Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эффективность применения изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом

Диссертация: Эффективность применения изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе обсуждается роль дефицита оксида азота в патогенезе плацентарной недостаточности, в том числе развивающейся > на фоне гестоза и, следовательно, в патогенезе нарушения плодово-плацентарного кровотока, что приводит к хронической гипоксии и задержке развития плода. Являясь мощным эндогенным вазодилататором, оксид азота принимает участие в регуляции системного и органного сосудистого… Читать ещё >

Эффективность применения изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ. Стр
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Дисфункция эндотелия как ключевой механизм в патогенезе гестоза и нарушения плодово-плацентарного кровотока
      • 1. 1. 1. Современные представления о роли оксида азота и тромбомодулина в функциональной системе мать-плацента-плод
      • 1. 1. 2. Дисфункция эндотелия в патогенезе гестоза
      • 1. 1. 3. Современные представления о патогенезе нарушения плодово-плацентарного кровотока
    • 1. 2. Патогенетическое обоснование применения донаторов оксида азота
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Материалы исследований
      • 2. 1. 1. Клинико-лабораторная характеристика обследованных беременных
      • 2. 1. 2. Объем проведенной терапии
    • 2. 2. Методы исследований
      • 2. 2. 1. Определение содержания маркеров дисфункции эндотелия
        • 2. 2. 1. 1. Определение содержания нитритов в сыворотке крови
        • 2. 2. 1. 2. Определение содержания тромбомодулина в плазме крови
      • 2. 2. 2. Ультразвуковая эхография
      • 2. 2. 3. Допплерометрическое исследование кровотока
      • 2. 2. 4. Иммуногистохимическое исследование экспрессии эндотелиальной МЭ-синтазы (е>Ю8) и тромбомодулина в тканях последа и сосудах пуповины
      • 2. 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Оценка динамики клинико-лабораторных показателей до и после лечения гестоза у беременных с нарушением плодово-плацентарного кровотока
    • 3. 2. Результаты ультразвукового исследования
    • 3. 3. Результаты допплерометрического исследования в гемодинамической системе «мать-плацента-плод» у беременных с нарушением плодово-плацентарного кровотока на фоне гестоза
    • 3. 4. Результаты исследования маркеров дисфункции эндотелия в материнской и плодово-плацентарной циркуляции
      • 3. 4. 1. Содержание нитритов в материнской и плодово-плацентарной циркуляции
      • 3. 4. 2. Содержание тромбомодулина в материнской и плодово-плацентарной циркуляции
    • 3. 5. Результаты иммуногистохимического исследования плаценты и сосудов пуповины
      • 3. 5. 1. Иммуногистохимического исследования экспрессии эндотелиальнойизоформы ТчЮ-синтазы (еМОБ)
      • 3. 5. 2. Иммуногистохимического исследования экспрессии тромбомодулина
    • 3. 6. Клиническая оценка исходов беременности и родов для матери и плода
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

До настоящего времени гестоз остается одним из самых частых осложнений беременности и его частота достигает 16−25% [3, 89, 102]. По мнению большинства исследователей, гестоз является мультифакторным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играет дисфункция-эндотелия, являющаяся причиной нарушения таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция тонуса сосудов, обеспечение баланса между тромбогенностью и тромборезистентностью сосудистой стенки, адгезии лейкоцитов и регуляции процессов ангиогенеза [2, 32, 49, 100, 111, 122, 271, 308]. Изменение функционального состояния эндотелия сосудов ведет к каскаду патологических реакций, проявляющихся в виде клинической картины гестоза: артериальной гипертензии, отеков и протеинурии, а также многоуровневых нарушений гемодинамики и микроциркуляции как в системном кровообращении, так и в пределах функциональной системы мать-плацента-плод.

Нарушение функции плаценты при гестозах наблюдается в 32−60% и является одной из основных причин, приводящих к внутриутробной гипоксии, задержке роста и развития, повреждению ЦНС плода, а также снижает адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде, приводит к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей [7,8,21,25,42,74,82,106,115].

Важная роль в обеспечении нормального функционирования обменных процессов в плаценте и потребностей плода принадлежит плодово-плацентарному кровообращению, поэтому изучение механизмов его регуляции требует большого внимания [60, 73].

Патогенетические механизмы развития плацентарной недостаточности и нарушения плодово-плацентарного кровотока при гестозах крайне сложны и до конца не изучены. По современным представлениям, эта саморегулирующаяся система с низким сопротивлением току крови не реагирует на обычные нейрогуморальные стимулы. Отсутствие иннервации сосудов плаценты является свидетельством влияния местных гуморальных факторов, вырабатывающихся в плаценте и в организме плода, контролирующих проницаемость и тонус сосудов [62, 73, 114].

В литературе обсуждается роль дефицита оксида азота в патогенезе плацентарной недостаточности, в том числе развивающейся > на фоне гестоза [116, 144, 279, 299] и, следовательно, в патогенезе нарушения плодово-плацентарного кровотока, что приводит к хронической гипоксии и задержке развития плода. Являясь мощным эндогенным вазодилататором, оксид азота принимает участие в регуляции системного и органного сосудистого сопротивления, ингибирует агрегацию тромбоцитов, предотвращает адгезию нейтрофилов и тромбоцитов на эндотелии сосудов, подавляет пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов, регулирует апоптоз клеток и поддерживает функцию эндотелиального клеточного барьера [78, 272]. Существуют исследования, доказывающие, что оксид азота оказывает релаксирующий эффект на гладкую мускулатуру матки, участвует в становлении и регуляции адекватногопотребностям плода маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, действует в качестве иммуносупрессора и вовлечен в процесс регуляции родов [265, 291].

Важным маркером дисфункции эндотелия является также тромбомодулин, представляющий собой трансмембранный гликопротеин, который в норме связывается с тромбиномобеспечивает тромборезистентность сосудистой стенки и высвобождается с поверхности клеток эндотелия при их разрушении [49, 79, 143].

Исходя из имеющихся, в литературе данных о роли дефицита оксида азота в патогенезе гестоза, сопровождающегося нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока и формированием задержки развития плода, возникает необходимость поисков новых фармакологических подходов к лечению данной патологии. Основными требованиями, предъявляемыми к фармакологическим препаратам, являются возможность купирования генерализованного вазоспазма и улучшения микроциркуляции, а также устранения гемодинамических нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.

Необходимость поиска новых препаратов для решения данной проблемы привела к обсуждению возможности применения в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом донаторов оксида азота — экзогенных нитровазодилататоров. Одним из наиболее мощных органических вазодилататоров, обладающих свойствами донатора оксида азота, является изосорбида-5-мононитрат. Представляется актуальным изучение его действия в терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока при гестозе.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить эффективность применения изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. На основании данных допплерометрии определить характер изменений показателей гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод при использовании изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии беременных с нарушением плодово-плацентарного кровотока на фоне гестоза.

2. На основании определения уровня продуктов метаболизма оксида азота (нитритов) и тромбомодулина в материнской крови оценить функциональное состояние эндотелия у беременных с гестозом и нарушением плодово-плацентарного кровотока до и после комплексной терапии с включением изосорбида-5-мононитрата.

3. Оценить особенности функционального состояния эндотелия в сосудах плодово-плацентарного кровообращения на основании определения тромбомодулина и продуктов метаболизма оксида азота в плодово-плацентарной циркуляции.

4. Определить особенности синтеза оксида азота и тромбомодулина в плодово-плацентарной системе при физиологическом и осложненном гестозом течении беременности на основании иммуногистохимического исследования экспрессии €N08 и тромбомодулина в тканях последа^ (плаценте и сосудах пуповины).

