Регуляция деятельности сердца

Сердце за счет постоянной нагнетательной функции за сутки выбрасывает в артериальную систему около 10 т крови (если за 1 систолу выбрасывается в аорту 70 мл крови, то при частоте сердечных сокращений 70 в 1 мин минутный объем будет составлять 4,9 л, за 1 час = 4,9×60 = 294 л, за сутки около 7−10 тонн, в год около 3.000−4.000 т и за всю жизнь около 280.000−300.000 т. Несмотря на такую огромную работу сердце всегда адекватно реагирует на потребности организма и поддерживает необходимый уровень кровотока. Приспособление работы сердца к изменяющимся потребностям организма обеспечивается за счет ряда регуляторных механизмов, имеющих сложную морфо-функциональную основу. Некоторая часть этих механизмов расположена в самом сердцеэто ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ регуляторные механизмы. Вторая группа — ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (экстракардиальные) регуляторные механизмы. Функционально эти виды регуляции тесно взаимосвязаны.

Внутрисердечные регуляторные механизмы.

К этой форме регуляции относятся: внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что миокард, в структурном отношении, не является синцитием (а функционирует только как функциональный синцитий), а состоит из отдельных клеток — кардиомиоцитов, которые между собой соединены вставочными дисками. Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название «нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т. е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего».

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности сердца в зависимости от количества притекающей крови (венозного возврата) или величины давления (сопротивления) в аорте или в легочной артерии. Эти механизмы регуляции силы сокращения сердца получили название «миогенная ауторегуляция». Миогенная ауторегуляция подразделяется на гетерометрическую (т.е. с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрическую (без изменения первоначальной длины волокон миокарда).

Гетерометрический тип ауторегуляции силы сокращения сердца (или закон Франка-Старлинга) заключается в том, что увеличение силы сокращения сердца зависит от величины венозного возврата. Чем больше венозный возврат, тем в большей степени происходит диастола (увеличение исходной длины сердечной мышцы), которая сопровождается более мощной систолой, т.к. надо перегнать больше крови.

В клинической практике увеличение венозного притока обозначают как «преднагрузка». При необходимости уменьшения нагрузки на сердце, а это может быть связано с наличием какой-либо патологии, предпринимаются меры, направленные на уменьшение венозного возврата. Он может быть снижен в результате уменьшения объема циркулирующей крови путем, например, усиления диуреза, ограничения потребления жидкости и поваренной соли и т. д.

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращения сердца без предварительного увеличения длины волокон миокарда. Сюда следует отнести ритмозависимые изменения силы сокращений. При увеличении частоты сердечных сокращений можно наблюдать увеличение амплитуды, т. е. силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Такие хроно-инотропные взаимоотношения наблюдаются только в определенном диапазоне увеличения частоты. Чрезмерно большая частота сокращений сердца не вызывает увеличения силы сокращения, а может привести к ослаблению сократительной способности сердца. Гомеометрический принцип миогенной ауторегуляции силы сокращения сердца четко проявляется при повышении сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, т. е. при гипертензии. Для обеспечения необходимого систолического выброса происходит повышение мощности сокращения сердца (это явление получило название феномен Анрепа). В начальном периоде резкое повышение сопротивления в аорте сопровождается увеличением конечнодиастолического объема желудочков и поэтому в этот период увеличение силы сокращения происходит по гетерометрическому принципу, а на втором этапе конечно-диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений сердца происходит по гомеометрическим механизмам. Увеличение сопротивления выбросу крови в аорту, т. е. повышение давления в ней называют «постнагрузкой». Для уменьшения нагрузки на сердце необходимо также предпринять меры, уменьшающие сопротивление и снижающие величину артериального давления (например, за счет вазодилятации или уменьшения вазоконстрикторных влияний).

Регуляция межклеточных взаимоотношений. Установлено, что вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие участвуют в транспорте веществ через мембрану кардиомиоцитов, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. При нарушении межклеточных взаимоотношений могут возникнуть сердечные аритмии, обусловленные возникновением асинхронного сокращения клеток миокарда. К межклеточным взаимоотношениям также следует отнести взаимоотношеия кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Эти клетки являются не только механической опорной структурой, но они поставляют для сократительных клеток миокарда высокомолекулярные соединения. Последние необходимы для поддержания структуры и функции сократительных клеток.

