Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Динамика и прогностическое значение клинических, нейроиммунохимических и биохимических показателей у больных ишемическим инсультом

Диссертация: Динамика и прогностическое значение клинических, нейроиммунохимических и биохимических показателей у больных ишемическим инсультом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании клинико-иммунологических и биохимических сопоставлений впервые определен комплекс новых защитно-компенсаторных (нейроспецифических и неспецифических) гуморальных реакций, реализация которых сопряжена с репаративной пластичностью мозга у больных ишемическим инсультом. Показано, что в остром периоде инсульта нейроспецифические реакции связаны со стадийным, ограниченным определенными… Читать ещё >

Динамика и прогностическое значение клинических, нейроиммунохимических и биохимических показателей у больных ишемическим инсультом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Естественный гуморальный иммунитет и его роль в регуляции гомеостаза
    • 1. 2. Изменение сывороточного содержания естественных аутоантител к нейроантигенам при патологии ЦНС
    • 1. 3. Характеристика нейроантигенов (8 ЮОЬ, вЖАР, МР 65, ^Е) и клиническое значение аутоантител к ним
    • 1. 4. Аспекты регуляции гуморального иммунного ответа в норме и при патологии
    • 1. 5. Неспецифический синдром эндогенной интоксикации
  • ГЛАВА II. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Клинико-неврологическое обследование больных
    • 2. 2. Оценка исхода заболевания
    • 2. 3. Характеристика контрольных групп
    • 2. 4. Иммунологическое исследование
    • 2. 5. Биохимические исследования
    • 2. 6. Статистический анализ данных
    • 2. 7. Клиническая характеристика больных в остром периоде ишемического инсульта
    • 2. 8. Клиническая характеристика больных в восстановительном периоде инсульта
  • ГЛАВА III. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОИММУННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
    • 3. 1. Нейроиммунные измения у больных с регрессом неврологического дефицита
    • 3. 2. Нейроиммунные нарушения у больных с завершившимся инсультом и минимальным восстановлением функций
    • 3. 3. Нейроиммунные нарушения у больных с прогрессирующим инсультом
    • 3. 4. Динамика сывороточных еААТ к нейроантигенам у больных с благоприятным и неблагоприятным функциональным исходом к
    • 3. месяцу заболевания
      • 3. 5. Нейроиммунные изменение у больных с ранними эпилептическими приступами
  • ГЛАВА IV. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЕГО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
    • 4. 1. Результаты клинического исследования больных
    • 4. 2. Клиническое значение гуморальных неспецифических защитно-компенсаторных реакций
    • 4. 3. Критерии выраженности и патогенетическое значение синдрома эндогенной метаболической интоксикации
  • Повышение
  • ГЛАВА V. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОИММУННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА
    • 5. 1. Сравнительный анализ динамики естественных аутоантител к нейроспецифическим белкам (S100A, GFAP, МР 65) и фактору роста нервов (NGF) в раннем и позднем восстановительном периодах
    • 5. 2. Результаты клинико-иммунологического сопоставления на 3, и 12 месяцы заболевания
    • 5. 3. Патогенетическое значение нейроиммунных нарушений у больных с синдромом постинсультной деменции
    • 5. 4. Патогенетическое значение клинико-нейроиммунных нарушений у больных с постинсультной эпилепсией
  • ГЛАВА VI. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И КРИТЕРИИ ВЫРАЖЕННОСТИ СИНДРОМА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА
    • 6. 1. Результаты клинического исследования больных
    • 6. 2. Синдром неспецифической эндогенной интоксикации и защитно-компенсаторная реакция альбумина сыворотки крови
    • 6. 3. Клиническое значение неспецифической гуморальной защитно-компенсаторной реакции CA

Актуальность. Применение междисциплинарного подхода к проблеме изучения церебрального инсульта позволило значительно расширить представления об этиологии и патогенезе этого заболевания, что послужило основой для совершенствования методов его профилактики и терапии [29- 71- 81- 96- 98- 128- 274]. Вместе с тем, несмотря на активное изучение этой проблемы в РФ и за рубежом, инсульт продолжает занимать третье место среди причин смертности [11- 208] и лидирующее — среди причин инвалидизации взрослого населения [15- 118- 200]. Постинсультные осложнения, отмечающиеся в течение первого года заболевания, такие как синдром деменции и эпилептические приступы, также существенно снижают качество жизни больных [17- 121].

Актуальнось проблемы повышения эффективности терапии и снижения риска неблагоприятного функционального исхода ишемического инсульта диктует необходимость выявления новых патогенетических факторов, влияющих на течение заболевания и обладающих прогностическим значением относительно восстановления нарушенных функций [25- 97- 156].

Согласно современным представлениям, в основе компенсации нарушенных функций ЦНС лежат механизмы нейропластичности [166- 168]. Один из аспектов нарушения нейропластичности связывают с аутоиммунными реакциями, обусловленными проникновением аутоантител (ААТ) к нейроспецифическим белкам (НСБ) — нейроантигенам ткани мозга из крови через поврежденный гематоэнцефалический барьер [13- 14- 85 — 88- 112 — 114]. Вместе с тем в ряде исследований показана регуляторная, протективная роль врожденного (клеточного и гуморального) иммунитета в обеспечении процессов нейропластичности [143- 188- 285- 286- 311]. Установлено, что постоянно присутствующие в организме здорового человека естественные аутоантитела (еААТ) к нейроантигенам участвуют в регуляции молекулярного гомеостаза ткани мозга [74- 76].

Однако в настоящее время остается нерешенной проблема разграничения защитно-компенсаторной реакции гуморального естественного иммунитета, способствующей восстановлению неврологических функций и аутоиммунной реакции, связанной с нарастанием неврологического дефицита у больных ишемическим инсультом. Не определена патогенетическая роль естественных аутоантител к нейроантигенам в аберрантной нейропластичности, составляющей основу формирования эпилептических приступов, синдрома деменции или тяжелого очагового неврологического дефицита. Решение этой проблемы крайне важно для разработки стратегии поэтапной терапии, учитывающей индивидуальные патогенетические особенности течения заболевания.

Ишемический инсульт связан с патологической активацией катаболических процессов, в основе которой лежит окислительный стресс [60- 124]. Показана патогенетическая связь окислительного стресса и синдрома неспецифической эндогенной интоксикации [106]. При очаговых поражениях ткани мозга патологическая активация катаболических процессов приводит к увеличению концентрации веществ со свойствами эндотоксинов. Синдром эндогенной интоксикации может быть фактором, оказывающим патогенетическое влияние на восстановление неврологических функций и снижающим реабилитационный потенциал больных. В настоящее время в литературе отсутствуют данные о влиянии этого синдрома на восстановление функций у больных ишемическим инсультом. В связи с этим, представляется крайне важным выявление биохимических маркеров и определение патогенетического влияния эндогенной интоксикации на восстановления неврологических функций для совершенствования тактики лечения и улучшения прогноза заболевания.

Поиск ответа на поставленные вопросы и явился предметом исследования настоящей работы.

Цель работы: Определение комплекса нейроиммунохимических и биохимических показателей, патогенетически и прогностически связанных с течением заболевания и восстановлением неврологических функций у больных ишемическим инсультом.

Задачи исследования:

1. Установить причинно-следственную связь между динамикой неврологической симптоматики и нейроиммунохимическими показателями (естественные аутоантитела к нейроспецифическим белкам МР 65, ОБ АР и 81 006- фактору роста нервов КвБ) в остром периоде ишеми-ческого инсульта.

2. Выявить характерные изменения вышеуказанных нейроиммунохимических показателей у больных с неосложненным течением заболевания и с постинсультными осложнениями, такими как синдром деменции и эпилептические приступы.

3. Определить патогенетическую взаимосвязь между нарушением восстановления неврологических функций и биохимическими признаками синдрома метаболической эндогенной интоксикации у больных в остром и восстановительном периодах заболевания.

4. Опредилить защитно-компенсаторные нейроспецифические и неспецифические гуморальные реакции, связанные с регрессом неврологической симптоматики больных.

5. Выявить предикторы благоприятного функционального исхода ишеми-ческого инсульта.

6. Установить предикторы нарушения восстановления неврологических функций, характерные для определенного периода заболевания (острого и восстановительного).

7. Разработать рекомендации по выбору тактики лечения больных ишеми-ческим инсультом, включая нейрореабилитацию, с учетом полученных результатов.

Научная новизна:

1. На основании клинико-иммунологических и биохимических сопоставлений впервые определен комплекс новых защитно-компенсаторных (нейроспецифических и неспецифических) гуморальных реакций, реализация которых сопряжена с репаративной пластичностью мозга у больных ишемическим инсультом. Показано, что в остром периоде инсульта нейроспецифические реакции связаны со стадийным, ограниченным определенными временными рамками, изменением уровня естественных аутоантител к нейроспецифическим белкам (ОБАР- 81 006) и последующим транзиторным повышением (на 7−14 сутки) естественных аутоантител к фактору роста нервов (ЛОР) в сыворотке крови. Неспецифические гуморальные реакции представлены повышением моноаминоксидазы тромбоцитов и акцепторной способности альбумина сыворотки крови. В восстановительном периоде инсульта защитно-компенсаторные неспецифические реакции включают повышение акцепторной способности и общей концентрации альбумина сыворотки крови.

2. Впервые с позиции системного подхода доказана патогенетическая значимость снижения компенсации или декомпенсации выявленных нейроспецифических и неспецифических гуморальных реакций для нарушения восстановления неврологических функций и неблагоприятного исхода заболевания. На основании этих результатов предложены способы прогнозирования восстановления неврологических функций в остром периоде ишемического инсульта (Патент на изобретение № 2 423 711- Патент на изобретение № 2 437 099).

