Физиология ЦНС. 
Физиология ЦНС

Свойства нервных центров (на примере двигательной рефлекторной дуги):

• 1. одностороннее проведение;
• 2. синаптическая задержка;
• 3. иррадиация;
• 4. суммация;
• 5. торможение (преди постсинаптическое).

Система мозга: энкефалины и эндорфины.

Медиаторные системы мозга. Трудности и необходимости их изучения.

Холинэргическая система мозга, ее участие в двигательных и вегетативных реакциях, в обучении и формировании памяти. Болезнь Альцгеймера.

До фаминэргическая система мозга. Болезнь Паркинсона и шизофрения, как результат нарушения функций этой системы.

Нервные центры — это участки головного и спинного мозга, которые принимают участие в осуществлении той или иной реакции.

По существу физиология занимается изучением свойств нервных центров с самых разных позиций и сторон. Проще рассмотреть свойства нервных центров на примере двигательной рефлекторной дуги, потому, что там все четко запрограммировано, ясно и понятно.

Рисуем поперечный срез спинного мозга, и уже привычную рефлекторную дугу.

Афферентный нейрон начинается с рецептора в коже, рецепторы могут быть не только в коже они могут быть в сосудах, в сухожилиях, во внутренних органах. Каждый рецептор чувствителен к какому-нибудь определенному стимулу: к прикосновению, к теплу, к холоду и т. д. Афферентный нейрон возбуждается от стимула воздействующего на рецептор. Если этот стимул есть, сначала возникают небольшие деполяризации, которые суммируются. Если стимул на рецептор достигает критического уровня деполяризации, возбуждается мембрана и возникает потенциал действия. Потенциал действия распространяется по отростку афферентного нейрона в ЦНС, в данном случае в спинной мозг. Афферентный нейрон передает сигнал на вставочный нейрон (нейроны), они передают возбуждение на мотонейрон, аксон которого заканчивается в скелетной мышце, в результате скелетная мышца сокращается и расслабляется в ответ на стимул.

Если мы возьмем электроды, и будем раздражать афферентный нерв электрическим током, скелетная мышца будет отвечать сокращением. Электрический стимул адекватен для нервной ткани, т. е., она реагирует на него как на какой-то свой тип раздражителей. А на выходе мы поставим измерительный прибор, или просто будем наблюдать за мышцей, она сократится, и мы зарегистрируем какой-то потенциал. Теперь поменяем местами стимулирующий и регистрирующий электроды. Сигнал пойдет в обратную сторону от мотонейрона в спинной мозг, а дальше ничего не произойдет, потому, что у нас возбуждение распространяется в синаптическом контакте только в одну сторону. Если бы это были электрические синаптические контакты, возбуждение могло бы пойти и в обратную сторону. Но у высших животных и у человека эта система обязательно содержит химические синаптические контакты, которые не распространяют возбуждение в обратную сторону. В химических синаптических контактах возбуждение распространяется только от предсинапса к постсинапсу, что определяет одностороннее распространение возбуждения. Значит односторонность проведения определяют химические синаптические контакты, которые распространяются от предсинапса к постсинапсу.

Следующее свойство — это синаптическая задержка, мы об этом уже говорили. Измеряли скорость проведения возбуждения от рецептора к мышце, и поскольку известно с какой скоростью распространяется возбуждение по нервным волокнам, ждали ответа от мышцы гораздо раньше, чем он наступал. Время тратится на биохимические процессы, которые происходят в синаптических контактах, надо, чтобы: везикула, подошла к предсинаптической мембране, соединилась с ней, вошел туда ион кальция, взаимодействовал с кальмодулином, дальше выходит медиатор в синаптическую щель, которому тоже необходимо время, чтобы взаимодействовать с рецептором на постсинаптической мембране. Все эти затраты обеспечивают дополнительные затраты времени на то, чтобы сигнал прошел от рецептора к органу эффектору, в данном случае к скелетной мышце.

Следующее свойство — суммация, суммация бывает пространственная и временная.

Что суммируется? — Не потенциалы действия, потенциал действия возник и распространяется, а суммируются местные, локальные процессы, т. е., ВПСП — возбуждающие постсинаптические потенциалы и ТПСП — тормозные постсинаптические потенциалы.