5. Оценить клинико-лабораторную эффективность применения изосорбида-5-мононитрата у беременных с гестозом и нарушением плодово-плацентарного кровотока.

6. Провести анализ исходов беременности и родов у женщин с нарушением плодово-плацентарного кровотока на фоне гестоза после применения изосорбида-5-мононитрата.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

На основании исследования допплерометрических параметров гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод доказано патогенетическое действие экзогенных донаторов оксида азота, проявляющееся в виде вазодилатирующего действия, на маточно-плацентарные и плодово-плацентарные сосуды.

Впервые на основании определения маркеров дисфункции эндотелия (тромбомодулина и продуктов метаболизма оксида азота) проведена оценка функционального состояния эндотелия в материнском организме и в плодово-плацентарном комплексе у беременных с различными степенями гестоза и нарушением гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод, а также эндотелиопротекторного действия" изосорбида-5-мононитрата на сосуды матери и плода.

На основании определения метаболитов оксида азота (нитритов) в периферической крови матери выявлено снижение базальной продукции оксида азота у беременных, страдающих гестозом по сравнению с продукцией N0 при физиологической беременности. Отмечено компенсаторное повышение содержания нитритов в материнской циркуляции после проведенного лечения изосорбида-5-мононитратом. Выявлено снижение уровня нитритов в артерии пуповины после рождения, а также снижение отношения концентрации N0 в артерии пуповины к N0 в венозной крови матери перед родами.

На основании" иммуногистохимического исследования экспрессии эндотелиальной МЭ-синтазы выявлено^ снижение базальной продукции оксида азота в синцитиотрофобласте и эндотелии сосудов пуповины (как вены, так и артерии) при гестозе легкой и средней степени тяжестипричем при гестозе средней степени его образование было наиболее редуцировано. При лечении донаторами оксида азота не отмечалось угнетения" экспрессии еЫОБ в плодово-плацентарном комплексе.

Установлено, что уровень тромбомодулина в пуповинной крови превышает таковой в организме матери. Выявлена прямая корреляционная зависимость, между уровнем тромбомодулина, в материнской, циркуляции и степенью тяжести гестоза. Также отмечено, что увеличение экспрессии тромбомодулина в синцитиотрофобласте и сосудах пуповины сочеталось с более тяжелой степенью, гестоза и задержки развития плода.

На основании проведенного клинико-лабораторного исследования установлена эффективность изосорбида-5-мононитрата в составе комплексной терапии гестоза у беременных с нарушением плодово-плацентарного кровотока.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Проведенное исследование позволило определить эффективность донатора оксида азота (изосорбида-5-мононитрата) при проведении комплексной терапии нарушений плодово-плацентарного кровотока у беременных с гестозом. Рекомендовано включение изосорбида-5мононитрата в спектр общепринятых средств для лечения гестоза с сопутствующей плацентарной недостаточностью, проявляющейся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА.

ЗАЩИТУ.

1. Нарушение плодово-плацентарного кровотока на фоне гестоза связано с развитием эндотелиальной дисфункции, одним из. основных проявлений которой является дефицит оксида азота.

2. Изосорбида-5-мононитрат оказывает вазодилатирующее действие и приводит к улучшению плодово-плацентарного кровотока.

3. Повышенный по отношению к материнскому уровень метаболитов оксида азота (нитритов) в артерии пуповины необходим для поддержания адекватного кровотока плода в течение беременности и родов.

4. Повышенный по отношению к материнскому уровень тромбомодулина в крови сосудов пуповины является необходимым условием для нормального роста плода, а также поддержания его гипокоагуляционного гемостаза.

5. Включение изосорбида-5-мононитрата в комплексную терапию гестоза, протекающего с нарушением плодово-плацентарного кровотока снижает частоту преждевременных родов и оперативного родоразрешения, а также частоты гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Материалы диссертации изложены на 8-м Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 3−6 октября 2006) — на 3-м Международном научном конгрессе «Новые технологии в акушерстве и гинекологии», посвященном 210-летию НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта.

РАМН (Санкт-Петербург, 30 октября — 1 ноября 2007) — на XIV Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 15−16 апреля 2008) — на научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины-2008» (Санкт-Петербург, МАЛО, 15 мая 2008) — на X Юбилейной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов, посвященной 125-летию основания Академии, «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины — 2010» (Санкт-Петербург, МАЛО, 22 апреля- 2010) — на Международной междисциплинарной конференции «Преждевременные роды» (Санкт-Петербург, 31 мая — 2 июня 2010) — на XVII Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 20−21 апреля 2011).

Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, родильного дома № 6 им. профессора В. Ф. Снегирева г. Санкт-Петербурга, используются в учебном процессе кафедры акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ (в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК РФ).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 186 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы и 13 рисунков.

Список литературы

содержит 315 наименований (122 отечественных и 193 зарубежных источника).

ВЫВОДЫ.

1. Включение в комплекс лечебных мероприятий изосорбида-5-мононитрата беременным с нарушением плодово-плацентарного кровотока, обусловленным гестозом, приводило к значимому снижению сопротивления" кровотоку плодово-плацентарных и маточно-плацентарных сосудов. При нарушении ППК I степени отмечалось более значимое снижение СДО а.

0<1=4,48- р<0,001) и ИР 0с1=5,73- р<0,001) в артерии пуповины, по сравнению* с СДО и ИР при традиционномлечению0<1=2,29- р<0,05 и 1(1=2*25- р<0,05) — а^ также достоверное повышение НПО 0с1=5,31- р<0,001). В 64,5% случаев у женщин основной группы и 21,4% у пациенток группы сравнения произошла нормализация плодово-плацентарного кровотока. При нарушении ППК II степени достоверное снижение значений СДО и ИР' в артерии пуповины 0с1=10,79- р<0,001 и 1(1=8,82- р<0,001), повышение ЦПО 0^=6,87- р<0,001) отмечалось лишь у женщин, получавших изосорбида-5-мононитрата.

2. Уровень нитритов в. материнской крови' повышался с прогрессированием беременности, снижаясь перед родами как при физиологической, так. и осложненной гестозом беременности. При осложненном течении беременности отмечался дефицит оксида азота и его компенсаторное повышение на фоне проводимой комплексной' терапии, включающей изосорбида-5-мононитрат.

3. При физиологической и осложненной гестозом с нарушением гемодинамики плода беременности концентрация нитритов в артерии пуповины превышала концентрацию в материнской циркуляции (в 2,02±0−07 раза при физиологической беременности, в, 1,66±0,07 — при использовании изосорбида-5-мононитрата и в 1,53±0,05 — при традиционном лечении). Нарушение гемодинамики плода, снижение содержания метаболитов оксида азота в крови артерии пуповины, очевидно, приводит к снижению почечного кровотока плода и маловодию, о чем свидетельствует обратная корреляционная зависимость между выраженностью маловодия и уровнем нитритов в артерии пуповины (г= -0,32- р=0,018). Уровень тромбомодулина в пуповинной крови (преимущественно в вене пуповины) превышал таковой в материнской циркуляции в 3,53±0,43 раза у женщин основной группы и в 2,69±0,52 раза у пациенток группы сравнения, не превышая общеизвестные нормативные значения.

