Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эффективность и патогенетические аспекты лечебного применения периндоприла и этилметилгидроксипиридина сукцината у больных хроническим панкреатитом

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что у 76% обследованных больных с хроническим панкреатитом имеет место дисфункция эндотелия в виде снижения эндотелийзависимой вазодилатации, у 82%" — вазоконстрикция. Лечебное применение этилметилгидроксипиридина сукцината или: периндоприла ведет к достоверному увеличению показателей эндотелийзависимой вазодилатации — на 15,4% и 22,3%, и: снижению вазоконстрикции — на 36,9% и 27,5… Читать ещё >

Эффективность и патогенетические аспекты лечебного применения периндоприла и этилметилгидроксипиридина сукцината у больных хроническим панкреатитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе хронического панкреатита
    • 1. 2. Роль кровоснабжения, эндотелиальной дисфункции и ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе хронического панкреатита
    • 1. 3. Нарушения обменных процессов в развитии хронической патологии поджелудочной железы. л: л
    • 1. 4. Качество жизни, психологические и вегетативные характеристики5 у больных хроническим панкреатитом
    • 1. 5. Современные подходы к лечению хронического панкреатита: решенные и нерешенные вопросы. Обоснование лечебного применения периндоприла и этилметилгидроксипиридина сукцината

Актуальность темы

.

Известно' что, хронический панкреатит (ХП) — заболевание, отличающееся прогрессирующим течением, нарастанием, экзо-. и эндокринной недостаточности, персистенцией болевого и диспепсического синдрома [P.G.Lankisch, 1998; В. Т. Ивашкин, 2002; ИШ. Маев, 2008]. Многими авторами отмечается тенденция к увеличению заболеваемости более, чем в 2 раза. [А.ВКалинин, 2002; MiW-Buhler, 2004; Н-Б-Еубёргрищ 2007]: Въ Удмуртской1 Республике' (в составе Приволжскогофедерального округа): число больных ХП. за последние годы выросло на 21% [Я.М. Вахрушев, 2006]-. Распространенность ХП среди взрослого населения составляет 27,4−50-случаев на 100': тыс. населения [Ю.В. Васильев- 2006]. Средний возраст с момента^ установления^диагноза снизился с. 50 до 39 лет,[0.В. Карчин, 2008], при этом выросла1 доля больных женщин, более чем на 30%. В тоже время первичная инвалидизация при данномзаболевании составляет 15% [И-В.Маев, — 2008]'- Большое клиническое значение ХП связано/ также с высокимриском развитиятяжелых осложненийзачастую^ приводящих к летальности? лиц наиболее: трудоспособной части населенияВ поджелудочной железе сбольшим: «стажем» ХП при малоэффективном лечениии отсутствии вторичной! профилактики прогрессирует: фиброз и атрофияклеток, обуславливающие* нарушенияили полную утрату функций органа. С другой стороны, особо важным становится тот факт, что: ХП рассматривается*- как: предраковое заболевание, свысокой частотой, развития-аденокарцииомы ПЖ [HiB: Маев, 2005; JE. Dominduez-Munoz, 2007; A. Nikolic, 2009]: Согласно' имеющимся" данным" двадцатилетний!- анамнез повышает риск развития аденокарцииомы в 5 раз, [A.B. Калинин, 2002; Т. Shimosegawa, 2006].

Несмотря на наличие большого арсенала современных лекарственных средств, применяемых для лечения ХП, «полного» контроля" над течением ХП добиться не удается. Одной из причинотмеченного является то, что не всегда учитываются^ все возможные патогенетические характеристики заболевания. ХП может провоцировать т.н. программируемый психоэмоциональный стресс, следствием которого становятся-рефлекторные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, усугубляющих патологию поджелудочной железы [A.M. Вейн, 1997;Т. А. Климушева,. 2006]. Важная роль сосудистого компонента с развитием локальной гипертензии в артериальном русле ПЖ при ХП установлена-Н.Л. Сычевой (2007). Анализ «психической» составляющей психовегетативного синдрома* ХП свидетельствует о том, что чаще всего онпредставлен сочетанными тревожно-депрессивными нарушениями часто на фоне сосудистой энцефалопатии и вегетативной дисфункцией [Р.Г. Глушков, 2005; И. Г. Пахомова, 2008]. Известно, что при коморбидноститревожных и депрессивных расстройств, как правило, отмечаетсяболее раннее начало заболевания, снижаетсяэффективность лечения, ухудшается прогноз [В'.Т. Ивашкин, 2003].

Хорошо1 известно, что стресс способен индуцировать не только прогрессирование психовегетативного — синдрома,' нои эндотелиальную дисфункцию- [T.F. Luscher, 1997; Е. Е. Гогин, 2006], которая в. настоящее время представляет особый интерес. В свою-очередь сама патофизиология процесса обострения ХП может приводить к «оксидативному» (ишемическому) стрессу и также вызывать дисфункцию сосудистого-эндотелия [J.H'.Sweiry, 1996; И. И. Дегтярева, 2004; И. М. Фуштей, 2005; Я<�М. Вахрушев, 2006]. Учитывая этоможно предположить, чтососудистый эндотелий играет немаловажную роль, во многих физиологических и патофизиологических процессах и являетсяодной из первых мишеней* для" любых стрессовых повреждений [S.W. Tsang, 2004; С. А. Линник, 2007]. Таким образом, возрастает актуальность изучения его функционального состояния у больных ХП.

Нельзя исключить патогенетическую взаимосвязь между прогрессированием психовегетативного синдрома и эндотелиальной 9 дисфункцией и возможность взаимоусугубляющего параллельноготечения-этих процессов. Следовательно, своевременное выявление и коррекция-тревожно-депрессивных нарушений, а также эндотелиальной дисфункции, возможно, расценивать как новые подходы в лечении ХП, которые могут обусловить более значимый клинический результат в лечении и профилактике данного заболевания.

По вопросу лечения ХП этилметилгидроксипиридинина сукцинатом (мексидолом) есть отдельные исследования, но в них не* уточняется воздействие на функцию сосудистого эндотелия, выраженность и распространенность психовегетативного синдрома и их связь с клиническим течением заболевания [О.А.Корнева, 2006]. По практическому использованию в лечении ХП, и АПФ в последнее время появились единичные сообщения [И.Г.Пахомова, 2003]. Автор представила характеристику психологических особенностей и качества жизни пациентов с ХП, сочетающегося с гипертонической болезньюа также отметила более значительную клиническую эффективность от использования, иАПФ, по сравнению со стандартным лечением. Вместе с тем, не проводились исследования, позволяющие оценить характер влияния иАПФ на сосудистое звено, психовегетативные характеристики-, у больных ХП и их связи с клиникой заболевания. По отдельным, сообщениям имеются данные, которые позволяют говорить о противовоспалительном действии иАПФ' и в частности, при ХП [А.Кипо, Т. Уашаёа, 2003]. Работ, в которых бьь для* лечения ХП был выбран препарат периндоприл, мы не встретили.

Цель исследования.

Обосновать и разработать новые подходы в лечении хронического панкреатита через модуляцию эндотелиальной функции и психовегетативного состояния больных для повышения эффективности терапии.

Задачи исследования: л.