Где происходит суммация? — на теле мотонейрона, т. е., на конечном пути рефлекторной дуги. В афферентном нейроне возникает потенциал действия, который возник и распространяется. У нас есть рисунок: мотонейрон, на его соме, на его дендритах заканчиваются тысячи окончаний других нервных клеток. В каждой точке постсинаптической мембраны мотонейрона возникает или ВПСП или ТПСП, которые суммируются на теле, на мембране или на дендритах мотонейрона, т. е., на его воспринимающей части.

Следующее свойство — иррадиация. Пример из фильма про Павлова, где показывают большую овчарку, у которой на подушечке лапки препарирован нерв, который раздражается. Раздражается только нерв на лапке, а в реакцию включается все тело, а при увеличении силы тока возникает даже мощный моторный приступ. Иррадиация связана с тем, что у нас в спинном мозге, в головном мозге, основная масса нейронов — промежуточные, они обеспечивают связи между всеми участками ЦНС. Если раздражение очень сильное, то включается большое число промежуточных нейронов, которое вызывает возбуждение большого числа мотонейронов, а это вызывает сокращение большой группы мышц. Если недостаточно развиты тормозные системы в ЦНС, то у человека возникают заболевания, при которых он делает ненужные, размашистые, неадекватные движения. Но в норме эта система затормаживается. Т. е., есть мощное противодействие процессу иррадиации, которое связано с торможением.

В ответ на любой раздражитель возникает только потенциал действия. Только потенциал действия входит в мозг. Если это зрительный анализатор: свет преобразуется в палочках и в колбочках, в результате химических реакций, в потенциал действия. Слуховой анализатор: звуковые колебания приводят к возникновению потенциала действия. Конечно, кроме потенциала действия важны и медиаторы, которые выделяются в результате возникновения потенциала действия. Т. е., мы слышим в результате того, что потенциал действия распространяется по нервному волокну.

Торможение — это процесс, который открыт позднее, чем возбуждение. Когда рассматривали вегетативную нервную систему, мы говорили, что если мы раздражаем парасимпатический нерв из его окончания выделяется ацетилхолин, и это приводит к торможению работы сердца — это было позже. А в 1863 году Иван Михайлович Сеченов доказал, на очень простом эксперименте, с помощью метронома, кристалла соли и стаканчика с кислотой, что в ЦНС на равных правах должны протекать процессы торможения. Сеченов пришел к выводу, что в головном мозге должна быть структура, которая тормозит спинной мозг. Он пытался ее найти и раздражать. Он брал лягушку, отсекал часть мозга, раздражал с помощью соли, и смотрел, как лапка лягушки реагирует на раздражение кислотой. В конечном итоге он дошел до такой структуры, которую он раздражал, а лягушка лапку не отдергивала.

Окончательно наличие этой структуры было доказано почти через 100 лет, в 1950;х годах началось бурное изучение ретикулярной формации. И оказалось, что действительно в головном мозге на уровне продолговатого и среднего мозга находится ретикулярная (сетевидная) формация, которая оказывает тормозное влияние на спинной мозг.

В 50-х годах научились вводить электроды в ретикулярную формацию. И с другой стороны вводили микро-электрод в мотонейрон, где регистрировали гипер поляризацию, противоположную, деполяризации. С гипер поляризацией всегда связано торможение, это основной механизм торможения. С вопросом: почему в мотонейроне возникает торможение? был открыт тормозной медиатор. В нервной системе вырабатываются тормозные медиаторы: это глицин и ГАМК. Если эти медиаторы влияют на клетку, в клетке возникает гипер поляризация, и клетка заторможена. Клетка заторможена, значит, она просто не воспринимает сигналы, которые к ней приходят.

Ярким примером такого торможения, является возвратное торможение, которое препятствует явлению иррадиации. Мотонейрон, его аксон с оболочкой идет к какой-то скелетной мышце. На мотонейрон поступают сигналы от других нервных клеток, и это может привести к мощному возбуждению мотонейрона, многих мотонейронов и возникнет явление иррадиации. Но есть механизм препятствующий этому: отросток — аксон от него отходит тоненькая веточка — колатераль, которая заканчивается синаптическим контактом с другой нервной клеткой — клеткой РЕНШОУ, аксон последней заканчивается на теле мотонейрона. В окончании мотонейрона выделяется медиатор — ацетилхолин, он возбуждает через клетку РЕНШОУ.