4. При гестозе средней степени тяжести с нарушением плодово-плацентарного'кровотока, выявлено снижение экспрессии е! Ю8 и повышение экспрессии тромбомодулина в синцитиотрофобласте и, эндотелии сосудов пуповины. Включение в комплексную терапию гестоза донатора оксида азота приводило к снижению тромбомодулина в’синцитиотрофобласте до уровня-физиологических показателей:

5. Включение изосорбида-5-мононитрата в комплексную терапию гестоза приводило к более эффективному снижению его клинических проявлений — отмечено достоверное уменьшение САД ^?=3,97- р<0,001), ДАД 0*1=3,57- р<0,001) и отеков (1(1=9,77- р<0,001) при легком^ течении гестоза, тогда как у пациенток, получавших традиционное лечение отмечалось снижение лишь ДАД 0с1=2,43- р=0,021) и отеков 0(1=7,11- р<0,001). При гестозе средней степени тяжести в группе, получавшеей изосорбида-5-мононитрат, отмечалось достоверное снижение САД- ^=13,0- р=0,006) и протеинурии 0с1=12,41- р=0,006), тогда как в группе с традиционным лечением достоверных изменений показателей АД и протеинурии не отмечалось.

6. Применение изосорбида-5-мононитрата приводило к снижению частоты преждевременных родов, на 23,5% и оперативного родоразрешения на 31,6%, а также к улучшению функционального состояния-новорожденных, в том числе к снижению на 34,2% гипоксически-ишемического поражения ЦНС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Результаты проведенных исследований служат основанием для применения изосорбида-5-мононитрата в комплексной терапии нарушения плодово-плацентарного кровотока у беременных, страдающих гестозом.