1) провести сравнительный анализ клинического течения ХП при применении стандартного лечения и в сочетании с периндоприлом ю 4 А Упрестариум) или этил метил гидро ксипиридина сукцинатом (ЭМГПСмексидол);

2) оценить, в динамике лечения1 изменения клинико-функциональных, метаболических и-гормональных характеристик больных ХП;

3) исследовать эндотелиальную функцию и состояниетонуса сосудистой стенки, провести ультразвуковое допплеровское исследование висцеральных сосудов IDIC;

4) изучить наличие— и характер изменений: качества, жизни, психоэмоциональных и^ вегетативных нарушений у больных ХП;

5) у подгруппы", больных, провестикомплексный анализ клинико-фу нкционального состояния ПЖ в относительно отдаленные: сроки на 12 неделе от начала лечения.

Научная новизна исследования.

Впервые: установлена взаимосвязь клинических, клинико-биохимических ифункциональныххарактеристик ХП с дисфункцией? эндотелияшповышенным' тонусом сосудистойстенки. Показана* достоверная • роль — последнихв обострении и прогрессировании заболевания-. Hai фоне стандартной терапии с включением периндоприла или ЭМГПС (мексидола) получены- .данныео достоверном увеличении эндотелийзависимой-вазодилатации и снижении вазоспазма, улучшении скоростных показателей кровотока по-верхнебрыжеечной — и гастродуоденалыюй артерии и снижение индексов: периферическогососудистогосопротивления по верхнебрыжеечнойгастродуоденалыюй и селезеночной артерии. Эти сдвиги коррелировали с положительной? динамикой1 клинико-функциональных и- -биохимических, показателей заболевания, интегрального клинического показателя тяжести течения ХП.

Впервые при анализе вариабельности сердечного ритма у больных ХП выявлено значительное снижение общей мощности вегетативного контроля, дисбаланс между отделами вегетативной нервной" системы с преобладающей активностью симпатического отдела и гуморально-метаболическим (низшим). 11 типом регуляции. Указанные изменения' характеризуются несовершенными механизмами адаптации и не способны к адекватному реагированию. В ходе специальной терапии установлено достоверно более значимое восстановление рефлекторного симпато-парасимпатического типа регуляции и баланса между отделами вегетативной нервной системы.

Включение в схему лечения больных периндоприла определяет закономерное улучшение психологического компонента КЖ, увеличение (в пределах референсных значений) содержания, в крови инсулина и снижение активности липазы в сыворотке крови. Сочетанная терапия^ с периндоприлом или ЭМГПС (мексидолом), вызывает значимое' снижение ситуационной тревожности.

Практическая значимость исследования.

Практическое здравоохранение получило новые возможности для более эффективного лечения больных ХП. Выявленные нарушения функции эндотелия и тонуса сосудов обосновывают включение в схему обследования: пациентов* с ХП проб с реактивной гиперемией и вазоспазмом. Обнаруженные у большинства больных негативные изменения вегетативного контроля и качества жизни, манифестная тревожность и нарушение кровотока по висцеральной сосудистой системе1 ПЖ определяют необходимость использованияв диагностическом комплексе методов исследования: анализ вариабельности ритма сердца, психологических характеристик и ультразвукового исследования, сосудов, ПЖ. Объективным, включающим основные характеристики заболевания, является выведенный нами и использованный, в работе т.н. интегральный клинический показатель тяжести течения ХП (КПТ).

Полученные данные доказывают целесообразность использования4 в лечении больных ХП препарата из группы иАПФ — периндоприла («престариум») в дозе 4−8мг на протяжении 4 недель и препарата из группы анксиолитиков — этилметилгидроксипиридина сукцинат — ЭМГПС мексидол") в дозе 0,125 мг 2 раза в день с целью коррекции выявленных нарушений и достижения-задачи оптимизации лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных ХП выявлены сосудистые нарушения в форме дисфункции эндотелия и повышения вазоспазма, изменения кровотока по висцеральным сосудам ПЖ. Отмеченные факты играют важную роль в нарушении функций ПЖ и прогрессировании заболевания. У больных ХП установлены значительные нарушения* вегетативной регуляции, снижение КЖ, высокий уровень ситуационной и личностной тревожности. Стандартная терапия не оказывает достоверного влияния на исследованные характеристики. Дополнение схем лечения ЭМГПС (мексидолом) или периндоприлом, определяет достоверный положительный эффект в плане коррекции выявленных нарушений, что проявляется в более значимой редукции клинических проявлений заболевания.

2. Включение в стандартное лечение периндоприла способствует восстановлению вегетативного баланса с адекватным типом регуляции и показателей кровотока по висцеральным сосудам ПЖ, улучшению психологических показателей КЖ пациентов, снижениюситуационной4 тревожностиболее значительно снижается в сыворотке крови уровень липазы, увеличивается (в пределах референсных значений) содержание инсулина.

3. Включение в схему лечения ЭМГПС (мексидола) оказывает явный благоприятный эффект на динамику показателей КЖ, снижение ситуационной тревожности, нормализацию вегетативного баланса, а также более значительно восстанавливает липидный спектр крови и улучшает кровоток по висцеральным сосудам ПЖ.

Внедрение в практику результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику терапевтических отделений МУЗ МСЧ № 3, МУЗ МСЧ № 8 и Республиканского клиникодиагностического центра г. Ижевска. Материалы диссертации используются.

13 в учебном процессе на кафедре врача общей практики. и внутренних болезней с курсом скорой, медицинской помощи и кафедры поликлинической? терапии ГОУ ВПО «Ижевская государственная-медицинская:академия" — '.

Личный вклад соискателя.

Основной вклад автора заключается, в планированииорганизации" и проведении клиническогообследования, наблюдения: и лечениябольных-, а также участиив лабораторных и функциональных исследованиях. Автором непосредственно проводилось — исследование: эмоционального" и вегетативного статуса при" помощианкетированияи проведение ВСЕ: Проводилась оценкатяжести: теченияХП по клиническому показателю тяжести — КИТ. Была выполнена статистическая? обработка результатовподготовка публикаций" и оформление-диссертации. •.

Апробациягработыс.

Материалы! диссертации представлялись на Выездном! пленумеНаучного общества" гастроэнтерологов? России' (Ижевск, 2006 года) — на VII Научного общества гастроэнтерологов, России «Болезнь, и возраст» и IX, съездах (XXXIII и XXXV сессиях Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, Москва" 2007; и' 2009гг.). на4:13?-ж 14- Российской: Гастроэнтерологической Неделе (Москва* 2007 и 2008 гг.), а также на совместных заседаниях кафедр врача общей. практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской1: помощи, поликлинической терапии, госпитальной терапии, внутренних болезней с. курсом лучевых, методов? диагностики и лечения, военно-полевой терапии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» и врачей МСЧ № 3 в 2006;2009 гг.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе в 2-х изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки: Российской Федерации, а также информационное письмо МЗ Удмуртской Республики.

Структура и объем работы.

Текст диссертации изложен на 187 страницах и включает введение,.

выводы.

1. Использование: в комплексном лечении больных периндоприла: (престариума) или этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидола) оказывает достоверно более благоприятное влияние на клиническое течение: панкреатита, нормализацию показателей клинико-биохимических ифункциональных методов* исследования, чем в группе стандартного: лечения. Включение в схему стандартного лечения. периндоприла или этилметилгидроксипиридина сукцината" достоверно более' значительно уменьшает интенсивность и продолжительность болевого и диспепсическогог синдрома-.

