Отравление углекислым газом

Отравление углекислым газом представляет собой патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения выведения углекислого газа из организма и увеличения его напряжения в тканях.

Историческая справка.

Впервые наблюдал химическое выделение СО₂ («лесного духа») Ян ван Гельмонт в 1620 г. Однако открывателем углекислого газа считается шотландский физик и химик Джозеф Блэк, который в 1754 г. его получил и отметил токсическое действие на организм. Факт образования углекислого газа в организме впервые был установлен французским химиком Анту-аном Лавуазье в 1778 г., который записал, что «доброкачественная часть воздуха, пройдя через легкие, превращается в воздухообразную меловую кислоту». В дальнейшем А. Лавуазье и К. Бернар установили, что во время пребывания животных в герметичных камерах содержание кислорода снижается, а содержание углекислого газа возрастает. В 1837 г. Г. Магнус извлек из крови подопытных животных газ и показал, что в его состав входят азот, кислород и углекислый газ. И. М. Сеченов в 1858—1859 гг. установил, что при развитии асфиксии содержание кислорода в крови у подопытного животного снижается, а содержание углекислого газа возрастает. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа обнаружил в кессонах повышенное содержание углекислого газа (до 8,9%). П. Бер (1878) доказал, что жизнь животных в герметических камерах в нормобарических условиях ограничивается токсическим действием углекислого газа, а не дефицитом кислорода. Исходя из исследований Бюккуа, П. Бер предложил проводить очистку воздуха в кессонах для удаления из них углекислого газа и вредных веществ. В 1879 г. И. М. Сеченов открыл закон постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе, зависимость между концентрацией СО₂ во вдыхаемом воздухе и минутным объемом дыхания, а в 1880 г. установил взаимосвязь газового состава альвеолярного воздуха и крови.

Значительный вклад в учение о влиянии повышенного парциального давления углекислого газа на организм внесли ученики и последователи И. М. Сеченова (Пашутин В.В., Альбицкий П. М., Бресткин М. П., Голодов И. И., Маршак М. Е., Сулимо-Самуйлло З.С. и др.), Кривошеенко Н. К., Савичев И. И., Кулешов В. И., а также зарубежные исследователи (Холдейн Дж., Девис Р., Шефер К.) и др.

Этиология.

Углекислый газ (угольный ангидрид, двуокись углерода) — бесцветный газ с кисловатым запахом и вкусом. Он почти в 1,5 раза тяжелее воздуха. В атмосферном воздухе углекислый газ содержится в виде примеси (около 0,03 об.%) и пополняется в основном за счет активности вулканов, жизнедеятельности микроорганизмов почвы и сжигания топлива. Относительное постоянство содержания СО₂ в атмосферном воздухе поддерживается благодаря поглощению его Мировым океаном и усвоению растительным миром. Однако концентрация углекислого газа в атмосфере Земли повышается в связи с деятельностью человека. По концентрации изотопов углерода в годовых кольцах деревьев ученые выдвинули гипотезу о том, что в середине XIX в. в атмосфере было 0,0268−0,0270% СО₂. За 22 года наблюдений (1958;1980) среднегодовая концентрация СО₂ в атмосфере над Гавайскими островами увеличилась с 0,033 до 0,036%. Содержание СО₂ в атмосфере оказывает большое влияние на климат. В случае увеличения его концентрации в атмосфере Земли на 30% растают все морские льды вследствие «парникового эффекта».

В организме животных и человека СО₂ образуется как конечный продукт окислительных процессов пищевых веществ. Отравление углекислым газом у водолазов возникает, как правило, в результате накопления его по разным причинам в дыхательной газовой смеси при использовании водолазного снаряжения или при нахождении в барокамере.

В водолазной практике различают первичные и вторичные гиперкапний. Последние представляют собой патогенетические звенья других специфических и неспецифичеких заболеваний водолазов. Классификация гиперкапний, возникающих у водолазов, представлена в табл. 34.

Классификация гиперкапний, возникающих у водолазов.

Гиперкапническая гиперкапния может возникнуть во всех видах водолазного снаряжения.

При использовании вентилируемого водолазного снаряжения отравление углекислым газом может быть в следующих случаях:

при недостаточной (менее 80 л/мин) подаче воздуха в скафандр для вентиляции подшлемного пространства;

при выполнении интенсивной физической работы без соответствующего увеличения вентиляции скафандра; при подаче водолазу в скафандр воздуха с повышенным содержанием СО₂;

при обрыве, пережатии или закупорке шланга.

При использовании снаряжения с замкнутой схемой дыхания отравление СО₂ может наступить в следующих случаях:

при использовании дыхательного аппарата с неисправным клапаном вдоха, через который при выдохе часть выдыхаемого газа поступает в дыхательный мешок, минуя патрон с ХП-И;

при зарядке регенеративного патрона ХП-И с большой насыщенностью его СО₂;

при работе под водой более допустимого срока;

при спуске водолазов с незаряженным или не полностью заряженным регенеративным патроном ХП-И;

при многократном использовании дыхательного аппарата без перезарядки регенеративного патрона свежим ХП-И.

