Рахит у животных

Внутренние незаразные болезни имеют все еще большой удельный вес среди всех заболеваний сельскохозяйственных животных. Особенностью этих болезней является то, что, кроме явно больных, которым оказывается лечебная помощь, имеется много животных клинически здоровых, но с низким уровнем или нарушенным белковым, углеводным, витаминным и минеральным обменами веществ. Эти животные тоже нуждаются в лечение, хотя у них и нет выраженных признаков болезни.

В процессе обмена организм воспринимает из окружающей среды разнообразные вещества, которые подвергаются глубоким изменениям и превращениями в химические соединения, входящие в состав организма животного. В этом заключается процесс усвоения или ассимиляции веществ.

Нарушения обмена веществ лежат в основе всякого патологического процесса в организме животных. Ни одно заболевание не проходит без нарушения обмена веществ, так любое заболевание следует рассматривать как болезнь не только какого-либо органа, но и организма в целом [2,7].

Особенно отчетливо выступают изменения в обмене веществ при количественных и качественных нарушениях в кормлении животных, а так же при расстройствах трофической и регуляторной функции нервной системы, при заболеваниях эндокринных желез и инфекционных болезнях.

Основной причиной, обуславливающей нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных, является неполноценное кормление: недостаточное и реже избыточное поступление в организм с кормом белков, углеводов, жиров, минеральных веществ (макро — и микроэлементов) и витаминов. Из других факторов, которые могут повлечь за собой нарушение обмена, следует отметить ухудшение условий содержания животных (температура, влажность и вредные газы воздуха помещений, недостаток света и отсутствие моциона), чрезмерная их эксплуатация и т. д. [2,11].

Особенно остро нарушения обмена веществ отражается на молодняке сельскохозяйственных животных и если во время не остановить процесс дестабилизации организма, то это может привести к необратимым последствиям, которые в дальнейшем лишают производителя возможности получать от животных полноценного приплода, высоких мясных и молочных качеств продукции.

Нарушение минерального обмена — это наиболее распространенная патология обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Наблюдается в промышленном, домашнем и фермерском животноводстве. Заболевания регистрируется у особей всех возрастов и видов. [2.7].

В своем реферате я раскрою такое заболевания, возникающие при нарушении минерального и витаминного обменов, как рахит.

1. Определение болезни

Под влиянием неправильного кормления и содержания организм крупного рогатого скота делается неспособным к использованию кальция и фосфора, или же эта способность значительно ослабевает, в результате чего проявляются массовые заболевания скота, дающие на разных стадиях развития различную клиническую картину. Эти заболевания в последнее время объединяются под общим названием афосфорозис и, сравнительно реже, акальцинозис, так же свое пагубное влияние добавляет отсутствие или недостаток в рационе витамина Д. У растущих животных при недостаточном отложении кальция и фосфора в костях, происходящих вследствие недостатка этих элементов в корме или вследствие недостатка или отсутствия витамина Д, наступает заболевание — рахит [47,10].

Рахит — хроническая безлихорадочная болезнь молодняка, в основе которой лежит алиментарно-дистрофический процесс в костной ткани, характеризующийся нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей. Заболевание осложняется нарушением пищеварения, возникновением гипохромной анемии и миокардозом.

Болезнь может возникнуть в любой период роста животных, начиная от эмбрионального развития и кончая половым созреванием. Заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период. Без выгульное содержание и интенсивное выращивание молодняка на несбалансированных кормовых рационах по кальцию, фосфору, витамину Б и микроэлементам в промышленных комплексах может привести к заболеванию и летом [2,7].

Причиной рахита у новорожденных телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения. Рахит возникает у новорожденных телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Описан так же Б-гиповитаминоз у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом являются: отсутствие витамина В в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Бз). Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина Б в организме создаются лишь на несколько дней. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина В. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина В и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином В всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии — меньше 20%.

Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ в костях растущего животного, является 2:1.

Если в рационе много кальция и отношение его к фосфору больше трех или много фосфора при отношении кальция к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается рахит.

Однако указанное соотношение кальция и фосфора в этиологии рахита условно, так как в присутствии витамина В образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина В не помогает, а при гипервитаминозе В кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках [7,9].

