Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Адаптационные реакции у женщин в хирургической постменопаузе

Диссертация: Адаптационные реакции у женщин в хирургической постменопаузе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время, в эпоху бурного развития оперативной гинекологии, у многих женщин менопауза является последствием хирургического вмешательства, а не результатом физиологических изменений. Одним из наиболее частых оперативных вмешательств в гинекологии является гистерэктомия. Если тактика хирурга при оперативном лечении женщин до 40−45 лет, как правило, органосохраняющая, направленная… Читать ещё >

Адаптационные реакции у женщин в хирургической постменопаузе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список условных обозначений

ГЛАВА I. Обзор литературы. Механизмы старения женского организма в период менопаузы. Влияние овариоэктомии как стрессового фактора на психофункциональное состояние организма женщины

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

2.1. Общая клиническая характеристика пациенток

2.2. Методы исследования

2.3. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА III. Особенности адаптационных реакций по поддержанию гомеостаза у женщин в естественной и хирургической постменопаузе.

ГЛАВА IV. Комплексная система менопаузальной терапии у женщин в естественной и хирургической постменопаузе

Изменение демографической структуры общества во второй половине XX века привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (И.И. Дедов и соавт., 1999). Согласно данным Госкомстата в 2004 г. в РФ проживало 26,1 млн. женщин в возрасте старше 50 лет, а к 2020 г., по данным ООН, в России ожидается увеличение числа таких женщин до 29,2 млн. При этом женщины постменопаузального возраста в настоящее время составляют около 10% всей женской популяции (С.А. Попков и соавт., 1995). В связи с этим важной задачей современной медицины является не только увеличение продолжительности жизни женщин, но и улучшение её качества.

Менопауза характеризуется' закономерными инволюционными процессами, происходящими в женском организме, в особенности в репродуктивной системе. Универсальным гормональным признаком, характеризующим этот период в жизни женщины, является повышенный уровень гонадотропинов в плазме крови и резкое снижение, а в последствии и дефицит эстрогенов в периферической крови (Paul F., Brenner V.D., 1988). В условиях недостаточности эстрогенов в женском организме формируется замкнутый «патологический круг», который снижает качество жизни, повышает смертность от ряда заболеваний, большую часть из которых составляют сердечно-сосудистые заболевания (R.V. Drovak, Е.Т. Poehlman, 1998).

В настоящее время, в эпоху бурного развития оперативной гинекологии, у многих женщин менопауза является последствием хирургического вмешательства, а не результатом физиологических изменений. Одним из наиболее частых оперативных вмешательств в гинекологии является гистерэктомия. Если тактика хирурга при оперативном лечении женщин до 40−45 лет, как правило, органосохраняющая, направленная на максимально бережное отношение к репродуктивным органам, то после 45 лет, с целью снижения риска рака яичников при решении вопроса об объеме операции женщинам часто предлагается удаление придатков матки.

Хирургическое выключение функции яичников ведет к резкому снижению уровня наиболее биологически активного эстрогена, 17-|3-эстрадиола, уже в первые недели после овариоэктомии до следовых значений и сопровождается сложными реакциями адаптации нейроэндокринной системы женщины к новым условиям существования её организма. Резко выраженный дефицит половых стероидов, и, прежде всего эстрогенов, вызывает системные изменения в органах и тканях вследствие нарушения гормонального гомеостаза. Развитие синдрома постовариоэктомии различной степени выраженности отмечается у 60−80% женщин, перенесших оперативное вмешательство. При этом тяжелое течение заболевания отмечается почти у 60% пациенток, у каждой четвертой женщины (26%) его проявления носят умеренный характер, и лишь в 14% случаев имеет место легкое течение (В.П. Сметник, Л. Г. Тумилович, 1997). Продолжительность синдрома хирургического выключения функции яичников может колебаться в значительных пределах. У большинства женщин эти симптомы существуют в течении 3−5 и более лет (В.И. Кулаков и соавт., 2004).

С наступлением менопаузы (как естественной, так и хирургической) в организме женщины происходят существенные метаболические изменения. В частности, липидный профиль претерпевает атерогенные сдвиги, которые проявляются ростом содержания общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), снижением содержания липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). При этом уровень ХС ЛПНП в постменопаузе превышает соответствующий уровень у мужчин аналогичного возраста (ЬаКоза 1.С., 2003). Большинство факторов риска, среди которых артериальная гипертония (АГ), нарушения липидного обмена, влияние сахарного диабета (СД), и, в особенности, действие снижения уровней эстрогенов влияют на здоровье женщины несопоставимо, по сравнению с мужской популяцией (БопШоппе А. а!., 1991; ОиеуГПег Б. а1.,

1997). Одним из наиболее грозных последствий метаболических сдвигов в менопаузе являются заболевания сердечно-сосудистой системы.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний у женщин зачастую недооценивается. Каждый год в Европе умирают от сердечнососудистых заболеваний более четырех миллионов человек, при этом 55% из них — женщины. Резюмируя имеющиеся данные, можно сказать, что сердечно-сосудистые заболевания поражают каждую третью женщину. При этом ежегодно умирают более двух миллионов европейских женщин (Gustaffson K.S., EAS 2005). Женщины с синдромом постовариоэктомии имеют более высокий относительный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с пациентками с менопаузальным синдромом (P.A. Манушарова, 2004).

Учитывая тяжелые последствия, возникающие у женщин после удаления яичников, одной из важнейших задач клиницистов является разработка мер по своевременной диагностике и поэтапной реабилитационной терапии, включающей использование препаратов половых гормонов, негормональных и немедикаментозных средств.

В мировой медицинской практике уделяется большое значение проблеме изучения особенностей и потенциальных возможностей заместительной гормональной терапии (World Health Organization, 1999; WHI, 2002). Наиболее актуальной проблемой в контексте эффектов ЗГТ в последнее время приобретает проблема профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с наступлением менопаузы (М.М. Быстрова, А. Н. Бриттов, 1999; A.A. Кастанаян и соавт., 2000). Однако, изменения метаболизма у женщин в климактерии часто изучаются раздельно без учета тесной патофизиологической взаимосвязи между ними.