В клетке РЕНШОУ находится медиатор глицин, который вызывает гипер поляризацию на мембране мотонейрона, в результате мотонейрон становится не чувствительным к тем сигналам, которые к нему приходят.

Другой вид торможения, который мы испытываем на себе во время ходьбы: одна икроножная мышца сокращается, другая расслабляется. Есть мышцы антагонисты, которые должны работать согласовано, попеременно сокращаясь и расслабляясь, для этого обязательно должно быть торможение, тормозной сигнал. Как это происходит без участия нашего сознания и коры больших полушарий? Рисуем мышцу-сгибатель и мышцу-разгибатель, рефлекторную дугу. Если на рецептор подействовал какой-то стимул, сигнал приходит к мышце-сгибателю, она может сокращаться, но она сократится только тогда, когда другая мышца расслабится. Необходимо затормозить мотонейрон в мышце-разгибателе, для этого нужен промежуточный тормозной нейрон, который выделяет глицын. Так же как в возвратном торможении, только это прямое торможение. К тормозному мотонейрону приходит сигнал от того же афферентного нейрона, от которого идет сигнал к мышце сгибателю.

Это явление называется: иннервация мышц антагонистов.

В том и другом случае у нас это синаптическое торможение, потому, что само торможение развивается на синаптической мембране, с помощью клеток РЕНШОУ — возвратное, а в иннервации — прямое.

Но бывает еще и синаптическое торможение.

Рисуем рефлекторную дугу, где имеем дело с болевым рецептором. Болевые рецепторы — это оголенные окончания афферентного нейрона. Если это афферентный нейрон, у него болевой рецептор:

Субстанция П является медиатором передачи болевой чувствительности. Сначала она была обнаружена в кишечнике у животных, а только потом в афферентных нервных клетках. Оказалось потом, что субстанция П находится и в рецепторах, в данном случае она повышает восприимчивость болевых рецепторов. Если заблокировать субстанцию П резко снижается болевая чувствительность. Участок где выделяется субстанция П нарисуем крупно: аксонная терминаль афферентного нейрона и сома промежуточного нейрона.

Было обнаружено, что имеются нервные клетки, которые заканчиваются на нервном окончании афферентного нейрона. Оказалось, что в этих клетках, в спинном мозге, вырабатывается вещество, которое тормозит выработку субстанции П, а это приводит к понижению болевой чувствительности. Эти клетки называются по тому веществу, которое в них вырабатывается — энкефалин, энкефалические. Эти энкефалинэргические нейроны есть составляющая часть апиатной системы мозга. У нас в спинном, в головном мозге вырабатываются вещества, которые снижают болевую чувствительность. Если есть такие вещества, значит к ним должны быть рецепторы, с которыми взаимодействуют те апиаты, т. е., морфиноподобные вещества, которые человек издревле использует в первую очередь для того, чтобы снять боль. А потом оказалось, что введение препаратов — опиинов приводит к явлению положительных эмоций без причины. Искусственным образом человек вызывает чувство радости, удовлетворения, водя эти вещества, которые являются наркотическими веществами. Если взять животных, у них прямая зависимость между едой и чувством удовлетворения. Что касается человека, у него более длинная цепочка: мы получаем удовольствие от денег, потому, что потом можем их с пользой реализовать. Почему мы испытываем чувство удовольствия? Оказалось, что при этом у нас в организме выделяются опиатнные вещества типа энкефалина. Стремление к положительным эмоциям — это врожденное стремление не только человека, но и животного. За счет того, что у нас в мозге есть зона положительного подкрепления. Если мы крысе введем в эту зону электроды, ей не нужны ни еда, ни игры она будет только нажимать на педаль, с помощью которого она раздражает зону положительного подкрепления, оттащить от которой ее невозможно. Но у нас, как и у животных есть зона отрицательного подкрепления. Все мы испытываем отрицательные эмоции, в которые включаются эти зоны. Если крысе ввести в эту зону электрод, то нажав один раз на педаль, она к ней больше не подходит. Если у нее в мозг введены три трубочки — канюли, через которые подаются разные вещества, крыса предпочитает только морфий или энкефалины, с помощью педали она начинает вводить себе в мозг только эти вещества. Крыса стремится получить удовольствие с помощью химических веществ.

