Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностика и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции при распространенном перитоните

Диссертация: Диагностика и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции при распространенном перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Острые заболевания органов брюшной полости, осложнённые перитонитом, на протяжении всей истории хирургии представляли особенный интерес. Ежегодно в мире выполняются сотни тысяч операций, разработаны фундаментальные принципы лечения распространённого перитонита, позволившие значительно снизить летальность. Однако, несмотря на технический прогресс, успехи фармакологии, а также стремительное… Читать ещё >

Диагностика и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции при распространенном перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Эндотоксиновая агрессия и дисфункция эндотелия в экстренной хирургии органов брюшной полости (обзор литературы)
    • 1. 1. Введение
    • 1. 2. Этиология и патогенез эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Диагностика дисфункции эндотелия
    • 1. 4. Лечение эндотоксиновой агрессии и дисфункции эндотелия
    • 1. 5. Резюме
  • Глава 2. Общая характеристика обследованных пациентов, методов обследования и лечения
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы обследования.41'
      • 2. 2. 1. Лабораторная диагностика эндотелиальной дисфункции
        • 2. 2. 1. 1. Определение концентрации эндотоксина грамотрицательной микрофлоры
        • 2. 2. 1. 2. Определение концентрации концентрации’С-реактивного белка методом высокочувствительного анализа
        • 2. 2. 1. 3. Определение количества десквамированных циркулирующих эндоте-лиоцитов в плазме крови
      • 2. 2. 2. Инструментальная диагностика эндотелиальной дисфункции
    • 2. 3. Методы лечения
      • 2. 3. 1. Устранение массивной эндотоксиновой агрессии
        • 2. 3. 1. 1. Энтеросорбция
      • 2. 3. 2. Лечение хронической эндотоксинемии и профилактика повреждения эндотелиального монослоя
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Диагностика эндотелиальной дисфункции при распространённом перитоните
    • 3. 1. Введение
    • 3. 2. Результаты лабораторной диагностики эндотелиальной дисфункции
      • 3. 2. 1. Результаты исследования концентрации эндотоксина грамотрицатель-ной микрофлоры при распространённом перитоните
      • 3. 2. 2. Результаты оценки степени тяжести пациентов при распространённом перитоните
      • 3. 2. 3. Результаты исследования количества циркулирующих дескамирован-ных эндотелиоцитов при распространённом перитоните
      • 3. 2. 4. Результаты исследования содержания высокочувствительного С-реакгивного белка при распространённом перитоните
    • 3. 3. Результаты инструментальной диагностики эндотелиальной дисфункции при распространенном перитоните
      • 3. 3. 1. Результаты исследования комплекса «интима — медиа» при распространённом перитоните
      • 3. 3. 2. Результаты исследования сосудодвигательной функции эндотелия при распространённом перитоните
    • 3. 4. Резюме
  • Глава 4. Результаты лечения дисфункции эндотелия при дисметаболи-ческих последствиях распространённого перитонита
    • 4. 1. Введение
    • 4. 2. Результаты лечения эндотелиальной дисфункции после перенесенного распространённого перитонита и при облитерирующем атеросклерозе
      • 4. 2. 1. Динамика ультразвуковых маркёров эндотелиальной дисфункции
      • 4. 2. 2. Динамика лабораторных маркёров эндотелиальной дисфункции
    • 4. 3. Оценка, эффективности компонентов комплексной терапии^эндотелиаль-ной дисфункции при дисметаболических последствиях распространённого перитонита
      • 4. 3. 1. Динамика ультразвуковых маркёров эндотелиальной дисфункции
      • 4. 3. 2. Динамика лабораторных маркёров эндотелиальной дисфункции
      • 4. 4. Резюме

Острые заболевания органов брюшной полости, осложнённые перитонитом, на протяжении всей истории хирургии представляли особенный интерес. Ежегодно в мире выполняются сотни тысяч операций, разработаны фундаментальные принципы лечения распространённого перитонита, позволившие значительно снизить летальность. Однако, несмотря на технический прогресс, успехи фармакологии, а также стремительное развитие анестезиологии и реаниматологии, способствовавших созданию новых эффективных методов лечения и сохранению многих человеческих жизней, проблема абдоминальной инфекции в хирургии по-прежнему актуальна.

Эта актуальность с одной стороны связана с сохраняющимися всё ещё достаточно высокими показателями смертности после хирургического лечения перитонита, с другой — решение «чисто хирургических задач» оставило за рамками научных исследований поиск ответа на один очень важный вопрос: что происходит с пациентами после выписки из стационара?