2. С целью лечения нарушений плодово-плацентарного кровотока у беременных, страдающих гестозом, следует назначать изосорбида-5 -мононитрат в таблетированной форме, по 20 мг 2 раза в сутки, в течение 2−3 недель под контролем гемодинамических показателей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: Руководство для врачей / Э. К. Айламазян. Н. Новгород: НГМА, 1997. — 282 с.
  2. , Э. К. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе / Э. К. Айламазян, М. С. Зайнулина, Н. Н. Петрищев // Журнал акуш. ижен. болезней. 1998. — № 1. — С. 19−23:
  3. , Э. К. Гестоз: теория и практика / Э. К. Айламазян, Е. В. Мозговая. М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 272 с.
  4. , О. С. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморрагических осложнений / О. С. Аляутдина, Л. М. Смирнова, С. Г. Брагинская // Акуш. и гин. 1999. — № 2. — С. 18−23.
  5. , Ю. И. Перинатальная-патология новорожденных / Ю- И. Барашнев, А. Г. Антонов // Акуш. и гин. 1994. — № 4. — С. 26−31.
  6. , Ю. И. Роль гестоза в возникновении патологии плода и новорожденного / Ю. И. Барашнев // Материалы конференции «Проблемы ОПГ-гестозов». Чебоксары, 1996. — С. 202.
  7. , Ю. И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев. М.: Триада-Х, 2001. — 640 с.
  8. , В. В. Особенности метаболической адаптации и структурно-функциональные изменения ЦНС у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию плода: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Бекезин. Смоленск, 1999. — 23 с.
  9. , А. Ф. Динитрозильные комплексы железа и 8-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах / А. Ф. Ванин // Биохимия. — 1998. — № 7. — С. 924−938.
  10. Ю.Ванин, А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф.
  11. Ванин // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  12. П.Власов, Т. Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса / Т. Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2002. № 3. — С. 68−77.
  13. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов / Г. М. Савельева и др. // Акушерство и гинекология. 1999. — № 3. -С. 5−10.
  14. , Н. JI. Перераспределение крови у плодов белых крыс при нарушении маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной асфиксии / Н. JI. Гармашева, 3. Н. Жахова, А. А. Черемных // Акуш. и гин. -1967.-№ 1.-С. 8−11.
  15. , Н. JI. Введение в перинатальную медицину / Н. JL Гармашева, Н. Н. Константинова. М.: Медицина, 1978'. — 296 с.
  16. , Н. JI. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека / Н. JI. Гармашева, Н. Н. Константинова.- Л.: Медицина, 1985. 159 с.
  17. , Н. Л. К вопросу о механизмах становления рефлекторной деятельности / Н. Л. Гармашева, H.H. Константинова, А. И. Белич // Журн. эвол. биол. и физиол. 1988. — Т. 32, № 1. — С. 96−106.
  18. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами1 крови у больных бронхиальной астмой / Н. Р. Палеев и др. // Клиническая медицина. 2003. — № 2. — С. 28−32.
  19. Генерация оксида азота тромбоцитами- периферической крови человека в норме и при ранениях груди и живота / М. М. Абакумов и др. // Вопросы медицинской химии. 2002. — № 3. — С. 286−292.
  20. , Б. И. Патология последа / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец.- СПб.: Грааль, 2002. 448 с.
  21. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе / Е. Б. Манухина и др. // Известия РАН. Сер. Биол. 2002. — № 5. — С. 595−606.
  22. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности: учебное пособие / О. Н. Аржанова и др. — СПб.: Нордмед, 2004. 32 с.
  23. Дисфункция эндотелия и её маркеры в клинической практике: Метод, реком. /М. С. Зайнулина и др. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — 18 с.
  24. , В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П: В^ Свирин.- М-- Тверь: Триада, 2005.- 227 с.
  25. , И. И. Формирование функцию ЦНС и патогенез: нарушений-- при неблагоприятных условиях внутриутробного: развития-ребенка,(диагностика-, прогноз, лечение)?// Весгн. Рос. ассоц. акуш.-гин. / И. И. Евсюкова. 1997. — № 3. — С. 31−36.
  26. , И. И. Патогенез перинатальной патологии у новорожденных детей, развивавшихся в условиях хронической гипоксии> при-плацентарной: недостаточности / И. И. Евсюкова1- // Журнал акушерства- и женских болезней. 2004. — Т. 53, № 2. — С. 26−29.
  27. , А. В. Состояние ПОЛ при хронической гипоксии плода, обусловленной-поздним токсикозом: автореф- дис.. канд. мед. наук / А. В. Журавлев. М., 1990. -23 с.
  28. , M. С. Эндотелиальная дисфункция и её маркеры при гестозе / М. С. Зайнулина, H. Н. Петрищев // Журнал акушерства и женских болезней. 1997. — № 1. — С. 59−62.
  29. , М. С. Маркеры дисфункции эндотелия и тромбофилии в диагностике преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты / М. С. Зайнулина // Журнал акушерства и женских болезней. -2005.-Т. 54, № 2.-С. 9−16.
  30. , С. Г. Морфологическая характеристика апоптоза и его значение в нейрогенезе / С. Г. Калиниченко, Н. Ю. Матвеева // Морфология. 2007. — Т. 131, № 2. — С. 16−28.
  31. К вопросу о курабельности синдрома задержки роста плода / 3. С. Крымшокалова и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. -№ 3. — С. 59−61.
  32. , В. А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности / В. А. Климов //
  33. Акушерство и гинекология. 2008. — № 2. — С. 7−10.
  34. , В. Ф. Фетоплацентарная недостаточность (патогенез, диагностика, терапия, профилактика): руководство для врачей / В. Ф. Коколина, А. В. Картелишев^ О. А. Васильева. М.: Медпрактика, 2006. -224 с.
  35. Компенсаторные механизмы развития плода, в условиях плацентарной- недостаточности /С. В. Новикова и др. / Под- ред. В: И. Краснопольского. М.: Медкнига, 2008. — 298 с.
  36. , Н. Н. Развитие- представлений об универсальных гемодинамических реакциях в функциональной" системе мать-плацента-плод- / Н: Н. Константинова, Н: Г. Павлова // Журнал акуш. и женских болезней- -2004. Т. 53, № 1. — С. 27−30.
  37. Е. Н. Клиническое значение нарушений регуляции функции эндотелия в развитии респираторного дистресс-синдрома? у недоношенных новорожденных / Г. Н. Кузьменко- В. В. Чемоданов, С. Б. Назаров // Педиатрия. 2008. — Т. 87, № 1. — С. 18−22.
  38. , В. И. Вступительное слово: Новые подходы к терминологии, — профилактике и лечению? гестозов / В: И. Кулаков, Л. Е. Мурашко // Материалы 1-го Международного симпозиума. М., 1997. — С. 5−7.
  39. , В. И: Экстренное родоразрешение / В. И. Кулаков, И. В. Прошина. Н, Новгород: НРМА, 1997. — 276 с.
  40. , X. Оксид азота и кислородные радикалы: при инфекции- воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. — Т. 63. — С. 1007−1019.
  41. , Е. А. Доноры оксида азота: характеристика вазодилатирующего действия / Е. А. Малаховская, Н. Н. Петрищев, // Регионарное кровообращение и микроциркуляция1. 2005. — Т. 4, № 16. — С. 4−12.
  42. , Е. А. Патогенетическое обоснование и эффективность использования органических* нитровазодилататоров в комплексной терапии гестоза: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. А. Малаховская. СПб., 2005. -22 с.
  43. , Е. Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И". Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  44. , С. Ю. Роль нитратов в современной терапии ишемической болезни сердца / С. Ю. Марцевич // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 21. — С. 955−957.
  45. , С. Ю. Новый антиангинальный препарат изосорбид-5-мононитрат / С. Ю. Марцевич, В. И. Метелица, И. Д. Сластникова // Кардиология. 1990. — № 10. — С. 44−46.
  46. , М. В. Задержка внутриутробного развития плода / М. В. Медведев, Е. В. Юдина. М1: РАВУЗДПЕ, 1998. — 208 с.
  47. , И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 1.-С. 25−28.
  48. , Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. 3. Меерсон, М. Л. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  49. , В. И. Препараты нитратов в кардиологии / В. И.
  50. Метелица. М.: Медицина, 1989. — 256 с.
  51. , В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / В. И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996. — 784 с.
  52. , А. П. Внутриутробное развитие человека: руководство для врачей / А. П. Милованов, С. В. Савельева (ред.). М.: МДВ, 2006. — 384 с.
  53. , А. П. Функциональная морфология, и механизмы регуляции маточно-плацентарного кровообращения / А'. П. Милованов // Вестник Рос. ассоц. акуш. и гинек. 1997. — № 3. — С. 109−113.
  54. , А. П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей / А. П. Милованов. М.: Медицина, 1999. — 448 с.