В связи с этим целью данной работы явилось изучение адаптационных резервов у пациенток в естественной и хирургической постменопаузе и разработка комплексной системы менопаузальной терапии.

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести клиническую оценку постменопаузальной адаптации у пациенток в естественной и хирургической менопаузе.

2. Изучить состояние свободнорадикальных процессов у женщин в естественной и хирургической постменопаузе.

3. Выявить особенности системы гемостаза и метаболизма липидов в зависимости от характера и времени постменопаузы.

4. Изучить медиаторный баланс у женщин в естественной и хирургической постменопаузе.

5. Усовершенствовать подходы к профилактике и лечению климактерических расстройств путем повышения адаптационных реакций организма стареющей женщины к стрессирующему воздействию снижения яичникового стероидогенеза в естественной и хирургической постменопаузе.

Положения, выносимые на защиту.

Снижение выработки эстрогенов сопровождается метаболическими и регуляторными нарушениями, которые при естественной постменопаузе компенсируются в трехлетний период, а при хирургической постменопаузе носят дезадаптивный характер.

С возрастанием периода после овариоэктомии напряжение компенсаторных механизмов нарастает и проявляется интенсификацией свободнорадикальных процессов, а также отклонениями в липидном и углеводном балансе, что способствует усугублению психосоматического состояния пациенток.

Самые неблагоприятные, с точки зрения гомеостатических позиций, распределения фракций липопротеинов наблюдаются у женщин в хирургической постменопаузе.

Главным патогенетическим звеном, обусловливающим дисбаланс медиаторов у женщин в постменопаузе, как физиологической, так и хирургической, является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением активности Р-эндорфинов и активности серотониновой системы.

Интегральные подходы в прогностической оценке проблем здоровья женщин в естественной и хирургической постменопаузе, а также комплексная менопаузальная терапия, направленная на коррекцию адаптационных реакций к стрессирующему влиянию прогрессирующей яичниковой недостаточности, играют несомненную геропротективную роль и повышают качество жизни женщин в менопаузе.

Практическая значимость работы.

Обоснована необходимость гемостазиологического обследования женщин в хирургической постменопаузе, что позволяет выделять пациенток с повышенным тромбогенным риском и своевременно проводить профилактические и лечебные мероприятия.

В результате проведенного исследования был разработан комплекс негормональной терапии (НГТ) для коррекции климактерических расстройств у женщин в естественной и хирургической постменопаузе, учитывающий особенности механизмов адаптативных реакций в этом периоде.

Научная новизна работы.

Выявлен дезадаптационный характер изменений в системе гемостаза и липидном профиле у пациенток, после овариоэктомии.

Дисбаланс норадренергического и дофаминергического тонуса в естественной и хирургической постменопаузе, сохраняющийся через 1 и 3 года обуславливает нарушение психической адаптации, что проявляется развитием психоэмоциональных нарушений, депрессивной симптоматики, более выраженных в хирургической постменопаузе.

Впервые обоснована патогенетическая целесообразность негормональной менопаузальной терапии женщин в естественной и хирургической постменопаузе с учетом возможных геропротективных и I адаптационных механизмов, включающая в себя фитоэстрогены и витамин Е, которая эффективно решает комплекс общесистемных проблем, связанных напрямую с несостоятельностью или снижением адаптационных регуляторных влияний в условиях гормонального менопаузального дистресса.

Внедрение результатов работы в практику. Основные положения диссертации используются в лекционных курсах на ФПК и 1111С ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета, а также на выездных семинарах в городах Ростовской области и Юга России.

Результаты исследования внедрены в работу гинекологического отделения городской больницы № 20 и гинекологических отделений № 1 и № 2 областной больницы № 2 г. Ростова-на-Дону.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на III форуме «Мать и дитя» (г.Москва). В завершенном виде диссертация апробирована на конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии № 3 Ростовского государственного медицинского университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, одна из которых в ВАК рецензируемом журнале.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (глава I), описания материалов и методов (глава II), изложения результатов

Выводы

1. У пациенток после овариоэктомии тяжелее протекает период постменопаузальной адаптации, что проявляется более тяжелым течением климактерического синдрома, более выраженными психоэмоциональными расстройствами, депрессивными и тревожными нарушениями, по сравнению с пациентками в естественной постменопаузе, что обусловлено быстрыми темпами снижения яичникового стероидогенеза в случае хирургической менопаузы по сравнению с естественной, при которой возможности адаптации к растянутому по времени гормональному дистрессу представляются более состоятельными.

2. У пациенток после овариоэктомии имеются несостоятельные механизмы общей антиоксидантной защиты, обусловленные гормональный дистрессом, которые усиливаются длительностью постменопаузы, в сравнении с пациентками в естественной постменопаузе.

3. Параметры свертывающей системы крови у пациенток в постменопаузе, особенно, в хирургической, отражающие снижение устойчивости организма стареющей женщины к внутрисосудистому тромбообразованию (состояние гиперкоагуляции, увеличение агрегационной способности тромбоцитов, снижение возможностей дезагрегации и фибринолитической активности), на наш взгляд, определяют повышенную уязвимость пациенток после овариоэктомии в плане роста опасности возникновения тромбоза.

4. У пациенток в постменопаузе, как физиологической, так и хирургической, на фоне снижения эстрогенов происходит повышение норадренергического и снижение дофаминергического тонуса, при этом изменения нарастают с течением времени, и более выражены у пациенток в хирургической постменопаузе.