3. Впервые установлено, что аберрантная пластичность мозга, в зависимости от ведущего клинического проявления (постинсультная эпилепсия, синдром деменции или минимальное восстановление неврологических функций), сопровождается различным гуморальным иммунным ответом к определенным нейроспецифическим белкам-маркерам нейронов или нейроглии, а также к фактору роста нервов:

• синдром постинсультной деменции патогенетически связан с ранним избирательным снижением в сыворотке крови уровня естественных аутоантител к нейроспецифическим белкам (МР 65, Б1006);

• постинсультные поздние эпилептические приступы ассоциируются с повышением уровня естественных аутоантител к нейроспецифическим белкам (БЮОЬОБ АР) и к фактору роста нервов (N0?);

• минимальное восстановление неврологических функций сопровождается снижением уровня естественных аутоантител к фактору роста нервов (ТЧЮР) и к нейроспецифическим белкам-маркерам астроглии (ОБАР, 81 006).

4. Впервые охарактеризованы биохимические признаки синдрома неспецифической метаболической эндогеной интоксикации у больных в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта. Установлено патогененетическое значение этого синдрома для восстановления неврологических функций.

Практическая значимость. Выявлены новые патогенетические нейроиммунохимические и биохимические признаки ухудшения восстановления неврологических функций в остром и восстановительном периодах заболевания:

1. уменьшение активности моноаминоксидазы тромбоцитов и акцепторной способности альбумина сыворотки крови на 5 сутки ИИ;

2. увеличение уровня естественных (антигензависимых) аутоантител к нейроспецифическим белкам (ОБАР, 81 006) на 14 сутки заболевания;

3. уменьшение уровня естественных аутоантител к нейроспецифическому белку (МР 65) на 3 месяц заболевания;

4. повышение активности семикарбазид-чувствительной аминоксидазы сыворотки крови и моноаминоксидазы тромбоцитов, а также уменьшение акцепторной способности альбумина сыворотки крови на 5 месяц заболевания.

Включение вышеперечисленных показателей в алгоритм обследования больных ишемическим инсультом позволит скорректировать тактику лечения и повысить эффективность проводимой терапии. В частности, определение уровня естественных аутоантител к белку-маркеру нейронов МР 65 в раннем восстановительном периоде инсульта (3 месяц заболевания), наряду с другими клинико-инструментальными данными, позволит выделить группу больных с повышенным риском формирования синдрома деменции. Полученные данные могут также использоваться для оценки реабилитационного потенциала больных и выбора индивидуального комплекса нейрореабилитационных мероприятий.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В остром периоде ишемического инсульта регресс неврологической симптоматики связан с активацией в острейшем периоде ряда нейроспецифических и неспецифических гуморальных защитно-компенсаторных реакций. Они отличаются четкими временными рамками и сохранным механизмом саморегуляции. Нейроиммунохимические и биохимические показатели этих реакций могут рассматриваться не только как маркеры сохранности реакции компенсации, но и как предикторы благоприятного функционального исхода инсульта к 1 и 3 месяцам заболевания.

2. В остром периоде инсульта нарушение восстановления неврологических функций патогенетически связано со снижением или исчезновением компенсаторных гуморальных реакций. Предикторами неблагоприятного прогноза восстановления неврологических функций являются как антигенспецифические (к белкам астроглии ОБ АР, 81 006), так и неспецифические (поликлональное повышение аутоантител к белкам-нейроантигенам N0?, МР 65, СБ АР, 81 006) аутоиммунные реакции, а также снижение активности моноаминоксидазы тромбоцитов и функциональной активности альбумина сыворотки крови.

3. Нарушение восстановления неврологических функций, как в остром, так и в восстановительном периодах заболевания, патогенетически обусловлено формированием синдрома метаболической неспецифической эндогенной интоксикации, что обосновывает целесообразность коррекции тактики лечения больных ишемическим инсультом.

4. В восстановительном периоде инсульта особенности нарушения неврологических функций, такие как синдром деменции, эпилептические приступы, выраженный очаговый моторный и сенсорный дефицит, связаны с характерным для каждого нарушения изменением уровня естественных аутоантител к определенному паттерну белков-нейро-антигенов (N0?, МР 65, ОБ АР, 81 006).

5. Восстановление неврологических функций в остром и восстановительном периодах инсульта сопряжены с разнонаправленным, характерным для каждого периода, изменением гуморальных нейроспецифических и неспецифических защитно-компенсаторных реакций, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения.

Личное участие автора в исследовании. Автором предложена концепция работы и составлен план ее выполнения. Лично проведено клиническое обследование и тестирование по различным шкалам 265 больных ишемическим инсультом. Самостоятельно проведены оценка первичных данных клинического и клинико-лабораторного исследования, а также статистическая обработка и анализ полученных результатов. На основе проведенного анализа автором лично сформулированы выводы и основные положения, выносимые на защиту.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую работу неврологических отделений ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова г. Москвы и неврологических отделений Центра патологии речи и нейрореабилитации Департамента Здравоохранения г. Москвы. Материалы диссертации включены в тематику лекций и практических занятий для студентов, клинических ординаторов и врачей-неврологов на кафедре неврологии и нейрохирургии Лечебного факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и рекомендованы к защите на научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии Лечебного факультета и НИЛ «Сосудистые заболевания головного мозга» РГМУ им. Н. И. Пирогова. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VIII, X, XVT Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2001 — 2003; 2009);

VIII и IX Всероссийских съездах неврологов (Казань, 2001; Ярославль, 2006) — I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2003) — III Int. Conf. of Vascular Dementia (Praga, Oct. 2003) — 1-й Московской Международной конференции «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии» (Москва, 2005) — I Международном конгрессе «Нейрореабилитация-2009» (Москва, 2009) — XIV и XV съездах психиатров России (Москва, 2005; 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 49 работ, в том числе 17 работ — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации научных исследований, включая два патента на изобретения.

Выводы

1. В остром периоде ишемического инсульта регресс неврологической симптоматики больных и благоприятный функциональный исход к 1 и 3 месяцам заболевания патогенетически связаны с активацией защитно-компенсаторных (нейроспецифических и неспецифических) гуморальных реакций на первой неделе заболевания. Эти реакции включают: селективную кратковременную активацию и быструю нормализацию гуморального— ответа—естественного—иммунитета— оцениваемогопо~ уровню аутоантител к мозгоспецифическиму белку астроглии (вРАР) и фактору роста нервов (N0?) в сыворотке крови, а также повышение активности моноаминоксидазы тромбоцитов (р < 0,0001) и связывающей способности альбумина сыворотки крови (р < 0,0003).

2. Предикторами благоприятного функционального ихода заболевания на 1 и 3 месяцы являются: повышение сывороточного содержания первичных антигензависимых аутоантител к фактору роста нервов на 7 сутки и активности моноаминоксидазы тромбоцитов на 5 сутки заболевания.

3. Нарушение восстановления неврологических функций к 1 и 3 месяцам заболевания у больных ишемическим инсультом патогенетически связано с декомпенсацией нейроспецифических и неспецифических защитно-компенсаторных гуморальных реакций в остром периоде.

4. Декомпенсация нейроспецифических и неспецифических защитно-компенсаторных гуморальных реакций приводит к формированию ряда патохимических изменений: длительному повышению уровня ауто-антител к мозгоспецифическим белкам астроглии (ОБАРБ1006), снижению активности моноаминоксидазы тромбоцитов и появлению синдрома неспецифической метаболической эндогенной интоксикации.

5. В остром периоде ишемического инсульта у 40% больных выявлен синдром метаболической эндогенной интоксикации, ухудшающий прогноз восстановления неврологических функций к 1 месяцу заболевания. Биохимическими признаками этого синдрома являются повышение концентрации молекул средней массы (р < 0,0004) и малонового диальдегида (р < 0,01), а также снижение связывающей способности альбумина сыворотки крови (р < 0,0003).

6. В остром периоде ишемического инсульта снижение эффективной концентрации альбумина сыворотки крови на 5 сутки и повышение уровня первичных (антигензависимых) аутоантител к мозгоспеци-фическим белкам астроглии (ОБ АР, 81 006) на 14 сутки имеют неблагоприятное прогностическое значение для восстановления неврологических функций к 1 месяцу заболевания.

7. В восстановительном периоде ишемического инсульта у 67% больных выявлен синдром метаболической эндогенной интоксикации, патогенетически связанный с ухудшением восстановления неврологических функций. Биохимическими признаками этого синдрома являются повышение моноаминоксидазы тромбоцитов (р < 0,0001) и семикар-базид-чувствительной аминоксидазы сыворотки крови (р < 0,01), а также уменьшение резерва связывания альбумина сыворотки крови (р < 0,001).

8. Формирование поздних эпилептических приступов у больных, перенесших ишемический инсульт, выявлено в 12% случаев. Длительность постинсультной эпилепсии и увеличение количества эпилептических приступов в анамнезе больных ассоциируются с повышением уровня естественных первичных (антигензависимых) аутоантител к фактору роста нервов КОБ (р < 0,0001) и к кислому фибриллярному белку астроглии ОРАР (р < 0,03), что свидетельствует об участии нейроиммунных механизмов в процессах аберрантной нейропластичности при постинсультной эпилепсии.

9. Формирование синдрома деменции на 6 месяц заболевания у больных, перенесших ишемический инсульт, выявлено в 8% случаев. Выраженность когнитивного дефицита при постинсультной деменции патогенетически связана с уменьшением уровня естественных аутоанти-тел к двум нейроспецифическим белкам: нейрональному белку семейст-ва~интегриновМР 65 (р < 0,0001) и белку 81 006 (р < 0,5). Предиктором постинсультной деменции на 6 месяц инсульта является снижение уровня аутоантител к белку МР 65 на 3 месяц заболевания (р < 0,0001).

10. В позднем восстановительном периоде заболевания тяжелый очаговый неврологический дефицит (преимущественно моторный и сенсорный) патогенетически связан с уменьшением уровня естественных аутоантител к фактору роста нервов ЫОР (р < 0,02), что свидетельствует о регуляторной роли этих аутоантител в процессах репаративной нейропластичности.