2. Терапия, включающая этилметилгидроксипиридина? сукцинат, в отличие: от стандартного лечения, вызывает положительные изменениям в* липидном спектре крови через 4 недели и снижает активность сывороточной: липазы к 12 неделе наблюдения. В группе, лечения? с периндоприлом достоверно увеличивается, уровень, инсулина сыворотки? крови, в пределах референсныхзначенийменеезначительночем? на: фоне лечения этилметилгидроксипиридина: сукцинатомвосстанавливаетсялипидный профиль кровиснижаетсяактивность липазы-, В обеихгруппахспециального лечения происходит достоверное: снижение: интегрального клинического показателятяжести-•• течения—хронического" панкреатита, отсутствующее в группе сравнения.

3. Установлено, что у 76% обследованных больных с хроническим панкреатитом имеет место дисфункция эндотелия в виде снижения эндотелийзависимой вазодилатации, у 82%" - вазоконстрикция. Лечебное применение этилметилгидроксипиридина сукцината или: периндоприла ведет к достоверному увеличению показателей эндотелийзависимой вазодилатации — на 15,4% и 22,3%, и: снижению вазоконстрикции — на 36,9% и 27,5% соответственно, при этом различие по показателю вазоспазма в группах наблюдения достоверно. Оба препарата значительно улучшают кровообращение в поджелудочной железе в форме увеличения скорости кровотока по гастродуоденальной, верхнебрыжеечной артериям, определяют снижение периферического сосудистого сопротивления по исследованным сосудам, наиболее значимый эффект оказывает периндоприл.

4. У 64,4% больных хроническим панкреатитом определяется высокий уровень личностной и у 75% - ситуационной тревожности, у всех снижены психологические и физические показатели качества жизни. У больных установлено снижение общей мощности спектра и доминирующая активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, что характеризуется гуморально-метаболическим (низшим) типом регуляции ритма сердца, не способного обеспечить адекватный уровень адаптации. В обеих группах специального лечения происходит более значимое, чем в группе сравнения, восстановление вегетативного баланса и рефлекторного типа регуляции вегетативной нервной системы.

5. Лечение с использованием этилметилгидроксипиридина сукцината ведет к достоверному улучшению * показателей физического и. психологического компонента шкалы качества жизни и снижению ситуационной тревожности. После лечения периндоприлом происходит восстановление психологического компонента качества жизни, на 12 неделе наблюдения — снижение ситуационной тревожности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексное обследование пациентов с хроническим панкреатитом рекомендуется включать пробы на реактивную гиперемию и с гипервентиляцией для исследования функции эндотелия и тонуса сосудов. Рекомендуется анализировать вариабельность сердечного ритма, проводить обследование по шкале качества жизни.