5. Адаптационная менопаузальная терапия в составе фитоэстрогенов и антиоксидантов (витамина Е) является эффективным альтернативным методом коррекции не только климактерических расстройств у пациенток в естественной и хирургической постменопаузе, но и положительно влияет на систему гемостаза, переводя состояние гиперкоагуляции в нормокоагуляцию, оказывает антиатерогенный эффект и выраженный антиоксидантый эффект.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенткам, перенесшим овариоэктомию необходимо раннее назначение адаптационной меиопаузальной терапии (фитоэстрогены и витамине Е, с целью перевода на долговременную адаптацию к эстроген-дефицитному стрессу.

2. Пациенткам, перенесшим овариоэктомию необходимо динамическое обследование системы гемостаза, а именно фибринолиза, фибриногена и продуктов деградации фибрина, агрегационной способности тромбоцитов, с целью предупреждения гиперкоагуляционного синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, а также назначения своевременной коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Гальченко А. И. Особенности липидного, фосфорно-кальциевого обменов у больных с постовариоэктомическим синдромом и влияние на них заместительной гормональной терапии. // Климактерий, 2001. № 3. — С. 66.
  2. М.Б., Григорян О. Р. Статегия заместительной гормональной терапии у женщин, больных сахарным диабетом второго типа, в климактерии. // Лечащий врач, 2000. № 5−6. — С. 12−17.
  3. В.Н. Нейроэндокринпая регуляция репродуктивной системы. -Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1995. 227 с.
  4. Т.А., Перышкова Т. А., Адамская Е. И. Зависимость секреции фолликулостимулирующего гормона от уровня рецепторов половых гормонов в гипофизе и активности катехоламинергических систем ЦНС.// Проблемы эндокринологии, 1990. № 3. — С. 53−57.
  5. Е.Д. Гипоталамическая регуляция функции коры надпочечников у старых и молодых крыс. // Журнал эволоционной биохимии и физиологии, 1998. № 2. — Т. 34. — С. 233−239.
  6. М.И., Дедов И. И., Гончаров Н. П. и др. Динамика ключевых медиаторов инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа при применении метформипа (Формин Плива). // Сахарный диабет, 2004.-№ 4.-С. 23−27.
  7. В.Е. Эпидемиология климактерического периода // Акущерство и гинекология, 1995. № 3. — С. 5−9.
  8. В.Е., Тювина H.A., Балабанова В. В. Психиатрический аспект климактерического синдрома. Клиника и лечение // Акушерство и гинекология, 1991. № 3. — С. 19−21.
  9. Ю.Б., Гуревич К. Г. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. М., 2002. — 32 с.
  10. C.B., Цвелсв Ю. В., Ткаченко H.H., Рудь С. А. Гормональный профиль женщин в перименопаузальном периоде. // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов, 1998. № 2. — С. 32−36.
  11. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). -М, 1989.-368 с.
  12. М.М., Бриттов А. Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. // Кардиология, 1999. № 5. — С. 72−79.
  13. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. М.: Наука, — 1981.-280 с.
  14. К.Н. Кининовая система. Киев: «Здоро'я», 1977. — 186 с.
  15. Е.М. Климактерический синдром. М.: Медицина, 1976. — С. 304−327.
  16. Е.М. Стратегия заместительной гормональной терапии при постменопаузальном синдроме. // Гормональная коррекция системныхизменений в менопаузе. Материалы симпозиума фирмы «Орион Корпорейшн». М., 1997. — С. 22−34.
  17. Т.Г., Шныра A.A., Бочаров A.B. и др. Выявление прямого регуляторного действия эстрогенов на гепатоциты, оцениваемого по изменению уровня особого эстроген-связывающего белка в первичной структуре клеток. // Биохимия, 1989. № 4. — С. 694−701.
  18. Ю.А. Развитие хемилюминисцентных методов исследования при диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. // Биохемилюминисценция в сельском хозяйстве. Наука, 1986. — С. 47−50.
  19. В.П., Полюхов A.M. Системные механизмы развития и старения. Л.: «Наука», 1986. — С. 34.
  20. H.H. Влияние гидрокортизона на продукцию супероксидного радикала фагоцитирующими клетками селезенки. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1987. Т. 103. — № 6. — С. 694−696.
  21. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Изд-во Рост, ун-та, 1990. — 224 с.
  22. С. Медико-биологическая статистика. -М., 1999. 459 с.
  23. М.Г., Киселева И. В. Шокина Т.В., Новикова М. В. Клинический разбор пациентки с артериальной гипертонией и сахарным диабетом. -М.: ООО «Компания Медиком», 2006. 28 с.
  24. П.Д. Проблемы стресса. // Тезисы докл. научн. Сессии Отделения медикобиологич. Наук АМН. — М., 1974. С. 5−8.
  25. Ю.Г., Козловская С. Г., Медовар Б. Я. Роль особенностей питания в проблеме долголетия. // Вопросы геронтологии, 1996. № 6. -С. 79−85.
  26. И.И., Григорян О. Р., Чернова Т. О., Анциферов М. Б. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом 2 типа в климактерии. Практическое руководство. М., ОАО «Центркнига», 1999. — 99 с.
  27. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм, 2004. — № 1. — С. 3−9.
  28. В.М. Старение, климакс и рак. Л.: Медицина, 1968. — С. 378.
  29. Т.Б. Системы нейромедиторов и нейроспецифичпых белков в оценке функций мозга человека и животных: теоретические и клинические аспекты: В кн. «Мозг. Теоретические и клинические аспекты». -М.: Медицина, 2003. 536 с.