При постановке подобных вопросов в хирургической среде всегда находятся возражения против подобных рассуждений — перитонит излечен, пациент выписан, дальше все зависит от кого и чего угодно, только не от хирурга.

На первый взгляд, эти возражения достаточно логичны, ведь хирургическая задача решена, но только с точки зрения конкретной проблемы — острой абдоминальной хирургической патологии, а отнюдь не с позиции здоровья человека.

Современные взгляды на этиологию и патогенез перитонита, атеросклероза и его осложнений, основанные на последних достижениях фундаментальной медицинской науки, подтверждают прогноз, высказанный акад. В. С. Савельевым ещё в 1995 году, о неизбежности стремительного развития сердечно-сосудистых заболеваний после любой перенесенной абдоминальной катастрофы, в том числе и после распространённого перитонита (45). Это заключение было сделано на основании исследования по изучению судьбы пациентов, перенесших распространённый перитонит различной этиологии — у большинства из них даже в молодом возрасте внезапно после операции начинают прогрессировать различные сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклероз.

Изучение дисметаболических последствий перитонита показало, что при хирургическом абдоминальном сепсисе, сопровождающем практически все абдоминальные катастрофы, как и при атеросклерозе, инициирующая роль (тригерная) принадлежит одному и тому же фактору, а именно, эндотоксину грамотрицательной микрофлоры, который реализует свой патологический потенциал в виде дисфункции эндотелия, которая была определена В. С. Савельевым (2009) главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них пациентов после перенесенного перитонита (51).

Диагностика эндотелиальной дисфункции является чрезвычайно важной и ответственной задачей, от которой зависит составление программы лечения. В последние годы в этом плане основное внимание сосредоточено на прогностической оценке лабораторных и инструментальных маркеров.

Позиции современной медикаментозной терапии эндотелиальной дисфункции нельзя считать этиопатогенетически обоснованными, что с одной стороны доказывается частыми сменами препаратов в каждой из них, с другой — препараты действуют не адресно, а опосредованно, через многие механизмы.

Таким образом, теоретические данные и результаты практических исследований убедительно свидетельствуют о том, что эндотелиальная дисфункция в настоящее время является главной причиной развития полиорганной недостаточности и летальных исходов в остром периоде распространённого перитонита. Сохраняющиеся после выписки пациента из стационара хроническая эндотоксиновая агрессия, нарушения метаболизма, дисбиоз и недостаточность эндотоксинсвязывающих и эндотоксинэлиминирующих функций различных органов являются главными причинами прогрессирова-ния дисфункции эндотелия и атеросклероза.

Разработка методов диагностики, лечения и профилактики сердечнососудистых заболеваний после распространённого перитонита является не менее значимым для практической медицины, чем хирургическое лечение ургентных заболеваний органов брюшной полости.

Всё вышесказанное обусловило постановку цели исследования: разработка и изучение прогностической роли диагностического алгоритма и оценка результатов лечения эндотелиальной дисфункции у пациентов, перенесших распространённый перитонит.

В соответствии с целью исследования работа должна решить следующие конкретные задачи:

1. Изучить информативность лабораторных методов диагностики эндотелиальной дисфункции при распространённом перитоните.

2. Определить возможности инструментальных' методов диагностики дисфункции эндотелия при распространённом перитоните.

3. Разработать прогностические критерии эндотелиальной дисфункции при распространённом перитоните и в отдалённом послеоперационном периоде.

4. Оценить эффективность комплексного лечения эндотелиальной дисфункции у пациентов, перенесших распространённый перитонит.

Научная новизна.

Впервые изучены дисметаболические последствия перенесенного распространённого перитонита в виде эндотелиальной дисфункции в свете развития сердечно-сосудистых заболеваний в отдалённом послеоперационном периоде. Впервые определено диагностическое и прогностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования эндотелиальной дисфункции при распространённом перитоните. Определены критерии, характеризующие дисфункцию эндотелия и повреждение эндотелиального монослоя, в стадии массивной (острый период перитонита) и хронической (послеоперационный период) эндотоксиновой агрессии. Впервые предложен этиопатогенетический алгоритм лечения, эндотелиальной дисфункции в острой фазе перитонита и после выписки пациента из стационара и оценена его эффективность. Впервые доказана необходимость комплексного лечения и профилактики дисфункция. эндотелия при распространённом перитоните, а также определена роль эндотелиопротекторов как обязательного его компонента.

Практическая значимость.