Практические рекомендации

1. В остром периоде ишемического инсульта для уточнения прогноза заболевания и коррекции тактики лечения наряду с данными клинико-инструментального мониторинга целесообразно включить в алгоритм обследования больных определение в сыворотке крови уровня естественных аутоантител к белку астроглии (ОРАР), фактору роста нервов (N0?), а также функциональной активности альбумина (ЭКА, РСА) и активности МАО тромбоцитов.

2. В острейшем периоде ишемического инсульта не рекомендуется назначать группу препаратов ингибиторов МАО, так как повышение МАО является защитно-компенсаторной реакцией и улучшает прогноз восстановления нарушенных функций.

3. Больным ишемическим инсультом с тяжелым очаговым неврологическим дефицитом к 21 суткам (включающим нарушение ВКФ, моторный и сенсорный дефицит) рекомендуется динамическое наблюдения за состоянием высших корковых функций для исключения формирования синдрома деменции.

4. У больных ишемическим инсультом с тяжелым очаговым неврологическим дефицитом и/или умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза целесообразно определение уровня естественных аутоантител к мембранному нейрональному белку (МР 65) на 3 месяц ишемического инсульта для определения риска постинсультной деменции и раннего назначения патогенетической терапии.

5. В восстановительном периоде инсульта для коррекции тактики лечения целесообразно включение в алгоритм обследования больных определение активности МАО тромбоцитов, функциональной активности альбумина (ЭКА, РСА) и CAO сыворотки крови.

6. В восстановительном периоде инсульта больным, у которых наблюдается снижение акцепторной способности и общей концентрации альбумина, а также повышение активности МАО, должна быть проведена патогенетическая терапия и скорректирован комплекс нейрореабилитационных мероприятий.