  55. , Е. В. Диагностика, и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: автореф. дис. д-ра мед. наук / Е.
  56. B. Мозговая. СПб., 2004. — 40 с.
  57. , П. А. Окись азота и ее значение в регуляции легочных функций / П. А. Мотавкин, М. В. Зуга // Морфология. 1999. — Т. 114, № 5.1. C. 99−111.
  58. , А. Т. Клиническая оценка мембранного метаболизма при перинатальной гипоксии: дис.. д-ра мед. наук / А. Т. Мусаев. М., 1993. -211 с.
  59. , В. А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций / В. А. Невзорова, М. В. Зуга, Б. И. Гельцер // Тер. архив. 1997. — № 3. — С. 68−73.
  60. , Е. И. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных / Е. И. Новикова, Г. П. Полякова. М., 1974. — 235 с.
  61. Обоснование применения депонита в терапии недонашивания беременности / М. С. Шамугия и др. // Матер. XXVI научной сессии «Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функцииженщин. СПб., 1999. — С. 467−470.
  62. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскуряков и др. // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−19.
  63. Оксид азота в неопластическом процессе / С. Я. Проскуряков и др. // Вопросы онкологии. 2001. — Т. 47, № 3- - С. 257−267.
  64. Оксид азота: роль в развитии осложнений беременности и в их профилактике у женщин с гипертонической- болезнью- и хроническим гломерулонефритом» / О. В: Зозуля и др-. // Тер. архив. 1997. — № 6. — С., 17−20. ,
  65. Перинатальная? патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз / Ю. И. Ьарашнев и др.| // Рос. вестн. перинат. и педиатр. 1998! — № 4. — С. 6—12:
  66. Перспективы регуляции сократительной деятельности матки оксидом азота, / В. В- Абрамченко и др., // Матер, научно-практической конференции «Патология беременности и родов», Саратов, 1997 С. 15−17.
  67. , Ю. М. Новые источники окиси? азота, их возможная физиологическая роль и значение / Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурин, В: Ю. Титов // Экспер. клин, фармакология- 200 Г. — Т. 64, № 2. — С. 72−80.
  68. , Н. Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.- 184 с.
  69. , Н. Н. Гемостаз: Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н. Н. Петрищев, Л. П: Папаян. СПб., 1999. — 117 с.
  70. Плацента регулятор гемостаза матери / А. П. Милованов и др:.7/ Акуш. и гинек. — 2001. — № 3. — С. 3−5:
  71. Плацентарная недостаточность / Г. М! Савельева и др. М: Медицина, 1991.-400 с.
  72. Плацентарная недостаточность: учебно-методическое пособие / Н. Г. Павлова и др.- ред. Э. К. Айламазян. СПб.: Изд-во Н-Л, 2007. — 32 с.
  73. Поздний гестоз' как системная воспалительная реакция / Д. Н. Киншт и др. // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С. 23−28.
  74. , А. А. Венозное кровообращение плода при нормально протекающей и осложненной беременности / А. А. Полянин, И. Ю. Коган. — СПб.: Нева-Люкс, 2002. 158 с.
  75. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию / А. А. Андреева и др. // Педиатрия. 2004: — № 1. — С. 18−22.
  76. , В. Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский // Клиническая фармакология и терапия. 1993. — № 3. — С. 91−96.
  77. , В. Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и* осложненной беременности / В. Е. Радзинский, А. П. Милованов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 393 с.
  78. Расуль-Заде, Ю. Г. Тяжелый гестоз: клинические аспекты, диагностика, лечение и современные подходы к профилактике / Ю. Г. Расуль-Заде, М. М. Шехтман // Вестник Рос. асс. акуш.-гин. 1998. — № 4.1. С. 24−29.
  79. , М. А. Геетоз как причина материнской смертности / М. А. Репина // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. — № 3. — С. 11−18.
  80. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы / Е. Б. Манухина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. — Т. 3, № 11. — С. 4−11.
  81. , Г. А. Роль оксида, азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология: 2001. — № 1. — С. 8−13.
  82. , Г. М. Интранатальная охрана здоровья плода. Дискуссионные и нерешенные вопросы. / Г. М. Савельева // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 7−12.
  83. , Г. М. Акушерство / Г. М. Савельева. М!: Медицина, 2000.-816 с.
  84. Г. М. Современные проблемы гестозов / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина, М. А. Курцер // Московский медицинский журнал. 1997. — № 2. — С. 37−40.
  85. , И. Ю. Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока: диагностика, перинатальные исходы, акушерская тактика / И. Ю. Савченко // Акуш. и гин: 1991. — № 8. — С. 8−12.
  86. , В. Н. Эклампсия: руководство для врачей / В. Н. Серов, С. А. Маркин, А. Ю. Лубнин. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 464 с.
  87. , В. Н. Профилактика осложнений беременности и родов / В. Н. Серов // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 1. — С. 889−893.
  88. , В. Н. Критические состояния в акушерстве / В. Н. Серов, С. А. Маркин. М.: Медиздат, 2003. — 704 с.
  89. , В. Н. Плацентарная недостаточность / В. Н. Серов //
  90. Трудный пациент. 2005. — Т. 3, № 2. — С. 17−20.
  91. , В. М. Механизмы адаптации и дизадаптации при беременности / В. М. Сидельникова, Р. Г. Шмаков. М.: Триада-Х, 2004. -192 с.
  92. , И. С. Поздний гестоз: учебное пособие / И. С. Сидорова. М.: Медицина, 1996. — 224 с.
  93. , И. С. Гестоз: Учебное пособие / И. С. Сидорова. М.: Медицина, 2003. — 416 с.
  94. , И. С. Биофизический профиль плода при гестозе / И. С. Сидорова, И. О. Макаров, А. А. Блудов // Рос. вестн. перинатол. педиатр.1999. -№ 1.-С. 14−20.
  95. , И. С. Фетоплацентарная недостаточность: Клинико-диагностические аспекты / Н. С. Сидорова, И. О. Макаров. М.: Знание-М, 2000. 127 с.
  96. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / А. Д. Макацария и др. М.: Триада-Х, 2002. — 496 с.
  97. Состояние здоровья детей от женщин, беременность которых осложнилась плацентарной недостаточностью / Н. Ю. Владимирова и др. // Матер. 5-го конгресса педиатров России. М., 1999. — 134 с.
  98. , А. А. Оксид азота как межклеточный посредник / А. А. Сосунов // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 27−34.
  99. , А. А. Церебральная ишемия у детей первых месяцев жизни: современные критерии диагностики и принципы лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. А. Степанов. М., 2007. — 36 с.
  100. , А. Н. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение / А. Н. Стрижаков, Т. Ф. Тимохина, О. Р. Баев // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. — Т. 2, № 2. — С.53.64.
  101. , О. М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных / О. М. Супряга // Акуш. и гин. — 1995.-№ 6.-С. 5−9.
  102. , И. А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать-плод при гипоксических состояниях: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. А. Трегубова. Волгоград, 2000. — 31 с.
  103. , М. В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода / М. В. Федорова. М.: Медицина, 1982. — 207 с.
  104. , М. В. Плацента и< ее роль при беременности / М. В. Федорова, Е. П. Калашникова. М., 1986. — 256 с.
  105. , М. В. Плацентарная недостаточность / М. В. Федорова // Акуш. и гинек. 1997. — № 5. — С. 40−43.
  106. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе / К. А. Габелова и др. // Вестник Российской Ассоциации акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 22−24.
  107. , О. Г. Поздний токсикоз как причина материнской смертности. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов / О. Г. Фролова, 3. 3. Токова // Материалы 1-го Международного симпозиума. М., 1997. — С. 23−24.
  108. Циклические превращения окиси азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов и др. — М., 1997. — 155 с.
  109. , Н. И. Гистофизиология плаценты человека / Н. И. Цирельников. Новосибирск: Наука, 1980. — 184 с.
  110. , M. JI. Оценка функции мочевыделительной системыплода при физиологическом и патологическом течении беременности: автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. JI. Чехонацкая. Саратов, 2006. — 42 с.
  111. , Г. К. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Г. К. Эммануилидис, Б. Г. Байлен. М.: Медицина, 1994. -396 с.
  112. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика: метод, реком. / Е. В. Мозговая и др. СПб.: ООО «Издательство H-JI», 2003. — 32 с.
  113. Absence of the blood-clotting regulator thrombomodulin causes embryonic lethality in mice before development of a functional cardiovascular system / A.M. Healy et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol. 92, № 3. — P. 850−854.