Предложены методы диагностики эндотелиальной дисфункции в стадии массивной и хронической эндотоксиновой агрессии при распространённом перитоните различной этиологии. Оценена прогностическая роль лабораторных и инструментальных методов диагностики дисфункции эндотелия при распространённом перитоните. Разработан алгоритм обследования пациентов, перенесших распространённый перитонит, определены критерии оценки степени тяжести дисфункции эндотелия и повреждения^ндотелиального монослоя. Оценена эффективность комплексного лечения эндотелиальной дисфункции в острой фазе перитонита и в стадии хронической эндотоксиновой. агрессии. Определена роль специализированной эндотелиопротекции при эндотелиальной дисфункции у пациентов в стадии-дисметаболических последствий распространённого перитонита.

Внедрение в клиническую практику.

Лабораторные и инструментальны методы^диагностикиэндотелиальной дисфункции, а также комплексное её лечение внедрены в клиническую практику клиники факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого Российского государственного медицинского университета и хирургических отделений. городской клинической больницы № 1″ им. Н. И:Пирогова г. Москвы.

Апробация диссертации.

Основные положения-диссертации доложены на межрегионарной конференции хирургов «Современные вопросы хирургии, — 2007. Нижний Новгород», октябрь, 2007; на-2 съезде амбулаторных-хирургов России, Санкт — Петербург, декабрь 2007; на Третьем-международном хирургическом конгрессе «Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России», Москва, 21−24 февраля 2008 гна научно-практической конференции кафедры факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого и Института клинической хирургии. Российского государственного медицинского университета и сотрудников городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова г. Москвы.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 15работ, из них 1 виде отдельной главы в монографии.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 70 отечественных и 93 иностранных источников. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 18 таблицами и 33 рисунками.

выводы.

1. Эндотелиальная дисфункция при распространённом перитоните, являясь следствием синдрома кишечной недостаточности, нарушений барьерной функции кишечника и эндотоксинемии, способствует развитию полиорганной недостаточности и различных осложнений в острой фазе заболевания и дисметаболических заболеваний после перенесенного перитонита.

2. Достоверным прогностическим маркёром эндотелиальной дисфункции в острой фазе распространённого перитонита является показатель, объективно характеризующий повреждение эндотелиального монослояколичество циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов, положительно коррелирующий со степенью тяжести состояния пациентов, рассчитанной по интегральной шкале Apache II.

3. Энтеросорбция через назоинтестинальный зонд достоверно снижает уровень эндотоксинемии, маркёров эндотелиальной дисфункции (количество десквамированных эндотелиоцитов) в раннем послеоперационном периоде.

4. Концентрация высокочувствительного С — реактивного белка в плазме крови, а также показатели ультразвуковых методов могут быть использованы в качестве диагностических маркёров эндотелиальной дисфункции только в отдалённом послеоперационном периоде (величина С — реактивного белка через 3 месяца, эндотелийзависимой ангиодилятации через 14 суток после хирургического вмешательства).

5. Комплексная терапия с обязательным включением эндотоксин-связывающих, эндотоксинэлиминирующих и эндотелиопротекторных препаратов у пациентов, перенесших распространённый перитонит, достоверно улучшает функциональное состояние эндотелия, что проявляется снижением маркёров повреждения эндотелиального монослоя и ультразвуковых параметров.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Количество циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови в острой фазе перитонита свидетельствует о степени тяжести эндотелиальной дисфункции и общего состояния пациентов.

2. Для снижения концентрации в плазме крови главного триггера эндотелиальной дисфункции — эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов, необходимо использовать энтеросорбцию через назоинтестинальный зонд.

3. При выписке пациента после перенесенного распространённого перитонита из хирургического стационара необходимо выполнить лабораторную и инструментальную диагностику эндотелиальной дисфункцию и наметить алгоритм лечения.

4. Комплексная терапия эндотелиальной дисфункции и профилактика связанных с нею сердечно-сосудистых заболеваний должна начинаться после удаления назоинтестинального зонда и включать в себя энтеросорбцию, гепатопротекцию, энтеропротекцию и эндотелиопротекцию растительными лекарственными средствами.