У человека есть зоны отрицательного и положительного подкрепления. Данные из книги врачей Стенфилза и Джастперза, которые во время операций на мозге просмотрели, раздражая, всего 643 точки в мозге, из них:

• — 366 точек были охарактеризованы как слабоположительные по тем реакциям, которые они вызывают, человек расслаблялся, чувствовал себя благополучно, возникала сонливость;
• — 31 точка, при раздражении которых, возникали положительные эмоции, у больных возникала легкая эйфория;
• — 8 точек провоцировали очень положительные ощущения, эйфория превышала любую норму, больные громко хохотали, веселились и просили продолжать;
• — 38 точек, неопределенные ощущения;
• — 200 точек, при раздражении возникает страх, тревога, печаль, отрицательные эмоции.

В мозге нет болевых рецепторов, и когда идет операция на мозге с пациентом обязательно кто-то контактирует, разговаривает, спрашивает о его ощущениях.

В основном, эти точки располагаются в системах мозга, т. е., по ходу нервных путей, в клетках которых вырабатывается дофамин и тех нервных путей, в клетках которых вырабатывается серотонин. В основном эти клетки расположены в гипоталямусе, но есть так же в коре больших полушарий, в среднем мозге. И много таких точек в лимбической системе мозга — это система, которая отвечает за эмоции и положительные и отрицательные.

Практическое значение это имеет при лечении эпилепсии. При эпилепсии приступы бывает, провоцируются отрицательными эмоциями, больные, как правило, чувствуют, что скоро начнется приступ. Больному вживляются электроды в зону положительных эмоций, которые больной раздражает, когда чувствует наступление приступа.

Почему же возникают положительные эмоции? — потому, что у нас в мозге есть опиатная система, одной из опиатной систем являются энкефалины. Эти исследования стали проводить довольно недавно, все началось с вывода, что раз в нервной системе человека есть рецепторы, чувствительные к морфию, природа не могла создать их только для того, чтобы морфий человеком вводился из вне, значит у нас в организме вырабатываются эндогенные опиатные вещества. Сначала нашли эти рецепторы к морфию в семявыводящем протоке у морской свинки. Затем нашли энкефалины в 15 раз более активные вещества по сравнению с морфием. Считается, что при аккупунктуре тоже вырабатываются энкефалины. Энкефалин вырабатывается только в спинном мозге.

Головной мозг, гипоталамус, гипофиз — это центральная эндокринная железа. Сейчас есть мощная наука нейроэндокринология. Гипоталамус — это отдел головного мозга, но с другой стороны в нем есть нейросекреторные клетки, они нервные, но в них вырабатываются химические вещества, которые поступают в гипофиз и регулируют выделение гормонов в гипофизе. У гормонов есть своя гормональная функция. Гормоны гипофиза влияют на другие эндокринные железы, и вызывают соответствующие реакции. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — гормоны стресса, если у человека возникает стрессовая реакция, которая всегда сопровождается выработкой адренокортикотропного гормона, который влияет на многие функции. АКТГ — он выполняет свою эндокринную функцию, но имеет немного обезболивающее действие. Липотропин, липиды — жиры, гормон, который регулирует жировой обмен, тоже немножко оказывает обезболивающие действие. В конечном итоге определилось, что в гипофизе синтезируется проопиомиланокортин, состоит он из 265 остатков аминокислот, такая огромная молекула. Он предшественник АКТГ, с 1−39 — это есть АКТГ, есть сиптидаза, который отщепляет этот участок и мы получаем АКТГ, 1−58 — это есть липотропин. Почему они оказывают обезболивающее действие? — оказалось, что с 1−31 — это есть беттоэндорфин — внутренний морфин, оказывает обезболивающее действие, связывается с опиатными рецепторами, и при этом вызывает положительные эмоции. Таким образом, у нас есть система, которая обеспечивает болевую чувствительность, но у нас есть и эндогенная опиатная система мозга, которая нас защищает от боли, но если этой защиты нам не хватает, мы принимаем дополнительно обезболивающее, кроме того она нам обеспечивает положительные эмоции это как раз и есть наши энкефалины и эндорфины — наша внутренняя опиатная система.

Почему мы должны изучать медиаторные системы мозга?

Есть спинальное управление движением — управление на уровне спинного мозга, но у нас есть и супраспинальное управление — это ретикулярная формация, но кроме этого есть красное ядро, мозжечок, кора больших полушарий — эта вся субординация прекрасно изучена.

