Мегалобластные анемии. 
Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты

Мегалобластные анемии — большая группа приобретенных и наследственных заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Частота этой формы анемии при обращении к гематологу составляет 9−10% всех анемий. Частота мегалобластных анемий увеличивается с возрастом: у молодых лиц — 0,1%, у пожилых — до 1%, после 75 лет — почти у 4%. Вместе с тем частота выявленных больных с мегалобластными анемиями в Украине в 100 раз ниже, чем по данным мировой статистики, что объясняют частым и необоснованным применением у нас витамина В 12 при различных заболеваниях, который «маскирует» его дефицит в организме.

Витамины, в т. ч. витамин В 12 и фолиевая кислота, представляют собой готовые коферменты или превращаются в них в организме. Они поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них. Функции витамина В 12 (его кофермента цианокобаламина): участие в синтезе дезоксирибазы, тиаминнуклеотидов и других переносчиков алкильных групп; функции фолиевои кислоты — участие в синтезе нуклеиновых кислот в качестве переносчика метильных и формильных групп.

Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения, функционирования печени, нервной системы, он активирует обмен липидов, углеводов, свертывание крови.

Причины развития мегалобластных анемий многообразны и обусловлены как изолированным, так и сочетанным дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты. Дефицит витамина В 12 может быть обусловлен вегетарианским питанием (в растительной пище он не содержится), причем мегалобластные анемии в подобных случаях развивается не только у самого вегетарианца, но и у детей, вскармливаемых матерью-вегетарианкой. Сочетанный дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты может быть при болезнях кишечника, протекающих с синдромом мальабсорбции. Противосудорожные препараты и антиметаболиты также вызывают дефицит фолиевои кислоты.