7. В позднем восстановительном периоде инсульта у больных с тяжелым очаговым моторным и сенсорным дефицитом рекомендуется проводить курсы иммуномодулирующей терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Узбеков М. Г., Мисионжник Э. Ю., Гехт А. Б. Клиническое значение гуморальных компенсаторных реакций в остром периоде ишемического инсульта. // Журнал неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011. — № 8. — Вып. 1- С. 36−40.
  2. Алферова В.В., УзбековМ.Е.,-Мисионжник Э.Ю., Лукъянюк-Е.В.,-Гехт А.Б., --
  3. В.М. Серологические маркеры эндогенной интоксикации в комплексной оценке реабилитационного потенциала больных перенесших ишемический инсульт. // Соц. и Клин, психиатрия. 2011. — № 3. — С. 25−28.
  4. И. П. Аутоантитела — регуляторы биохимических и физиологических процессов в здоровом организме. Место в филогенезе и среди других эндогенных регуляторов // Журн. эвол. биохим. и физиол. — 1997. — Т. 33. — № 2. — С. 228 233.
  5. А. И. Колориметрический способ определения активности моноаминоксидазы в сыворотке крови // Лаб. дело. — 1976. — № 3. — С. 151−153.
  6. Г. Н. Клинико-иммунологические сопоставления при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга / Вельская Г. Н. Челябинск. 1993. С. 57.
  7. М. Значение гомеостазных механизмов в генезе иммунологических расстройств, выявленных в острой стадии ишемического инсульта и перспективы иммунореабилитации / Беридзе М. // Мед. новости Грузии. — 1998. — С. 7−8.
  8. М. 3. Механизмы отсроченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте / Беридзе М. 3., Урушадзе И. Т., Шакаришвили Р. Р. // Инсульт: Прил. к журналу невр. и психиат. — 2001. —№ 3. — С. 35−40.
  9. А. А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга / Болдырев А. А. // Биохимия. — 1995. — Т. 60. — № 9. С. 32−44.
  10. Ю. Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга: / Очерки ангионеврологии (под ред. чл.-корр. Суслиной З.А.): сб. — М.: Атмосфера, 2005. С. 66−76.
  11. Э. С. Физиологическая активность плазмы крови при церебральных дисгемиях / Габриэлян Э. С. и др. // Сов. Мед. —1987. — № 5. — С. 14−16.
  12. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М. 1974. С. 200.
  13. И. В. Белки острой фазы и иммуноглобулин G в сыворотке крови и ткани мозга при ишемическом инсульте / Ганнушкина И. В. и др. // Журн. неврол. и психиатр,—1990. — Т. 90, — № 7. — С. 22−24.
  14. А. Б., Гусев Е. И., Меликян Э. Г. и др. Качество жизни в эпилептологии // Журнал неврологии и психиатрии. Эпилепсия. — 2008. — № 3. — С.28−35.
  15. А. Б., Гусев Е. И., Фаворова О. О. и др. Генетические аспекты ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. — 2008. — № 23. — С. 4957.
  16. А. Б., Хасанова Д. Р., Данилова Т. В. и др. Феноменология сосудистой эпилепсии, клинико-функционально-нейровизуализационные корреляты // Журнал неврологии и психиатрии. Эпилепсия. — 2010. —№ 3. — С. 31−34.
  17. А. Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис. д-ра мед. наук / Гехт А. Б. — М, 1993. — с. 377.
  18. О. Н. Уровни химической регуляторной дезинтеграции при ишемической патологии мозга / Гомазков О. Н. // Дизрегуляционная патология нервной системы / Под. ред. Гусева Е. И., Крыжановского Г. Н. — М.: Медицина, 2009. — С. 423 461.
  19. М. А., Дектярев Д. Н., Шумова Е. А. и др. Аутоантитела к нейротрофическим факторам и перинатальные нарушения деятельности мозга у детей // Вестн. РАМН. — 1998. — № 1. — С. 287.
  20. Ю. А. / Грызунов Ю. А., Добрецов Г. Е. (ред.) // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. — М.: Ириус, 1994, — С. 4.
  21. Ю. А. Флуоресцентный метод для определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека / Грызунов Ю. А., Миллер Ю. И., Добрецов Г. Е. и др. // Клин. лаб. диагностика. — 1994. —№ 5. — С. 32−35.
  22. Н. В. Пластичность мозга и эпилептогенез. Эпилептология в медицине XXI века / Под ред. Гусева Е. И., Гехт А. Б. 2009. С. 105−111.
  23. Е.И. Проблемы инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. — 2003. — № 9 (Инсульт). — С. 3−5.
  24. Е. И., Гехт А. Б. Эпилепсия и дизрегуляционная патология / В кн.: Дизрегуляционная патология нервной системы. Под. Ред. Гусева Е. И., Крыжановского Г. Н. М: Медицина, 2009. С. 195−212.
  25. Е. И., Гехт А. Б. Спастичность // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7.—№ 12, —С 1−10.
  26. Е. И., Скворцова В. И., Стаховская Л. В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. — 2003. — № 9 (Инсульт). — С. 14.
  27. Е. И. Динамика функционального состояния головного мозга при острой локальной ишемии / Гусев Е. И. // Пат. физиол. — 1992. — № 4. — С. 44−46.
  28. Е. И. Ишемия головного мозга / Гусев Е. И., Скворцова В. И. — М.: Медицина, 2001 .СЛ 3.-14. -----
  29. Е. И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Гусев Е. И., Бурд Г. С., Никифоров А. С. — М.: Медицина, 1999. — с. 1184
  30. Е. И. Пластичность нервной системы / Гусев Е. И., Камчатнов П. Р. // Журн. неврол. и психиат. — 2004. — № 3. — С. 73−78.
  31. С. А. Лабораторные методы при эпилепсии и нарушениях мозгового кровообращения / Дамбинова С. А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — № 1, —С. 58−64.
  32. И. В. Состояние гематоэнцефалического барьера при инсульте у больных с артериальной гипертензией в условиях фармакокоррекции / Дунаев И. В. и др. // Врач. дело. — 1995. — С. 5−6.
  33. Дизрегуляционная патология нервной системы / Под ред. Гусева Е. И., Крыжановского Г. Н. — Санкт-Петербург, Медицинское информационное агентство, 2009 г.- 512 с.
  34. Г. Р. Течение инсульта и состояние функциональной активности нейтрофилов и иммунологических сдвигов: Дис.. канд. мед. наук / Ерохина Г. Р. — М., 1987, —с 258.
  35. Н. М. Роль «отдаленных последствий ишемии» (нейротрофической дисфункции, аутоиммунной и воспалительной реакций) в патогенезе ишемического инсульта: Дис. канд. мед. наук. — М., 2003. — С. 217.
  36. И. А. Оксидантный стресс- общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы / Завалишин И. А., Захарова М. Н. // Журн. неврол. и психиатр. — 1996. — Т. 96. — № 2. — С. 111 -114.
  37. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. Суслиной 3. А., Пирадова М. А. М.: МЕД пресс-информ, 2008. 288 с.
  38. А. С. / Кадыков А. С., Черникова JI. А., Шахпаронова Н. В. // Реабилитация неврологических больных. М.: Изд. МЕДпресс-информ, 2008. С. 921.
  39. А. В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге / Калу ев А. В. // Биохимия. — 1996. — Т. 61. — № 5. — С. 939−941.
  40. , П. Р. Чугунов А. В. с соавт. Аутоантитела к глиальному фибриллярному кислому белку у больных с различными формами цереброваскулярной патологии //Журн. неврол. и психиатр. — 2008. — Т. 108. — № 11. — С. 58−61.
  41. П.Р., Зайцев К. А., Денисов Д. Б. Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможности нейротрофической терапии // Журн. неврол. и психиатр. — 2011.- № 9 (2) — С. 41−44.
  42. Е.В., Белова СВ. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений // Клин. лаб. диаг. — 2004. — № 3. — С. 4−8.
  43. Т. П. Аутоантитела к фактору роста нервов при нервнопсихических заболеваниях и нарушениях развития нервной системы: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Клюшник Т. П. — М., 1997. — с.232.
  44. И.Е., Полевая О. Ю. «Антитела к физиологически активным соединениям» . М.: Медицина, 1981. — 127 с.
  45. И.Б., Павлов H.A., Галанов Д. В. и др. Качество жизни у больных с ишемическим инсультом на фоне немедикаментозных методов реабилитации // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2011. — № 8. — С. 6368.
  46. И. А. Информативность ферментного статуса лейкоцитов крови в оценке организма в норме и при патологии у детей: Дис.. д-ра мед. наук / Комиссарова И. А. — М., 1983. — с.384.
  47. Э. Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Коробейникова Э. Н. // Лаб. дело. — 1989. — № 7. — С. 8−10.
  48. Т.В., Добротина, Боровков H.H., Четверкина О. В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца//Лаб. дело. -1991. М.: Медицина. С. 18−21.
  49. Г. Н. Пластичность в патологии нервной системы / Крыжановский Г. Н. // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — № 2. — С. 5−6.
  50. В. А. Содержание белков-маркеров проницаемости гематоэнцефалического барьера в спинно-мозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травме / Куксинский В. А. и др. // Вопр. нейрохирургии. — 1998, — № 2. — С. 35−42.
  51. А. А. Внимание и ассоциативная память у больных с последствиями ишемического инсульта/ Лебедев А. А., Гапеева Л. С. // Журн. невроп. и псих. — 1992, —№ 1. —С. 17−23.
  52. А. Основы биохимии: пер. с англ. / Ленинджер А. — М., 1985.
  53. Дж. Н.,-Блессинг-Р., Уайт-В.Д.,-Ерокотт-и-др.-Новый метод лабораторной— ---диагностики острого инсульта // Stroke (Инсульт). — № 4. — 2004.
  54. Лойда 3. Гистохимия ферментов: пер с англ. / Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. — М., 1982, —с 254.
  55. А. И. Сывороточный альбумин и биотранспорт ядов / Луйк А. И., Лукьянчук В. Д. М.: Медицина, 1984. 224 с.
  56. Л. Д. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии / Лукьянова Л. Д., Власова И. Г. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1989. — Т. 108. — № 9. — С. 266−272.
  57. А. Р. Основы нейропсихологии / Лурия А. Р. М.: Изд-во МГУ, 1982. с. 384.
  58. М.А., Тонких Р. В., Анибал А. П. Цереброваскулярные заболевания и окислительный стресс // Журн. неврол. и психиат. — 2009. — № 5. — С. 73−80.
  59. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: Методич. рекомендации. — СПб, 1995. — 33 с.
  60. . Нейромедиаторы и эпилепсия / В кн.: Нейротрансмиттерные системы. Под ред. Лего Н.Дж. М: Медицина, 1982. С. 164−180.
  61. М. К. Клинико-нейровизуальные и нейрохимические вариации в развитии цереброваскулярного отека / Месхели М. К. // Мед. новости Грузии. — 1998. — № 10, — С. 38−42.
  62. В. М. Некоторые характеристики метода и реактивов для флуоресцентного определения эффективной и общей концентрации сывороточного альбумина / Моин В. М. и др. // Клин. лаб. диагностика. — 1994. —№ 5. — С. 33−35.
  63. В. В. Способ определения «средних молекул» / Николайчик В. В. и др. // Лаб. дело. — 1991. — № 10. — С. 13−18.