  114. A comparative study of the protein С system in mother’s blood, cord blood and amniotic fluid / M. Uszynski et al. // Folia Histochem. Cytobiol. -2010. Vol: 48, № 2. — P. 262−266.
  115. A comparison of isosorbide mononitrate, misoprostol and combination therapy for first trimester pre-operative cervical ripening: a randomised controlled trial / M. A. Ledingham et al. // BJOG: Int. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 108, № 3.-P. 276−280.
  116. Adair, Т. H. Growth regulation of the vascular system: evidence for a metabolic hypothesis / Т. H. Adair // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 259, № 3, pt. 2.-P. 393−404.
  117. Akimitsu, T. Leukocyte adhesion induced by inhibition of nitric oxide production in skeletal muscle / T. Akimitsu, D. C. Gute, R. J. Korthuis // J. Appl. Physiol. 1995. — Vol. 78, № 5. — P. 1725−1732.
  118. Ambs, S. Interactive effects of nitric oxide and the p53 tumor suppressor gene in carcinogenesis and tumor progression / S. Ambs, S. P. Hussain, С. C. Harris // FASEB J. 1997. — Vol. 11, № 6. — P. 443−448.
  119. Amniotic fluid volume assessment with the four-quadrant technique at 36−42 weeks' gestation / J.P. Phelan, C.V. Smith, P. Broussard // J. Reprod. Med. -1987. Vol. 32, № 7. — P. 540−542.
  120. Autacoids and control of human placental blood flow / A. L. A. Boura et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. — Vol. 21, № 10. — P. 737 -748.
  121. Bakris, G. L. Pathogenesis and clinical physiology of hypertension / G. L. Bakris, G. A. Mensah // Cardiol. Clin. 2002: — Vol. 20, № 2. — P: 195−206.
  122. Beckman, J. S. Nitric oxide, superoxide- and peroxynitrite: The good- the bad, and ugly / J. S. Beckman, W. I I. Koppenol // Am. J. Physiol: 1996. -Vol. 271, № 5, pt. 1. — P. 1424−1437.
  123. Benirschke, K. Pathology of the Human Placenta. 5 ed. / K. Bcnirschke, P. Kaufinan. N.Y.: Springer-Verlag, 2006. — 379 p.
  124. Bird- P. Thrombomodulin / P: Bird // Haematol-. Rev. 1996. — Vol. 9.-P. 251−274.
  125. Brown, M. A. The physiology of preeclampsia / M. A. Brown // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995.-Vol. 22, № 11.-P. 781−791.
  126. Brune, B. Nitric oxide and its role in apoptosis / B: Briine, A. von
  127. Knethen, K.B. Sandau // Eur. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 351, № 3. — P. 261−272.
  128. Brune, B. Rapid reversibility of nitric oxide induced platelet inhibition / B. Brune, K. Hanstein // Thromb. Res. 1998. — Vol. 90, № 2. — P. 83−91.
  129. Busse, R. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells / R. Busse, A. Mulsch // FEBS Lett. 1990." - Vol. 275, № 1−2.-P. 87−90.
  130. Cellular localization and hormonal regulation of inducible nitric oxide synthase in cycling mouse uterus / J. Huang et al. // J. Leukoc. Biol. 1995. -Vol. 57, № 1.-P. 27−35.
  131. Characterization of five marker levels of the hemostatic system and endothelial status in normotensive pregnancy and preeclampsia / M. Hayashi et al. // Eur. J. Haematol. 2002. — Vol. 69, № 5−6. — P. 297−302.
  132. Choi, J." W. Nitric oxide production increases during normal pregnancy and decreases in preeclampsia / J. W. Choi, M. W. Im, S. H. Pai // Ann. Clim Lab. Sei. -2002. Vol. 32, № 3. — P. 257−263.
  133. Ciprofibrate therapy improves endothelial function and reduces postprandial lipemia and oxidative stress in type 2 diabetes mellitus / M. Evans et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 15. — P. 1773−1779.
  134. Circulating thrombomodulin levels are related to latent progression of atherosclerosis in hypertensive patients / Y. Dohi et al. // Hypertens. Res. 2003. — Vol. 26, № 6. — P. 479−483.
  135. Clinical experience of long-term transdermal treatment with nitric oxide donor for women with preeclampsia / M. Nakatsuka et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 47, № 1. — P. 13−19.
  136. Conrad, K. P. Nitric oxide synthase activity in placentae from women with pre-eclampsia / K. P. Conrad, A. K. Davis // Placenta. 1995. — Vol. 16, № 8.-P. 691−699.
  137. Conrad, K. P. Plasma and 24-h NO (x) and cGMP during normalpregnancy and preeclampsia in women on a reduced NO (x) diet / K. P. Conrad, L. J. Kerchner, M. D. Mosher // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 1999. — Vol. 277, № l, pt. 2.-P. F48-F57.
  138. Conway, E. M. Tumor necrosis factor suppresses transcription of the thrombomodulin gene in endothelial cells / E. M. Conway, R. D. Rosenberg // Mol. Cell, Biol. 1988. -Vol. 8, № 12. -P. 5588−5592.
  139. Correlation- between maternal' plasma- thrombomodulin and: infant birth weight in. hypertensive disorders of pregnancy / E. G- Varolf et al:.-// Clin. Appl. Thromb- Hemost. 2009. — Voh 15v№ 2: — PM66−170^
  140. Davidge, S. T. Urine: but not plasma nitric oxide metabolites are decreased in women with pre-eclampsia / S. T. Davidge, C. P- Stranko, J- M. Roberts // Am: J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol- 174, № 3. — P. 1008−1013.
  141. Dekker, G. A. Etiology and- pathogenesis of preeclampsia: Current concepts / G. A. Dekker, B- M- Sibar// Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol: 179, № 5.-P- 1359−1375.
  142. Elevation of nitrate levels in pregnant ewes and their fetuses / D. Yang et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 174, № 2. — P. 573−577.
  143. Endothelial nitric oxide synthase in the human placenta: regional distribution and proposed regulatory role at the feto-maternal interface / L. D. K. Buttery et al. // Placenta. 1994. — Vol. 15, № 3. — P. 257−265.
  144. Endothelium-derived relaxing^ factor inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats / S. F. Liu et al. // Am. Rev. Resp. Dis. 1991. — Vol. 143, № l.-P. 32−37.
  145. Enhanced vascular reactivity during inhibition of nitric oxide synthesis in pregnant rats / R. A. Khalil et al. // Hypertesion. 1998. — Vol. 31, № 5.-P. 1065−1069.
  146. Esmon, C. T. Regulation of blood coagulation / C. T. Esmon, // Biochim. Biophys. Acta. 2000. — Vol. 1477, № 1−2″. — P. 349−360.
  147. Esmon, C. T. Protein C pathway // Thrombolysis: basic contributions and clinical progress / C. T. Esmon, F. B. Taylor, T. R. Snow // Eds. E. Haber, E. Braunwald. N.Y.: Mosby — Year Book, 1991. — P. 81−89.
  148. Expression of endothelial nitric oxide synthase in placental villous tissue from normal, pre-eclamptic and IUGR pregnancies / L. Myatt et al. // J". Soc. Gynecol. Invest. 1995. — Vol. 2. — P. 259−263.
  149. Faxen, M. Altered mRNA expression of eNOS and iNOS in myometrium and placenta from women with preeclampsia / M. Faxen, H. Nisell, K. R. Kublickiene //Arch. Gynecol. Obstet. 2001. — Vol. 265, № 1. — P. 45−50.
  150. Flachovsky S. Hypertjnienforman in der Schwangerschaft undperinataler kindlicher Zustand / S. Flachovsky // Z. Geburtshilfe Perinatol. 1993. — Bd. 197, № 6. — S. 245−249.
  151. Fluid shear stress increases the expression of thrombomodulin by cultured human endothelial cells / Y. Takada et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 205, № 2. — P. 1345−1352.
  152. Forsterman, U. Nitric oxide synthases in the cardiovascular system / U. Forsterman, J. S. Pollock, M: Nakane // Trends Cardiovasc. Med. 1993. -Vol.3.-P. 104−110.
  153. Frank, As. The Alfa-Omega Theory: The Prenatal Origins of Postnatal Diseases / A. Frank, F. A. Manning // OBG Management. 2000. — P. 32−45.
  154. Gardner, D. S. Enhanced umbilical blood flow during acute hypoxemia after chronic umbilical cord compression: a role for nitric oxide / D. S. Gardner, D. A. Giussani // Circulation. 2003. — Vol. 108, № 3. — P. 331−335.
  155. Garthwait, J. Neural nitric oxide signalling / J. Garthwait // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18. — P. 51−56.
  156. Gewaltig, M. T. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential / M: T. Gewaltig, G. Kojda // Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 55, № 2. — P. 250−260.
  157. Granger, J. P. Maternal and fetal adaptations during pregnancy: lessons in regulatory andi integrative physiology / J. P. Granger // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002.- Vol. 283, № 6. — P. R1289-R1292.
  158. Grannum, P. A. The ultrasonic changes in the maturing placenta-and their relation to fetal pulmonic maturity / P. A. Grannum, R. L. Berkowitz, J. C. Hobbins // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. — Vol. 133, № 8. — P. 915−922.