  30. Е.С., Шаров B.C., Владимиров Ю. А. Использование кинетики Fe2± индуцированной хемилюминисценции в трис-буферной суспензии липосом для исследования антиоксидантной активности плазмы крови. // Биофизика, 1993.-Т. 38.-Вып. 6. С. 1047−1052.
  31. И.А., Мелентьев И. А., Виноградов H.A. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. // Клиническая медицина, 1997. -Вып. 75.-№ 4.-С. 18−21.
  32. Я.З. Гормональное лечение женщин в постменопаузе. Влияние на эндометрий. // Проблемы репродукции. 1996. — № 3. — С. 38−41.
  33. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 88 с.
  34. А.Я., Москвичева Ю. Б., Полуянова Н. В. и др. Оценка антигипертензивной эффективности моэксиприла при метаболическом синдроме. // Кардиология, 2005. № 12. — С. 32−36.
  35. Э.М. Изменение вегетативных показателей у больных с климактерическим синдромом на фоне умственной нагрузки. // Акушерство и гинекология, 1987. № 5. — С. 35−38.
  36. М.Ф., Сыч Ю.П., Катхурия Ю. Б., Мельниченко Г. А. Использование свойств гестагенного компонента заместительной терапии у больных эндокринопатиями. // Российский медицинский журнал, 2000. Т. 8. — № 11. — С. 25−33.
  37. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике, 2000. Т. 2. — С. 442−444.
  38. A.A., Дмитриева A.A., Донскова Т. В., Демидов И. А. Изменение сократительной способности миокарда у женщин в постменопаузе при наличии метаболического синдрома. // Матер. I съезда терапевтов Юга России. Ростов-на-Дону, 2000. — С. 122−124.
  39. Е.Ф. Заместительная гормональная терапия урогенитальных расстройств у женщин старшей возрастной группы. // Проблемы репродукции 1996. -№ 3. С. 44−49.
  40. A.A. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол. // Кардиология, 2003. № 4. — С. 88−95.
  41. A.A., Демьянова Т. С., Рязанцев А.А и др. Терапия моэксиприлом женщин с артериальной гипертонией в постменопаузе и его влияние на остеопороз. // Кардиология, 2005. — № 7. — С. 40−43.
  42. .Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. М.: Изд-во РУДЫ, 2002. — Вып. 2. — 48 с.
  43. С.Р., Спмоио Дж.А., Таэтэ Ф. Л., Келли Д. Е. Утилизация свободных жирных кислот в скелетной мускулатуре с висцеральныможирением. // Журнал клинических исследований, 1995. — Т. 5. № 4. -С. 1846−1853.
  44. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело, 1988. № 1. — С. 16−19.
  45. A.M., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (апоптоз). // Неврологический журнал, 1998. № 1. — С. 40−46.
  46. В.Н., Подколзин A.A. Общие причины, механизмы и типы старения. // Успехи геронтологии. 1997. — № 1. — С. 34.
  47. В.И. Менопаузальный синдром (клиника, диагностика профилактика и ЗГТ). -М.: Медицина, 1996. С. 64.
  48. В.И., Уварова Е. В., Юренева С. В., Байрамова Г. Р. Гормональная реабилитация женщин при выпадении функции яичников. Пособие для врачей. М., 2004. — 20 с.
  49. Л.Б., Маличенко С. Б. Остеопороз. Методическое руководство. -М., 1997.-С. 25−27.
  50. З.И. Артериальная гипертония у женщин в менопаузе. // Лечащий врач, 2006. № 4. — С. 83−85.
  51. И.Л. Некоторые иммунологические показатели у женщин с патологическим климаксом. // Сборник научных трудов. Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Ташкент, 1988. С. 34−36.
  52. О.В., Доброхотова Ю. Э., Любченко Н. В. Некоторые аспекты результатов гистерэктомии у женщин репродуктивного возраста. // Акушерство и гинекология, 2000. № 3. — С. 12−14.
  53. P.A. Синдром постовариоэктомии. М., 2004. — 16 с.
  54. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -256 с.
  55. В.В. (под ред.) Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. -М.: Медицина, 1987. 368 с.
  56. Е.Б., Зенков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия, 2000. Т. 65. — № 4. — С. 485−503.
  57. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К., Бондарь И. А., Круговых Н. Ф., Труфакин В. А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. -М.: Слово, 2006.
  58. B.C. Современные подходы к лечению нарушений углеводного обмена в общей практике. // Фарматека, 2005. Вып. 105. — № 10. — С. 16−21.
  59. Н.П., Сехниашвили З. Ш. Ортостатические изменения системы кровообращения у женщин с климактерическим синдромом // Советская медицина, 1986. № 8. — С. 113−115.
  60. P.P., Ахметзянов В. Ф., Мустафин A.A. и др. Изменение метаболизма серотонина как звено патогенеза заболеваний сердечнососудистой системы. // В тез. докл.: НЕЙРОХИМИЯ: фундаментальные и прикладные аспекты. М., 2005. — С. 178.
  61. В.Н. Экспериментальные подходы к продлению жизни. // Проблемы старения и долголетия, 1991. № 1. — С. 5−10.
  62. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. // Терапевтический архив, 1998.-№ 12.-С. 19−23.
  63. Т.В., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. // Кардиология, 2001. № 2. — С. 30−33.
  64. A.B. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела. // Сердце, 2004. № 6. — С. 295−301.
  65. В.И., Напалков Д. А., Маколкин В. И. Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим синдромом. Атмосфера. // Кардиология, 2003.-№ 4.-С. 3−9.
  66. Н.М., Подзолков В. И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечнососудистого риска от менархе до менопаузы. // Сердце, 2004. № 6. — С. 276−279.
  67. В.И., Хомицкая Ю. В., Можарова Л. Г. Менопаузальный метаболический синдром как один из аспектов сердечно-сосудистых заболеваний. // Сердце, 2004. Т. 3. — № 6 (18). — С. 290−295.