  64. В. Е. Роль медиаторно-метаболических факторов в развитии отека-набухания головного мозга / Новиков В. Е., Яснецов В. В. // Успехи физиол. наук.1996, — № 2, — С. 21−27.
  65. Р. П. Иммунологическая реактивность при право- и левополушарной ишемии / Огурцов Р. П. и др. // Физиология человека. — 1999. — № 5. — С. 2935.
  66. А. В., Велик Я. В. Об участии белков в специфических функциях нервной системы // Успехи нейрохимии. Л.: Наука, 1974. — С. 19−28.
  67. В. А. Некоторые аспекты диагностики и лечения ишемического инсульта //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010.—№ 1. — С. 13−18.
  68. Г. А. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации / Парфенова Г. А., Чернядыва И. Ф., Ситина В. К. // Врач. дело. — 1987. — № 4. — С. 72−77.
  69. М. А. Сравнительная оценка эффективности методов определения осмоляльности и средних молекул в прогнозе течения инсультов / Пирадов М. А. и др. // Лаб. дело. — 1990. — № 5. — С. 10−12.
  70. А. Б., Чурилов Л. П. Физиологическая иммунология, аутоиммунитет и здоровье // Вестник Медеи. — 2009. — № 5. — С. 6−12.
  71. А.Б. с соавт. Способ определения степени риска развития нервно-психических заболеваний. Патент РФ № 2 147 128 от 27.03.2000.
  72. А. Б., Алферова В. В., Абросимова А. А. и др. Естественные нейротропные аутоантитела и патология нервной системы. // Нейроиммунология. -2003.-Т. 1.- № 1.- С. 11−17.
  73. В. Ш., Левченко Л. И., Демчук М. Л., и др. Роль липидов фракции средних молекул в характеристике патологического процесса // Вопр. мед. химии.1989, —№ 4, —С 105−107.
  74. К. С. Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга / Раевский К. С, БашкатоваВ. Г.//Нейрохимия. — 1996, — № 1, —С. 61−65.
  75. М. В. Морфоцитохические особенности лимфоцитов в норме при дестабилизирующих воздействиях и при аутоиммунных процессах и заболеваниях: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Робинсон М. В. — Новосибирск, 1994. — 58 с.
  76. С. А., Афанасьев В. В., Силина Е. В. Патофизиология комплексной цитопротекции при ишемии мозга // Журнал неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова — 2009. — № 3. — С. 64−68.
  77. С. А., Афанасьев В. В., Силина Е. В. и др. Методы рациональной фармакокоррекции и профилактики вторичной ишемии и вазоспазма у больных с нарушениями мозгового кровообращения различного характера // Трудный пациент. — 2010. — С. 6−7.
  78. Н. С. Вклад аутоиммунныхмеханизмов в патогенетическизначимые нарушения развития нервной системы / Серпенко Н. С. // Журн. неврол. и психиат. — 2000, —№ 3, —С. 50−53.
  79. П. В., Галенко-Ярошевский П. А., Шимановский Н. Л. Очерки биохимической фармакологии. М.: РЦ «Фармединфо», 1996 г. 384 с.
  80. В. И., Шерстнев В. В., Грудень М. А. и др. Роль аутоиммунных процессов в повреждающем действии церебральной ишемии // Журн. невр. и психиат. (прил. Инсульт). — 2001. — С. 46−54.
  81. В. И. Изучение аутоантител к фактору роста нервов у больных с острой и хронической ишемией головного мозга / Скворцова В. И. и др.// Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий. — Ступино, 1999, —С. 180−181.
  82. В. И. Изучение содержания фактора роста нервов и антител к нему у больных с острой церебральной ишемией / Скворцова В. И. и др. // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. — СПб., 2000, —С. 332−333.
  83. В. И. Клинико-иммунобиохимический мониторинг факторов локального воспаления в остром периоде полушарного ишемического инсульта / Скворцова В. И. и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — Т. 99. — № 5. — С. 27−31.
  84. В. И. Ранняя реабилитация больных с инсультом. / Скворцова В. И. и др. // Методические рекомендации. — № 44. — М., 2004. — С. 41.
  85. В. И. Содержание нейротрансмитгерных аминокислот в спинномозговой жидкости больных острым ишемическим инсультом / Скворцова В. И. и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — Т. 99. — № 2. — С. 34−38.
  86. , В. И., Стаховская Л. В., Айрян Н. Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федервции // СогаШит МесНсит. — 2005. —Прил. № 1. — С. 10−12.
  87. А. А. Биохимические маркеры в диагностике ишемии головного мозга. / Скоромец А. А. и др. // Межд. неврол. журнал. — 2009. — Т. 27. — № 5. — С. 1520.
  88. А. Я. Особенности клинических проявлений болезни при право- и левостороннем ишемическом инсульте / Смусина А. Я., Рыбина И. Я., Слезина В. Б. // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — Т. 101. — № 3. — С. 50−51.
  89. Ю. А., Парфенов В. А. Когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях: диагноз и лечение // Русский медицинский журнал. Неврология. — 2008. — Т. 16.—№ 12. — С. 1−3.
  90. И. Д., Крылова Е. А., Сазонова А. Г. Особенности клиники, диагностики и течения-" повторныхполушарных йшемй~ческих инсультов // Медицина критических состояний. — 2010. — № 1. —С. 27−33.
  91. И. Д., Мусин Р. С., Солонский Д. С. Клинико-инструментальный мониторинг больных с острым инсультом // Русский медицинский журнал. — 2009. — № 20,—С. 1395−1400.
  92. Суслина 3. А., Максимова М. Ю. Концепция нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004, — № 3.
  93. Суслина 3. А., Пирадов М. А. Танашян М. М. Принципы лечения нарушения мозгового кровообращения / Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной 3. А.: сб. — М.: Атмосфера, 2005. — С. 206−216.
  94. В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдорм // Клин. лаб. диаг. -1999. № 4. — С. 3−11.
  95. О. В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полушарных ишемических инсультах: Дис.. канд. мед. наук / Тихомирова О. В. — СПб., 2000. — с. 125.
  96. С. А. Динамика клинических симптомов и показателей окислительного стресса у больных с последствиями ишемических инсультов в процессе восстановительной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Трофимова С. А. — СПб., 2007. — С. 27.
  97. М.Г., Алферова В. В., Мисионжник Э. Ю., Гехт А. Б. Активность моноаминооксидазы (МАО) в остром периоде ишемического полушарного инсульта. // Российский медико-биол. вестник им. акад. И. П. Павлова. 2010. — № 4.-С. 114−118.
  98. М. Г. Динамика биохимических показателей у больных тревожной депрессией при терапии серотонинергическими антидепрессантами с различныммеханизмом действия / Узбеков М. Г. и др. // Журн. неврол. и психиат. — 2008а.108, —С. 38−43.
  99. М. Г. Нарушение активности моноаминоксидазы и показателей эндогенной интоксикации больных с первым эпизодом шизофрении / Узбеков М. Г. и др. // Журн. неврол. и психиат. — 2009. — № 109. — С. 173−178.
  100. М. Г. Нарушение конформации связывающих центров сывороточного альбумина при шизофрении / Узбеков М. Г. и др. // Журн. неврол. и психиат. — 2008b. — № 108. — С. 67−70.
  101. М. Г. Неспецифический синдром эндогенной интоксикации как интегральный компонент патогенеза психических расстройств / Узбеков М. Г.,---- МисионжникЭ.Ю./АРос.психиат. журнг— 20 007^— № 4. — С. 56−65.
  102. О. В., Яхно Н. Н., Белушкина Н. Н. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции/ // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2010. —Т. 110. —№ 8, —С. 36−40.
  103. А. И., Евсеев В. Н., Кузнецов О. Р. и др. Антиоксидантная терапия ишемического инсульта. Клинико-электрофизиологические корреляции // РМЖ.2009. — Т. 17. — № 5. — С. 332−335.
  104. Т. Н. Окислительный стресс и защита головного мозга от ишемического повреждения: Автореф. дис.. докт. биол. наук / Федорова Т. Н. — М., 2004, — С. 324.
  105. A.A., Гехт А. Б., Полетаев А. Б. и др. Клинические и нейроиммунологические аспекты приступов постинсультного генеза. // Материалы XX съезда физиол. общества им. И. П. Павлова. М., 2007. — С. 257.
  106. М. X. Изучение нейротрофических факторов и аутоантител к ним у больных с хронической ишемией головного мозга / Хаджиева М. X. и др. // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. — СПб., 2000. — С. 341.
  107. В. П. Иммуно-ферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции гематоэнцефалического барьера / Чехонин В. П. и др. // Иммунология. — 1996. — № 2. — С. 45−49.
  108. В. П. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер / Чехонин В. П. и др. // Рос. психиат. журн. — 1997. — № 1. — С.
  109. В. П. Комплексный иммуноферментный анализ нейроспецифических белков как критерий оценки проницаемостигематоэнцефалического барьера при нейро-психических заболеваниях / Чехонин В. П. и др. // Рос. психиат. журн. — 1998. —№ 2. — С.
  110. А.В., Камчатнов П. Р., Кабанов А. А., и др. Возможности метаболической терапии у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения// Консилиум. 2005. Т.8. — № 2. — С. 100 -105.
  111. В. В., Грудень М. А., Скворцова В. И. и др. Нейротрофические факторы и аутоантитела к ним как молекулярные предикторы нарушений функций мозга. // Вестник РАМН. 2002. № 3. — С.48−52.
  112. В. М. Некоторые аспекты нарушения метаболизма у больных перенесших ишемический инсульт / Шкловский В. М. // Журн. неврол. и психиат.2008,—№ 23, — С.23т27.
  113. И. В. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ишемическом инсульте / Щербакова И. В. и др. // Инсульт: Прил. к журналу невр. и психиат. — 2001. — № 4. — С. 39−44.
  114. В. А. Исследование уровня молекул средней массы и процессов перекисного окисления липидов в крови больных с разными формами инсульта / Яворская В. А., Белоус А. М., Мохамед А. Н. // Журн. неврол. и психиат. — 2000.1, —С. 48−51.
  115. Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. и др. Деменции: руководство для врачей. Изд. МЕД пресс- информ, 2010. 272 с.
  116. Abraha Н. D., Butterworth R. J., Bath P. M. et al. Serum S-100 protein, relationship to clinical outcome in acute stroke // Ann. Clin. Biochem. —1997. — V. 34. — P. 546 550.
  117. Alexandrova M. L., Bochev P. G. Oxidative stress during the chronic phase of stroke // Free Rad. Biol. Med. — 2005. — V. 39. — P. 297−316.
  118. Alferova V.V., Gekht A.B., Poletaev A.B. et al. Natural neurotropic IgG autoantibodies in the blood serum of patients with different clinical outcomes afterischemic stroke // Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S.S.Korsakova. —2008. —V. 108(1). P. 5660.
  119. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV)) / Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. P. 143−147.