Внутрисердечные периферические рефлексы.

К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка, а ведь до левой половины сердца увеличенный объем крови поступит только при следующем сокращении (из малого круга кровообращения). Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен. Такие реакции имеют важное значение в стабильном обеспечении кровенаполнения артериальной системы.

Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетерои гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией. Имеется в виду возможное резкое увеличение энергии сердечного сокращения при гетерометрических и гомеометрических формах ауторегуляции (например, при внезапном повышении венозного притока — в момент струйного переливания крови или кровозаменителей или быстром повышении артериального давления, связанного с какимилибо экстремальными ситуациями: стресс, физическая нагрузка и т. д.).

Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе. Опасность может возникнуть и при уменьшении сердечного выброса в результате критического падения артериального давления. Внутрисердечные рефлексы предупреждают возникновение такой опасности. Эти рефлексы, в отличие от истинных рефлексов осуществляемых с участием ЦНС, имеют меньший латентный период, т. е. реагируют быстро и обеспечивают «оперативную» регуляцию сократительной активности миокарда.

Хотя такие основополагающие регуляторные механизмы деятельности сердца как автоматизм и внутрисердечные регуляторные механизмы обеспечивают главные кардио-гемодинамические функции, но они подвержены экстракардиальным влияниям.

Внесердечные (экстракардиальные) регуляторные механизмы.

Эта форма регуляции работы сердца в свою очередь может быть разделена на следующие виды:

• 1) рефлекторная: а) безусловные рефлексы, б) условные рефлексы.
• 2) гуморальная: а) медиаторная, б) гормональная, в) электролитная, г) метаболическая (за счет продуктов обмена или их компонентов).

Рефлекторная регуляция.

Какая бы нервно-рефлекторная форма (условноили безусловно рефлекторная) регуляции работы сердца не осуществлялась, а эфферентными (центробежными) нервами, изменяющими деятельность сердца, являются блуждающие и симпатические нервы. По этим нервам из ЦНС к сердцу поступают импульсы и вызывают либо активацию, либо угнетение работы сердца. Эфферентные нервы сердца, как и все вегетативные нервы, состоят из 2 нейронов. Тела первых нейронов блуждающих нервов расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца и являются преганглионарными нейронами. В интрамуральных ганглиях находятся вторые нейроны, от которых постганглионарные нейроны идут к проводящей системе сердца и коронарным сосудам. Правый блуждающий нерв преимущественно иннервирует сино-атриальный узел и его влияние проявляется в уменьшении частоты сердечных сокращений. Левый блуждающий нерв в основном иннервирует атрио-вентрикулярный узел и уменьшает скорость проведения импульса через этот узел. Большинство исследователей считает, что рабочий миокард желудочков не иннервируется блуждающими нервами. Однако есть и такие работы, где утверждается, что эти нервы иннервируют и миокард желудочков.

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, участвующие в передаче импульсов из ЦНС к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах расположены вторые нейроны, длинные постгаглионарные отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервов идет к сердцу от звездчатого узла. Симпатические нервы, в отличие от блуждающих нервов, иннервируют все участки сердца (как проводящую систему сердца, так и рабочий миокард, коронарные сосуды и другие структуры сердца). Влияние блуждающих нервов на сердце впервые изучили братья Вебер (1845). Ими было установлено тормозящее (вплоть до остановки) влияние раздражения блуждающих нервов на сердце. До открытия братьями Вебер тормозящего влияния блуждающего нерва на сердце были известны лишь возбуждающие влияния других нервов на органы. Это был первый факт обнаружения тормозящего влияния нервов.

Под влиянием центробежных нервов сердца (вагуса и симпатикуса) изменяется частота (хронотропное влияние), сила (инотропное влияние) сердечных сокращений, возбудимость (батмотропное влияние) и проводимость (дромотропное влияние).

Блуждающие нервы оказывают отрицательное хроно-, ино-, батмои дромотропное влияние, т. е. уменьшается частота, сила, возбудимость и проводимость. Если правый блуждающий нерв преимущественно влияет на сино-атриальный узел и вызывает отрицательный хронотропный эффект, то левый блуждающий нерв преимущественно влияет на атриовентрикулярный узел. Этот нерв обладает выраженным влиянием на автоматизм, возбудимость и проводимость атрио-вентрикулярного узла.

