Аритмии, обусловленные нарушениями проведения импульса

К нарушению проведения импульса в сердце приводят следующие факторы:

• 1. Уменьшение величины потенциалов действия.
• 2. Замедление распространения образовавшегося импульса к невозбужденным клеткам (например, при переходе волны возбуждения от жизнеспособных волокон Пуркинье к погибшим рабочим кардиомиоцитам при инфаркте миокарда).
• 3. Нарушение межклеточных электротонических взаимодействий.
• 4. Увеличение сопротивления осевому току со стороны щелевых контактов в результате увеличения внутриклеточного содержания ионов Ca2+ (при ишемии миокарда или передозировке сердечных гликозидов).
• 5. Увеличение выраженности анизотропии миокарда. Анизотропия — свойство ткани сердца по-разному проводить импульс в зависимости от направления его продвижения. Увеличение выраженности анизотропии миокарда наблюдается при разрастании в сердце соединительной ткани, а также нарушениях электрофизиологических свойств клеток проводящей системы сердца и рабочих кардиомиоцитов.

Проявлениями нарушений проводимости являются брадиаритмии или тахиаритмии. Брадиаритмии чаще наблюдаются при различных блокадах сердца. Тахиаритмии являются следствием (1) появления ускоренных выскальзывающих ритмов на фоне замедления работы синусового узла, (2) повторного входа волны возбуждения — re-entry.

Патогенез аритмий, обусловленных re-entry.

В физиологических условиях после генерации импульса клетками синусового узла волна возбуждения распространяется по проводящей системе сердца с затухающим декрементом. Однако бывают ситуации, когда волна возбуждения не угасает, а рециркулирует, вызывая возбуждение миокарда. Аритмии, в основе которых лежит рециркуляция возбуждения, вызвана механизмом re-entry — «повторного входа» (англ., рис. 5). Для возникновения re-entry необходимо выполнение следующих условий:

• 1. Наличие субстрата — ткани, способной к повторному возбуждению.
• 2. Наличие альтернативного (дополнительного) пути проведения импульса.
• 3. Наличие однонаправленного блока проведения импульсов.
• 4. Наличие центральной области ткани сердца, не способной проводить импульс, вокруг которой циркулирует волна возбуждения.
• 5. Существование триггерного стимула, инициирующего re-entry (необязательное условие).

Субстратом для re-entry может быть практически любой участок сердца. Различают два типа re-entry — анатомический и функциональный. Анатомический re-entry образован морфологическими структурами — например, петлей волокон Пуркинье, добавочными проводящими путями и др. Функциональный re-entry встречается гораздо чаще анатомического и образован тканями сердца с различными электрофизиологическими свойствами. Альтернативные пути должны обладать более медленной проводимостью импульса. Однонаправленный блок проведения импульсов наблюдается в том случае, если импульс не может распространяться в одном направлении — например, антеградно, но способен распространяться в другом направлении — ретроградно. Это объясняется тем, что кардиомиоциты, составляющие траекторию циркуляции повторной волны возбуждения, обладают разным эффективным рефрактерным периодом. Импульс, который по какой-либо причине не может распространяться антеградно, идет обходным, ретроградным путем. За это время эффективный рефрактерный период участка с однонаправленным блоком заканчивается, и волна возбуждения вновь попадает к участку миокарда с повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Центральная зона блока проведения импульса, вокруг которого циркулирует волна возбуждения, создается анатомическими особенностями ткани, ее функциональными свойствами или сочетает в себе эти признаки.

Установлено, что механизмы повторного входа возбуждения лежат в основе многих нарушений ритма: пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с повторных входом возбуждения в АВ-узле, пароксизмальной тахикардии из АВ-узла, при тахиаритмиях, связанных с активацией врожденных дополнительных путей проведения импульса (например, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта), трепетании и фибрилляции предсердий, узловых ритмах из АВ-соединения, ускоренном идиовентрикулярном ритме и др.

Сочетанные нарушения образования и проведения импульса

Этот механизм развития аритмий лежит в основе возникновения парасистолии. Парасистолия — сложное нарушение ритма, характеризующееся существованием автономного эктопического очага возбуждения и однонаправленной блокады «входа» или «выхода» импульса, в эктопический очаг или из него, соответственно. Проявлением парасистолии может быть как тахи-, так и брадиаритмия.