  120. Amital H., Eric Gershwin M., Shoenfeld Y. Reshaping the mosaic of autoimmunity // Semin. Ar-thritis. Rheum. — 2006. — Jun. — V. 35 (6). — P. 341−343.
  121. Anderson D., Larson D. Diagnosis and Initial Treatment of Ischemic Stroke. Bloomington (MN). 2010. 67 P.
  122. Araque A., Carmignoto G., Haydon P. G. Dynamic signaling between astrocytes aM neurons // Ahn. Rev. Physiol. — 2001. — V: «637—P.~795−8T3.
  123. Armao D., Kornfeld M., Estrada J. Jr. et al. Neutral proteases and disruption of the blood-brain barrier in rat // Brain Res. — 1997. — V. 767. — № 2. — P. 259−264.
  124. Avrameas S., Ternynck T. The natural autoantibodies system: Between hypotheses and facts // Mol. Immunol. — 1993. — V. 30. — P. 1133−1142.
  125. Barker P. A., Murphy R. A. The nerve growth factor receptor: a multicomponent system that mediates the actions of the neurotrophin family of proteins.// Mol. Cell. Biochem. — 1992, — V. 110,—№ 1, —P. 1−15.
  126. Barolin G. S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikem // Wein Nervenh. — 1962. — V. 20. — P. 35−47.
  127. Burnet F. M. The mechanism of immunity // Scientific American. 1961b. V. 204. N. l.P. 58−68.
  128. Bladin C. F., Alexandrov A. V. et al. Seizures after stroke: A prospective multicenter study // Arch. Neurol. — 2000. — V. 57. — P. 1617−1622.
  129. Boomsma F. P., De Kam J., Tjeerdsma G. et al. Plasma semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO) is an independent prognostic marker for mortality in chronic heart failure // European Heart Journal. — 2000. — V. 21. — P. 1859−1863.
  130. Bornstein N. M., Aronovich B., Korczyn A. D. et al. Antibodies to brain antigens following stroke // Neurology. — 2001. — V. 56. — P. 529−530.
  131. Bottiger B. W., Mobes S. et al. Astroglial protein S-100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans // Circulation. — 2001. — V. 103. — P. 2694−2698.
  132. Bouras C., Riederer B. M., Kovari E. et. al. Humoral immunity in brain aging and Alzheimer’s disease // Brain Res Rev. — 2005. — Jun. — V. 48(3). — P. 477−487.
  133. Brackenbury R. Expression of neural cell adhesion molecules in normal and pathologic tissues // Ann. N. Y. Acad. Sei. — 1988. — V. 540. — P. 39−46.
  134. Brea D., Sobrino T., Ramos-Cabrer P. et. al. Inflammatory and Neuroimmunomodulatory Changes in Acute Cerebral Ischemia // Cerebrovasc Dis. — 2009. — V. 27. — Suppl. 1. — P. 48−64.
  135. Brickman C. M., Shoenfeld Y. The mosaic of autoimmunity // Scand. J. Clin. Lab. Invest Suppl. — 2001. — V. 235. — P. 3−15.
  136. Brott T. G., Haley Jr. E. C., Levy D. E. et al. Urgent therapy for stroke, I: Pilot study ------- ----------of-tissueplasminogen activator administeredvithin"90"minutes7/~Stroke. — 1992.—№.23,—P. 632−640.
  137. Brun A., Hofinan A., Moody D. M. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN // International Workshop. Neurology. — 1993. — V. 43. — P. 250−260.
  138. Burn J. et al. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project//BMJ.— 1997, — № 315, — P. 1582−1587.
  139. Buttner T., Weyers S., Postert T. et al. S-100 protein: serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction // Stroke. — 1997. — № 28. — P. 1961−1965.
  140. Cao Y., Olhaberriague L., Vikingstad B. S. Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor function after poststroke hemiparesis // Stroke. — 1998. — № 29. —P. 112−122.
  141. Carter A. M., Catto A. J., Mansfield M. W. Predictive variables for mortality after acute ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Jun. — № 38(6). — P. 1873−80.
  142. Castillo J., Rodriguez I. Biochemical Changes and inflammatory response as markers for brain ischaemia: molecular markers of diagnostic utility and prognosis in human clinical practice // Cerebrovasc. Dis. — 2004. — № 17. — Suppl. 1. — P. 7−18.
  143. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician s manual on blood pressure and stroke prevention. London, 2000. P. 112−137
  144. Chamorro A. Role of inflammation in stroke and atherothrombosis // Cerebrovasc Dis. —2004, —V. 17, —Suppl. 3, —P. 1−5.
  145. Chamorro A., Hallenbeck J. The Harms and Benefits of Inflammatory and Immune Responses in Vascular disease // Stroke. — 2006. — № 37. — P. 291−293.
  146. Chamorro A., Urra X., Planas A. Infection After Acute Ischemic Stroke: A Manifestation of Brain-Induced Immunodepression // Stroke. — 2007. — № 38. — P. 1097−1110.
  147. Chen H., Chopp M., Schultz L. Sequential neuronal and astrocytic changes after transient middle cerebral artery occlusion in the rat // J. Neurol. Sci. — 1993. — V. 118.1. P. 109−106.
  148. Chen R. L., Balami J. S., Esiri M. M. et. al. Ischemic stroke in the elderly: an overview of evidence // Nat. Rev. Neurol. — 2010. — May. — № 6(5). — P. 256−65.
  149. Cho Y. M., Choi I. S., Bian R. X. et al. Serum albumin at admission for prediction of functional outcome in ischaemic stroke patients // Neurol. Sci. — 2008. — Dec. — V. 29,—№ 6, —P. 445−449.
  150. Chollet F., DiPiero V., Wise R. J. S. et al. The functional anatomy of motor recovery after stroke in human: a study with positron emission tomography // Ann. Neurol. — 199lT=--V729r=Pr63−71. ------------------- ------
  151. Clark W. M., Beamer N.B., Wynn M. et. al. The initial acute phase response predicts long-term stroke recovery // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 1998. — Mar.-Apr.7(2). —P. 128−131.
  152. Cohen I. R. Discrimination and dialogue in the immune system // Semin. Immunol.2000. — № 12. — P. 215−219.
  153. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. // Epilepsia. — 1993. — V. 34, —P. 592−596.
  154. Cordeau P., Lalancette M. Inflammatory response in ischemic injury. 2008.
  155. Correa Mde. C., Maldonado P., da Rosa C. S. Oxidative stress and erythrocyte acetylcholinesterase (AChE) in hypertensive and ischemic patients of both acute and chronic stages // Biomed. Pharmacother. — 2008. — Jim. — V. 62. — № 5. — P. 317−324.
  156. Dambinova S. A., Khounteev G. A., Skoromets A. A. Multiple panel of markers for TIA / Stroke evaluation Letter. // Stroke. —2002. —№ 33. —P. 1181−1182.
  157. Del Zoppo G. J. Relationship of Neurovascular Elements to Neuron Injury during Ischemia // Cerebrovasc Dis. — 2009. — V. 27. — Suppl. 1. — P. 65−76.
  158. Desmurget M., Bonnetblanc F., DufFau H. Contrasting acute and slow-growing lesions: a new door to brain plasticity // Brain. — 2007. — Apr. — V. 130. — Pt. 4. — P. 898−914.
  159. Dingledine R., McBain C. J. Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects / Eds. G. J. Siegel et al. // 5th ed. New York. — 1994. —№ 17. — P. 367−387.
  160. Duffau H. Brain plasticity: from pathophysiological mechanisms to therapeutic applications // J. Clin. Neurosci. — 2006. — Nov. — № 13(9). — P. 885−897.
  161. Duncan P. W, Jorgensen H. S., Wade D. T. Outcome measures in acute stroke trials: a systematic review and some recommendations to improve practice // Stroke. — 2000. — № 31. —P. 1429−1438.
  162. Dziedzic T., Slowik A., Szczidlik A. Serum albumin level as a predictor of ischemic stroke outcome // Stroke. — 2004. — Nov. — V. 35. —№ 11. — P. 2435. — Author reply P. 2435−2436.
  163. Ebendal T. Function and evolution in the NGF family and its receptors // J. Neurosci. Res. — 1992. — Aug. — V. 32(4). —P. 461−470.
  164. Edward C., Jauch M. D., Christopher Lindsell M. S. et al. Association of Serial Biochemical Markers With Acute Ischemic Stroke // Stroke. — 2006. — № 37. — P. 2508−25 137» ~ «~ ~~ «~ ------- ««» ~ ~ — — ----
  165. Elkind M. S. Inflammation, atherosclerosis, and stroke // Neurologist. — 2006. — № 12, —P. 140−148.
  166. Elting J. W., de Jager A. E., Teelken A. W. et al. Comparison of serum S-100 protein levels following stroke and traumatic brain injury // J. Neurol. Sei. —2000. — V. 181, —P. 104−110.
  167. Epstein O. I., Pavlov I. F., Shtark M. B. Improvement of Memory by Means of Ultra-Low Doses of Antibodies to S-100B Antigen // Evid. Based Complement. Alternat. Med. — 2006. — Dec. — № 3(4). — P. 541−545.
  168. Eriksson U. K., Sjoberg B. G., Bennet A. M. et. al. Low levels of antibodies against phosphorylcholine in Alzheimer’s disease // J. Alzheimers. Dis. — 2010. — V. 21 (2). — P. 577−584.
  169. Erkinjuntti T., Haltia M., Palo J. et al. Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: A prospective clinical and postmortem neuropathological study // J. Neurol. Neurosurg. Psych. — 1988. —V. 51. — P. 1037−1044.
  170. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee- ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc. Dis. — 2008. — V. 25. — P. 457−507.
  171. Fano G., Biocca S., Fulle S. et al. The S-100: a protein family in search of a function // Prog. Neurobiol. — 1995. — V. 46. — P. 71−82.
  172. Fassbender K., Schmidt R., Schreiner A. et al. Leakage of brain-originated proteins in peripheral blood: temporal profile and diagnostic value in early ischemic stroke // J. Neurol. Sei. — 1997, —№ 148, —P. 101−105.
  173. Finch C. E. Neurons, glia, and plasticity in normal brain aging // Adv. Gerontol. — 2002.—№ 10, —P. 35−39.
  174. Fiskesund R., Stegmayr B., Hallmans G. Low levels of antibodies against phosphorylcholine predict development of stroke in a population-based study from northern Sweden // Stroke. — 2010. — Apr. —№ 41(4). — P. 607−612.
  175. Foerch C., du Mesnil de Rochemont R, Singer O. et al. S100B as a surrogate marker for successful clot lysis in hyperacute middle cerebral artery occlusion // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — № 74. — P. 322−325.
  176. Foerch C., Singer O. C., Neumann-Haefelin T. Evaluation of Serum S100B as a Surrogate Marker for Long-term Outcome and Infarct Volume in Acute Middle Cerebral Artery Infarction // Arch. Neurol. — 2005. — № 62. — P. 1130−1134.
  177. Frackowiak R. S. J. Plasticity and the human brain: insights from functional imaging --- - 7/Neuroscientist. — 19 967—№~2. =P. 353−362: — — — - — — —
  178. Frankel M. R., Morgenstern L. B., Kwiatkowski T. et al. Predicting prognosis after stroke: a placebo group analysis from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Trial // Neurology. — 2000. — № 55. — P. 952−959.