Симпатические нервы оказывают положительное влияние, т. е. увеличивают частоту, силу, возбудимость и проводимость. Эти факты впервые были получены братьями Цион (1867). В 80-х годах 19 века И. П. Павловым было показано, что в составе симпатических нервов сердца, кроме увеличивающих частоту сердечных сокращений, имеются волокна, раздражение которых приводит только к увеличению силы сокращения (инотропное влияние). Павлов эти нервы назвал трофическими, а затем они получили название «усиливающий нерв Павлова». В условиях эксперимента раздражение усиливающего симпатического нервного волокна нормализует сократимость сердца при таком резком нарушении этой функции как альтернация сердечных сокращений. Явления альтернации проявляются в том, что одно «нормальное» сокращение сердца чередуется со «слабым» сокращением (при этом сила сокращения настолько слаба, что кровь в аорту не поступает). «Усиливающий нерв» не только увеличивает силу сокращения, но и устраняет альтернацию и восстанавливает силу сокращения до нормальных величин. Раздражение ваго-симпатического ствола на шее (у теплокровных животных блуждающий и симпатический нервы расположены вместе) сопровождается вначале вагусным эффектом, а после прекращения раздражения проявляется симпатический эффект (симпатическое последействие).

При длительном раздражении блуждающего нерва отмечается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва. Такой же эффект может возникнуть при применении больших доз в-адреноблокаторов и резко выраженной брадикардии. Суть этих изменений заключается в том, что частота сердечных сокращений (несмотря на продолжающееся раздражение блуждающего нерва в эксперименте) начинает возрастать, хотя и остается замедленным по сравнению с контролем. Механизм возникновения феномена «ускользания» до конца не выяснен, но многие исследователи считают, что это является проявлением компенсаторного усиления симпатических влияний на сердце. Не исключено, однако, что при этом происходит изменение проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия и натрия.

Передача возбуждения с блуждающего и симпатического нервов происходит за счет химических веществ (медиаторов или посредников), выделяющихся на окончаниях этих нервов. На окончаниях блуждающих нервов выделяется ацетилхолин, а на окончаниях симпатических нервов — норадреналин. Химическая передача возбуждения с вагуса на сердце была установлена Леви (1921). Он раздражал нерв изолированного сердца лягушки, а затем жидкость из этого сердца переносил в другое сердце (которое не раздражалось), в результате чего работа второго сердца изменялась также, как и первого. Что лежит в основе механизма действия медиаторов? Считается, что под влиянием ацетилхолина происходит повышение проницаемости возбудимых мембран для калия, а это препятствует деполяризации. Медленная диастолическая деполяризация в сино-атриальном узле запаздывает, укорачивается потенциал действия миокарда предсердий. Подобные же изменения происходят в атриовентрикулярном узле.

В результате этих изменений проявляется отрицательное хроно-, ино-, батмо-, дромотропное действие ацетилхолина (и блуждающего нерва).

Симпатические нервы и их медиатор норадреналин усиливают медленный входящий кальциевый ток (т.е. повышают кальциевую проницаемость). Это приводит к усилению сокращений сердца. Норадреналин (а также гормон мозгового вещества надпочечников адреналин) действуют на б и в-адренорецепторы. В сердце эти вещества действуют преимущественно на в-адренорецепторы.

Таким образом, любые влияния ЦНС (т.е. рефлекторные) на сердце происходят через вышеописанные эфферентные нервы (поэтому при изложении соответствующих видов регуляции эти вопросы повторно освещаться не будут).