Отложение кальция и фосфора в костях — сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. Рахит — болезнь растущих животных. Если рост молодняка замедлен, например у заморышей, то клинически рахит не проявляется, так как минимальный рост заморыша обеспечивается минимальным же поступлением в организм кальция, фосфора и витамина В. Если же рост теленка идет интенсивно, с большими суточными привесами, при нормальном или повышенном содержании белка в концентратах, но при недостатке кальция, фосфора и витамина В, то создаются условия для возникновения рахита [2.7].

2. Патогенез болезни

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину — за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10−15 мес, лучевой и локтевой костей — к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной — к 3−5 годам, позвонков — к 4−5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом[6].

В основе механизма развития болезни лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершаются рост хряща, образование остеоидной ткани и минерализации. При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидрооксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из-за отсутствия в последней необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора и витамина В. Но, несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжаются, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость растет в длину за счет хрящевой ткани; в ней содержится 71% хряща, в здоровой — 29%[7].

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях.

У молодняка в отличие от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма, то есть на протяжении 2,5−3 мес. При достижении средней и нижнесредней упитанности нарастание веса животных идет медленно и продолжается 4−5 мес.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита, особенно к тому корму, который привел к нарушению обмена веществ.

На почве понижения общего нервно-мышечного тонуса и отсутствия подвижности снижается нервно-мышечный тонус пред-желудков с нарушением пищеварения. Понижаются функции печени и поджелудочной железы.

При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витаминов Б и, А увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями. Эта нарастающая диспропорция приводит к нарушению роста костей. Процесс образования хряща и остеоидной ткани идет нормально, но резко ослабляется и даже прекращается их обызвествление из-за отсутствия в крови нормальной концентрации фосфорнокислого кальция и витамина В.

В организме вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в той или иной степени происходит расстройство функций нервной, пищеварительной, сердечнососудистой, выделительной и других систем.

Наиболее выражены патологические изменения в растущих костях.

В процессе развития рахита происходит общая и очаговая деминерализация костей, их истончение и расслоение. Хрящи теряют эластичность вследствие замещения хрящевой ткани остеоидной и фиброзной. В дальнейшем под действием тяжести тела и механических раздражений опорные кости искривляются, суставы утолщаются, движения животных становятся болезненными и затрудненными. Деформации костей челюстей и твердого неба приводят к затруднению приема корма, а в результате искривления и утолщения ребер затрудняется дыхание.

С развитием рахита, помимо патологии роста костей, в организме происходят глубокие гуморальные сдвиги. Отмечается гипохромная анемия, снижение резервной щелочности крови, повышение активности щелочной фосфатазы. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови у большинства животных снижается, степень снижения находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания [2,7]

3. Симптомы болезни

Рахит протекает хронически, характер проявления симптомов зависит от степени и продолжительности воздействия вызвавших заболевание этиологических факторов. Начальные признаки рахита у молодняка развиваются иногда настолько постепенно, что почти не замечаются обслуживающим персоналом. У телят вначале уменьшается аппетит, появляется гипотония преджелудков, извращается вкус: телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, поедают землю и загрязненную подстилку, пьют навозную жижу, что приводит к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта (понос чередуется с запором). Волосяной покров теряет свой блеск, эластичность кожи понижается, смена зубов задерживается. Молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. У некоторых особенно энергично растущих поросят в эту стадию болезни возникают приступы судорог и явления удушья — тетания (спазмофилия). С развитием болезни появляется напряженность движения, частое переступание конечностями, иногда хромота. Постепенно возрастает болезненность косно — мышечной системы, поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираясь на запястные суставы. Животные встают с неохотой, с трудом передвигаются, наблюдается залеживание. В дальнейшем появляется искривление костей, утолщение суставов, деформация позвоночника, грудной клетки, лицевых костей черепа. На грудинных концах ребер прощупываются утолщения — «рахитические четки». У больных нарастает одышка, иногда сопровождающаяся затрудненным, сопящим дыханием, тахикардия, развивается сердечная слабость — миокардиодистрофия с нарушением коронарного кровообращения и застоем крови (цианоз ушных раковин, пяточка, конъюнктивы), расстраивание пищеварения и т. д. возникает гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм[2]. Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы: утолщение суставов, искривление и неправильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер, деформация черепа, извращенный аппетит. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6,4−9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2−3,8 мг%.