Память, эмоции, обучение, сон, мотивации — это более сложные формы функций ЦНС.

Изучение этих функций организма, достаточно сложно до сих пор. Это сложно потому, что невозможно четко выявить рефлекторные дуги, для всех этих функций, отчасти это сложно, потому, что в образовании этих функций участвует очень много нервных клеток, которые образуют целые сети. Какова будет ответная реакция — это часто бывает не предсказуемо и количественно определить это очень трудно. Кроме того, такие процессы, как память, обучение длятся очень долго и занимают время. Все морфологические и электрофизиологические методы по существу исчерпаны для изучения этих сложных форм поведения. В основном сейчас применяют нейрохимические и имунногистохимический методы — это очень дорогие методы. Важнейшей задачей, было определить, какие медиаторные системы принимают участие в возникновении той или другой из перечисленных функций. Мы знаем медиаторы: адреналин, норадреналин, глицин, ацетилхолин, серотонин, дофамин, ГАМК кроме того есть кандидаты в медиаторы. Медиаторные системы мозга — локализации определенного медиатора. Почему трудно определить, где у нас преимущественно синтезируется серотонин? Если мы возьмем с точки зрения морфологии — это невозможно, мертвый мозг он не дает ничего. Если мы возьмем электрофизиологию, можно ввести это вещество и посмотреть ускоряется или затормаживается та или иная электрофизиологическая реакция. Нужен был более конкретный метод, который позволяет определить есть или нет в определенных структурах мозга локализация тех или иных медиаторов. Сложность в том, что если мы мозг вынимаем из черепной коробки, все процессы настолько быстро протекают, что там все разрушается. Мозг помещают в формальдегид. Потом рассматривают мозг через флорисцентный микроскоп. Те области, где вырабатывается серотонин, начинают светиться желтым цветом, норадреналин и дофамин — зеленым цветом. Была намечена карта, и были определены источники норадреналина, серотонина и дофамина. Но лучше всего был исследован ацетилхолин, потому, что какое-то время считалось, что ацетилхолин — это единственный медиатор в мозге. Холинэргическими являются структуры, где синтезируется ацетилхолин — это тела мотонейронов, которые находятся в передних рогах серого вещества спинного мозга. Ацетилхолин является медиатором парасимпатической нервной системы, и нужно было только проследить где находятся источники парасимпатической нервной системы это: средний мозг, продолговатый мозг, и боковые рога серого вещества крестцового отдела спинного мозга. Вспомним симпатическую нервную систему. Из окончаний посганглеонарных неронов выделяется адреналин, который является медиатором симпатической нервной системы. Но из окончаний преганглеонарных нейронов выделяется ацетилхолин, значит боковые рога серого вещества спинного мозга грудного и поясничного отделов — это тоже источники ацетилхолина.

Медицина поставила перед физиологами вопрос о том, что происходит в мозге человека при болезни Альцгеймера? Болезнь Альцгеймера — нарушение памяти, возникает в более старшем возрасте, но бывают исключения, когда она возникает и в 30 лет. Физиологи получили задание: смотреть какая же медиаторная система принимает участие в возникновении болезни Альцгеймера. Из них Роман Ильич Кругликов — физиолог, изучал память на животных, решил посмотреть влияет ли ацетилхолин на память. Оказалось, что при обучении увеличивается количество холинорецепторов в коре больших полушарий. Во — вторых, он доказал, что чувствительность корковых нейронов при обучении (при формировании памяти) также повышается. Третье: если блокировать синтез ацетилхолина в мозге — резко нарушается способность к обучению. Он сделал вывод, гипотеза: «холинэргические механизмы мозга обеспечивают информационную составляющую обучения» Стали изучать холинэргическую систему при болезни Альцгеймера, и оказалось, что в корковых нейронах, в нормальном мозге располагается очень много холинорецепторов, при болезни Альцгеймера таких рецепторов очень мало. При болезни Альцгеймера количество холинэргических нейронов тоже снижается. Количество трансферазы — фермент, который участвует в синтезе ацетилхолина, тоже резко уменьшается. Нарушения в холинэргической системе, уменьшение холинэргических нейронов, уменьшение ацетилхолина в мозге способствует развитию болезни Альцгеймера. Если вводить холин — предшественник ацетилхолина, это не лечит, но замедляет развитие этой болезни. Физостегмин разрушает холиностеразу, которая разрушает ацетилхолин. Физостегмин разрушает разрушитель. Но до сих пор не научились лечить. Аксон, микротрубочки и нейрофеломенты, происходит их скручивание во время болезни Альцгеймера, нарушается аксональный транспорт. Последнее время большое внимание уделяется белку беттаамилоид. Есть его предшественник, который синтезируется в нервной клетке, и находится в мембране нервной клетки, который состоит из 695 аминокислот. Затем есть протеразы — ферменты, которые отщепляют от этого белка, встроенного в мембрану, белок, после чего в мембране остается белок из 620 аминокислот. Этот белок необходим для укрепления, консолидации памяти, и перевода сиюминутной информации в долгую память, без этого белка этот процесс затруднен и замедлен. мозг синаптический физиологический При болезни Альцгеймера протераза отщепляет белок, который состоит из 41-й аминокислоты, этот белок встраивается в мембрану и клетка прекращает свое функционирование. Почему это происходит, куда девается эта протэраза, которая отщепляет хороший белок не известно. Причин для возникновения болезни Альцгеймера очень много.

