Агглютинация эритроцитов. 
Основы патологической анатомии

Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;

неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) исептическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

На вскрытии основными отличиями тромбов от посмертных сгустков крови является вид поверхности — тусклый у тромба, гладкий и блестящий у сгустка; отношение к стенке кровяного русла — тромб плотно прикреплен, а сгусток лежит свободно.

Стаз (от лат. stasis — стояние) — это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндои экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж — это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый «венозный криз» по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз — скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. При шоке лейкостазы бывают распространенными и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход. Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое значение стаза вытекает из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход развития воспалительного процесса. Например, при воспалении в легких это может вести к нагноению и развитию гангрены (то есть омертвению).

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

2. Панкреатит — определение, морфология острого и хронического панкреатита, осложнения, причины смерти. Перитонит — определение, этиология, пат. изменения, исход. Дивертикулы пищеварительного тракта, причины, наиболее частая локализация, патогенез

Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает 3 место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30−60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.

Различают острый и хронический панкреатит.

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок.

Поджелудочная железа и желчные протоки развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой, что проявляется в их анатомическом и функциональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне 1−11 поясничных позвонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой сумкой. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000−1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1−1 мм, называющиеся панкреатическими островками.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы — трипсиноген и химотрипсиноген — выделяются в неактивной форме. Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную железу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная секреция связана с деятельностью панкреатических островков, на 60−70% состоящих из В-клеток, продуцирующих и депонирующих инсулин. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6−7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций (сахарный диабет и т. д.).