  179. Freeman R. S., Estus S., Johnson E. M. Analysis of cell cycle-related gene expression in postmitotic neurons: selective induction of Cyclin D1 during programmed cell death // Jr. Neuron. — 1994. — Feb. — № 12(2). — P. 343−55.
  180. Frostegard J. Low level natural antibodies against phosphorylcholine: a novel risk marker and potential mechanism in atherosclerosis and cardiovascular disease // Clin. Immunol. — 2010. — Jan. — № 134 (1). — P. 47−54.
  181. Garpenstrand H., Ekblom J., von Arbin M. et. al. Plasma Semicarbazide-Sensitive Amine Oxidase in Stroke // Eur. Neurol. — 1999. — № 41. — P. 20−23.
  182. Gibson N.J. Cell adhesion molecules in context: CAM function depends on the neighborhood // Cell. Adh. Migr. — 2011. — Jan-Feb. — № 5(1). — P. 48−51.
  183. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice // Alzheimer’s Disease and Related Disorders Annual. —2004- 6170.
  184. Goldstein L., Bertels C., Davis J. Interrater reliability of the NIH Stroke Scale // Arch. Neurol. — 1989. — № 46. — P. 660−662.
  185. Gong B., Boor P. J. The role of amine oxidases in xenobiotic metabolism // Expert Opin. Drug. Metab. Toxicol. — 2006. — № 2. — P. 559—571.
  186. Gorkin V. Z. Studies on the nature and specific inhibition of monoamine oxidases / In: Neuropharmacology '85. Keleman K., Magyar K., Visi E. S. (eds.). Akademiai Kiado: Budapest, 1985. P. 9−14.
  187. Haan E. H., Nys G. M., Van Zandvoort M. J. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment // Curr. Opin. Neurol. — 2006. — V. 19. — № 6. — P. 559—564.
  188. J. M. / In: Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma. New York, 1996. P. 27−31.
  189. Hallenbeck J. M., Hansson G. K., Becker K. J. Immunology of ischemic vascular disease: plaque to attack // Trends. Immunol. — 2005. — № 26. — P. 550 -556.
  190. Halliwell B. Albumin — an important extracellular antiuxidant? // Biochem. Pharmacol.—1988.—V737. —~№ 4,—P7569−571. ----------------
  191. Hankey G. J., Spiesser J., Hakimi Z. et. al. Rate, degree, and predictors of recovery from disability following ischemic stroke // Neurology. — 2007. — May 8. — V. 68(19).1. P. 1583−1587.
  192. Hawiger D., Inaba K., Dorsett Y. et al. Dendritic cells induce peripheral T cell unresponsiveness under steady state conditions in vivo // J. Exp. Med. — 2001. — № 194, —P. 769−779.
  193. Heiss W. D. Experimental evidence of ischaemic thresholds and functional recovery //Stroke. — 1992, —№ 12, —P. 1668−1672.
  194. Heiss W. D., Fink G. R., Pietrzyk U. et al. Pharmacology of cerebral ischaemia. Stuttgart, 1992. P. 529−536.
  195. Hempstead B. L., Salzer J. L. Neurobiology // A glial spin on neurotrophins Science.2002. — Nov. 8. — V. 298(5596). — P. 1184−1186.
  196. Hernandez-Guillamon M.- Garcia-Bonilla L., Sole M. et. al. Plasma VAP-1/SSAO Activity Predicts Intracranial Hemorrhages and Adverse Neurological Outcome After Tissue Plasminogen Activator Treatment in Stroke // Stroke. — 2010. — № 41. — P. 1528−1535.
  197. Herrmann M., Ehrenreich H. Brain derived proteins as markers of acute stroke: their relation to pathophysiology, outcome prediction and neuroprotective drug monitoring // Restor. Neurol. Neurosci. — 2003. — № 21. — P. 177−190.
  198. Herrmann M., Vos P., Wunderlich M. T. et al. Release of glial tissue-specific proteins after acute stroke: a comparative analysis of serum concentrations of protein S-100B and glial fibrillary acidic protein // Stroke. — 2000. — № 31: — P. 2670−2677.
  199. Higashida R. T., Furlan A. J. Trial design and reporting standards for intra-arterial cerebral thrombolysis for acute ischemic stroke // Stroke. — 2003. —Nov. — № 34(11).1. P. 2774.
  200. Hofman F. M., Chen P., Jeyaseelan R. et al. Endothelin-1 induces production of the neutrophil chemotactic factor intrleukin-8 by brainderived endothelial cells // Blood. — 1998. — V. 92. — № 9. — P. 3064−3072.
  201. Hornig C. R., Buttner T., Hufnagel A. et al. Epileptic seizures following ischaemic cerebral infarction. Clinical picture, CT findings and prognosis // Eur. Arch. Psychiat. Neurol. Sei. — 1990. — V. 239. — № 6. — P. 379−383.
  202. Hu J., Ferreira A., van Eldik L. J. S100B induces neuronal cell death through nitric oxide release from astrocytes // J. Neurochem. — 1997. — V. 69. — P. 2294−2301.
  203. Idicula T. T., Waje-Andreassen U., Brogger J. Serum albumin in ischemic stroke patients: the higher the better // The Bergen Stroke Study: Cerebrovasc Dis. — 2009. —
  204. V:-28t— №-l.=Prl3−17. — ------------------— --------
  205. Ilg E. C., Schafer B.W., Heizmann C.W. Expression pattern of S100 calcium-binding proteins in human tumors // Int. J. Cancer. — 1996. —№ 68. — P. 325−332.
  206. Jauch E. C. et al. Association of Serial Biochemical Markers With Acute Ischemic Stroke // Stroke. — 2006. — № 37. — P. 2508−2513.
  207. Jerne N. K. Towards a network theory of the immune system // Ann. Immunol. — 1974. № 125. — P. 373−389.
  208. Kahn H. J., Baumal R., van Eldik L. J. et al. Immunoreactivity of S100? in heart, skeletal muscle, and kidney in chronic lung disease: possible induction by cAMP // Mod. Pathol. — 1991. — № 4. — P. 698−670.
  209. Kang H, Schuman EM. Long-lasting neurotropliin-induced enhancement of synaptic transmission in the adult hippocampus // Science. — 1995. — Mar 17. — № 267(5204). —P. 1658−1662.
  210. Kannan Y., Bienenstock J., Ohta M. et al. Nerve growth factor and cytokines mediate lymphoid tissue-induced neurite outgrowth from mouse superior cervical ganglia in vitro//J. of Immunology. — 1996. —№ 157, — P. 313−320.
  211. Kanner A. A., Marchi N., Fazio V. et al. Serum SlOObeta: a noninvasive marker of blood-brain barrier function and brain lesions // Cancer. — 2003. — № 97. — P. 28 062 813.
  212. Karadi I., Meszaros Z., Csanyi A. et. al. Serum semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO) activity is an independent marker of carotid atherosclerosis // Clinica ChimicaActa. — 2002, — V. 323. —№ 1−2, —P. 139−146.
  213. Kennedy R. Lees Gerestat and other NMDA antagonists in ischemic stroke // Neurology. — 1997. — № 5. — P. 66−69.
  214. Kim J. S., Yoon S. S., Kim Y. H. et al. Serial measurement of interleukin-6, transforming growth factor-?, and S-100 protein in patients with acute stroke // Stroke. — 1996, —№ 27, —P. 1553−1557.
  215. Kodanek P. V., Hallenbeck J. Polymrphonuclear leukocytes and Tnonocytes/macrophages in pathogenesis~of~cerebral ischemia and stroke i!"Stroker= -1992,—№ 26, —P. 135−139.
  216. Kohler H., Bayry J., Nicoletti A. et al. Natural autoantibodies as tools to predict the outcome of immune response? // Scand. J. Immunol. — 2003. — № 58. — P. 285−289.
  217. Kopruner V., Pfurtscheller G. Multiparametric asymmetry score (MAS) -disfunction between normal and ischemic brain // Electroenceph. Clin. Neurophisiol. — 1984, —№ 57, —P. 343−346.
  218. Kronfeld I., Kazimirsky G., Gelfand E. W. et al. NGF rescues human B lymphocytes from anti-IgM induced apoptosis by activation of PKCzeta // Europ. J. of Immunology. —2002. —№ 32, —P. 136−143.
  219. Kumar M. J., Andersen J. K. Perspectives on MAO-B in aging and neurological disease. Where do we go from here? // Molecular Neurobiology. — 2004. — V. 30. — № 1. —P.
  220. Lamy C., Domigo V. et al. Early and late seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology. — 2003. — № 60 (3). — P. 400−404.
  221. Lang B., Dale R. C., Vincent A. New autoantibody mediated disorders of the central nervous system // Curr. Opin. Neurol. — 2003. — № 16(3). — P. 351 -357.
  222. Lee R. G., van Donkelaar P. Mechanisms underlying functional recovery following stroke // Can. J. Neurol. Sei. — 1995. — № 22. — P. 257−263.
  223. Li Y., Chopp M., Zhang Z. G. et al. Expression of glial fibrillary acidic protein in areas of focal cerebral ischemia accompanies neuronal expression of 72-kDa heat shock protein//J. Neurol. Sei.— 1995, —№ 128, —P. 134−142.
  224. Linstedt U., Meyer O., Kropp P. et al. Serum concentration of S-100 protein in assessment of cognitive dysfunction after general anesthesia in different types of surgery // Acta Anaesthesiol. Scand. — 2002. — № 46. — P. 384−389.
  225. Lo Y., Yiu C. H., Hu H. H. et al. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke // Acta Neurol. Scand. — 1994. — V. 90. — № 2. — P. 283−285.
  226. Longi F. M., Holtzman D. M. et al. Neurotrophic Factors / Ed. S. Lough-lin, J. Fallon. NY, 1993. P. 209−256.
  227. Mahoney F., Barthel D. Functional evaluation: the Barthel Index // MD State Med. J.—1965, —№ 14, —P. 61−65.
  228. Marchi N., Cavaglia M., Fazio V. et al. Peripheral markers of blood-brain barrier damage // Clin. Chim. Acta. — 2004. — №. 342. — P. 1−12.
  229. Martinez-Vila E., Sieira P. I. Current status and perspectives of neuroprotection in ischemic stroke treatment // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — № 11. — Suppl. 1. — P. 6070.
  230. Masahiro S., Naoaki M., Kaori F. et al. Autoantibodies against glial fibrillary acidic protein (GFAP) in cerebrospinal fluids from Pug dogs with necrotizing meningoencephalitis // J. Vet. Med. Sci. — 2007. — Mar. — V. 69. — № 3. — P. 241 245.
  231. McGeer E. G., Klegeris A., McGeer P. L. Inflammation, the complement system and the diseases of aging // Neurobiology of Aging. — 2005. — Dec. — V. 26. — № 1. — Suppl. —P. 94−97.
  232. Mecocci P., Parnetti G., Romano A. et al. Serum anti-GFAP and anti-SlOO autoantibodies in brain aging, Alzheimer’s disease and vascular dementia // J. of Neuroimmunology. — 1995. — March. — V. 57. — № 1. — P. 165−170.
  233. Mecocci P., Parnetti L., Donato R. et al. Serum autoantibodies against glial fibrillary acidic protein in brain aging and senile dementias // Brain. Behav. Immun. — 1992. — № 6, —P. 286−292.
  234. Missler U., Wiesmann M., Friedrich C. et al. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. // Stroke. — 1997. — № 28. — P. 1956−1960.
  235. Moalem G., Gdalyahu A., Shani Y. et al. Production of neurotrophins by activated T cells: implications for neuroprotective autoimmunity // J. of Autoimmunity. — 2000. — № 15, —P. 331−345.
  236. Molnar et al. Deficient leucocyte antisedimentation is related to post-stroke infections and outcome // J. Clin. Pathol. — 2008. — № 61. — P. 1209−1213.