5. Длительность комплексного лечения эндотелиальной дисфункции при распространённом перитоните необходимо определять по содержанию эндотоксина, количества циркулирующих эндотелиоцитов и высокочувствительного С — реактивного белка в плазме крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Яковлев М. Ю., Рудик В. М. Эндотоксинсвязывающие системы крови // Журнал микробиология II. 1990.- № 11.- С. 45 — 57.
  2. A.B. Закономерность старения // Интернет-журнал //. «Наука против старения». 2008
  3. И.А., Дудко В. А., Ворожцова И. Н. Частота выявления каротидного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией II Терапевтический архив //. 2004. — № 12. — С. 36 — 39.
  4. C.B. Нарушения функции печени при липидном дистресс-синдроме // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук //. — М. — 2000.
  5. Ю.Б., Стулин И. Д. Атеросклероз сонных артерий: новые технологии диагностики, лечения и профилактики отдаленных последствий // Российские медицинские вести //.-2004. -№ 2.-С.57−61.
  6. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал //. 2001. — № 3. — С. 202 — 209.
  7. И.А., Гальбрайх Р.Б, Щекотова А. П. Патогенез хронического гепатита С // Мир вирусных гепатитов II. 2008. — № 3. — С. 64 — 82.
  8. Ф. И. О роли монооксида азота в регуляции детоксикационной функции печени, тиреойдного статуса и температуры тела при эндотоксиновой лихорадке II Белорусский медицинский журнал //. 2003. — № 1.
  9. Э.Гаин Ю. М., Леонович С. И., Алексеев С. А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно. — 2001. -265 С.
  10. A.C., Шуленин С. Н. Способы немедикаментозной и фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции. // «ФАРМиндекс-Пракгик» //. 2006. — № 10. -С. 2−10
  11. .Р., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис// Русский медицинский журнал //. 1999. — № 5/7. — С.6 — 8.
  12. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему, стратегия и лечения: Часть II // Вестник интенсивной терапии //. 1997. — № 1−2. — С. 73 — 79.
  13. .Р., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис II Русский медицинский журнал //. 1992. — T.7. — С.5 -18.
  14. .Р., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис II Русский медицинский журнал II. 1998. — № 6. — С.696 — 706.
  15. А. К. Ф., Манер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия //. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 870 — 880.
  16. Л.Э. Инструментальная и радионуклидная диагностика поражений органов пищеварения при липидном дистресс-синдроме // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук //. М. 2002.
  17. Д.В., Емельяненко В. М. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения // Терапевтический архив //. 2001. — № 8. — С. 13−16.
  18. A.C., Попова Т. С., Пахомова Г. В. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии // Москва. ООО «МедЭкспертПресс» //. 2005. — 460 С.
  19. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита // Л.: Наука //. 1989. — 262 С.
  20. И.А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике // СПб: Логос//.- 1995.-304 С.
  21. В. Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока // М.: ГЭОТАР-Медиа //. 2001. — 87 С.
  22. Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему // Медицинские новости II. 2001. — № 9. — С.35 — 41.
  23. А.Н. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений при экстренных операциях на органах брюшной полости // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук //. М. 1993. — 367С.
  24. А.Л. Сепсис. Терминология и сущность // Вестник хирургии //. -1999. Т. 158. — № 3. — С.86 — 88.
  25. М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс-синдрома при об-литерирующем атеросклерозе // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук //. М. 2000.
  26. В. Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксинов грамотрица-тельных бактерий в инфекционной и неифекционной патологии //Архив патологии //. 1996. — Т.58.- № 2.-С. 8−13.
  27. В. Г. Аниховская И.А., Аполлонин A.B. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология //. М. 1994. — № 2. — С.76 -79.
  28. В.Г., Черненко В. Ф., Алиев А. Р. Послеоперационный перитонит // Барнаул-Москва //. 2008. — 200 С.
  29. А.Н. Постишемическая защита тонкой кишки при острой хирургической патологии брюшной полости // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук //. М. 1993. — 309 С.
  30. Ю.Б., Подольский B.J1., Кирковский А. Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М. Триада-Х. — 1998. — 144 С.
  31. Д. Н., Висе Э, Декер К. Новые рубежи гепатологиии. Новосибирск. — 1992.-264 С.