Шизофрения и болезнь Паркенсона. Эти болезни связаны с нарушением функций дофаминэргической системы, которая обеспечивает синтез дофамина в мозге. Дофамин в мозге синтезируется в черной субстанции. Рисуем черную субстанцию, в ней тела нервных клеток, в которых синтезируется дофамин. Отростки этих клеток идут в стриополидарную систему — это базальные, подкорковые ганглии, она принимает участие в формировании нормальных движений. Если нарушается синтез дофамина в черной субстанции, т. е., сигналы не поступают в стриополидарную систему, это приводит к нарушению двигательной функции — это болезнь Паркенсона.

В покрышке среднего мозга есть тоже дофаминэргические нейроны, а они посылают свои аксоны в лембическую систему мозга — височную долю и в лобную кору. Лобная кора обеспечивает когнитивные функции, т. е., ориентацию в пространстве, способность что-то предсказывать, планировать, абстрактное мышление, способность оперировать сразу несколькими понятиями. А височная кора — это лембическая система — это эмоции.

Сначала лечили болезнь Паркенсона большими дозами эль-дофы, у больных возникает шизофрении подобное поведение: галлюцинации, раздражение, неуживчивость. Эль-дофа приводит к секреции дофамина, увеличение которого приводит к таким последствиям. Оказалось, что у больных шизофренией повышено количество рецепторов к дофамину в 5−6 раз. К дофамину мы называли рецепторы Д1, Д2, Д3, Д4, особенно повышаются рецепторы Д4. Препарат клозапин избирательно связывается с Д4-рецепторами, которые принимают участие в формировании этого тяжелого заболевания. Кроме того, амфитамин, повышает работоспособность, но если этим злоупотреблять, то опять возникает такое поведение. Амфитамин повышает секрецию дофамина в мозге, на какое-то время это повышает работоспособность мозга, а потом тяжелые последствия. Если проводят рассечение между мозгом и лобной корой, в лобную кору дофамин не поступает, что приводит к облегчению, это есть по существу лоботамия. В тяжелых случаях ее и сейчас применяют. Можно использовать клозапин, но у него очень много побочных эффектов.

Нарисуем картинку сагитальный срез мозга животного (на человеке все эти медиаторные системы не изучались) средний мозг, черная субстанция, от нее идут сигналы в хвостатое ядро (триополидарная система), в таламус, в лобную кору, в височную долю. Ствол мозга, средний мозг — это источник дофамина, откуда поступает ко многим структурам головного мозга и обеспечивает их функции.

У нас есть вещество холицестокенин — это пептид, который регулирует функцию желчного пузыря, если из него взять фрагмент из восьми аминокислот, то этот фрагмент синтезируется в клетках головного мозга. Он содержится в одних аксонных терминалах с дофамином, он тормозит выброс дофамина в норме, у больных шизофренией синтез холицестокенина нарушен. Если взять 4 аминокислоты, то получится вещество — холицестокенин-4, которое провоцирует страх, ужас и панику, эмоции, которые сопровождают шизофрению. Интересно найти блокаторы к этому веществу и тогда можно будет создать препарат, который блокирует эти эмоции, эти состояния. Все что синтезируется, синтезируется везде в органах, в тканях, все очень едино.