Отравление СО₂ при использовании дыхательных аппаратов с открытой схемой дыхания может наступить только в том случае, когда баллоны аппарата заполнены воздухом с большим содержанием СО₂.

Отравление водолазов СО₂ может наступить также в барокамере, когда периодическая вентиляция сжатым воздухом выполняется без соблюдения норм расхода воздуха и сроков ее проведения.

Для того, чтобы понять этиологию отравления углекислым газом у водолазов, рассмотрим физиологическую картину нормокапнии и патофизиологическую картину гиперкапнической гиперкапнии.

Нормокапническое состояние организма имеется тогда, когда парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт.ст. (5,6%), напряжение его в артериальной крови — 40—43 мм рт.ст., в венозной крови — 46—48 мм рт.ст. и в тканях — 50—60 мм рт.ст.

Выведение СО₂, образующегося в тканях организма, происходит вследствие разницы напряжения СО₂ между тканями и венозной кровью, между венозной кровью и парциальным давлением в альвеолярном воздухе, между выдыхаемым и окружающим воздухом.

Двуокись углерода от тканей к легким доставляется кровью в виде биохимических соединений в составе гидрокарбонатов калия и натрия, карбаминовых соединений гемоглобина и белков плазмы. Гидрокарбонатная система состоит преимущественно из гидрокарбонатов натрия (NaHCO₃), находящихся в плазме, и калия (КНСО₃), находящихся в эритроцитах. На эту систему приходится 80% выводимого СО₂. Карбаминовой фракцией из тканей выводится более 15% всего СО₂. Небольшое количество угольной ангидразы (около 1%) реагирует с водой, образуя нестойкую, мало диссоциирующую угольную кислоту — Н₂СО₃. Остальная часть СО₂ выводится из плазмы через другие соединения. Около 2/3 всех соединений СО₂ находится в плазме и около 1/3 — в эритроцитах.

Выведению СО₂ из организма способствует его высокая диффузионная способность, которая в 30 раз больше кислородной диффузии. Благодаря наличию градиента напряжения СО₂ свободно диффундирует из тканей в плазму и эритроциты. В плазме реакция гидратации протекает медленно. В эритроцитах, где имеется фермент угольная ангидраза, эта реакция протекает в 300 раз быстрее. Образовавшаяся угольная кислота мгновенно нейтрализуется, превращаясь в воду и СО₂, гидрокарбонат калия, карбаминовые соединения гемоглобина в эритроцитах и гидрокарбонат в плазме. В легких с помощью той же карбоангидразы реакция гидратации протекает в обратном направлении с образованием газовой фазы СО_Г Удаление СО₂ через легкие вызывает небольшое подщелачивание крови (увеличение рН), в результате чего сродство гемоглобина к О₂ увеличивается. В тканях эти процессы происходят в обратном направлении: поступающий из тканей СО₂ переходит в эритроциты, вследствие чего среда подкисляется (уменьшение рН), что вызывает увеличение отдачи кислорода тканям. В результате указанных процессов на долю эритроцитов приходится 95% выведения СО₂ из организма, а углекислота, регулируя процессы окисления гемоглобина и восстановления оксигемоглобина, способствует доставке О₂ клеткам организма.

В организме существуют физико-химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного состояния на постоянном уровне (рН 7,36−7,40), несмотря на поступление в организм избыточного количества кислот и оснований. Физико-химический механизм обеспечивается буферными веществами (гидрокарбонатами, фосфатами, белками, гемоглобином), содержащимися в крови. Их действие основывается на нейтрализации кислых и щелочных соединений за счет образования либо нейтральных молекул, либо малодиссоциирующих кислот и оснований. Основную роль в стабилизации рН в тканях организма играет гидрокарбонатная система. При поступлении в кровь сильной кислоты она немедленно вытесняет более слабую угольную кислоту из гидрокарбонатов, образуя натриевую или калиевую соль, вследствие чего вместо сильной кислоты в крови появляется более слабая угольная. Увеличение в крови углекислоты рефлекторно вызывает увеличение легочной вентиляции, выведение из организма избытка СО₂ и нормализацию рН. Аналогичным образом предотвращается сдвиг рН в щелочную сторону при поступлении в кровь оснований. К физиологическим механизмам сохранения кислотно-основного состояния относятся гипервентиляция и удаление через почки избытка органических кислот или двууглекислого натрия в случае поступления в организм большого количества оснований. Затруднение выведения СО₂ из организма возникает вследствие уменьшения градиента СО₂ между альвеолярным воздухом и дыхательной газовой средой либо при росте в ней парциального давления СО₂, либо при недостаточной вентиляции легких.