  32. Э.А., Курыгин, А А., Ханевич М. Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. СПб: Росмедполиграфия. — 1993. — 238 С.
  33. В.И., Захаров В. В., Бородин A.B. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции. // Хирургия II. 2001. — № 2. — С.63 — 68.
  34. И.К., Яковлев 1У1.Ю. Сердце при эндотоксиновом шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия II. 1990. — № 2. — С. 45 — 54.
  35. Н.К., Яковлев М. Ю., Галанкин В. Г. Эндотоксин и система поли-морфноядерного лейкоцита II Архив патологии II. 1989. — № 5. — С. 3 -12.
  36. Пермяков Н. К, Яковлев М. Ю., Крупник А. Н, Кубатиев А. Л. Транзиторный ко-ронароспазм в генезе инфаркта миокарда // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины //. 1989. — № 7. — С. 121- 133.
  37. В.П., Ерюхин И. А. Кишечная непроходимость. М.: Медицина. -1999.-285 С.
  38. В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения (под редакцией академика В.С.Савельева). // Пособие для врачей //. — М.: ВЕДИ. 2003. -87 С.
  39. В.А. Желчекаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения. // М.: ВЕДИ //. 2003. — 148 С.
  40. Т.С., Томазашвили Т. Ш., Шестопалов, А Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина. — 1991. — 238 С.
  41. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина. — 1994. — 3681. С.
  42. B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии II Вестник российской военно-медицинской академии //. 1999. — № 1. — С. 36−39.
  43. B.C., Яб л оков Е.Г., Петухов В. А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины II. 1999. — Т. 127. — № 6. -С. 604−611.
  44. B.C., Е.Г.Яблоков, ВАПетухов. Дислипопротеидемия при панкрео-некрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия II. -1995. № 3. — С.23 — 26.
  45. B.C., ВАПетухов. Холестероз желчного пузыря. Москва, ВЕДИ. -2002. -176 С.
  46. Савельев, В. А. Петухов. Липидный дистресс-синдром. Москва, МаксПресс. -2007. — 359 С.
  47. Савельев В. С, Петухов В. А., Сон Д. А. и др. Новый метод энтеросорбции при синдроме кишечной недостаточности // Анналы хирургии //. 2005. — № 1. — 29−32 С.
  48. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Инфекционно-токсический шок (патогенетические механизмы и основные пути лечения) // Вестник хирургии II. 1987. -N2−8.-C3−11.
  49. B.C., Лубянский В. Г., Петухов В. А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии // Анналы хирургии //.2005.-№ 6.-39−42 С.
  50. B.C., Петухов В. А., Ан Е.С. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметаболических последствиях перитонита. //Русский медицинский журнал//.-2009. Т. 17, № 14. — С 1−11.
  51. B.C., Гельфанд Б. Р., Филимонов М. И. Перитонит. М. Литтера.2006.-208 С.
  52. Савельева В. С, Лопухина Ю. М. Хирургия. // Руководство для врачей и студентов //. ГЭОТАР Медиа. — 2001. -1074 С.
  53. В. Ф., Голопыхо Л. И., Викторов А. П. Антибиотикопрофилактика в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия //. 1992. — № 2. — С. 54 — 57.
  54. ИМ., Шпатов А. И., Конев Ю. В., Яковлев М. Ю. Современные аспекты патогенеза эндотоксинового шока // Успехи современной биологии II. 1998. — Т. 118, № 1. -С. 33 — 49.
  55. Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина. — 1994. — С.336.
  56. В.Г. Миграция анаэробных бактерий в стенке тонкой кишки при ее острой непроходимости // Клиническая хирургия //. 1988. — № 4. — С.37−39.
  57. К.С. Перитонит. М.: Медицина. — 1971. — 296 С.
  58. А.И., Петрова В. И., Паукова B.C. Острый разлитой перитонит. М.: Медицина- 1987.-288 С.
  59. Н.В., Аниховская И. А., Лиходед В. Т. и др: Системная эндотоксине-мия в патогенезе атеросклероза // Успехи современной биологии //. 2001. — Т. 121,№ 3. — С. 266 — 274.
  60. В.И., Родионов Ю. Я. Дисфункция эндотелия при гиперхолестерине-мии и атеросклерозе II Медицинские новости//.-1997, № 11. С.12−17.
  61. П. И., Благитко Е. М., Ефремов А. В., Перитонит. Новосибирск: Наука. — 2000. — 302 С.
  62. Е.Г., Петухов В. А. Дислипопротеидемия и облитерирующий атеросклероз. М. 1996. — 147 С.
  63. М. Ю. Морфология миокарда при эндотоксиновом шоке // Архив патологии II. 1985. — № 7. — С. 34 — 40.
  64. М.Ю. Метаболическая гетерогенность миокарда и феномен централизации кровообращения в сердечной мышце при эндотоксиновом шоке // Вестник АМН СССР II. 1981. — № 5. — С. 26 — 35.
  65. М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в клинике эндотоксинемии и воспаления // Казанский медицинский журнал II. 1988. — № 5. — С. 353 — 358.
  66. М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук II. -М,-1993.-56 С.