У телят в возрасте 3−6 мес. болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы слегка отведены от туловища, передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчками в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ослабевает прием корма и расстраивается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен. [8]

4. Патологоанатомические изменения

На вскрытии обнаруживают бледность слизистых оболочек, атрофию мускулатуры, катаральное поражение кишечника. Основной особенностью рахита является мягкость костей и их порозность. При тяжелых формах рахита они легко режутся ножом, прокалываются иглой и скальпелем. Диаметр суставной части трубчатых костей увеличен. Стернальные участки ребер булавовидно расширены (четки), а в середине ребер иногда имеются костные мозоли. Характерны изменения в костях: искривления трубчатых костей, костей таза, ребер, деформация лицевых костей, вздутия мест соединения ребер с грудной костью и реберными хрящами, утолщение эпифизов трубчатых костей, разрыхление и окостенение хрящей. Кости в участках деформации и деминерализации мягкие. [6]

На продольном разрезе длинной трубчатой кости хорошо виден расширенный и изогнутый эпифизарный хрящ. Надкостница часто гиперемирована и утолщена (за счет разрастания остеоида). Костный мозг кровенаполнен. Компактный слой кости истончен, а костномозговая полость расширена и удлинена. Так же часто находят такие болезни осложняющие рахит как бронхопневмонию, малокровие, хронический катар желудка и кишечника, паратиф, истощение и обнаруживают патологические изменения в легких, сердце, желудке и кишечнике, печени, почках, коже и других органах и др.

5. Диагностика заболевания

Диагностика рахита начальных форм, должна быть комплексной. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, результаты лабораторного исследования крови на содержания кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях гистологическое исследование эпиметафизарных участков костей. Диагностика клинически выраженных форм рахита не представляет затруднений. Основанием для постановки диагноза служат типичные изменения конфигурации костей, ослабление тонуса мускулатуры, отставание в росте и развитии. Выявленные нарушения правил кормления и содержания подтверждают правильность диагноза. [2.5]

6. Дифференциальная диагностика

рахит диагностика животное корова При постановке диагноза рахит — необходимо исключить остеодистрофию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм.

Остеодистрофию исключаем на основе возраста животных, так как рахитом болеет только молодняк; при уровской болезни развиваются полиартрозы с характерным поражением хрящевой ткани, тогда как при рахите такое проявление маловероятно. Методом лабораторной диагностики дифференцируем рахит от акупроза. [4]

7. Течение и прогноз болезни

Протекает рахит обычно хронически, в течении нескольких недель и месяцев. Болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническими катарами желудка и кишечника, грыжами, истощением и, как правило, сопровождается снижением резистентности организма к инфекционным болезням (паратиф, пастереллез и др.) [2]

8. Лечение рахита

Диетические и медикаментозные средства применяют в каждом конкретном случае в зависимости от причин, вызвавших заболевание. Лечение больных рахитом животных проводят в трех основных направлениях: регулирование фосфорно-кальциевого кормления, введение в организм витамина D и ультрафиолетовое облучение. В первую очередь нормализуют фосфорно-кальциевый и витаминный обмены. [3]