  68. A.A. (под ред.) Биохимические методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1969. — 652 с.
  69. А.Л. (ред). Нейроэндокринология. СПб., 1994. — 308 с.
  70. М.А. Подходы к профилактике сосудистых нарушений у женщин в возрасте пери- и постменопаузы. // Проблемы репродукции. — 1996. -№ 3. С. 55−58.
  71. В.П., Сорокина Е. Г., Косицын Н. С. и др. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. М.: Едиториал УРСС, 2003.-96 с.
  72. В.Б. Основы эндокринологии. — М.: Изд-во МГУ, 1994. 384 с.
  73. В.Б., Смирнов А. Н. Рецепторы и стероидные гормоны. М.: МГУ, 1981.-276 с.
  74. В.Б., Казимирчук С. А., Тоныпин A.A. и др. Индукция апоптозп в миокарде в условиях аноксии // Биохимия. 2002. — Т. 67. -Вып. 2.-С. 293−302.
  75. Г. Новое о гормонах и механизмах действия. Киев: Наукова Думка, 1977.-121 с.
  76. В.П. Климактерический синдром // Фельдшер и акушерка. -1990.-№ 11.-С. 19−23.
  77. В.П. Постменопаузальный остеопороз. // Тезисы докладов Осенней конференции «Проблемы здоровья женщин позднего репродуктивного и старшего возрастов». М., 1995. — С. 15.
  78. В.П. Лечение и профилактика климактерических расстройств. // Клиническая фармакология и терапия. 1997. № 2. — С. 86 — 91. i
  79. В.П. Некоторые аспекты перименопаузы. // Климактерий и постменопауза, 1997. № 1. — С. 5−8.
  80. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. М., 1997. -240 с.
  81. В.П., Шестакова И. Г. Менопауза и сердечно-сосудистая система. // Терапевтический архив, 1999. № 10. — С. 61−65.
  82. Н.Ф., Суворов В. В. Адренергические системы и поведение. — Л.: Наука, 1978.-48 с.
  83. Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990. — 288 с.
  84. С.А., Крутько В. Н. Современные представления о механизмах старения (обзор). // Физиология человека, 1996. Т. 22. — № 2. — С. 104 118.
  85. В.А. Физиология эндокринной системы. // Успехи физиологических наук, 1994. № 2. — С. 47−54.
  86. Э.Б. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол. // Кардиология, 2003. № 4. — С. 88−95.
  87. В.В. Старение: воспоминание о будущем. // Лшування таагностика, 1998. -№ 1. С. 14.
  88. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. М.: Реафарм, 2004. — 141 с.
  89. Г. Я. Сосудистые эффекты эстрогенов и заместительная гормональная терапия климактерических расстройств. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1996. № 6. — С. 6269.
  90. С.В. Синдром постовариэктомии. // Materia Medica, 1999. № 2.-Вып. 22.-С. 3−10.
  91. Abbott R.D., Donahue R.P., Kannel W.B., Wilson P.W. The impact of diabetes on survival following myocardial infarction in men vs women. The Framingham Study. // JAMA, 1988. Vol. 260. — P. 3456−3460.
  92. Akahoshi M., Soda M., Nakashima E., et al. Effects of age at menopause on serum cholesterol, body mass index, and blood pressure. // Atherosclerosis, 2001.-Vol. 156.-P. 157−163.
  93. Anderi P., Fuith L.C., Daxenbichler G. Correlation between steroid hormone receptors, histological and clinical parameters in ovarian carcinoma. // Gynecol. Obstet. Invest, 1988. Vol. 25. — P. 135−140.
  94. Anderson J.W., Konz E.C. Obesity and disease management: Effects of weight loss on comorbid conditions. // Obes. Res., 2001. Vol. 9. — P. 326S— 334S.
  95. Andronico G., Agueli M.P., Mule G. Et al. Menopause and blood pressure variability. // Am. J. Hypertens., 1998. Vol. 11. — P. 59S.
  96. Arlcing R. Biology of aging. Observations and principles // Sunderland: Sinauer, 1998.-486 p.
  97. Assaf AR, Carleton RA. The Women’s Health Initiative Clinical Trial and Observational Study: History and overview. // R. I. Med., 1994. Vol. 77. — P. 424−427.
  98. Bacman G. Urogenital ageing: an old problems newly recognised. // Maturates, 1995.-Vol. 22.-P. 1−5.
  99. Barrett-Connor E., Ferrara A. Isolated postchallenge hyperglycemia and the risk of fatal cardiovascular disease in older women and men. The Rancho Bernardo Study. Diabetes Care, 1998. Vol. 21. — P. 1236−1239.
  100. Barrett-Connor E., Bush T. Estrogen and coronary heart disease in women. // JAMA, 1991.-Vol. 265.-P. 1861−1867.
  101. Bath P.M.W., Gray L.J. Association between hormone replacement therapy and subsequent stroke: a meta-analysis. // BMJ, 2005. Vol. 330. — P. 342.
  102. Bertrand P.P., Paranavitane U.T., Chavez C., Gogos A., Jones M., van deni
  103. Buuse M. The effect of low estrogen state on serotonin transporter function in mouse hippocampus: a behavioral and electrochemical study. // Brain research.-2005.-Vol. 1064(1−2). P. 10−20.
  104. Birge S.J. The role of ovarian hormones in cognition and dementia. // Neurology, 1997. P. 48−47.
  105. Bittner V. Heart disease in women. // Clin. Rev. Spring., 2000. P. 62−66.
  106. Bolego C, Poli A, Paoletti R. Cardiovascular risk in diabrtic women. // Curr. Atheroscler. Rep., 2003. Vol. 5. — P. 79−81.
  107. Bonithon-Kopp C., Scarabin P.Y., Darne B. et al. Menopause related changes in lipoproteins and some other cardiovascular risk factors. // Int. J. Epidemiol., 1990.-Vol. 9.-P. 42−48.v <�•"/
  108. Brubaker E., Gay N. Specific binding of estrogen to osteoclast surfaces. // Biochem Biophys Res Commun, 1994. Vol. 200. — P. 899−907.
  109. Bucusooglu C., Krieger N. Estrogen-specific target site identified by progesterone-1 l-alpha-hemisuccinate-(2−125I.-iodohistamine) in mouse brain membranes. // J Steroid Biochem Mol Biol. 1996. — Vol. 58. — P. 8994.