  67. М.Ю. Функциональная морфология миокарда при экспериментальном токсикоинфекдионном шоке // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук //. М. — 1980. — 24 С.
  68. М.Ю., Галанкин В. Н., Крупник А. Н., Токмаков A.M. Липополисахарид микрофлоры кишечника в физиологии и патологии системы полиморфноядерного лейкоцита II Сборник научных трудов //. НИИ морфологии человека АМН СССР. — М. — 1989. — С. 74 -76.
  69. М.Ю., Кубатиев А. А., Крупник А. Н. и др. Эозинофил супераффинная клетка крови человека и эндотоксины // Бюллетень экспериментальной^биологии и медицины //. — 1989. — № 6. — С. 765 — 766.
  70. Azurna Н, Ishikawa М, Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation // Brit. J. Pharmacol. //. 1986. — Vol. 88. — P. 411−415.
  71. Balfour J.A., Brison H.M., Brogden R.N. Imipenem/cilastatin: modern datas on antibacterial efficiency, pharmakokinetics and therapeutic efficiency at treatment of serious infections //Drags.-1996.-Vol.51, № 1.-P. 99−136.
  72. Bataille R., Klein B. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo // Arthritis Rheum. //. 1992. — N35. — P. 282 — 283.
  73. Belk R. Pathophysiology of a septic shock // Freshening course of the lectures 9th European Congress of Anaesthesiology //. Jerusalem, Israel, October 2−7. — 1994. — P. 140 -145.
  74. Bell D.M. Markers for progression of coronary disease H Pharmacotherapy II. -2001- 21 (9 Pt 2). P. 190 -194.
  75. Benzuly K.H. Padgett R.C., Koul S. et al. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis // Circulation //. 1994. — Vol.89. — P. 1810 -1818.
  76. Berk B.C., Min" W, Yan C, Surapisitchat J, Liu Y, Hoefen R: Atheroprotective Mechanisms Activated by Fluid Shear Stress in Endothelial Cells // Drug News Perspect. //. 2002. -Vol.15, № 3. — P. 133 -139.
  77. Boger R.H., Bode-Boger S.M., Thiele W., Frolich J.C. Biochemical evidens for impaired nitric oxide synthesis in patients with peripheral arterial occlusive disease // Circulation //. -1997. Vol.95. — P. 2068 — 2074.
  78. Bone R.C. Why sepsis trials fail // JAMA //. 1996. — Vol.276. — P.565 — 566.
  79. Bone R.S. Gram-negative sepsis: a dilemma of modern medicine // Microbiol. Rev. //. 1993. — Vol.6.,№ 1. — P. 57−68.
  80. Bone R.S., Sprung Ch.L., Sibbald W.J. Definitions for sepsis and organ failure // Crit. Care Med. II. 1992. — Vol.20, № 6. — P.724 — 726.
  81. Boulanger CM., Tanner F.G., Bea M. L et al. Oxidized low density lipoproteins induce mRNA expression and release of endotelin from human and porcine endothelium // Circulat. Res. //. 1992. — Vol.70. — P. 1191 — 1197.
  82. H., Opal S.M., Vogel S.N., Morrison D.C. // Endotoxin in Health and Disease // Eds. Nevy. York-Basel. -1999. P. — 950.
  83. Brearly S. et al. Endotoxin levels in portal and systemic blood // Dig. Surg. //. -1985. Vol.2-P.70−72.
  84. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOFII Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale II. -1990. Vol.8, № 1. — P. 1 — 5.
  85. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound // J Cardiovasc Pharm. II. 1992. — Vol.32. — P.29 — 32.
  86. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J. Am. Coll. Cardiol. II. 1997. — Vol. 30, № 3 — P. 325 — 333.
  87. Cohen J. Pathological processes at a Gran-negative sepsis // Proceeding of satellite symposium held March 26, 1995, in Vena, Austria, in conjunction with the 7″ European Congress of Clinical Microbiology and Infections Diseases //. P. 4 — 7.
  88. Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor // Atherosclerosis II. 2000. -Vol.148.-P.139−150.
  89. Cooke J. P, Tsao P. S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterio-scler. Thromb. II. 1994. — Vol.14, P. 653 — 655.
  90. Chakraborti T. Mandal A., Mandal M., Das S., Chakraborti S. Complement activation in heart diseases. Role of oxidants // Cell Signal II. 2000. — Vol.12, № 9. — 607 P.
  91. Davis S.F., Yeung A.C., Meridith I.T. et al. Early endothelial dysfunction predicts the development ottransplant coronary artery disease at I year posttransplant // Circulation //. -1996- Vol. 93. P.457 — 462.
  92. Davies M.J., Thomas A.C. Plaque Assuring the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and creshendo angina // Brit. Heart Journ. //. — 1985. — Vol.53. — P. 363 — 373.
  93. Diamant M., Tushuizen M" Abid-Hussein Mohammed. Simvastatin induces endothelial cell anoikis and release of caspase 3-containing microparticles // Int. Soc. Hypertens //. -2006. Vol. 43. — P. 345 — 367.
  94. Deitch E.A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply // Gut. (England). 1994. — Vol.35.Suppl, 1 — P. 23 — 27.