  237. Mori et al. Overexpression of Human S100B Exacerbates Brain Damage and Periinfarct Gliosis After Permanent Focal Ischemia // Stroke. — 2008. — № 39. — P.- 2H4=21−21t — —-------------— ---
  238. Mullins M. E., Schaefer P. W., Sorensen A. G. et al. CT and conventional and diffusion-weighted MR imaging in acute stroke: study in 691 patients at presentation to the emergency department // Radiology. — 2002. —№ 224. — P. 353−360.
  239. Nagele R. G., Wegiel J. Contribution of glial cells to the development of amyloid plaques in Alzheimer’s disease // Neurobiol. Aging. — 2004. — May-Jun. — № 25(5). — P. 663−674.
  240. Nagy Z., Kolev K., Csonka E. et al. Perturbation of the integrity of the blood-brain by fibrinolytic enzymes // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 1998. — V. 9. — № 6. — P. 471−478.
  241. Nawashiro H., Messing A., Azzam N. et al. Mice lacking GFAP are hypersensitive to traumatic cerebrospinal injury //Neuroreport. — 1998. —№ 9. — P. 1691−1696.
  242. Oberheim N. A., Takano T., Han X. et. al. Uniquely hominid features of adult human astrocytes // J. Neurosci. — 2009. — Mar 11. — № 29(10). — P. 3276−3287.
  243. Oettl K., Stauber R.E. Physiological and pathological changes in the redox state of human serum albumin critically influence its binding properties // Br. J. Pharmacol. — 2007, — № 151, —P. 580−590.
  244. Pan Y., Yuhasz S. C., Amzel L. M. Anti-idiotypic antibodies: Biological function and structural studies // FASEB. J. — 1995. — № 9. — P. 43−49.
  245. Pekny M., Johansson C. B., Eliasson C. et al. Abnonnal reaction to central nervous system injury in mice lacking glial fibrillary acidic protein and vimentin // J. Cell. Biol. — 1999, —№ 145, —P. 503−514.
  246. Pekny M., Nilsson M. Astrocyte activation and reactive gliosis // Glia. — 2005. — № 50, —P. 427−434.
  247. Petzold A., Keir G., Kerr M. et al. Early identification of secondary brain damage in subarachnoid hemorrhage: a role for glial fibrillary acidic protein // J. Neurotrauma. — 2006, —№ 23, —P. 1179−1184.
  248. Poletaev A. B, Morozov S. G., Gnedenko B. B. et al. Serum anti-S 100b, anti-GFAP and anti-NGF autoantibodies of IgG class in healthy persons and patients with mental and- * neurological disorders // Autoimmunity.-^ 2000r—V. 32r-=-№ 1 .-^Pr 3 3 -3 8: —
  249. Poletaev A. B., Abrosimova A. A., Sokolov M. A. et. al. Dialectics and implications of natural neurotropic autoantibodies in neurological disease and rehabilitation // Clin. Dev. Immunol. — 2004, — Jun. — № 11(2).— P. 151−156.
  250. Poletaev A. B., Stepanyuk V. L., Gershwin M. E. Integrating immunity: the immunculus and self-reactivity // J. Autoimmun. — 2008. — Feb.-Mar. — № 30(1−2). — P. 68−73.
  251. Ramasamy I. Biochemical markers in acute coronary syndrome // Clin. Chim. Acta.2011,—Jul. 15, — V. 412(15−16). — P. 1279−1296.
  252. Rao M. A., Dempsey R., Hatcher J. F. Integration of Cytokine Biology and Lipid Metabolism in Stroke Frontiers in Bioscience // 2008. — Jan. 1. — № 13. — P. 12 501 270.
  253. Rasmussen L. S., Christiansen M., Eliasen K. et al. Biochemical markers for brain damage after cardiac surgery-time profile and correlation with cognitive dysfunction // Acta Anaesthesiol. Scand. — 2002. — № 46. — P. 547−551.
  254. Ridet J. L., Malhotra S. K., Privat A. et al. Reactive astrocytes: cellular and molecular cues to biological function // Trends Neurosci. — 1997. — № 20. — P. 570 577.
  255. Roche M., Rondeau P., Nihar R. S. The antioxidant properties of serum albumin / FEBS Letters 582. — 2008. — P. 1783−1787.
  256. Roman G. C. Stroke, cognitive decline and vascular dementia: the silent epidemic of the 21st cen-tury //Neuroepidemiology. — 2003. —№ 22. —P. 161−164.
  257. Rose C. R. et al. From modulator to mediator: rapid effects of BDNF on ion channels // Bioessays. — 2004. — Nov. — V. 26. — № 11. — P. 1185−1194.
  258. Rosen H., Rosenberg L., Herlitz J. et al. Increased serum levels of the S-100 protein are associated with hypoxic brain damage after cardiac arrest // Stroke. — 1998. — № 29.1. P. 473−477.
  259. Rymer M. M., Summers D. Ischemic stroke: prevention of complications and secondary prevention//Mo. Med. — 2010.—Nov.-Dec.—№ 107(6). — P. 396−400.
  260. Saura J., Luque J. M., Cesura A. M. et. al. Increased monoamine oxidase b activity in plaque-associated astrocytes of Alzheimer brains revealed by quantitative enzyme radioautography // Neuroscience. — 1994. — Sep. — V. 62. — Issue 1. — P. 15−30.
  261. Schachner M., Hedley-Whyte E. T., Hsu D. W., Ultrastructural localization of glial fibrillary acidic protein in mouse cerebellum by immunoperoxidase labeling // J. Cell. Biol. — 1977. — Oct. — № 75(1). — P. 67−73.
  262. Schafer B.W., Heizmann C. W. The SI 00 family of EF-hand calcium-binding proteins: function and pathology // Trends. Biochem. Sei. — 1996. — № 21 — P. 134—-140— —- --------------------
  263. Schroeter M. Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions // Prog. Neurobiol. — 1998. — V. 56. — № 2. — P. 149−171.
  264. Seidl K. J., Wilshire J. A., MacKenzie J. D. et al. Predominant VH genes expressed in innate antibodies are associated with distinctive antigen-binding sites // Proc. NatlAcad. Sei. USA. — 1999. — № 96. — P. 2262−2267.
  265. Serena J., Blanco M., Castellanos M. et. al. The prediction of malignant cerebral infarction by molecular brain barrier disruption markers // Stroke. — 2005. — № 36. — P. 1921−1926.
  266. Sherer Y., Shoenfeld Y. Mechanisms of disease: atherosclerosis in autoimmune diseases // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Feb. — № 2(2). — P. 99−106. — Review.
  267. Shimakura A., Kamanaka Y., Ikeda Y. et al. Neutrophil elastase inhibition reduces cerebral ischemic damage in the middle cerebral artery occlusion // Brain. Res. — 2000. — V. 858. — № 1. — P. 55−60.
  268. Shoenfeld Y. Anti-DNA idiotypes: From induction of disease to novel therapeutical approaches // Immunol. Lett. — 2005. — № 100. — P. 73−77.
  269. Shoenfeld Y. The idiotypic network in autoimmunity: Antibodies that bind antibodies that bind antibodies // Nat. Med. — 2004. — № 10. — P. 17−18.
  270. Shoenfeld Y., Toubi E. Protective autoantibodies: Role in homeostasis, clinical importance, and therapeutic potential // Arthritis. Rheum. — 2005. — № 52. — P. 2 599 606.
  271. Y., Isenberg D. A. (1992) Natural autoantibodies: their physiological role and regulatory significance (CRC Press, Boca Raton, FL) // Pathophysiology. — 2008. — Oct. —№ 15(3). —P. 191−207, —Epub. 2008, —Aug 28.
  272. Sinan Bir. L., Demir S., Rota S. Increased Serum Malondialdehyde Levels in Chronic Stage of Ischemic Stroke // The Tohoku Journal of Exp. Meicine. — 2006. — V. 208, —№ 1, —P. 33−28.
  273. Stahl S. M. Peripheral models for the study of neurotransmitter receptors in man // Psychopharmacol. Bui. — 1985. — № 21. — P. 663−671.
  274. Steinert P. M., Roop D. R. Molecular and cellular biology of intermediate filaments // Annu. Rev. Biochem. — 1988. — № 57. — P. 593−625.
  275. Stoll G., Jander S., Schroeter M. Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions // Prog. Neurobiol. — 1998. — № 56. — P. 149−171.
  276. Takano T., Oberheim N. et al. Astrocytes and Ischemic Injury // Stroke. — 2009. — —№"40». — P78. — ~ — ~
  277. Talwalkar S. S., Bon Homme M., Miller J. J. et. al. Ischemia modified albumin, a marker of acute ischemic events: a pilot study // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2008 Spring. — № 38(2). —P. 132−137.
  278. Terryberrya J. W., Thora G., Petera J. B. Autoantibodies in Neurodegenerative Diseases: Antigen-Specific Frequencies and Intrathecal Analysis // Neurobiology of Aging. — 1998. — May. — V. 19. — № 3. — P. 205−216.
  279. Teunissen C. E. Biomarkers for early detection of dementia-author's response // Neurobiology of Aging. — 2002. — July. — V. 23. — № 4. — P. 521 -522.
  280. Teunissen C. E., de Vente J., Steinbusch H. W. M. et al. Biochemical markers related to Alzheimer’s dementia in serum and cerebrospinal fluid // Neurobiology of Aging. — 2002. — July. — V. 23. — № 4. — P. 485−508.
  281. The Stroke Progress Review Group (Stroke PRG) TOAST (Trial of Org. 10 172 in Acute Stroke Treatment) // JAMA. — 1998. — № 279. — P. 1265−272.
  282. Trump B. F., Berezesky I. K., Phelps P. S. et al. Owerview of the role of membranes in human disease / Ed. B. F. Trump, A. Laufer, R. T. Jones. Stuttgart, 1983. P. 1−48.
  283. Turhan N., Sara9gil N., Oztop P. et al. Serum albumin and comorbidity relative to rehabilitation outcome in geriatric stroke, and possible links with stroke etiology // Int. J. Rehabil Res. — 2006. — Mar. — V. 29. — № 1. — P. 81−85.
  284. Vega J. A., Garcia-Suarez O., Hannestad J. et al. Neurotrophins and the immune system // J. of Anatomy. — 2003. — № 203. — P. 1−19.
  285. Vissers J. L., Mersch M. E., Rosmalen C. F. et al. Rapid immunoassay for the determination of glial fibrillary acidic protein (GFAP) in serum // Clin. Chim. Acta. — 2006. — № 366. — P. 336−340.
  286. Von Kummer R. et al. Brain and vascular imaging in acute ischemic stroke // Neurology. — 1997. — V. 49. —Suppl. 14. — P. 52−55.
  287. Whiteley et al. Blood Markers for the Prognosis of Ischemic Stroke: A Systematic Review// Stroke. — 2009. — № 40. — P. e380-e389.
  288. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1992. P. 50−51.
  289. Wunderlich M. T., Ebert A. D., Kratz T. et al. Early neurobehavioral outcome after stroke is related to release of neurobiochemical markers of brain damage // Stroke. — 1999,—№ 30. —P. 1190−1195.
  290. Zaichik Ash., Churilov L. P., Utekhin V. J. Autoimmune regulation of genetically determined cell functions in health and disease // Pathophysiology. — 2008. — Oct. — № 15(3). —P. 191−207.
  291. Zimmer D. B., Cornwall E. H., Landar A. et al. The S100 protein family: history, function, and expression//Brain. Res. Bull. — 1995. —№ 37. — P. 41729.
  292. Ziv Y., Ron N., Butovsky O. et. al. Immune cells contribute to the maintenance of neurogenesis and spatial learning abilities in adulthood // Nat. Neurosci. — 2006. — Feb. — № 9(2). —P. 268−275.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!