  110. Carr M.C. The emergence of the metabolic syndrome with menopause. // J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003. Vol. 88. — P. 2404−2211.
  111. Castelo-Branco C., Palacios S., Calaf J. Et al. Available medical choices for the management of menopause. // Maturitas., 2005. 52 S. — P. S61-S70.
  112. Choi B.C., Shi F. Risk factors for diabetes mellitus by age and sex: Results of the National Population Health Survey. // Diabetologia, 2001. Vol. 44. — P. 1221−1231.
  113. Chow M.S. Benefit risk of estrogen therapy in cardiovascular disease: current knowledge and future challenges. // Clin. Pharmacol., 2000. Vol. 35. — P. 11S-17S.
  114. Conard J., Basdevant A., Thomas J.L. et al. Cardiovascular risk factors and combined estrogen-progestin replacement therapy: a placebo-controlled study with nomegestrol acetate and estradiol. // Fertil Steril., 1995. Vol. 64. — P. 957−962.
  115. Culter R. Human longerity and aging: possible role of reactive oxigen species. // Ann. N.Y. Acad. Sci., 1991.-Vol. 621.-P. 1−28.
  116. Daly E., Vessey M.P., Hawkins M.M. et al. Risk of venous thromboembolism in users of HRT. // Lancet, 1996. Vol. 348. — P. 977−980.
  117. Drovak R.V., Poehlman E.T. Norepinephrine kinetics in older women: relationship to physical activity and blood pressure. // Exper. Gerontol., 1998. -Vol. 33.- № 5. -P. 507−516.
  118. Erhardt L.R. Women a neglected risk group for atherosclerosis and vascular disease. // Scand. Cardiovasc. J., 2003. — Vol. 37. — P. 3−12.
  119. Esler M., Vaz M., Collier G., Nestel P., Jennings G., Kaye D., Seals D., Lambert G. Leptin in human plasma is derived in part from the brain, and cleared by the kidneys. // Lancet, 1998. Vol. 351. — P. 879.
  120. Executive Summary: Stage of Reproductive Aging Workshop (STRAW). // Park Menopause, 2001. Vol. 8. — P. 402107.
  121. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. et al. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function. // Hypertension, 1994.-Vol. 23.-P. 1121−1131.
  122. Genazzani A., Stomati M., Spinetti A., Bersi C., Rubino S. Neuroendocrinae aspects of menopause and hormonal replacement therapy. // Journal Gynaecological Endocrinology, 1996. Vol. 10, suppl. 4. — P. 19−20.
  123. Gohlke-Barwolf C. Coronary artery disease is menopause a risk factor? // Basic Res. Cardiol., 2000. — Vol. 95. — P. 177−183.
  124. Gordon T., Kannel W.B., Hjortland M.C. Menopause and coronary heart disease: The Framingam Study. // Ann. Intern. Med., 1978. Vol. 89. — P. 157−161.
  125. Grady D., Wenger N.K., Herrington D. et al. Postmenopausal hormone replacement therapy increases risk for venous thromboembolism disease: the heart and estrogen/progestin replacement study. // Ann. Intern. Med., 2000. — Vol. 32.-P. 689−96.i
  126. Grodstein F., Stampfer M. The epidemiology of coronary heart disease and estrogen replacement in postmenopausal women. // Prog. Cardiovasc. Dis., 1995.-Vol. 38.-P. 199−210.
  127. Grady D, Gebretsadick T., Kerlikowslce K. et al. Hormone replacement therapy and endometrial cancer risk: a meta-analysis. // Obstet. Gynaecol., 1995.-Vol. 85.-P. 304−313.
  128. Grady D., Wenger N.K., Herrington D. et al. Postmenopausal hormone replacement therapy increases risk for venous thromboembolism disease: the heart and estrogen/progestin replacement study. // Ann. Intern. Med., 2000. -Vol. 132.-P. 689−696.
  129. Harder D., Coulson P., Estrogen receptors and effects of estrogen on membrane electrical properties of coronary vascular smooth muscle. // J. Cell Physiol., 1979.-Vol. 100.-P. 375−382.
  130. Hayashi K., Okatani Y. Mechanisms underlying the effects of estrogen on nocturnal melatonin synthesis in peripubertal female rats: relation to norepinephrine and adenylate cyclase. // Journal of pineal research. 1999. -Vol. 26(3).-P. 178−183.
  131. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. // Dtsch. Ges. Wes., 1980.-Vol. 36.-P. 545−551.
  132. Herman J., Cullinan W. Neurocircuitry of stress: central control of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis. // Trends in Neurosciences, 1997. -№ 2.-P. 78−84.
  133. Herrington D Results from the Estrogen Replacement and Atherosclerosis study. ACC 49th Annual Scientific Session. Anaheim, CA, 2000. — P. 234 235.
  134. Hibbs J.D., Westenfelder C., Taintor R. et al. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. // J. Clin. Invest, 1992. Vol. 89. — P. 867−877.
  135. Huhtasaari F., Asplund K., Wester P.O. Cardiovascular risk factors in the Northern Sweden MONICA Study. // Acta Med. Scand., 1988. Vol. 224. -P. 99−108.
  136. Hulley S., Grady D., Bush T. Randomised trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. // J. Am. Med. Assoc., 1998. Vol. 280. — P. 605−613.
  137. Huxley R., Barzi F., Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. // BMJ, 2006. Vol. 332. — P. 73−78.
  138. Ingegno M., Money S., Thelmo W. et al. Progesterone receptors in the human heart and great vessels. // Lab. Invest., 1988. Vol. 59. — P. 353−356.
  139. Isles C., Hole D., Hawthorne V., Lever A. Relation between coronary risk and coronary mortality in women of the Renfrew and Paisley survey: comparisonwith men. // Lancet, 1992. Vol. 339. — P. 702−706.i
