Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, септический тромбоз синусов)

Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфекций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решетчатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможен гематогенный путь заноса инфекции, а также ее возникновение как осложнение хирургических вмешательств и проникающей травмы. Когда источником инфекции являются наружные костные структуры, твердая оболочка является первым барьером для микроорганизмов и может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем, что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином «эпидуральный абсцесс».

Через вены, перфорирующие твердую оболочку, патогенные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпиему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной оболочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы мозга с образованием абсцесса мозга.

Чаще других эпидуральный абсцесс вызывают аэробные и анаэробные стрептококки (в 50% случаев), другие анаэробы (40%), стафилококки (10%). При нагноении субдуральной гематомы в качестве инфекционного агента обычно выступают грамотрицательные бактерии.

Клиника. Клинические проявления определяются стадией процесса. Начало может быть постепенным. На фоне стихания симптомов острого синусита или отита либо в процессе выздоровления после операции или травмы появляются лихорадка, головная боль, рвота, менингизм, нарушение сознания, генерализованные эпилептические припадки. Симптомы первичной инфекции (синусит, отит, остеомиелит) могут маскировать проявление эпидурального гнойника. Антибиотики способны отсрочить начало заболевания или смазать симптоматику, но самостоятельно они редко приводят к излечению эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы. По мере распространения инфекции по субдуральному пространству повышается ВЧД, вовлекаются подлежащие оболочки и вещество мозга, что приводит к появлению очаговой симптоматики: гемипареза, афазии, парциальных припадков, поражению глазодвигательных нервов. Они могут быть следствием компрессии прилегающей коры либо инфаркта, возникающего при тромбофлебите церебральных вен.

Обычен лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Синусит, мастоидит, краниальный остеомиелит могут выявляться на рентгенограмме или КТ. Люмбальная пункция может представлять опасность из-за повышенного ВЧД. В цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается несколько сотен лейкоцитов с преобладанием сегментоядерных. Содержание белка может быть повышено, глюкозы иногда снижено, Цереброспинальная жидкость, как правило, стерильна. КТ и радиоизотопная сцинтиграфия — основные методы визуализации очага инфекции, позволяющие определить его локализацию и протяженность. МРТ в диагностике субдуральной эмпиемы уступает КТ, поскольку интенсивность сигнала от содержимого эмпиемы и вещества мозга может быть одинаковой. В ряде случаев эффективна церебральная ангиография.

Диагностика. Сочетание менингеальных знаков и изменений цереброспинальной жидкости может привести к ошибочной диагностике менингита. Во избежание этой ошибки следует помнить, что синусит, особенно фронтальный, обычно приводит к инфицированию твердой оболочки, а не к менингиту. Кроме того, очаговая симптоматика в сочетании с незначительными изменениями цереброспинальной жидкости редко встречается при менингите, а более характерна для субдуральной эмпиемы. Сходным образом могут проявляться энцефалит, абсцесс мозга, внутричерепной тромбофлебит. При проведении дифференциальной диагностики наиболее ценны методы нейровизуализации. Во многих случаях эпидуральный абсцесс обнаруживают во время операций по поводу субдуральных эмпием и абсцессов мозга.

Лечение. Лечение состоит в хирургическом дренировании и антибактериальной терапии. Тактика локальной ирригации субдурального пространства антибиотиками не принесла успеха. Необходим посев гноя на аэробные и анаэробные среды для выделения возбудителя и определения чувствительности к антибиотикам. Из-за частой встречаемости стрептококков обычно назначают внутривенно пенициллин в дозе 24 000 000 ЕД в день взрослым и 320 000−480 000 ЕД/кг в сутки детям. В случае смешанной инфекции нужно подбирать антибиотики к каждому микроорганизму. Лечение продолжается не менее 4 нед, оно бывает более длительным при наличии остеомиелита.

Смертность при субдуральных эмпиемах составляет от 25 до 40%. Основная причина летальных исходов — несвоевременная диагностика. Непосредственные причины смерти: тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой оболочки головного мозга, обширные церебральные инфаркты, молниеносный менингит, множественные абсцессы мозга, прогрессирующий отек мозга.

При переходе инфекции на синусы твердой мозговой оболочки происходит их тромбоз. Чаще всего при этом поражаются парные синусы (боковые, пещеристые, каменистые), в то время как неинфекционные тромбозы (при беременности, злокачественных новообразованиях, болезнях крови, применении контрацептивов, коллагенозах) чаще происходят в непарных синусах. Инфицирование синуса может происходить контактным путем (из оториногенных очагов), при перифлебите, а также путем септической венозной эмболизации. Из синусов инфекция может распространяться на эпии субдуральные пространства, мягкие мозговые оболочки, прилегающее вещество мозга, а также — гематогенным путем — попадать в различные органы и ткани.

Тромбоз синуса приводит к повышению внутричерепного давления, мультифокальной ишемии мозга (вследствие нарушения венозного оттока) и образованию множественных инфарктов.

Тромбоз бокового синуса обычно осложняет острый или хронический отит, мастоидит. Чаще он наблюдается в детском возрасте. Клинически заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, рвотой. Боль, обычно распирающего характера, локализуется в области уха. В зоне сосцевидного отростка часто наблюдается венозное полнокровие, отек, гиперемия, болезненность вен при пальпации, иногда воспаление может переходить и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи.

Внутричерепное давление повышено, особенно при поражении более крупного правого синуса. Обычно наблюдается двусторонний отек дисков зрительных нервов. Развивается сонливость, постепенно переходящая в кому. Могут возникать судорожные эпилептические припадки. Очаговых проявлений обычно не бывает.

При распространении инфекции на нижний каменистый синус развивается поражение VI и V нервов (синдром Градениго), при поражении яремной луковицы возникает повреждение IX, X, XI черепных нервов.

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в орбите, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазничным венам, кровоснабжающим орбиту, лобную пазуху, носовую полость, верхнюю часть лица), в среднюю часть (через клиновидный синус, глоточное и крыловидное сплетения, кровоснабжающие глотку, верхнюю челюсть, зубы), в заднюю часть (через каменистый синус, иногда по ушным венам и через боковой синус). В первом случае отмечается наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазничным венам. Расширены поверхностные вены в области лба. Отмечается гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением VI нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться первая ветвь V нерва. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило, происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, наблюдается отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), гомонимная гемианопсия, алексия, апраксия и др.

Диагностика. На краниограммах могут выявляться признаки остеомиелита, среднего отита, синусита и др. Важное значение в диагностике имеют церебральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия. При КТ часто выявляются очаги кровоизлияний, имеющие повышенную плотность, в проекции синуса. При КТ с контрастированием в случае тромбоза может обнаруживаться дефект наполнения.

Лечение. Антибиотики в высоких дозах. Поскольку заболевание чаще вызывается стафилококком, рекомендуется в качестве начальной терапии применять полусинтетические пенициллины. Санация очага первичной инфекции. В связи с риском геморрагических осложнений антикоагулянты противопоказаны. Прогноз для жизни при адекватной терапии благоприятный, однако часто сохраняется резидуальный неврологический дефект.