Безусловно-рефлекторная регуляция деятельности сердца Эта форма регуляции сердечной деятельности осуществляется при раздражении различных рецепторов. Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, получивших название «главных сосудистых рефлексогенных зон». К основным рефлексогенным зонам относятся начальный отдел аорты и каротидный синус, т. е. область разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. В этих сосудистых областях располагаются барорецепторы (или прессорецепторы), а раздражителем для них служит изменение артериального давления (АД). Барорецепторы можно подразделить на 3 группы. Первую группу барорецепторов составляют рецепторы, которые воспринимают ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердца, т. е. эти рецепторы возбуждаются ритмически. Вторая группа рецепторов воспринимает постоянную, непрерывную нагрузку. Третья группа барорецепторов воспринимает вибрационные колебания столба жидкости в сосуде. Все эти формы влияния имеются в сосудах. Ритмические колебания давления в пределах 120/80 мм рт.ст.; постоянная, непрерывная нагрузка в виде среднего давления — 90−100 мм рт.ст.; вибрацию создают вихревые движения крови. Отдельные барорецепторы, воспринимающие давление ниже 80 и выше 120 мм рт.ст., в нормальных условиях практически не реагируют на изменение давления. Эти барорецепторы настроены на возможные случаи снижения или повышения АД и тогда они возбуждаются. При значительном и стабильном повышении АД, рецепторы в норме возбуждающиеся при ритмических колебаниях давления (систола и диастола) в пределах 80−120 мм рт.ст., перестают реагировать и посылать импульсы в ЦНС. Если нет патологической гипертензии, то такое явление имеет положительное, адаптивное значение, например при мышечной работе. Если в основе повышения АД лежит патологический процесс (например, гипертоническая болезнь), то отсутствие реакции со стороны «ритмическсих» барорецепторов оказывает отрицательное влияние, т.к. рефлекс, ослабляющий работу сердца и понижающий АД не проявляется.

Афферентными нервами, проводящими возбуждение от рецепторов дуги аорты, являются депрессорные нервы (нерв Циона-Людвига), а от каротидного синуса импульсы передаются по синусному нерву (нерв Геринга). Возбуждение, которое возникает в барорецепторах и указанных нервах при повышении давления в сосудах, передается в продолговатый мозг, затем переключается на центр блуждающего нерва и это сопровождается возникновением брадикардии (вагусный эффект), расширением сосудов и снижением АД. При снижении АД и уменьшении величины пульсовых колебаний, как правило, возникает тахикардия, увеличение минутного объема крови и это приводит к восстановлению давления. Но кроме сердечного компонента возникает при этом вазоконстрикторный эффект, обусловленный возбуждением симпатических сосудосуживающих нейронов.

Участие афферентных нервов в передаче возбуждения от рассматриваемых рефлексогенных зон было установлено путем раздражения депрессорного и синусного нервов, их перерезки, а также записи импульсной активности (биотоков) с этих нервов. Запись потенциала действия с этих нервов показала, что импульсная активность возрастает в них в момент систолы и снижается в момент диастолы. Барорефлексы с дуги аорты и каротидного синуса участвуют в саморегуляции работы сердца и АД и вносят существенный вклад в сохранении постоянства этих показателей. Рефлексы с аортально-каротидной зоны по мнению большинства исследователей обеспечивают постоянство артериального давления, но правильнее было бы говорить об оптимизации кровообращения в целом. Такая оптимизация непременно нужна при многих экстремальных условиях (физическая нагрузка, гипоксия, эмоциональный стресс, боль и т. д.). Это сопровождается тахикардией и повышением АД и носит приспособительный характер, а после прекращения этих воздействий происходит быстрая нормализация. Таким образом, барорефлексы не просто сохраняют постоянство гемодинамики, а принимают участие в адаптации организма к конкретным условиям.

Рефлексы на сердце с хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон возникают с тех же участков сосудистой системы, что и барорефлексы. Отличие заключается в том, что хеморецепторы расположены в каротидном клубочке, т. е. вне магистрального сосуда. Основными раздражителями для этих рецепторов являются изменение парциального давления кислорода и углекислого газа, а также концентрация водородных ионов (рН) в крови. Снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) сопровождается тахикардией, но эти сердечно-сосудистые реакции на гипоксию могут зависеть от гиперпноэ. Однако есть факты, свидетельствующие о возникновении тахикардии, которые имеют все же рефлекторную природу. Так, у человека тахикардия возникает уже при снижении кислорода во вдыхаемом воздухе всего на 3%, когда влияние гипоксии на дыхание еще не проявляется.

В регуляции дыхания синокаротидные хеморецепторы играют значительно большую роль, чем аортальные. В реакциях же сердечно-сосудистой системы роль аортальных хеморецепторов является более значимой. Для стимуляции аортальных хеморецепторов типична тахикардия.