Больных ставят в просторное, светлое помещение с хорошей вентиляцией. В летнее время они должны быть на пастбище. Зимой животных облучают ультрафиолетовыми лампами, им назначают прогулки. В рацион включают корма, содержащие витамины, соли кальция и фосфора Больным животным включают в рацион легкопереваримые корма, богатые протеином, витаминами (D и А), минеральными веществами (кальцием, фосфором и микроэлементами), предоставляют моцион на свежем воздухе. Больных облучают ультрафиолетовыми лучами (ртутно-кварцевая лампа). Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4−0,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в день в течение 7−10 дней. Внутримышечно назначают препараты витамина D2 (зргокальциферол), который вводят телятам по 75−200 тыс. ME через каждые 2−3 дня в течение 2- 3 недель или однократно по 500 -800 тыс. ME и больше. Применяют также тривитамин внутрь по 5−10 капель ежедневно или внутримышечно по 1−2 мл через каждые 2−3 дня, пекарские, кормовые или винные дрожжи, облучение ультрафиолетовыми лучами. Из минеральных подкорок используют телятам костную муку и кормовой преципитат по 5−15 г., трикальцифосфат по 0,3−0,4 г на 1 кг массы животного, кальция глицерофосфат 2−5 г., жженые кости, древесную золу и др. Ацидоз снимают дачей бобового, викоовсяного сена, и иных кормов, корнеклубнеплодов. При появлении осложнений принимают соответствующие меры к их лечению. Замена бурого сена и прочих бедных витаминами кормов кормами, богатыми витаминами: зеленой травой, хорошим зеленым сеном и витаминизированным молоком. К методам витаминизации молока относятся:

1) кормление коров кормами, облученными кварцевой лампой, а также введение в рацион какого-либо источника витамина D (рыбий жир, облученные пивные дрожжи и др.);

2) содержание коров под действием солнечных лучей или облучение кварцевой лампой;

3) облучение молока кварцевой лампой:

4) прибавление к молоку концентрата витамина.

При недостатке фосфорной кислоты увеличивают дачу отрубей, муки, жмыха, зерновых. Полезно применение осажденного мела по 10,0−30,0 мелким животным, яичной размолотой скорлупы, древесной золы (бука, граба, ясеня, вяза, осины) до 50,0−100,0 вместе с кормом, свежих пивных дрожжей: 10-проц. раствора хлористого кальция по одной столовой ложке 1−2 раза в день с кормом, костяной муки по 15,0−50,0, щелочей — при лизухе, фосфорнокислого кальция по 2,0−5,0 (мелким). [12]

9. Профилактика заболевания

Профилактика рахита предусматривает постоянное выполнение комплекса зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на обеспечение полноценными в белковом, минеральном и витаминном отношении рационами с помощью лечебно-профилактических премиксов и минеральных комплексов, сбалансированных по биологически активным веществам. [8]

Для профилактики создают нормальные зоогигиенические условия выращивания молодняка. Помещение должно быть просторное, светлое, с хорошей вентиляцией. Молодняк обеспечивают кормами, содержащими витамины (витамин D), достаточным количеством солей кальция, фосфора. При недостатке минеральных веществ в кормовом рационе их вносят в корм в виде добавок. Витамины в кормах компенсируют концентратом витамина D. Для выращивания здорового молодняка для них необходимы, регулярные (ежедневные) прогулки, содержание их на выгульных двориках и в летних лагерях. Очень полезны облучения животных ультрафиолетовыми лампами осенью и зимой. [12]

С лечебной и профилактической целью назначают витаминизированный рыбий жир (телятам 25−50 г.). Недостаток в кормах минеральных веществ компенсируют соответствующей подкормкой: порошком мела (телятам 20−50 г.), костной мукой, трикальцийфосфатом, поваренной солью.

Использованная литература

1. Азимов Г. И. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. — М.: «Колос». 1978.

2. Аликаев В. А. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — М.: «Колос». 1972.

3. Алтухов Н. Н. Краткий справочник ветеринарного врача. — М.: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

4. Беляков И. М. Практикум по внутренним болезням сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат, 1985.

5. Гавриш В. Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576 с.

6. ДомрачевГ.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М.: Сельхозгиз, 1960.

7. Дьяков М. И., Голубенцева Ю. В. Минеральное питание сельскохозяйственных животных. — ОГИЗ — Сельхозгиз, Москва 1947.

8. Кузнецов А. Ф. Справочник ветеринарного врача. — М.: «Лань», 2002. — 896 с.

9. Смирнов А. М. Практикум по внутренним болезням животных. — М.: Агропромиздат. 1985.

10. Шишков В. П. Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская энциклопедия», 1981. — 456 с.

11. Щербаков Г. Г., Коробов А. В. Внутренние незаразные болезни. — СПб.: «Лань», 2002. — 736 с.