2. Полученные результаты могут быть использованы для назначения дифференцированной терапии обострения болезни: в схемах лечения у пациентов с выявленной дисфункцией эндотелия и повышенной вазоконстрикцией — периндоприл в дозе 4−8 мг на протяжении 4 недельу больных хроническим панкреатитом, в клинике которых манифестирует астения, психоэмоциональные изменения и нарушения качества жизниэтилметилгидроксипиридина сукцинат по 125 мг 2 раза в день 4 недели.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.Х. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе Текст. / М. Х. Абулов, В. В. Мурашко // Тер. архив.- 1986.-№ 11.-С. 119−122.
  2. , A.A. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия Текст. / A.A. Александров // В мире лекарств.— 1998.-№ 1.-С. 21.
  3. Антисекреторная терапия при остром и хроническом панкреатите Текст. / Л. И. Зинчук [и др.] // Клин, перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2003 — № 6.- С. 24−28
  4. , В.К. Химия протеолиза Текст. / В.К. Антонов- М.: Наука.- 1991.-504 С.-С.206 -209.
  5. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция IV. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы Текст. / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Кардиология.- 1996.-№ 5, — С. 86−89.
  6. , C.B. Регионарная особенность свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы у больных хроническим панкреатитом Текст. / C.B. Афанасьев, O.A. Лихолат // Мед. химия 2005.- Т. 7 — № 1- С. 33−37.
  7. , В.А. Патофизиологические и терапевтические аспекты хронического, панкреатита Текст. / В. А. Ахмедов, Н. В. Ширинская, В.М. Шадевский-М: Анахарсис, 2007 120с.
  8. , Л.Н. Влияние мексидола на эндотелиальную дисфункцию при хронической сердечной недостаточности Текст. / Л. Н. Баженова, H.H. Володина, Н. П. Фролова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- Новокузнецк, 2006 Прил. 1 .- С.96−100.
  9. , Е.К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения Текст. / Е. К. Баранская // Фарматека: ежегод. сборник избран, науч. мед. статей 2006 — С. 143- 153.
  10. , В.Г. Аутоиммунные реакции при хроническом панкреатите Текст. / В. Г. Безруков //Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, иммунологическая диагностика, лечение-Омск, 1995,-С.27−28.
  11. , М.М. Панкреатиты Текст. / М. М. Богер.- Новосибирск: Наука, 1984.- 198 с.
  12. , А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы Текст. / А. О. Буеверов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол- 1999 № 4 — С. 15−18.
  13. , Э.Р. Патологические основы болезней поджелудочной железы и секреция желудка Текст. / Э. Р. Буклис // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2004 № 4 — С. 60−64.
  14. , Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра Текст. / Е. Б. Бурлакова // Сборник трудов V Международна конфер. «Биоантиоксидант». М., 1998.
  15. , Е.И. Закономерности изменений кардиогемодинамики и микроциркуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите и возможности их коррекции курантилом Текст.: дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Бурлакова Евгения Ивановна—142 с.
  16. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Текст. / С. А. Бутрова // Русский^ мед. журн.- 2001 Т.9, № 2 — С. 56−61.
  17. , П.А. Панкреатит. Текст. / П. А. Бэнкс.- М. Медицина, 1982-С.207.
  18. , Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение Текст. / Ю. В. Васильев // Междунар. мед. журн 2006 — № 4 — С. 6368.
  19. Влияние болевого синдрома- на качество жизни у- пациентов с заболеваниями поджелудочнош железы Текст. / Г. А. Новиков [и др.] // Паллиатив, медицина и реабилитация 2006 — № 4 — С. 5−7.
  20. , Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия Текст. / Т. А. Воронина // Психофармакол. и биол. наркол 200Т- № 1- С.2−11.
  21. , Е.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения Текст. / Е. Е. Гогин, Г. Е. Гогин М.: Ньюдиамед.-2006 —254 с.
  22. , Н.Б. Есть ли у нас, наконец, практическая классификация хронического панкреатита? Текст.: / Н.Б. Губергриц
  23. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2007 — № 6-С.48−58.
  24. , Н.Б. Клиническая панкреатология- Текст. / Н. Б. Губергриц, Т. Н. Христич.-Донецк: Лебедь, 2000 — 415 с.
  25. , С.П. Роль структурного полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента в развитии инфаркта миокарда Текст. / С. П. Гукова, Е. В. Фомичева, Ю. Р. Ковалев // Клин, медицина 1997— Т. 75, № 9 — С.36−38.
  26. , Т.А. Влияние мексидола.на развитие экспериментального перекисного атероартериосклероза Текст. / Т. А. Девяткина, Э. Т. Коваленко, Л. Д: Смирнов // Эксперим. и клин, фармакол- 1993-Т.56, № 1.-С.33—35.
  27. , И.И. Клиническая гастроэнтерология: Руководство-для-врачей Текст. / И. И:Дегтярева — М.: Медицинское информационное-агентство, 2004 — 616 с.
  28. , Д. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке, дисфункции эндотелия1 Текст. / Д. Джурич, Е: Стефанович- И. Тасич // Кардиология 2000 — № 11- С. 24−27.
  29. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики’и лечения атеросклероза: Российские рекомендации — М., 2004.- 36 с.
  30. Динамика некоторых показателей перекисного окисления липидов у больных острым панкреатитом Текст. / С. И. Леонович [и др.] // Белорусский мед. журн.-2003.-№ 2.-С. 52−54.
  31. , И.В. Особенности гемодинамики непарных ветвей брюшной4 аорты, вызывающие ишемию поджелудочной* железы Текст. / И. В. Дмитриева // Рос. гастроэнтерол. журн- 1997 № 31- С. 35−38.
  32. , Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль Текст. / Ю. Е. Елисеева // Вопросы мед. химии 2001№ 1.
  33. , Ю.Е. Структурно-функциональные особенности ангиотензинпревращающего фермента (обзорная статья) Текст. / Ю. Е. Елисеева // Биоорганическая химия 1998 № 24.- С. 262−270.
  34. , А.Г. Особенности невротических расстройств-у больных с резистентными^ терапии формами соматических заболеваний Текст. / А. Г. Жиляев, И.Е. Замакова// Казанский мед. журнал-1999 -№ 5.-С.369−370:
  35. , H.A. Клинические формы хронического^ рецидивирующего панкреатита и их патогенетические особенности Текст. / Н-А. Жуков, E.H. Жукова, С. Н. Афанасьева // Акт. проблемы терапии на рубеже веков: Сб. научных трудов Омск, 2001.— С.54−58.
  36. , B.C. Дисфункция^ эндотелия и артериальная' гипертония: терапевтические возможности* Текст. / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А.П. Сандомирская1. // Русский мед. журн.-2002.-№ 10(1).-С. 11−15.
  37. Затейщикова, A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого-тонуса: методы исследования и, клиническое значение Текст., Г A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология 1998 — №-9 — С. 6880.
  38. , В.Т. Нервные механизмы болевой чувствительности Текст. /-В. Т. Ивашкин, Ю. О. Шульпекова // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол 2002 — № 4- С. 16−21.
  39. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении периндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью Текст. / С. Н. Терещенко [и др.] // Клиническая фармакология и фармакотерапия— 1997-№ 4-С. 83−87.
  40. Иммунологические механизмы в развитии хронического панкреатита Текст. / Ю. В. Линевский [и др.] // Сов. мед.- 1991.- № 10.- С. 33 36.