  95. Dobler D., Ahmed N., Song L. Increased Dicarbonyl Metabolism in Endothelial Cells in Hyperglyceremia Induces Anoikis and Impairs Angiogenesis by RGD and GFOGER Motif Modification // Diabetes 55//. 2006. — P. 1961−1969.
  96. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D., et al. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data // Am. J. Cardiol. II. 2001. -88(suppl. L).-P.1 -20.
  97. Falk E., Shah P. K, Faster V. Coronary plaque disruption // Circulation //. 1995, -Vol.92.-P.657−671.
  98. Feron O., Dessy C., Moniotte S. et al. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase // J. Clin. Invest. II. 1999. — Vol. 103, № 6. — P. 897 — 905.
  99. Finegod S. M. Review of Early Research on Anaerobes // Clinical infection diseases II. 1982. — Vol. — 14. — P. 248 — 249.
  100. Fnbengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, New York. 1982. -P. 195−206.
  101. Furchgott R.F., Zawadszki J.V. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relaza-tion of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature //. 1980. — V9I. 288. — P.373 — 376.
  102. Fuster V., Lewis A. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology // Circulation //. 1994. — Vol.90. — P.2126 — 2146.
  103. Gabay C., Kushnewr I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N Engl J Med. //. 1999. — № 340. — P.448 — 454.
  104. Gallinaro R.N., Polk H.C. Intra-abdominal sepsis: The role of surgery // Baillieres Clin. Gastroenterol. II. 1991. — VoI.5.№ 3.Pt.1. — P.611 -637.
  105. Hahn A.W., Resink T.J., Scott -Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function. // Cell Regulation II. -1990.-Vol.1.-P.649−659.
  106. Handbook of Endotoxin. Amsterdam-Newford, 1984. P. 89 — 94.
  107. Harrison D.G., Sayegh H., Ohara Y. et al. Regulation of expression of the endothelial cell nitric oxide synthase II Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. II. 1996. — Vol.23. — P. 51 — 255.
  108. Hennig B, Diana J.N., Toborek M., McClain C.J. Influence of nutrients and cytokines on endothelial cell metabolism //J. Am. Coll. Nutr. 1994. — Vol.13, № 3. — P.224 — 310.
  109. Hibbs J.B., Vavrin Z. Taintor R.R. L-arginin is required for expression of the activated macrophage effector mechanism causing selective metabolic inhibition in target cells // Hi. Immunol. //. 1987. — Vol. 138. — P. 550 — 565.
  110. Hoyt, DG, Mannix RJ, Rusnak JM, Pitt BR, and Lazo JS. Collagen is a survival factor against LPS-induced apoptosis in cultured sheep pulmonary artery endothelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 1995. — Vol. 269. — P. 171 -177.
  111. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE (1985). «APACHE II: a severity of disease classification system». Critical Care Medicine 13. P. 818 — 829.
  112. Koshi, R, Mathan VI, David S, and Mathan MM. Enteric vascular endothelial response to bacterial endotoxin. Int J Exp Pathol 74. 1993. — P. 593 — 601.
  113. Krestow J.K., Rak J., Kertel R.S. Functionale dissociation of anoikis-like cell death and activity of stress activated protein kinase //Biochemical and biophysical ressarch communications //. 1999. Vol. 260 (1). — P.48 — 53.
  114. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L, the FRagmin during Instability in. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease N Engl. J Med 2000. Vol. 343. — P.1139- 1147.
  115. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin. Cardiol, 1997- 10 (suppl 11).-P. 3−10.
  116. Luscher T.F., Tanner F.C., Noll G. Lipids and endothelial function: effects of lipid lowering and therapeutic intervention // Curr. Opin. Lipidol //. 1996. — Vol.7. — P. 234 — 240.
  117. Minchali R.D., Malik A.B. Transport akross the endothelium: regulation of tndothe-lial permeability //Handb. Exp. Pharmacol //. 2006- (176 pt 1). — P. 107 — 144.
  118. Nakagomi A., Freedman S.B., Geczj C.L. Interferon-y and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactive protein // Relationship with age, sex, and hormone replacement treatment// Circulation. 2000. — Vol. — P. 1785 -1791.
  119. Nathan C.P., Hibbe J.B., Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Current Opinion Immunol. 1991. — Vol.3 — P. 65 — 70.
  120. Nour KRA, Zalos G, et al. Coronary Vasodilation and Improvement in Endothelial Dysfunction With Endothelin ETA Receptor Blockade // Circ. Res //. 2001- 89. — P. 969 — 976.
  121. Ocmar B.S., Tschudi M.R., Godoy N.etal. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis // Circulation //. 1998. — Vol.97. -P.2494 — 2498.