Рефлексы с хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты на сердце по механизму происхождения являются гуморальными, а по механизму реализации типичным висцеро-висцеральным (сосуды — сердце) рефлексом. Рефлекторный путь от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты такой же, как и для барорецепторных рефлексов с этих сосудистых зон (нерв Циона-Людвига с аорты, нерв Геринга с каротидного синуса, затем продолговатый мозг, оттуда тормозящие — ингибирующие влияния на сердце идут по блуждающим нервам, а активирующие — возбуждающие по симпатическим нервам).

Рефлекторное изменение работы сердца наблюдается при раздражении механорецептров, расположенных в правом предсердии и в устьях полых вен. Эти рецепторы (некоторые авторы эти рецепторы относят к волюморецепторам, т. е. воспринимающим объем крови, что вряд ли правомерно с точки зрения классической физиологии о рецепторах, потому что при этом происходит растяжение стенок полых вен, это и есть воздействие на механорецепторы) возбуждаются при растяжении указанных областей сердца и сосудов и зависят от величины венозного возврата. Чем больше объем (больше венозный возврат) поступающей крови, тем больше растягиваются полые вены и правое предсердие. В результате этих изменений рефлекторно усиливается и учащается работа сердца (рефлекс Бейнбриджа).

Рефлекторные влияния на сердце осуществляются и с других рецепторов внутренних органов (например, с желудка и брюшины — замедляют работу сердца), со скелетных мышц — усиливают и учащают, боль вызывает резко выраженную тахикардию. Эти рефлекторные влияния являются быстро проходящими и вскоре исчезают после прекращения раздражения.

К вагальным рефлексам относятся рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера. Рефлекс Гольца, в виде брадикардии, возникает при легком ударе по животу (опыты на лягушках). У человека этот рефлекс (до полной остановки сердца и даже летального исхода) может быть при ударе в область солнечного сплетения (например, при нарушении правил ведения бокса боксерами).

Условнорефлекторная регуляция работы сердца.

Все условные рефлексы являются приобретенными в процессе жизни каждого организма и формируются они с участием коры больших полушарий. Трудно, а может быть даже и невозможно выработать условный рефлекс, который бы проявлялся изолированным изменением только деятельности сердца. В целостном организме изменения функций носят системный характер, т. е. наблюдается одновременное изменение ряда показателей. Например, предстартовое изменение ряда функций организма имеет несомненно условнорефлекторный характер, но при этом усиливается не только работа сердца, а происходит повышение АД, гипервентиляция, повышение активности ЦНС, вегетативной нервной системы, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, усиление функций желез внутренней секреции. Все эти изменения необходимы для достижения полезного приспособительного результата, а в данном случае — высокого спортивного результата. Или другой пример, который также имеет приобретенный, т. е. условнорефлекторный характер. Изменение функционального состояния перечисленных систем четко проявляется у студентов и школьников во время сдачи экзаменов. Причем уровень психо-эмоционального возбуждения неодинаковый в разные периоды предэкзаминационного напряжения, чем больше дефицит информации, тем больше выраженность реакций (перед взятием билета, начало ответа и т. д.). Уровень мотиваций, выраженность эмоционального компонента имеют чрезвычайно важное значение для выработки условных рефлексов. Поэтому все эти сложные поведенческие реакции протекают с участием не только коры головного мозга, но и подкорковых, и прежде всего лимбических и гипоталамических структур мозга. Роль коры при этом заключается, главным образом, в оценке путей реализации и правильности результата действия.

Условные рефлексы могут быть натуральными (естественными — вышеприведенные примеры относятся к этой категории рефлексов) и искусственными, т. е. выработанные в лабораторных условиях на какие-то ранее индифферентные раздражители. Например, в качестве условного сигнала используется «свет», а подкреплением является болевое раздражение (которое сопровождается в частности тахикардией и повышением АД и т. д.). После выработки условного рефлекса условный сигнал «свет» будет вызывать такие же изменения, как и боль.

Гуморальная регуляция работы сердца.

Как уже отмечалось выше, гуморальными агентами, вызывающими изменение работы сердца, могут быть медиаторы, гормоны, электролиты и продукты метаболизма. О влиянии медиаторов парасимпатической и симпатической системы говорили выше.