  159. Hampl, V. Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension / V. Hampl, J. Herget // Physiol. Rev. 2000. — Vol. 80, № 4. — P. 1337−1372.
  160. High levels of circulating thrombomodulin in human foetuses and' children / S. Menashi et al. // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 81, № 6. — P.906.909.
  161. Hubel, C. A. Oxidative stress in the pathogenesis of preeclampsia / C. A. Hubel // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. — Vol. 222, № 3. — P. 222−235.
  162. Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the role of PEC AM-1 in normal pregnancy, preeclampsia, and fetal growth restriction / F. Lyall et al.//Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 158, № 5. — P. 1713−1721.
  163. Hypertensive-disorders in* pregnancy / G. Wolf et al. // Med. Clin.2001. Vol. 96, № 2. — P. 78−86.
  164. Hypertriglyceridemia^ and regulation of fibrinolytic activity / L. Mussoni et al. // Arterioscl. Thromb. 1992. — Vol. 12, № 1. — P. 19−27.
  165. Identification of nitric oxide synthase in human uterus / J. F. Telfer et al. // Hum. Reprod. 1995. — Vol. 10, № 1. — P. 19−23.
  166. Ignarro, L. J. Physiology and pathophysiology of nitric oxide / L. J. Ignarro // Kidney Int. Suppl. 1996. — Vol. 55. — P. S2-S5.
  167. Ignarro, L. J. Nitric oxide as a unique signaling molecule in the vascular system: a historical overview / L. J. Ignarro // J. Physiol. Pharmacol.2002. Vol. 53, №. 4, pt. 1 — P. 503−514.
  168. Ikeda, K. Dietary NG-nitro-L-arginine induces sustained hypertension in normotensive Wistar-Kyoto rats / K. Ikeda, O. G. Jr. Gutierrez, Y. Yamori // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1992. — Vol. 19, № 8. — P. 583−586.
  169. Immunoelectron characterisation of the inter-endothelial junctions of the human term placenta / L. Leach et al. // J. Cell. Sci. 1993. — Vol. 104, pt. 4. -P. 1073−1081.
  170. Increase in expression and activity of thrombomodulin in term human placenta syncytiotrophoblast microvilli / A. Fazel et al. // Placenta. 1998.1. Vol. 19, № 4.-P. 261−268.
  171. Increased endothelial thrombomodulin™ expression in pregnancies complicated by IUGR / J. Wienhard et al. // J. Perinat. Med. 2002. — Vol. 30, № 4. — P. 322−328.
  172. Increased immunohistochemical expression of thrombomodulin at placental perivascular myofibroblast in severe preeclampsia (PE) / C. Bosco et ah. // Histol. Histopathol. 2005. — Vol. 20- № 4. — P. 1045−1055.
  173. Increased levels of plasma thrombomodulins in preeclampsia / H. Minakami et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 1993: — Vol. 36, № 4. — P. 208−210.
  174. Inhaled nitric oxide and persistent pulmonary hypertension of thei *newborn / J. D. Jr. Roberts et al. // N. Engl'. J. Med. 1997. — Vol. 336, № 9. — P. 605−610.
  175. Inhaled’nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilatation in pulmonary hypertension / J. Pepke-Zaba et al. // Lancet. 1991. — Vol. 338, № 8776.-P. 1173−1174'.
  176. Inhibition of platelet function during in vivo infusion of isosorbide mononitrates: relationship between plasma drug concentration and hemodynamic effects / R. De Caterina et al. // Am. Heart J. 1990. — Vol: 119, № 4. — P. 855−862.
  177. Interleukin-6, tumor necrosis factor and soluble tumor necrosis factor receptors in women with preeclampsia / G. S. Vince et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1995. — Vol. 102, № 1. — P: 20−25.
  178. Intravenous nitroglycerin for rapid uterine relaxation / P. Axemo et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998. — Vol. 77, № 1. — P. 50−53.
  179. Intravenous nitroglycerin to relieve intrapartum fetal distress related to uterine hyperactivity: a prospective observational study / F. J. Mercier et al. // Anesth. Analg. 1997. — Vol. 84, № 5. — P. 1117−1120.
  180. Intron-exon organization of the active human protein S gene PSa andits preudogene PSb: duplication and silencing during primate evolution / H. K. Ploos van Amstel et al. // Biochemistry. 1990. — Vol. 29, № 34. — C. 7853−7861.
  181. Isolation and characterization of thrombomodulin from human placenta / H. H. Salem et al. // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259, № 19. — P. 12 246−12 251.
  182. Jones, C. T. The development of some metabolic responses to hypoxia in the foetal sheep / C. T. Jones // J. Physiol. 1977. — Vol. 265, № 3. — P. 743 762.
  183. Khalil, R. A. Vascular mechanisms of increased arterial pressure in preeclampsia: lessons from animal models / R. A. Khalil, J. P. Granger // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 1. — P. R29-R45.
  184. Kidde, M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Kidde, T. Billiar, E. Tzend // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 650−700.
  185. Kubes, P. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion / P. Kubes, M. Suzuki, D. N. Granger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. Vol. 88, № 11. — P. 4651−4655.
  186. Kurata, M. Different roles of endothelium-derived substances on inhibiting platelet aggregation in whole blood*/ M. Kurata, K. Tanaka, M. Usami // Gen. Pharmacol. 1997. — Vol. 28. — P. 671−673.
  187. Lancaster, J. R. Stimulation of the diffusion and reaction of endogenously produced nitric oxide / J. R. Lancaster // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994.-Vol. 91, № 17.-P. 8137−8141. '
  188. Lipton, S. A. Neuronal protection and destruction by NO / S. A.1.pton // Cell. Death Differ. 1999. — Vol. 6, № 10.- P. 943−951.
  189. L-nitroarginine increases blood pressure in the rat / Y. Kobayashi et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1991. — Vol. 18, № 6. — P. 397−399.
  190. Lowenwirt, I. P. Safety of intravenous glyceril trinitrate in management of retained placenta /1. P. Lowenwirt, R. M. Zauk, S. M. Handwerker // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 37, № 1. — p. 20−24.
  191. Lyall, F. Nitric oxide concentrations are increased in the fetoplacental circulation- in preeclampsia / F. Lyall, L. A. Greer // Am. J. Obstet. Gynecol. -1995.-Vol: 173, № 3, pt. 1. P. 714−718.
  192. Lyall, F. The vascular endothelium in normal pregnancy and preeclampsia / F. Lyall, I. A. Greer // Rev. Reprod. 1996. — Vol. 1, № 2. — P. 107−116.
  193. Lyall, F. Development of the utero-placental circulation: the role of carbon monoxide and nitric oxide in trophoblast invasion and spiral artery transformation / F. Lyall // Microsc. Res. Techi 2003. — Vol. 60, № 4. — P. 402−411.
  194. Martinez-Abundis, E. Sublingual isosorbide dinitrate in the acute control of hypertension in patients with severe preeclampsia / E. Martinez-Abundis // Gynecol. Obstet. Invest. 2000. — Vol. 50, № 1. — P. 39−42.
  195. Maruyama, I. Thrombomodulin is found on endothelium of arteries, veins, capillaries, and lymphatics, and on syncytiotrophoblast of human placenta / I. Maruyama, C. E. Bell, P. W. Majerus // J. Cell. Biol. 1985. — Vol. 101, № 2. -P. 363−371.
  196. Maternal and fetal nitric oxide synthesis is decreased in pregnancieswith small for gestational age infants / T. Hata et al. // Hum. Reprod. 1998. -Vol. 13, № 4. -P. 1070−1073.
  197. Maternal or umblical venous levels of nitrite/nitrate during pregnancy and at delivery / T. Jo et al. // In Vivo. 1998. — Vol. 12, № 5. — P. 523−526.
  198. Maternal vascular prostacyclin activity in preeclampsia / F. Bussolino et al. // Lancet. 1980. — Vol. 2, № 8196. — P. 702.
  199. McLaughlin, M. K. Nitric oxide biosynthesis during pregnancy: implications for circulatory changes / M. K. McLaughlin, K. P. Conrad // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1995. — Vol. 22, № 2. — P. 164−171.
  200. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and-pharmacology / S. Moncada, R. M. J. Palmer, E. A. Higgs // Pharmacol. Rev. -1991. Vol. 43, № 2. — P. 109−142.
  201. Moncada, S. Mechanisms of disease: the L-arginine-nitric oxide path way / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329, № 27. — P. 2002−2012.
  202. Moncada, S. The biology of nitric oxide / S. Moncada // Funct. Neurol. 1997. — Vol. 12, № 3. — P. 134−140.
  203. Moncada, S. International Union of Pharmacology Nomenclature in Nitric Oxide Research / S. Moncada, A. Higgs, R. Furchgott // Pharmacol. Rev. -1997. Vol. 49, № 2. — P. 137−142.
  204. Mutations in the thrombomodulin and endothelial protein C receptor genes in women with late fetal loss / F. Franchi et al. // Br. J. Haematol. 2001. — Vol. 114, № 3. — P. 641−646.