  41. Ингибиторы АПФ у больных с портальной гастропатией Текст. / Н. Д. Кислый [и др.] // Клиническая фармакология и фармакотерапия.-1997.—№ 2- С. 42−43.
  42. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения Электронный ресурс. / Ю. Н. Чернов [и др.] // В, мире лекарств.-1999.-№ 1.-Режим доступа: http://medi.ru/DOC/7 290 112.htm.-13.05.2007.
  43. , А.И. Терапия осложненных форм гипертонической болезни ингибитором АПФ периндоприлом Текст. / А. И. Инжутова, М. М. Петрова, А. Б. Салмина // Клин, медицина.- 2007.- Т.85, № 11 .С. 58−61.
  44. Исследование роли индуцибельной изо формы NO-синтазы в стресспротекторной активности ' антиоксиданта этилметилгидроксипиридин сукцината Текст. / В. П. Балашов [и др.] // Росс, кардиол. журн- 2007 № 2 — С. 95−97.
  45. Ишемическая болезнь кишок Текст. / М. Б. Коломойская [и др.]. -Киев: Здоровья, 1986.- 132 с.
  46. , А.В. Хронический" панкреатит Текст.: / А. В. Калинин // Клинические лекции/ по гастроэнтерологии и гепатологии- под: ред. А. В- Калинина- А. И. Хазанова М., 2002 — Т.2.- €. 265−297.
  47. , А.В. Хронический панкреатит: этиология, классификация- клиника, диагностика, лечение и профилактика: Метод, рекомендации Текст. / А. В. Калинин М., 1999- 45 с.
  48. , О.В. Особенности течения хронического панкреатита с • . метаболическим^синдромом* Текст.-:-дис.. канд. мед: наук: 14:00.05
  49. Олег Владимирович Карчин Владикавказ, 2008-- 136 с.
  50. , А.А. Руководство по лабораторным- методам диагностики-. Текст. / А. А. Кйшкун М.:Тэотар, 2007- 325 с.
  51. , А.Н. Обмен липидов- и" липопротеидов- и его- нарушения, руководство для врачей Текст.- / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева.-ОИб.: Питер, 1999--50Фс:
  52. , Т.А. Психические нарушения у больных хроническими панкреатитами Текст.' / Т. А. Климушева, О. С. Шифрин, С. Ф. Галимова // Рос-, жури. гастроэнтерологии-, гепатологии: колопроктологии.— 2006.— №:2 — О.84—87.
  53. Аптека".—Тюмень, 1997 (2.85−87.. •• •
  54. Клиническая эффективность мексидола и влияние его на реологические свойства крови и гемоперфузию головного мозга при хронических формах цереброваскулярных заболеваний Текст. / З. А. Оуслина [ и др .]- М., 2002.
  55. Клинические проблемы хронического панкреатита Текст. / А. И. Хазанов [и др.] // Хронический панкреатит [материалы научной конференции]. -М.: ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 2000.- С. 13−14.
  56. , O.A. Клинико-функциональная характеристика течения хронического панкреатита у лиц пожилого возраста Текст.: дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Ольга Александровна Корнева Ижевск, 2006.-158 с.
  57. , Г. Г. Локальная артериальная гипертензия в патогенезе хронического панкреатита Текст./ Г. Г Коротько, Л. А. Фаустов, Н. Л. Сычева // Экспер. и клинич. гастроэнтерол. 2005. — № 2. — С. 4953. .
  58. , Г. Ф. Морфофункциональная* организация секреторной' деятельности поджелудочной железы (новая парадигма) Текст. /Г.Ф. Коротько, С. Э. Восканян // Экспер. и клинич. гастроэнтерол-2003-№ 3.
  59. , Г. Ф. Секреция поджелудочной железы Текст. / Г. Ф. Коротько-М: Триада-Х, 2002.-224 с.
  60. Краткое руководство по гастроэнтерологии- под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта М.: Издат. дом «М-Вести», 2001 -С. 458.
  61. , М.И. Хронический панкреатит Текст. / М. И. Кузин, М. В. Данилов, Д. Ф. Благовидов.-М.: Медицина, 1985−368с.
  62. , В.А. Значение цитокиновой сети в развитии типовыхпатологических процессов и нарушения обмена цитокинов призаболеваниях поджелудочной железы Текст. / В. А. Кучерявый //168
  63. Актуальные вопросы клинической транспортной медицины 2003 — Т.П.-С. 398−414.
  64. , Л.Б. Здоровье, болезнь и промежуточные состояния (К 60-летию принятия ВОЗ формулы здоровья) Текст. / Л. Б. Лазебник // Клин, геронтология — 2009- № 1.
  65. , Л.Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога Текст. / Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская, Е. Г. Егорова II Рус. мед. журн- 2005 Т. 13, № 26.- С. 1706−1720.
  66. , Л.Б. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения Текст. / Л. Б. Лазебник, -Л. А. Звенигород екая .- М.: Анахарсис, 2003 — 136 с.
  67. Лекарственные препараты в России. Справочник Видаль 2008 Текст.- АстраФармСервис, 2007.- 1696с 80 000 экз.- ISBN 978−589 892−103−3.
  68. Лелюк, В: Г. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели (Метод, пособие) Текст. / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк .- М: Б. и., 2002 39 с.
  69. , В.Г. Ультразвуковая ангиология Текст. / В. Г. Лелюк, С.Э. Лелюк—М.: Реальное время, 2003 -336 с.
  70. , Т.Н. Хронический панкреатит Текст. / Т. Н. Лопаткина // Нов. мед. журн.- 1997 № 2 — С.7−11.
  71. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии Текст. / Л. Д. Лукьянова // Вестник РАМН 2000 — № 9 — С.3−12.
  72. Маев, И. В- Болезни поджелудочной железы. В 2 томах / Маев И. В., Кучерявый Ю. А. М.: Медицина, 2008. — 976 с.
  73. , И.В. Возможности' фармакотерапии- в купировании абдоминального болевого синдрома у больных хроническим-" панкреатитом Текст. / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, A.B. Свиридова// Экспер. и клинич. гастроэнтерол 2007 — № 6 — С. 103−109:
  74. , И.В. Гастроэнтерология. Справочник практического врача-Текст./ Маев: И. В-., Калинин A.B., Рапопорт С. И. М.: МЕДпресс-Информ, 2009: — 320 с.
  75. Маев, И. В: Интерлейкины в патогенезе острого- и хронического воспаления поджелудочной железы Текст. / ИЗ'. Маев- [и др.] // Актуальные вопросы, клинической транспортной медицины-— 2003 — Т.9.-С.168- 183.
  76. , И.В. Острый и хронический’панкреатит, рак поджелудочной-железы цепь последовательных событий, или> самостоятельное заболевание Текст. /И.В. Маев, Ю. А. Кучерявый // Клин, медицина-2005-№ 2 — С. 12−15.
  77. , И.В. Хронический панкреатит Текст. / И.В. Маев- А. Н. Казюлин, Ю. А. Кучерявый М: Медицина, 2005- 504 с.
  78. , М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома Текст. / М.Н. Мамедов- под ред. акад. РАМН Р. Г. Оганова // М.: Полиграф Холдинг, 2004.- 78 с.
  79. , В.В. Лабораторные методы исследования в клинике Текст. / В. В. Меньшиков.- М., 1987 С.200- 202.
  80. Минушкин- ОЖ Хроническишпанкреатит Текст., / 0: Н. Минушкин // Тер. арх.- 2001.- Т.73, № 1.- С. 62−65. .
  81. , В.М. Вариабельность ритма сердца: Опыт практического применения / В.М.МихайловИваново: Ивановская: государственная5 медицинская академия Иваново^ 2000 — С.5−39.
  82. , В.Н. Трипсиноподобные протеиназы в физиологии № биологии1 человека Текст.- / В Н. Михальчук // Актуальные проблемы- транспортной медицины.— 2008-№, 4(й4) — О. 134 — 139--.
  83. Молчанова* Л. Ф. Качество жизни Текст.- / Л.Ф. Молчанова— Ижевск-2005.— С.3−18.
  84. Нарушения микроциркуляции при хронической ишемической болезни органов пищеварения т дислипопротеидемии. Текст. / В!©-. Савельев [и др.]'//Груд, и сердеч.-сосудистая хирургия- 1999,-№ 4-С.40−45.
  85. Небиеридзе- Д.В.-Гиперактивность симпатической нервной системы: клиническое значение: ш перспективы коррекцию Текст. / Д. В. Небиеридзе,. Р-Г. Оганов- // Кардиоваскулярная? терапия? и профилактика 2004.- Т. 3.- № 3.г-С. 94−99.
  86. Нёстеренко, ' Хронический^. панкреатит рекст. / Ю- А-.