  140. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. // Ann N. Y. Acad. Sci., 2002. Vol., 967. — P. 379−388.
  141. Kannel W.B. Nutrition and the occurrence and prevention of cardiovascular disease in the elderly. // Nutr. Rev., 1988. Vol. 46. — P. 68−78.
  142. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper body obesity, glucose intolerance, hypertrigliceridimia, and hypertension. // Arch. Int. Med., 1989. Vol. 149. -P. S. 1514−1520.
  143. Knight D., Eden J.A. A review of the clinical effects of phytoestrogens. //
  144. Obstet Gynecol., 1996. Vol. 87. — P. 897−904.
  145. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T. Differences Between Men and Women in Terms of Clinical Features of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction. // Circulation Journal, 2006. Vol. 70. — P. 257−231.
  146. LaRosa J.C. Evidence-based management of dislipidemias in women. // Curr. Atheroscler. Rep., 2003. Vol. 5. — P. 379−385.
  147. Lissin L.W., Cooke J.P. Phytoestrogens and cardiovascular health. // J. Am. Coll. Cardiol, 2000. Vol. 35 — P. 1403−1410.
  148. Lokkegaard E., Pedersen A.T., Heitmann B.L. et al. Relation between hormone replacement therapy and ischaemic heart disease in women: prospective observational study. // BMJ, 2003. Vol. 326. — P. 426.
  149. Lundberg V, Stegmayr B, Asplund K, Eliasson M, Huhtasaari F. Diabetes as a risk factor for myocardial infarction: Population and gender perspectives. // J. Intern. Med, 1997. Vol. 241. -P. 485−492.
  150. Manson J. E, Colditz G. A, Stampfer M. J, et al. A prospective study of maturityonset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. //Arch. Intern. Med, 1991.-Vol. 151.-P. 1141−1147.
  151. Martin B.C., Warram J. H, Rrolewski A.S. et al. Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of 25-year follow-up study. // Lancet, 1992. Vol. 340. — P. 925−929.
  152. Masuzaki H, Ogawa X, Sagawa N, Hosoda K, Matsumoto T, Mise H, Nishimura H, Yoshimasa X, Tanaka I, Mori T, Nakao K. Nonadipose tissue production of leptin: leptin as a novel placenta-derived hormone in humans. // Nat. Med, 1997.-3, 1029−1033.
  153. Matthews K. A, Meilahn E, Kuller L.H. et al. Menopause and risk factors for coronary heart disease.//N. Engl. J. Med, 1989.-Vol. 321.-P. 641−646.
  154. Mendelsohn M. E, Karas R.H. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. //N. Engl. J. Med, 1999. Vol. 340. — P. 1801−1811.
  155. Merz N.B. WISE-Prognosis in Women with Myocardial Ischemia in the Absence of Obatructive Coronary Disease. // Circulation, 2004. Vol. 109. -P. 2993−2999.
  156. Metciskaya V, Serdyuk A, Mamedov M. et al. Insulin resistance markers for coronary heart disease risk subjects selection. // Proceeding of 9th International Dresden Lipid Symposium, 1997. P. 192−195.
  157. Minestrosa N.C., Marzolo M. P, Bonnefont A.B. Cellular and molecular basis of estrogen’s neuroprotection. Potential relevance for Alzheimer’s disease. //
  158. Mol. Neurobiol., 1998. Vol. 17. — P. 73−86.3 i
  159. Moncada S, Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. // Pharmacol. Rev., 1991. — Vol. 43. P. 109−142.
  160. Morash B., Li A., Murphy P.R., Wilkinson M., Ur E. Leptin gene expression in the brain and pituitary gland. // Endocrinology, 1999. Vol. 140. — P. 5995−5998.
  161. Nabulshi A.A., Folsom A.R., White A. et al. Association of hormone-replacement therapy with various cardiovascular risk factors in postmenopausal women. // N. Engl. J. Med., 1993. Vol. 328. — P. 10 691 075.
  162. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) a review. // Keio J. Med, 1994. — Vol. 43. — P. 15−26.
  163. Nathan C, Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls. // Cell, 1994.-Vol. 79.-P. 915−918.
  164. Nilsson P.M., Lind L, Pollare T, et al. Differences in insulin sensitivity and risk marker due to gender and age hypertension. // J. Hum. Hypertens, 2000. -Vol. 14.-P. 51−56.
  165. Palm I. F, van der Beek E. M, Wiegant V.M. Vasopressin induces a luteinizing hormone surge in ovariectomized, estradiol-treated rats wits lesions of the suprachiasmatic nucleus. // Neuscience, 1999. Vol. 93. — № 2. -P. 659−666.
  166. Palm I.F., van der Beelc E.M., Wiegant V.M. The stimulatory effect of vasopressin on the luteinizing hormone surge in ovariectomized, estradiol-treated rats is time-dependent. // Brain Res., 2001. Vol. 901. — № 1−2. — P. 109−116.
  167. Pau K.Y., Lee C.J., Cowles A. et al. Possible involvement of norepinephrine transporter activity in the pulsatiluty of hypothalamic gonadotropin-releasing hormone release: influence of the gonad. // J. Neuroendocrinol., 1998. Vol. 10.-№ 1.-P. 21−29.
  168. Poirier P., Despres J.P. Exercise in weight management of obesity. // Cardiol. Clin., 2001.-Vol. 19.-P. 459−470.
  169. Purdham D.M., Zou M.X., Rajapurohitam V., Karmazyn M. Rat heart is a site of lep-tin production and action. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol., 2004. -Vol. 287.-P. 2877−2884.
  170. Jick H., Derby L.E., Myers M.W., Vasilakis C., Newton K.M. Risk of hospital admission for idiopathic venous thromboembolism among users of postmenopausal oestrogens. // Lancet., 1996. Vol. 348. — P. 981−983.
  171. Joakimsen O., Bonaa K.H., Stensland-Bugge E., Jacobsen B.K. Age and sex differences in the distribution and ultrasound morphology of carotid atherosclerosis: The Tromso" Study. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999.-Vol. 19.-P. 3007−3013.
