Патогенез. 
Хронические эндометриты у животных

Воспалительный процесс обычно начинается с раздражающего действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, преимущественно токсинов, интерорецепторов слизистой оболочки матки. В ответ на это в эндометрии нарушается кровоснабжение. Сосуды расширяются, усиливается их проницаемость, происходят выпотевание жидкости и миграция лейкоцитов в окружающие ткани, возникает отечность тканей и формируются в ней очаги мелко клеточной инфильтрации. В результате в поврежденных тканях нарушаются процессы обмена и возникают значительные дистрофические изменения.

Изменения в эндометрии имеют различный характер в зависимости от давности процесса. При более активном течении воспалительного процесса покровный эпителий набухает, становится мутным. Строма вблизи поверхности эндометрия сильно инфильтрируется, преимущественно лимфоцитами, которые располагаются диффузно или в виде очагов. Часто появляются фолликулоподобные образования, которые располагаются одиночно или формируются по нескольку в небольшие группы. Нередко инфильтраты располагаются вокруг маточных желёз.

При длительном течении воспалительного процесса на поверхности слизистой оболочки матки образуются мелкие полиповидные выступы, а в толще эндометрия появляются участки фиброзирования стромы. Количество и функциональная активность маточных желёз обычно зависят от тяжести и длительности воспалительного процесса, а также от гормонального воздействия яичников. Нередко происходят резкое кистозное расширение маточных желез, иногда достигающее больших размеров, и атрофия эпителиального покрова матки. При длительном течении воспалительного процесса и дисфункциональном состоянии яичников маточные железы атрофируются, приобретая щелевидную форму, и замещаются соединительной тканью.

Глубокие изменения претерпевают стенки сосудов эндометрия, они утолщаются, подвергаются гиалинозу, просвет их суживается, иногда происходят облитерация и обызвествление сосудов. При наличии в яичнике персистентного желтого тела в эндометрии наряду с воспалительными изменениями обычно отчетливо выражены признаки секреции и железистая гиперплазия. Отдельные маточные железы проникают в мышечный слой, этот процесс называется адекомиозом.

При длительном течении эндометрита воспалительный процесс распространяется на мышечную ткань. В этом случае развивается отек стенок матки, происходит перерождение мышечных волокон, инфильтрат располагается преимущественно около кровеносных сосудов. Стенки сосудов миометрия утолщаются и перерождаются, отдельные мышечные волокна замещаются плотной фиброзной тканью. Форма, характер, острота и длительность течения воспалительного процесса зависят от ряда обстоятельств. Большое, иногда определяющее, значение имеет сила этиологического агента (вирулентность, патогенность, количество инфицированного материала, Скорость размножения микробов, степень отрицательного влияния продуктов их жизнедеятельности и ряда других факторов).

Течение хронических эндометритов может осложняться задержкой в полости матки выделяемого экссудата, и это приводит к развитию особых форм хронического эндометрита. Так, при скоплении гнойного содержимого образуется пиометра — pyometra, слизистого — myxometra, водянистого — hydrometra.

При хронических эндометритах прогноз зависит от многих обстоятельств. Большое значение в течении хронического эндометрита имеют причина, вызвавшая заболевание, и функциональное состояние системы гипоталамус—гипофиз—яичники—матки. В зависимости от состояния функции яичников одинаковой силы этиологический агент может вызвать различные по тяжести течения и изменения в эндометрии заболевания. При нормальной функции яичников, а следовательно, ненарушенной цикличности слизистое оболочки матки течение воспалительного процесса в матке принимает более доброкачественную форму. Так, при катаральном эндометрите прогноз может быть благоприятный, при катарально-гнойном — осторожный, при гнойном — от осторожного до неблагоприятного, а при гидро-, миксои пиометре — чаще всего неблагоприятный. Кроме того, прогноз зависит от давности заболевания и глубины морфологических изменений эндои миометрия. Большое значение в прогнозировании течения эндометрита имеют своевременное квалифицированно назначенное и систематически проводимое лечение. Большое значение в объективности прогноза также имеют данные гистологического исследования эндометрия, полученного методом биопсии.

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).

Повреждение других субклеточных структур лизосом сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду базальную мембрану лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н. И. Цыран и Л. В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением кровои лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И. И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

При достаточной резистентности организма коров в толще матки в течение 5−7 дней образуется сплошной лейкоцитарный барьер, который препятствует дальнейшему распространению микробов. Благодаря этому воспалительный процесс купируется, ограничивается внутренней оболочкой матки и в последствии протекает в довольно легкой форме.