  87. Нестеренко -М1: Мокеев-.2000ь С- 5−20г
  88. , А.А. Руководство по исследованию), качества жизни? в медицине:Текст. / А. А^ Новик, Т. И1Ионова.- СНб, Нева- Мг. Олма-пресс звездный мир, 2002.- 320с.
  89. Новые возможности в- лечении хронического панкреатита Текст. / В. Б. Гриневич [и др.] // Экспериментальная и: клин, гастроэнтерология.— 2003 — № 1.-- С. 65.
  90. Ойно гкинова, О. Ш. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь, Текст./О.Ш. Ойноткинова, Ю.В. Немытин— М.: Медицина, 2001.-312 с. — :
  91. Ойноткинова^ О. Ш. Диагностические критерии хроническойабдоминальной ишемии у больных ишемической болезнью сердца /171
  92. O.III. Ойноткинова // Материалы XXII научной конференции М., 1990.-Ч. 1.-С: 173−174.
  93. , А.Н. Диагностика болезней внутренних органов Текст. В 5 т. Т.1. Диагностика болезней- органов пищеварения / А. Н. Окороков.-М.: Мед. лит., 2008 560с.
  94. , В.И. Локальная артериальная гипертензия. Сосудистый криз. Явление инвагинации артерий // Катастрофы спланхнического кровотока / Под ред. Л. А. Фаустова. М.: Медицина, 2005. — С. 124 136.
  95. , A.A. Эндотелиальная- дисфункция, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц- молодого возраста Текст.: дис. канд. мед. наук: 14.01.02 / Алексей Анатольевич Опарин — Харьков, 2002 131с — Библиогр.: с. 108−131.
  96. ,. A.B., Применение препаратов пищеварительных ферментов в гастроэнтерологии Текст. / A.B. Охлобыстин // Клин.• перспективы гастроэнтерол., гепатол, — 2001№ 2.- С. 34−39.
  97. , И.П. Полн. собр. соч.Текст. / И'.П. Павлов.-М Л.:Изд. АН-СССР, 1951.-Т.2, кн.2.-592'с.
  98. Пата рая, С. А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов Текст. / С. А. Патарая, Д. В*. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Кардиология.- 2000 № 6 — С. 78−85.
  99. , ИХ. Клинико-психосоматические особенности и качество жизни больных рецидивирующей формой хронического панкреатита, сочетающегося с гипертонической болезнью' Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук / И. Г. Пахомова СПб, 2003- 23 с.
  100. , И.Г. Клинические и терапевтические аспекты сочетанного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и хронического панкреатита Текст. / И. Г. Пахомова // Экспер. и клинич. гастроэнтерол 2008- № 6 — С. 68−73.
  101. ,. В.Г. Болезни* поджелудочной* железы Текст. / В. Г. Передерий, G. Mi Ткач--Киев: Укр- фитосоц. центр, 2001- 238 с. .
  102. , Л. В- Ишемическая болезнь органов пищеварения^ Текст. / Л-В- Поташов, МЩ. Князев^ А-М- Игнашов: — Л-, 1985.—216 с.
  103. Практическая психология- в тестах Текст.- М.: ACT- Пресс, 1999.-С.132−140.
  104. Практическое руководство по, ультразвуковой диагностике // Общая ультразвуковая- диагностика- под.ред. В. В. Митькова Текст.-М.: Видар, 2006.- С. 223−239 ¦
  105. Рациональная фармакотерапия заболеваний: органов пищеварения- Текст. / Под. ред. В .Т. Ивашкина М.: Литтера- 2003-С. 146.
  106. , М.Ю. Блокаторы цитокиногенеза в комплексе консервативной терапии деструктивного панкреатита-.Текст. / М.Ю. Ревтович//Рецепт.-2004.-№ 2.-С. 83−88.
  107. Результаты клинического, исследования ноотропного компонента действия мексидола Текст. / И. Л. Давыдова [и др.] // Материалы симпозиума «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и Аптека» -Тюмень, 1997.- С. 166−167.
  108. , Г. В. Детская гастроэнтерология Текст., / Г. В. Римарчук, Е. В. Климанская, А. А. Бараиов.- М., 2002.-591 с.
  109. , Г. В. Вариабельность, ритма сердца: Текст. / Г. В: Рябыкина-, А-В: Соловьевым: СтарКо, 1998i-200 с
  110. Симаненков, В.И. .Возвращаясь к проблеме хронического, панкреатита- Текст. / В. И! Симаненков-.Г.Ю: Кнорринг // Клин, мед.-2001 № 10.- С.54−59.
  111. Губергриц и др. II Медицинская визуализация-- 2005.-№ 5.- С.11−21. ^ ' • ¦ ,. • •
  112. Сосудистый компонент в патогенезе хронического панкреатита Текст. / JI.A. Фаустов [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол- 2002.- № 5, прилож. № 17 С. 77.
  113. , И.Д. Современные методы в биохимии Текст. / И. Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили- под ред. В.Н. Ореховича- М., 1977 С. 66−68.
  114. , Б.Д. Комбинированная терапия хронического панкреатита Текст. / Б. Д. Старостин / Экспер. и клинич. гастроэнтерол.-2003.-№ 3- С. 23−27.
  115. , Ю.А. Возможности лучевых методов исследования в диагностике осложнений хронического панкреатита Текст. / Ю. А. Степанова, Г. Г. Кармазановский // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— Т. XIX, № 2.- 2009 С.43−57.
  116. , H.JI. Патоморфология хронического панкреатита // Катастрофы спланхнического кровотока / Под ред. Л. А. Фаустова. -М-.: Медицина, 2005. С. 99−105.
  117. , Н.Л. Нейро-сосудистые изменения при хроническом панкреатите как отражение локальной артериальной гипертензии // Матер. 19 Всероссийской научн. конф. с международным участием «Физиология и патология пищеварения». Сочи, 2004. — С. 172.
  118. Сюняков, С. А*. Применение мексидола при лечении больных с тревожными расстройствами Текст. / С. А. Сюняков, Е. С. Телешова, И. А. Давыдова // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство», — М., 1997.- С. 297.
  119. , Ю.П. Проблема сочетаниой патологии в клинике гастроэнтерологии:^ возможностищреодоленияшолипрагмази№ Текст.- / Ю-Н УспенскийЕастроэнтерол. СПб-- 2005-№ 3−4: — С. 33−36-.
  120. , Ю.П. Синдром абдоминальной- боли в. гастроэнтерологической практике (анализ проблемы) Текст. / Ю.П.
  121. В.И. Неотложная панкреатология Текст. / В.И. Филин- А-Л. Костюченко--СПб: Питер, 19 941−410 с.
  122. , Г. П. Особенности липидного обмена и вегетативной реактивности: у людей с патологией органов пищеварения Текст. / Т. П. Филипов, Н. В: Канская, Л. В. Горленко // Актуальные вопросы кардиологии.- Томск, 1993.- № 7 С. 120−122.
  123. , Л.Д. Психосоматические аспекты хронических заболеваний органов пищеварения Текст. / Л. Л. Фирсова, Е. А. Маслова // Экспер. и клинич. гастроэнтерол- 2008.- № 5.- С. 60−66.
  124. , Д.Н. Непсихотические: психические, расстройства у: больных с хроническим панкреатитом и их коррекция: Текст.: дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Харькина, Дарья Николаевна- 121 с-
  125. , Д.М. Патофизиология органов, пищеварения: Пер. с. анг Текст. / Д. М. Хендерсон .- М., СПб.: Бином Невский. диалект, 1997.-С. 197−224.
  126. Хроническая ишемия поджелудочной железы в генезе хронического панкреатита Текст. / Л. В. Поташов [и др.] // Хронический панкреатит М, 198 Г.- С. 61−62.
  127. Хронический абдоминальный ишемический синдром и сочетанные с ним заболевания: особенности клиники, диагностики и лечения Текст. / A.B. Калинин [и др.] // Клин, перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2003.-№ 6.-С. 19−23.
  128. Хронический панкреатит Текст. / С. Ф. Багненко [и др.]. — СПб.: Питер, 2000.-С. 15−65.
  129. , Я.С. Новая международная^ классификация хронических панкреатитов (многофакторная классификационная система^ М-ANNHEIM, 2007): принципы- достоинства, недостатки Текст. / Я. С. Циммерман // Клин, медицина.- 2008 — № 10.— С. 7—13.
  130. , Я.С. Фармакотерапия хронического панкреатита Текст. / Я. С. Циммерман // Клиническая медицина 1991- Т. 69, № 2 — С. 99−105.