  172. Johnson C.L., Rifkind B.M., Sempos C.T. et al. Declining serum total cholesterol levels among US adults. The National Health and Nutrition Examination Surveys. // JAMA, 1993. Vol. 269. — P. 3002−3008.
  173. Julius S, Gundrandsson T, Jamerson K, Andersson O. The interconnection between sympathetics, microcirculation and insulin resistance in hypertension. //Blood Pressure, 1992.-Vol. l.-P. 9−19.
  174. Paul F., Brenner V.D. The Menopausal Syndrome. // J. Obstet. Et Gynaecology, 1988.-Vol. 72.-P. 6−11.
  175. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes, 1988. -Vol. 37.-P. 1595−1607.
  176. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. // Circulation, 2001.-Vol. 103.-P. 1813−1838.
  177. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. // N. Engl. J. Med., 2000. Vol. 342. — P. 836−843.
  178. Ridker P.M., Buring J.E., Shih J. et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. // Circulation, 1998. Vol. 98. — P. 731−733.
  179. Ridker P.M., Rifai N., Rose L. et al. Comparison of C-reactive protein and lom-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. // N. Engl. J. Med., 2002. Vol. 347. — P. 1557−1565.
  180. Rojas P., Klaassen C.D. Metallothionein-I and -II knock-out mice are not more sensitive than control mice to l-methyl-4-phenyl-l, 2,3,6-tetrahydropyridine neurotoxicity. // Neurosci Lett., 1999. Vol. 273 (2). — P. 113−116.
  181. Sah R., Schwartz-Bloom R.D. Optical imaging reveals elevated intracellular chloride in hippocampal pyramidal neurons after oxidative stress. // J. Neurosci., 1999. Vol. 19 (21). — P. 9209−9217.
  182. Schrott H.G., Bittner V., Vittinghoff E. et al. Adherence to National Cholesterol Education Program Treatment goals in postmenopausal women with heart disease. The Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study
  183. HERS). The HERS Research Group. // JAMA, 1997. Vol. 277. — P. 12 811 286.
  184. Sealfon S.C., Olanow W. Dopamine receptors: from structure to behavior.// TiNS, 2000. Vol. 23. — № 10. — P. 34−40.
  185. Sherwin B.B. Estrogen and cognitive functioning in women. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1998. Vol. 217. — P. 17−22.
  186. Sherwin B.B., Suranyi-Cadotte B.E. Up-regulatory effect of estrogen on platelet 3H-imipramine binding sites in surgically menopausal women. // Biological psychiatry., 1990. Vol. 28(4). — P. 339−348.
  187. Spencer C.P., Godsland I.F., Stevenson J.C. Is there a menopausal metabolic syndrome? // Gynecol. Endocrinol., 1997. Vol. 11. — P. 341−355.
  188. Staessen J.A., Bulpitt C.J., Fagart R. et al. The influence of menopause on blood pressure.// J. Hum. Hypertens., 1989. Vol. 3. — P. 423−427.
  189. Stefano G.B., Prevot V., Beauvillain J.C., et al. Cell-surface estrogen receptors mediate calcium-dependent nitric oxide release in human endothelia. //Circulation, 2000. Vol. 101.-P. 1594−1597.
  190. Stefano G.B., Prevot V., Beauvillain J.C., et al. Estradiol coupling to human monocyte nitric oxide release is dependent on intracellular calcium transients: Evidence for an estrogen surface receptor. // J. Immunol., 1999. Vol. 163. -P. 3758−3763.
  191. Sullivan J.M., Vander Zwaag R., Leimp G.F., et al. Postmenopausal estrogen use and coronary atherosclerosis. // Ann. Intern. Med., 1988. Vol. 108. — P. 358−363.
  192. Tailor S.I., Cama A., Accili D. et al. Mutation in the insulin receptor gene. // Endocr. Rev., 1992. Vol. 13. — P. 566−595.
  193. Tailor S.I. Lilly Lecture: molecular mechanisms of insulin resistence. Lessons from patients with mutation in the insulin-receptor gene. // Diabetes, 1992. -Vol. 41.-P. 1473−1490.
  194. The Writing group for the PEPI Trial. Effects of estrogen or estrogen/progestin regiments on heart risk factors in postmenopausal women: the Postmenopausal Estrogen/Progestin investigations (PEPI) Trial. // JAMA, 1995. Vol. 273. — P. 199−209.
  195. Trayhurn P., Duncan J.S., Hoggard N., Rayner D.V. Regulation of leptin production: a dominant role for the sympathetic nervous system? // Proc. Nutr. Soc., 1998. Vol. 57. — P. 413−419.
  196. Weiner C.P., Lizasoain I., Baylis S.A., et al. Induction of calcium-dependent nitric oxide synthases by sex hormones. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1994. -Vol. 91.-P. 5212−5216.
  197. Whiteman J.C.M., Grobbee D.E., Kon F.J. et al. Increased risk of atherosclerosis in women after menopause. // Br. Med J., 1989. Vol. 298. -P. 642−644.
  198. World Health Organization. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneva: World Health Organization, 1998.
  199. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. 1999. Guidelines Subcommittee. (ENG) //J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17., № 2 — P. 151−183.
  200. Young J.B., Macdonald I.A. Sympathoadrenal activity in human obesity: heterogeneity of findings since 1980. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 1992.-Vol. 16.-P. 959−967.
  201. Zhang Z., ChenK., Shih J.C., Teng C.T. Estrogen-related receptors-stimulated monoamine oxidase B promoter activity is down-regulated by estrogen receptors. // Molecular endocrinology, 2006. — Vol. 20(7). — P. 15 471 561.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!