного аппарата они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Характерно молниеносное течение: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек и выделение пены изо рта, овца внезапно падает и через несколько минут в судорогах погибает. При остром течении болезни (наблюдается реже) отмечают: вялость, отказ от корма, повышение температуры, учащение дыхания, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемию конъюнктивы, иногда кровавый понос и тимпанию, отеки кожи в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов от начала заболевания при явлениях общей слабости и сильной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков серозно-геморрагически инфильтрирована, с кровоизлияниями. Кровянистые выделения из естественных отверстий (нос, рот, анус), кровь несвернувшаяся, на серозных оболочках кровоизлияния, особенно на брюшине, плевре, легкие отечны, а на слизистой глотки, трахеи и бронхов кровоизлияния, селезенка не увеличена и не изменена, печень глинистого цвета с сероватыми очажками некроза, мышца сердца дряблая, бледная, могут быть кровоизлияния. Почки — бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Характерны поражения слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки — геморрагическое воспаление и изъязвление. Сычуг и тонкий отдел кишечника обычно пусты.

Диагноз. Решающее значение имеют результаты вскрытия и бактериологического исследования. Учитывают и клинико-эпизоотологические данные. В лабораторию доставляют труп целиком (не позже 4−6 ч после смерти животного) или пораженные участки сычуга, двенадцатиперстной кишки, кусочки печени, селезенку, почки, трубчатую кость, а также кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравление. Результаты бактериологического исследования дают возможность исключить первые четыре болезни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследование — отравление.

Лечение при сверхостром течении болезни обычно не успевают провести. При остром течении можно применить антибиотики — террамицин, биомицин, синтомицин.

Иммунитет. Для специфической профилактики клостридиозов овец предложены вакцины и анатоксины.

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление, соблюдение санитарных и зоогигиенических правил водопоя и содержания животных — основные меры профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20−30 дней до выгона на пастбище проводят иммунизацию овец. Предложены две вакцины: бивалентная — против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная — против этих двух болезней, дизентерии и злокачественного отека.

В случае возникновения болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Меняют пастбища и водопой для овец неблагополучных отар, больных изолируют и лечат, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Ввоз, вывоз и перемещения животных, а также убой и использование мяса убитых овец запрещают. Трупы сжигают, не снимая кожи и не остригая шерсть. Навоз сжигают.

Для дезинфекции помещений, выгулов используют осветленный раствор хлорной извести (3% активного хлора), 10%-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный горячий раствор едкого натра, 10%-ный раствор однохлористого йода, 5%-ный раствор формальдегида. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах с развитым птицеводством.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода коронавнрусов, размервирионов 80−100 нм, хорошо культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культуре некоторых тканей. Известно более 20 серотипов возбудителя, имеющих слабое антигенное родство. Устойчивость вируса незначительна: при температуре 37 °C он погибает в течение 9−30 ч, при 56 °C — через 30−120 мин, низкие температуры консервируют вирус. В птичниках он сохраняется весной 6-дней, летом — 4−7, зимой — 13−21, в помёте от 50−90 дней. Лучшие дезинфицирующие средства — 2%-ный раствор формалина, 3%-ный раствор едкого натра.

Эпизоотологические данные. Болеют куры любого возраста, Но наиболее восприимчивы цыплята в возрасте до 30 дней, среди которых может быть значительный падеж. В начале вспышки обычно заболевает молодняк, а затем уже молодые и взрослые куры. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, с пометом, яйцами. Длительность вирусоносительства после переболевания — до 105 дней.

Здоровая птица заражается в основном респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими. Доказана возможность трансовариальной передачи возбудителя. Болезнь распространяется быстро и в течение 1−4 нед охватывает все стадо молодняка, особенно при неудовлетворательном микроклимате в помещениях.

Болезнь распространяется и среди взрослых кур, нередко, птицехозяйства становятся стационарно неблагополучными. Инфекционный бронхит может протекать в ассоциации с хроническим пастереллезом, колибактерцозом, микоплазмозом, инфекционным ларинготрахеитом и оспой. Патогенез. Попав в организм птицы, вирус быстро размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Вирус проникает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца. Некоторые штаммы вируса обладают нефрогенностью и вызывают у птиц нёфрозонефрит.

Клинические признаки. Инкубационный период в среднем 2−6 дней. У заболевших цыплят вначале отмечают вялость, потерю аппетита, а затем затрудненное дыхание, чихание, слезотечение, ринит, конъюнктивит. Вытекающий из носа экссуда засыхает, образуя корочки, что еще более затрудняет дыхание. Длительность болезни зависит от возраста и физиологического состояния цыплят, а в среднем составляет 5−15 дней. Погибает 10−20% заболевших цыплят. У кур инфекция протекает бессимптомно, но яйценоскость понижается на 20−40%, яйца нередко деформированы, с шероховатой скорлупой из-за неравномерного отложения извести, маловесны и непригодны для инкубации. При заражении штаммами, обладающими нефрогенностью, у больных птиц возникает диарея с примесью уратов в помете.

Патологоанатомические изменения. Отмечают воспалительную гиперемию и отечность слизистых оболочек бронхов и трахеи, кровоизлияния. В бронхах можно обнаружить фибринозные наложения, нередко воспалена слизистая оболочка носовой полости и подглазничных синусов. При осложнении бронхита другими болезнями на вскрытии устанавливают поражение воздухоносных мешков, лёгких и других органов. У взрослых кур наблюдают атрофию яйцевых фолликулов и яйцевода, недоразвитость яичника. При вскрытии эмбрионов обнаруживают их «карликовость» и шаровидную форму. При вскрытии птиц, зараженных штаммами, обладающими нефрогенностью, обнаруживают отложения уратов в мочевых канальцах и на серозных покровах, пестрый рисунок почек.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных (бактериологических, вирусологических и серологических) исследований с баопробой на цыплятах (заражение в трахею) или развивающихся куриных эмбрионах. Разработана серологическая диагностика — реакции нейтрализации, диффузионной преципитации в геле, непряяой гемагтлютинации. Биофабрики выпускают соответствующие диагностикумы.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, ньюкаслскую болезнь, грипп, инфекционный ринит, атипичную оспу.

Лечение не разработано, но применение антибиотиков в начале болезни позволяет профилактировать осложнения. Антибиотики целесообразно применять в виде аэрозолей.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет, который передают трансовариально своему потомству. Длительность такого иммунитета у цыплят не превышает 2−3 нед. Для специфической профилактики предложена живая аттенуированная вирус-вакцина, которой иммунизируют цыплят с 10-дневного возраста.

Меры профилактики и борьбы. Инкубационное яйцо и цыплят завозят только из благополучных по инфекционному бронхиту хозяйств, обеспечивают соответствующие зоогигиеническим требованиям условия содержания птицы.

При установлении инфекционного бронхита больных и подозрительных по заболеванию птиц выбраковывают, яйцо от птиц неблагополучного стада используют только для пищевых целей; по окончании сезона яйцекладки всю птицу необходимо сдать на убой. На 2 мес прекращают инкубацию. Помещения, оборудование и инвентарь дезинфицируют. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес после выявления последнего случая заболевания.