  122. Ohara Y., Peterson T.E., Harrison D.G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production // Clin. Invest//. 1993, Vol. 91. — P. 2546 — 2551.
  123. Peters K., Unger R., Brunner J., Kirkpatrik C.J. Molecular basis of endothelial dysfunction in sepsis //Cardiovascular Research //. 2003, 60 (1). — P. 49 — 57.
  124. Pillarisetti S. Lipoprotein modulation of subendothelial heparan sulfate proteoglycans (perlecan) and atherogenicity//Trends Cardiovasc. Med.-2000- 10(2). -P. 60−65.
  125. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk // N. Eng. J. Med //. 2000. -Vol.343.-P.1179 -1182
  126. Radomski-M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. The role of nitric oxide and cGMF in platelet adhesion ter vascular endothelium // Biochem. Biophys. Res. Commun //. 1987. -Vol.148,-P.1482−1489.
  127. Reed J., C. Mechanism of Apoptosis //Am. J. of Pathology //. 2000. — Vol. 157. -P.1415 -1430.
  128. Ridker P.M., Buring J.E., Shin J. et al. Prospective study of C-reactlve protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. // Circulation //. 1998. — Vol.98. -P.731 -733.
  129. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk as-sesment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation II 2001. — Vol.103. -P.1813 -1818.
  130. Robert M.F., Pharm D., Francesco Cosentino, Ton J. Rabelink. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase // Circulation //. 1998. — Vol.97. — P.108 -112.
  131. Rockey D.S., Chung J.J. Regulation of inducible nitric oxide synthase hvhepar sinusoidal endothelial cells // Am. J. Physiol. And liver Physiology //. 1996. — Vol. 271. — P. 260 -267.
  132. Rubanyi G.M., Vanhoutte P.M. Superoxide anions and hyperoxia onactivated en-dothelium-derived relaxing factor//Am. J. Physiol. //. 1986- Vol. 250. — P. 822 — 827.
  133. Shoji T., Nishizawa J., Fukumoto M., Shimamura K. Inverse relationsip between circulating oxidized low density lipoprotein and antioxLDL antibody levels in healthy subjects. // Atherosclerosis //. -2000. Vol.148. — P.171 — 177.
  134. Schuchinger V., Fichtlscherer S., Brutten M.B., Zeiher A.M. Systemic nature of endothelial dysfunction between coronary and peripheral regulation of resistens vessels // European Heart Journal//. 1999.-Vol 20.-653 P.
  135. Solovey A., Lin Y., Browne P. et al. Circulating activated endothelial cells in sickle cell anemia // N Engl. J. Med. //. 1997. — Vol. 337. — P. 1584 — 1590.
  136. Stangeby D.K., Ethier C.R. Computational analysis of coupled blood-wall arterial LDL transport//J. Biomech. Eng. II. -2002. Vol.124, № 1. — P. 1 — 8.
  137. Tanaka N" Bergquist L., Christensen P., Bengmark S. reticuloendothelial function in rats with obstructive jaundice // Brit. J" Surg. //. 1985. — Vol. 72. — P. 946 — 949.
  138. Torzewski M., Rist C., Mortensen R.F. et al. C-reactive protein in the arterial intima. Role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in the atherogenesis // Arte-rioscler. Thromb. Vase Biol. II. 2000. — N.20. — P. 2094 — 2099.
  139. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endot-nelium II New England Journal of Medicine //. 1990. — Vol. 323. — P.27 — 36.
  140. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis II Europ. Heart J. //. -1997.-Vol. 18. P.19 — 29.
  141. Vasa M., Fichtischerer S., Aicher A. et al. Number and migratory activity of circulating endothelial rogenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease // Circ Res. //. 2001. — Vol. 89. — P. 1 — 7.
  142. Vaughan D.E., Rouleau J. L, Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction // Circulation II. 1997. -Vol.96. — P. 442 — 447.
  143. Wittmann D.H. Intra-abdominal infection. Pathophysiologi and treatment. Marcel Dekker Inc. New York. 1991. — P.8 — 75.
  144. Wolter J., Lieher H., Grun M. Hepatic clearance of endotoxins: differences in arterial and portal venous infusions//J. Reticuloendoth. Soc.//.-1978.-Vol.23.-N2.-P. 145−152.
  145. Woods A., Brull Di., Humphries S. E., Montgomery N.E. Genetics of-inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 // Eur. Heart J. //. 2000. -N21. -P1574- 1583.
  146. Yakovlev M.Yu. Elements of endotoxin theory of human physiology and pathology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiancy // J. Endotoxin Research II. 2000. — Vol. 6. — № 2. — P. 120 — 125.
  147. Zwaka T. P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages//Circulation //. -2001. N103. — P. 1194 -1197.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!