Анатомо-гистологические особенности временных зубов. 
Этиология, эпидемиология кариеса. 
Показатели интенсивности кариеса. 
Классификации кариеса, применяемые в детской стоматологии

Анатомо-гистологические особенности строения временных зубов:

• 1. В молочном прикусе 20 зубов (8 — резцов, 4 — клыка, 8 — коренных зубов)
• 2. размер коронок меньше, чем у постоянных зубов;
• 3. В соотношении ширины и высоты преобладает ширина;
• 4. Цвет зубов бело-голубой;
• 5. Переход коронки в шейку резкий за счёт эмалевого валика;
• 6. самая широкая часть коронки — пришеечная;
• 7. Ретенционные пункты: фиссуры не глубокие, ямки отсутствуют;
• 8. После 4 лет, бугры становятся более плоскими за счёт стирания физиологического;
• 9. В 1 и 2 периодах расположение зубов в зубном ряду плотное, на 3 периоде появляются тремы;
• 10. Подвижность зубов в период физиологической резорбции нарастает;
• 11. Расположение корней: у однокорневых выражен вестибулярный изгиб, у многокорневых — корни расходятся широко;
• 12. полость зуба относительно большая, каналы корневые широкие;
• 13. Толщина твёрдых тканей и степень минерализации меньшая;
• 14. Иммунные зоны отсутствуют;
• 15. дентинные канальцы короткие и широкие.

Этиология: эксперименты на животных доказали, что в развитии кариеса участвует особый вид бактерий — стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его — лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

Факторы кариесогенного потенциала:

• 1. стрептококки синтезируют из глюкозы сахарозу, бляшка приклеивается к поверхности зуба, а стрептококк связан с каждым его слоем.
• 2. стрептококки синтезируют добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующийся из сахарозы.
• 3. стрептококки производят органические кислоты из сахарозы.
• 5. Иммунологические аспекты развития кариеса
• 1. наличие микроорганизмов.
• 2. недостаточность механизмов специфической (иммунной) и неспецифической защиты полости рта.
• 3. нарушение питания.
• 4. временный фактор.

Эпидемиология: в настоящее время кариес является распространённым заболеванием. Даже в развитых странах пораженность составляет до 98%, и наблюдается тенденция к росту. Так уже к 6−7 годам 80 — 90% детей имеют кариозные зубы. Поражение зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания и гигиены полости рта.

Для оценки пораженности кариесом используют 3 основных показателя:

Распространённость — это удельный вес (в%) лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы, если прикус постоянный, во временном прикусе это кариозные и пломбированные зубы и при смешанном прикусе — сумма КПУ +КП от общего количества осмотренных детей.

Интенсивность поражения — среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К, к), запломбированных (П, п), и удалённых (У) на одного обследованного ребёнка.

Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ, кп или КПУ+кп за год у одной и той же возрастной группы.

Классификация кариеса: (по Виноградовой).

I. По степени активности заболевания:

• · компенсированная форма;
• · субкомпенсированная;
• · декомпенсированная.

II. По локализации:

• · фиссурный;
• · апроксимальный;
• · пришеечный.

III. По глубине поражения: (не приемлема вследствие тонкой толщины твёрдых тканей).

• · начальный;
• · поверхностный;
• · средний;
• · глубокий.

IV. По последовательности возникновения:

• · первичный;
• · вторичный или рецидивный.

V. По патоморфологическим изменениям:

• · кариес в стадии пятна (белое, серое, светло-коричневое, коричневое, черное);
• · кариес эмали (поверхностный):
• · средний кариес;
• · средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого кариеса);
• · глубокий перфоративный кариес (соответствует клинике пульпита и периодонтита).