Гормональная регуляция работы сердца, прежде всего, осуществляется катехоламинами (адреналином и норадреналином) — гормонами мозгового вещества надпочечников). Катехоламины оказывают действие на сердце подобно симпатической нервной системе, т. е. положительное хроно-, ино -, батмо-, дромотропное. Выделение этих гормонов значительно увеличивается при боли, отрицательных эмоциях (гнев, ярость, страх), эмоциональном стрессе, физической нагрузке, гипоксии и т. д. Усиление работы сердца, повышение АД и изменение других функциональных параметров организма при этом имеют адаптационно-приспособительное значение.

В основе механизма действия катехоламинов на сердце лежит усиление медленного входящего кальциевого тока, т. е. они повышают кальциевую проницаемость и это приводит к увеличению силы сокращения. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений. При этом происходит уменьшение продолжительности как периода систолы, так и периода диастолы. Ускорение диастолы сердца связывают со стимуляцией поступления кальция во внутриклеточные депо. Катехоламины влияют на сердце за счет возбуждения адренорецепторов (преимущественно в-адренорецепторов). Эти влияния могут быть существенно ослаблены или полностью выключены в-адреноблокаторами. Это приводит к дозозависимой брадикардии, т. е. с увеличением дозы адреноблокатора степень выраженности брадикардии возрастает и синоатриальный узел может быть даже полностью заблокирован.

На сократительную функцию сердца оказывают влияние не только гормоны мозгового вещества надпочечников, но и гормоны коркового вещества. Глюкокортикоиды увеличивают силу сокращения, т. е. оказывают «кардиотоническое» влияние.

Опосредованное влияние на сердце оказывают глюкагон и инсулин, простагландины, усиливая его работу.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трииодтиронин вызывают учащение и усиление сокращений сердца. Такие явления четко проявляются у больных с гипертиреозом, а снижение функции щитовидной железы протекает явлениями брадикардии и ослабления силы сокращения сердца.

Существенное влияние на силу и частоту сердечных сокращений оказывают ионы калия и кальция. Повышение содержания калия в наружной среде (внеклеточный калий) приводит: а) к снижению потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия, б) к увеличению проницаемости возбудимых мембран для калия (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). Увеличение концентрации калия вдвое, т. е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации и очень слабому повышению возбудимости и скорости проведения, что вызывает подавление гетеротопных очагов возбуждения. При возрастании концентрации калия выше 8 ммоль/л возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сила сокращения, синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма сердца. Дальнейшее повышение концентрации калия сопровождается резко выраженной брадикардией и остановкой сердца в период диастолы.

Снижение концентрации внеклеточного калия ниже 4 ммоль/л приводит к повышению активности пейсмекера, активируются гетеротопные и эктопические очаги возбуждения. Все это приводит к нарушению ритма сердца (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков) и возможны очень тяжелые последствия вплоть до летального исхода из-за нарушения ритма сердца. Отсюда напрашивается вывод, что как значительное увеличение, так и уменьшение концентрации внеклеточного калия могут вызвать критическое состояние больного (особенно с патологией сердца).

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией калия (кардиоплегические растворы) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать временную его остановку, а кровообращение в этих условиях поддерживается аппаратом искусственного кровообращения. При лечении ряда заболеваний сердца (в том числе аритмий) широко используются препараты (или растворы), содержащие калий. Таким больным назначается специальная диета с повышенным содержанием калия в пищевых продуктах.

Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости сопровождается увеличением силы и частоты сердечных сокращений, а удаление кальция из внеклеточной жидкости (в эксперименте) вызывает прекращение сокращений сердца. Ряд веществ обладает способностью блокировать вход кальция во время потенциала действия и это сопровождается таким же эффектом, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости. Такие вещества получили название антагонисты кальция (например, широко используется в кардиологии верапамил).

Деятельность сердца изменяется при изменении рН крови. Так, слабый ацидоз усиливает, а более выраженный ацидоз угнетает работу сердца. Алколоз сопровождается увеличением силы сокращения сердца.

Таким образом, механизмы регуляции работы сердца многокомпонентны. Вовлечение их в процесс регуляции может иметь как одновременный характер (ряда компонентов), так и последовательный характер. Благодаря этому обеспечивается высокая надежность и адаптируемость сердца к различным физиологическим и экстремальным условиям.