Вторичные гиперкапнии (гистотоксическая, циркуляторная, гиповентиляторная) представляют собой патогенетические звенья специфических или неспецифических заболеваний водолазов.

Гистотоксическая гиперкапния возникает при отравлении кислородом (гипероксическая гиперкапния) и выхлопными газами, а также некоторыми вредными веществами воздуха (гемическая гиперкапния). В первом случае выведение СО₂ гемоглобином блокировано О₂, во втором случае инактивация гемоглобина и тканевых дыхательных ферментов обусловлена окисью углерода, окислами азота и другими метгемог-лобинобразователями.

Циркуляторная гиперкапния может быть осложнением обжима водолазов, сопровождающегося существенным перераспределением крови и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Указанная форма гиперкапнии может возникать при газовой эмболии как следствие декомпрессионной болезни или баротравмы легких.

Вторичная гиповентиляторная гиперкапния возникает при терминальной стадии наркоза индифферентными газами в результате тормозных влияний на дыхательный центр и нейроны, управляющие актом дыхания.

Первичная гиповентиляторная гиперкапния может возникнуть вследствие увеличения сопротивления дыханию в результате возрастания плотности газовой среды или неисправности дыхательных аппаратов и проявляется чаще всего при физической нагрузке под повышенным давлением.

Патогенез.

Важное значение в патогенезе токсического действия углекислого газа на организм имеют реакции на гиперкапнию со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

ЦНС формирует комплекс ответных защитно-приспособительных реакций, направленных на быструю ликвидацию повышенного содержания СО₂ в крови, предотвращение его неблагоприятного воздействия на нервные клетки. Механизм токсического действия СО₂ на нервные клетки до конца не выяснен, однако имеются сообщения, что у него много общего с действием наркотиков и, в частности, высокого парциального давления азота. Наиболее чувствительна к гиперкапнии кора головного мозга.

Сравнительно невысокие концентрации СО₂ после кратковременной фазы возбуждения в нервных клетках вызывают торможение, которое сопровождается появлением сонливости, переходящей в сон. При высокой концентрации СО₂ (6—10%) наблюдаются быстрое угнетение функций ЦНС и наркотический сон. В дальнейшем торможение распространяется на подкорковые образования мозга и жизненно важные центры продолговатого мозга.

О 10 20 30 40 50 60 70.

Классификация различных эффектов действия С0₂ в зависимости от концентрации в дыхательной смеси и экспозиции По оси абсцисс — время, мин; по оси ординат — концентрация СО₂ в ДГС, %. I — индифферентная зона, II — зона незначительных физиологических сдвигов, III — зона выраженного дискомфорта, IV — зона глубоких функциональных расстройств, потери сознания Токсическое действие СО₂ на организм человека зависит от скорости увеличения парциального давления СО₂ во вдыхаемой газовой смеси и его величины.

При дыхании газовой смесью с быстро нарастающей концентрацией СО₂ расстройства появляются раньше и имеют более выраженный характер, чем при медленном повышении содержания СО₂ до той же величины. Длительное воздействие СО₂ вызывает более существенные сдвиги функции организма, чем кратковременное воздействие.

Динамика острого и хронического отравления СО₂ различна.

При остром отравлении бурно и заметно протекает процесс компенсации и также быстро наступает декомпенсация.

При хроническом отравлении процессы компенсации выражены слабее, состояние относительно устойчивой адаптации сохраняется долго, а декомпенсация развивается через длительное время.

В отличие от нормального давления в условиях гипербарической плотности чувствительность дыхательного центра к СО₂ снижается даже в покое, когда имеется еще большой резерв вентиляции для компенсации накопления СО₂. В этом случае восстановленный гемоглобин обладает большей способностью образования соединений с СО₂, создавая карбгемоглобин без большого вмешательства в образование оксигемоглобина. Некоторое значение имеет также специфическая для водолазов пониженная вентиляторная реакция СО₂ даже в нормальных условиях. Предполагается, что в процессе продолжительной работы водолазы адаптируются к повышенному парциальному давлению углекислого газа, в связи с чем их своеобразная реакция на СО₂ является приобретенной. Кроме того, установлено, что при физической нагрузке вентиляторная реакция на СО₂ у водолазов в отличие от людей, не связанных с подводными погружениями, снижена на 20%, а неврогенный компонент общей реакции — на 35−45 %, что может свидетельствовать о понижении хемочувствительности у водолазов. Это выражается в заниженной вентиляции легких под водой даже при использовании совершенного водолазного снаряжения. Парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе у квалифицированных водолазов при тяжелой физической работе может превышать 70 мм рт.ст., хотя другие физиологические реакции у них более адекватны, чем у водолазов-новичков.