  131. , Я.С. Хронический холецистит и хронический панкреатит Текст. / Я. С. Циммерман .— Пермь: Перм. мед. акад., 2002.- 252 с.
  132. , И.Е. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии Текст. / И. Е. Чазова.- М., 2005 104 с.
  133. , A.A. Хронический панкреатит. Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения Текст.- / A.A. Шалимов, В. В. Трубник Киев: Здоровье, 2000.-256с.
  134. , Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: пер. с англ. Текст. / Ш. Шерлок, Дж. Дули М.: Гэотар Медицина, 2003 — 864 с.
  135. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? Текст. / М. В. Шестакова // Русский мед. журн.- 2001.- Т. 9, № 2.- С. 88−92.
  136. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы, методы диагностики и коррекции' Текст.. / C.B. Бельмер [и др.] // Методические аспекты-М., 2001.
  137. , JI.C. Реология крови, микроциркуляция и перекисное окисление липидов при хроническом панкреатите и пути медикаментозной коррекции: Текст.: автореф. дис. .канд. мед. наук /JI.C. Эрдыниева-М., 1985−24с.
  138. Эффективность ингибитора протонной помпы омепразола (лосек МАПС) при хроническом панкреатите в стадии обострения Текст. / И. В. Маев [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол — 2001—№ 6 — С. 54−58.
  139. , A.B. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита Текст. / A.B. Яковенко // Клинич. мед.- 2001.- Т. 79, № 9.-С. 15−20.
  140. , A.B. Практические подходы к лечению хронического панкреатита Текст. /A.B. Яковенко, А. Н. Агафонова / Экспер. и клинич. гастроэнтерол 2007 — № 6 — С.67—70.
  141. Activation of pancreatic cells in human and experimental pancreatic fibrosis / P. S. Haber et al. // Am. J. Pathol.- 1999.- Vol. 155, № 4.- P. 1087−1095.
  142. Angiotensin II formation in human vasculature after chronic ACE inhibition: a prospective, randomized, placebo-controlled1 study / M. Oosterga et al.1// Cardiovasc Drugs Ther- 2000 № 14 — P: 55- 60:
  143. Angiotensin-Converting enzyme inhibitor attenuates pancreatic inflammation and fibrosis in male Wistar Bonn/Kobori rats / A. Kuno et al. // Gastroenterology 2003.- Vol. 124- № 4 — P. 1010 — 1019.
  144. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized* clinical trials / H. Abuissa et al. // J. Am. Colli Cardiol.- 2005.- № 46.- P.821−827. [PMID 16 139 131].
  145. Antioxidant therapy for recurrent pancreatitis: placebo-controlled* trial7 S. Uden et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1990.- Vol. 4, № 4.- P. 357 371.
  146. Arginase activity in blood serum of patients with acute and chronic pancreatitis / D. Scibior et al. // Pol. Merkur. Lekarski. 2006. — Vol. 21, № 126.-P. 522−524.
  147. Berberat, P.O. Chronic pancreatitis — new pathophysiological concepts / P.O. Berberat, H. Friess, M: W. Buchler // Swiss. Surg. 2000. — Vol. 6, № 5. -P.227 — 230.
  148. Bockman, D.E. Microvasculature of the pancreas. Relation to pancreatitis/ D.E. Bockman // Int. J. Pancreatol.- 1992.-№ 12.- P. l 1−21.
  149. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M.Yanhoutte // Arch. Mai. Coeur. Vaiss-1991.-Jan- 84.-Spec № 1.-P.3544.
  150. Busse, R. Endothelium derived’relaxing factor inhibits platelet activation / R. Busse, A. Luckhoff, E. Bassenge // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1987.- № 336.- P.562- 566.
  151. Camostate mesilate attenuates pancreatic fibrosis via inhibition of monocytes and pancreatic stellate cells activity / F. Gibo et al. // Lab. Investigation.- 2005.- Vol. 85, № 1.- P. 75- 89.
  152. Chappell, M.C. Pharmacological characterization of angiotensin II' binding sites in the canine pancreas / M.C. Chappell, D.I. Diz, D.W. Jacobsen // Peptides.- 1992.-Vol. 13.- P.311- 318. j
  153. Chey, W.Y. Neurohumoral control of the exocrine pancreas / W.Y. Chey// Current Opinion in Gastroenterology. 1995. — Vol. 11. — P: 389−396.
  154. Chronic Pancreatitis: Novel’concepts in biology and therapy- ed. M.W. Buhler, H. Friess, W. Uhl, P. Malfertheiner.- Oxford: Blackwell Publishing Company, 2002.
  155. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologist and surgeons- ed. J.E. Dominduez Munoz. A Blackwell publishing Company"Ltd, 2 007 535 p.
  156. Combination therapy with an angiotensin-converting enzyme inhibitor and an angiotensin II receptor blocker synergistically suppresses chronic pancreatitis in rats / T. Yamada et al. // J. Pharmacol. Exp: Ther — 2005-Vol. 313, № 1,-P. 36−45.
  157. Comparative studies off tissue inhibition by angiotensin-converting enzyme inhibitors / Johnston C.I. et al. // J. Hypertens.- 1989 Vol. 7, Suppl. 5.-P. 11−16.
  158. Control of regional blood flow by endotheliumderived nitric oxide / S.M. Gardiner et al. // Hypertension.- 1990.-№ 15.- P. 486- 492.
  159. Coskun, T. Effect of hydrogen peroxide on permeability of the main duct and morphology of the pancreas / T. Coskun, S. Bozoklu, A. Ozenc // Amer. J. Surg. 1998. — Vol. 176 (1). — P. 53- 58.
  160. Dietary antioxidants and chronic pancreatitis / P. Rose et al. // Hum. Nutr. Clin. Nutr.- 1986.- Vol. 40.-P. 151- 164.
  161. Diseases of the pancreas- ed. M. W. Buchler, W. Uhl, P. Malferstheiner. -Karger, 2004.- 186 p.
  162. Endothelin receptor blockade improves fluid sequestration, pancreatic capillary blood flow, and survival in severe experimental pancreatitis / T. Foitzik et al. // Ann. Surg.- 1998.- Vol: 228.-P.670−675.
  163. Endothelin-1 mediates the alcohol-induced, reduction of pancreatic capillary blood flow / T. Foitzik et al. //J. Gastrointest. Surg- 1998-№ 2.- P.379−384.
  164. Endovascular treatment of chronic mesenteric ischemia: report of five cases / U. Nyman et al. // Cardiovasc. Intervent. Radiol 1998 — Vol. 21, № 4.-P. 305−313.
  165. Enhanced lipid peroxidation-derived aldehydes in chronic pancreatitis suggest-a role in1 the pathogenesis / A. Galli et al. // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol.- 1998.-Vol. 30, Suppl. 2.-P: 147.
  166. ET—1 induces pancreatitis-like microvascular deterioration and acinar, cell injury / T. Plusczyk et al. // J. Surg. Res.- 1999.- № 85.- P.301−310.
  167. Fixeddose combination of perindopril with Indapamide in spontaneously hypertensive rats: haemodynamic, biological and structural effects / V. Richard et al. // J. Hypertens.- 1996 Dec Vol.14, № 12. -P.1447.
  168. Friedwald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein in plasma without use of preparation ultracentrifuge / W.T. Friedwald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem- 1972.- Vol. 18-P.499- 509.
  169. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki //Nature.- 1980.-№ 288.-P. 373−376.
  170. Gubergrits, N. Peculiarities of syndrome of bacteriaL overgrowth and its treatment in chronic pancreatitis// N. Gubergrits, Y. Linevsky // Donetsk National Medical University, Donetsk, Ukraine.
  171. High glucose increases extracellular matrix production in pancreatic stellate cells by activating-the rennin-angiotensin system / S.H. Ko et al. // J. Cell. Biochem.- 2006.-№ 98.-P. 343- 55.- [PMID 16 408 293].
  172. Hsueh, W.A. Insulin signaling in the arterial wall. / W.A. Hsueh, R.E.Law //Am. J. Cardiol.- 1999.-Jul 8- № 84 (lA).-P.21−24.
  173. Identification, culture and characterisation of pancreatic stellate cells in rats and humans / M. Bachem et al. // Gastroenterology 1998 — Vol. 115, № 2.-P. 421−432.
  174. Ihse, I. Pancreatic pain: is there a medical alternative to surgery? /1. Ihse, R. Andersson- J. Axelson // Digesti. 1993. — Vol. 54, Suppl. 2. — P. 3034.
  175. Inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in plasma and tissue / B. Fabris et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol.-1990.- Vol.15, Suppl. 6-P.13.
  176. Ishemia and reperfusion in pancreas / T. F. Hoffmann et. al. // Microsc. Res. Tech. 1997. — Vol.37, № 5- 6. -P.557−571.
  177. Jaster, R. Molecular regulation of pancreatic stellate cell function / R. Jaster // Molecular Cancer 2004 — Vol. 3 — P. 26.
  178. Klar, E.1 Microcirculation, of- the pancreas. A quantitative, study of physiology and-changes in pancreatitis / E. Klar, B. Endrich, K. Messmer // Int. J- Microcirc: Clin. Exp.— 1990-— № 9P. 85—101., .
  179. Lankisch, P.G. Pancreatic disease, state of the art- and* future aspects of research/P.O. Lankisch., E.P. Di Mando. -B.: Springer, 1998.-272 p.
  180. Lankisch, P.C. Chronic pancreatitis / P.G.Lankish // Bockus Gastroenterology 5thed. — Philadelphia- 1995 — Vol.4.- P.2930−2958.
  181. Lankisch,. P-G. Pancreatitis / P: G. Lankish, P.A., Banks. Berlin-- Heidelberg-:New York: et all: Springer — Werlag-. 19 981−377 p:.
  182. Lau, T. Evidence for a- local angiotensin-generating system and' dosedependent. inhibition of glucose-stimulated insulin release by angiotensin: Ili.imisolated.pancreatic: islets / T. EaUi: P:0, Carlssori- PIS-.
  183. Luscher, T.F. Biology of the- endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol!— 1997, Nov.- Vol:20- № 11, Suppl-2 P1II3101.
  184. Morgenroth, K. Pancreatitis / K. Morgenroth, W. Kozuschek. Berlin- New York: — Walter de. Gruyter, 1991'. — 120-p: •
  185. Morphological and- immunocytochemical identification of periacinar fibroblast- like cells derived from human pancreatic acini / T. Saotome etall.://Pancreas 1997-Vol. 14, № 44-P: 373−382.
  186. No effect of long term treatment with pancreatic extract on recurrent abdominal pain in patient with, chronic* pancreatic-/ A. Malcsci et al. If Scand: Ji Gastroenterol- 1995- - Vol: 30-- P: 392-
  187. Norman, J. Rapid- elevation of pro-inflammatory cytokines during acute pancreatitis and their origination within the pancreas / J. Norman, M. Franz, A. Riker.// Surg. Forum.- 1994.-Vol. 45.-P. 148- 160.
  188. Novel: antioxidant ameliorates the fibrosis and inflammation of cerulein-induced chronic pancreatitis in a mousermodel:/ Byung-Moo Yoo s- et ah.-// Pancreatology.- 2005.- Vol. 5r №' 21--31— P- 165- 176.
  189. Oxidative stress: an important- phenomenon- with-pathogenetic:significance in the progression^ of acute pancreatitis-/-K. Tsaiiet: ai-.i// Gut: — 1998--Vok 42, № 6.-Pi 850- 8551
  190. Pancreatic stellate cells respond to inflammatory cytokines: potential role in chronic pancreatitis /P. Mews etal. // Gut-2002.- Vol. 50, № 4 P. 535- 541.
  191. PCRi detection' of' the insertion/deletion polymorphism' of the human': angiotensinconverting- enzymegene (DGP1) (dipeptidylvcarboxypeptidase. 1) / B. Rigat Let al.:// Nucl- Acids Res. 1990.- Vol.20. — P. 1433.
  192. Poli, G. Oxidative damage and fibrogenesis / G. Poli, M. Parola // Free Radic. Biol. Med.- 1997.- Vol. 22, № 1- 2.- P. 287- 300-
  193. Prevalence and determinants of exocrine pancreatic insufficiency among older, adults: results of a population- based study / D. Rothenbacher et al.- // Scandv. JC Gastroenterol-.— 2005-- № 40-- P-697−704. [PMHM6036530]i
  194. Saralasin, a nonspecific angiotensin: II receptor antagonist, attenuates oxidative stress* and- tissue, injury in cerulein- induced- acute pancreatitis / S.P. Ip et al.// Pancreas- 2003.- №"¦: 26.- P:224- 233, — [PMID 12 657 946].
  195. Schneider, E. Identification of mediators stimulating proliferation and matrix synthesis: of rat pancreatic stellate cells / E. Schneider, A. Schmid-Koisas, J. Zhao // Am. J. Physiol. Cell Physiol-- 2001.- Vol. 281, Issue 2-C. 532−543.
  196. Schoenberg, M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis / M.H. Schoenberg, H.G. Beger // American journal- of clinical nutrition. -1995.-Vol. 62, Suppl. 6.-P. 1306- 1314.
  197. Self-administration of enzyme substitution in the treatment of exocrian pancreatic insufficiency / D.J. Ramo et al. // Scand. J. Gastroenterol. -1989.-Vol. 24.-P. 688.
  198. Shimosegawa, — T. Recent findings on chronic pancreatitis / T. Shimosegawa, K. Kume, A. Masamune // Nippon. Naika. Gakkai. Zasshi. 2006. — Vol. 95, № 10. — P. 2105−2111.
  199. Sokal, R.R. Biometry: The Principles and practice of statistics in biological research / Robert R. Sokal- F. James Rohlf- 2nd' ed. New York: W. H. Freeman, 1995.
  200. Splenic- and, portal venous obstruction in chronic pancreatitis. A prospective and longitudinal study- of a medico- surgical series of 266 patients / P. Bernardes et al. // Dig. Dis. Sci. 1992. — 37. — P:340^- 346.
  201. Study on free radicals, and pancreatic, fibrosis < induced by repeated injections of superoxide dismutase inhibitor / N. Matsumura" et al"., // Pancreas.- 2001.- Vol. 22, № 1.- P. 53- 57.
  202. Sweiry, J.H. Role of oxidative stress in pathogenesis of pancreatitis. / J.H. Sweiry, G.E. Mann // Scandinavian J. of gastroenterology. 1996. — Vol. 31, Suppl. 219.-P. 10−15.
  203. Talukdar, R. Chronic pancreatitis: evolving paradigms / R. Talukdar, N. Saikia, R. Tandon .- New Delhi- India // Pancreatology .- 2006 № 6 — P.440- 449 (DOI: 10.1159/94 561).
  204. The angiotensin converting enzyme inhibitors differ- in their central nervous effects in humans / I. Derad et al. // J. Hypertens., 1996 Vol. 14, № 11.-P. 1309−1315.
  205. The antioxidant profiles of patients with recurrent acute and chronic pancreatitis / G.J. Moms-Stiff et al. // Am. J. Gastroenterol 1999 — Vol. 94.-P. 2135−2140.
  206. The Pancreas / Ed. H.G. Beger et al- Oxford et al.: Blackwell Science Ltd, 1998.-Vol. l.-P. 264−271.
  207. The tissue renin angiotensin system in human pancreas /M. Tahmasebi et al. // J.Endocrinol.- 1999.- Vol. 161.- P. 317- 322.
  208. Treatment of pain in chronic pancreatitis: AGA Medical Position Statement // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. — P. 763- 764.
  209. Tsang, S.W. The role of the pancreatic rennin-angiotensin system in acinar digestive enzyme secretion and in acute pancreatitis / S.W. Tsang, C.H. Cheng, P. S. Leung // Regul. Pept.- 2004.- № 119.- p. 213−222.
  210. Vitamin E attenuates biochemical and morphological features associated with the development of chronic pancreatitis / J.A. Gomez et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.-2004.-Vol. 287, № l.-G 162- 169.
  211. Woods, D.R. The ACE I/D polymorphism and human physical performance. / D.R. Woods, S.E. Humphries, H.E. Montgomery // Trends Endocrinol. Metab-2000-№ 11.-P. 416−420.
  212. Zhou, Z.G. Influencing factors of pancreatic microcirculatory impairment in acute pancreatitis. / Z.G. Zhou, Y.D. Chen // World J. Gastroenterol.-2002.-8(3).-P.406−412.
Заполнить форму текущей работой