  205. Nakaki, T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) — a review / T. Nakaki // Keio J. Med. 1994. — Vol. 43, № 1. — P. 15−26.
  206. Nako, Y. Plasma thrombomodulin level in newborn infants with and without perinatal asphyxia / Y. Nako, T. Tomomasa, A. Morikawa // Acta Paediatr.- 1997. Vol. 86, № 1. — P. 91−95.
  207. Nitric oxide and cardiac function / P.B. Massion et al. // Circ. Res. -2003. Vol. 93, № 5. — P. 388−398.
  208. Nitric oxide and its- role during pregnancy: from ovulation to delivery / H. Maul et al. // Curr. Pharm. Des. 2003: — Vol. 9, № 5. — P. 359−380.
  209. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: NO selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / R. DeCaterina et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96, № 1.-P. 60−68.
  210. Nitric oxide donors induce ripening of the human uterine cervix: a randomised controlled trial / A. J. Thomson et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1997. Vol. 104, № 9. — P. 1054−1057.
  211. Nitric oxide donors in pregnancy: fetomaternal hemodynamic effects induced in mild pre-eclampsia and threatened preterm labor / G. Luzi et al. // Ultrasound Obstet. Gynecol: 1999. — Vol. 14, № 2. — P. 101−109.
  212. Nitric oxide induced cervical ripening in the human: Involvement of cyclic guanosine monophosphate, prostaglandin F (2 alpha), and prostaglandin E (2) / E. Ekerhovd et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 186, № 4. — P. 745−750.
  213. Nitric oxide induces gelatinase A (matrix metalloproteinase 2) during rat embrio implantation / V. Novaro et al. // Fertil. Steril. 2002. — Vol. 78, № 6. -P. 1278−1287.
  214. Nitric oxide in the uteroplacental, fetoplacental, and peripheral circulations in preeclampsia / A. L. Norris et al. // Obstet. Gynecol. 1999.1. Vol. 93, № 6. -P. 958−963.
  215. Nitric oxide metabolites in normal human pregnancy and preeclampsia / N. E. Curtis et al. // Hypert. Pregnancy. 1995. — Vol. 14. — P. 339−349.
  216. Nitric oxide nerves in the uterus are parasympathetic, sensory, and contain neuropeptides / R. E. Papka et al. // Cell Tissue Res. 1995. — Vol. 279, № 2. — P. 339−349.
  217. Nitric oxide synthase activity in human trophoblast, term placenta and pregnant myometrium / J. Al-Hijji et al. // Reprod. Biol. Endocrinol. 2003. -Vol. l.-P. 51.
  218. Nitric oxide synthase activities in placental tissue from normotensive, pre-eclamptic and growth retarded pregnancies / N. H. Morris et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1995. — Vol. 102, № 9. — P. 711−714.
  219. Nitric oxide synthase (NOS) in the human umbilical cord vessels. An immunohistochemical study / K. Dikranian et al. // Acta Histochem. 1994. -Vol. 96, № 2.-P. 145−153.
  220. Nitric oxide synthase-containing nerve fibers and neurons in the genital tract of the female mouse / Z. Grozdanovic et al. // Cell Tissue Res. -1994. Vol. 275, № 2. — P. 355−360.
  221. Nitric oxide synthase distribution during implantation in the mouse / T. L. Purcell et al. // Mol. Hum. Reprod. 1999. — Vol. 5, № 5. — P. 467−475.
  222. Nitric oxide synthase in the human cervix at term pregnancy and effects of nitric oxide on cervical smooth muscle contractility / E. Ekerhovd et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 183, № 3. — P: 610−616.
  223. Nitric oxide synthase in human placenta and umbilical cord from normal, intrauterine growth-retarded and pre-eclamptic pregnancies / R. A. Rutherford et al. //Br. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 116, № 8. — P. 3099−3109.
  224. Nitroglycerin application during cesarean delivery: Plasma levels, fetal/maternal ratio of nitroglycerin, and effects in newborns / M. David et al. //t
  225. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 182, № 4. — P. 955−961.
  226. NO is more important than PGI2 in maintaining low vascular tone in feto-placental vessels / G. Chaudhuri et al. // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265, № 6, pt. 2.-P. 2036−2043.
  227. Nobunaga, T. Plasma nitric oxide levels in pregnant patients with preeclampsia and essential hypertension / T. Nobunaga, Y. Tokugawa, K. Hasimoto // Gynecol. Obstet. Invest. 1996. — Vol. 41, № 3. — P. 189−193.
  228. Pathophysiology of perinatal asphyxia / C. E. Williams et al. // Clin. Perinatol. 1993. — Vol. 20, № 2. — P. 305−325.
  229. Pawlovski, J. R. Cell-free and erythrocytic S-nitrosohemoglobin inhibits human platelet aggregation / J. R. Pawlovski, R. V. Swaminathan, J. S. Stamler // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 3. — P. 263−267.
  230. Physiological dilation of uteroplacental arteries in the guinea pig depends on nitric oxide synthase activity of extravillous trophoblast / A. Nanaevet al. // Cell Tissue Res. 1995. — Vol. 282, № 3. — P. 407−421.
  231. Placental nitric oxide synthase (NOS) activity and nitric oxide (NO) production in normal pregnancy, pre-eclampsia and eclampsia / A.H. Shaamash et al. // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2001. — Vol. 72, № 2. — P. 127−133.
  232. Placental superoxide is increased in preeclampsia / J. M: Sikkema etal. // Placenta. 2001. — Vol. 22, № 4. — P. 304−308.
  233. Placental thrombomodulin expression in recurrent miscarriage / P. Stortoniet al. // Reprod. Biol. Endocrinol. 2010. — Vol. 8. — P. 1.
  234. Plasma concentrations of endogenous nitric- oxide synthesis in normal pregnancy and preeclampsia / S. A. Ficking et al. // Lancet. 1993. — Vol. 342, № 8865. — P. 242−243.
  235. Plasma thrombomodulin level in very low birthweight infants at birth / Y. Nako et al. // Acta Paediatr. 1997. — Vol. 86, № 10. — P. 1105−1109.
  236. Plasma thrombomodulin is increased in cord blood of healthy newborns /1. Orbe et al. // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 73, № 2. — P: 326.
  237. Platelet adhesion to human vascular endothelium is modulated by constitutive and cytokine induced nitric oxide / Radomski M.W. et al. // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27, № 7. — P. 1380−1382.
  238. Postovit, L. M. Does nitric oxide play a role in the aetiology of preeclampsia? / L. M. Postovit // Placenta.1 2001. — Vol. 22, Suppl: A. — P. 51−55.
  239. Prolonged blockade of nitric oxide synthesis in gravid rats produces sustained hypertension, proteinuria, thrombocytopenia and intrauterine growth retardation-/ M. Molnar et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 170, № 5, pt. l.-P. 1458−1466.
  240. Purcel, T. L. Inducible nitric oxide synthase in present in the rat placenta at the fetal-maternal interface and decreases prior to labour / T. L. Purcel, I. A. Buhimschi, R. Given // Mol. Hum. Reprod. 1997. — Vol. 3, № 6. — P. 485−491.
  241. Radomski, M. W. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation / M. W. Radomski, R. M. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 87, № 13. — P. 5193−5197.
  242. Reduced L-arginine level and decreased placental eNOS activity in preeclampsia / Y. J. Kim et al. // Placenta. 2006. — Vol. 27, № 4−5. — P. 438−444.
  243. Rees, D. D. Role of endothelium-derived nitric oxide in the regulation of blood pressure / D. D. Rees, R. M. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86, № 9. — P. 3375−3378.
  244. Reversal of human platelet aggregation by low concentrations of nitroglycerin in vitro in normal subjects / Y. Y. Chirkov et al. // Am. J. Cardiol. -1992. Vol. 70, № 7. — P. 802−806.
  245. Roberts, J: M. Endothelial dysfunction in preeclampsia / J. M. Roberts // Semin. Reprod. Endocrinol. 1998. — Vol. 16, № V. — P. 5−15.
  246. Roberts, J. M. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? / J. M. Roberts, C. A. Hubel // Lancet. 1999. — Vol. 354, № 9181. -P. 788−789.
  247. Serum thrombomodulin level relates to the clinical course of disseminated" intravascular coagulation, multiorgan dysfunction syndrome, and mortality in patients with sepsis / Lin S.M. et al. // Crit. Care Med. 2008. — Vol. 36, №.3.-P. 683−689.
  248. Servos, S. VEGF modulates production NO the basis of a cytoprotective effect? / S. Servos, I. Zachary, J. F. Martin // Cardiovasc. Res. -1999. Vol. 41, № 3. — P. 509−510.
  249. Shaarawy, M. Thrombomodulin, plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) and fibronectin as biomarkers of endothelial damage in preeclampsia and eclampsia / M. Shaarawy, H. E. Didy // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1996. — Vol. 55, № 2.-P. 135−139.
  250. Shear stress increases ICAM-1 and decreases VCAM-1 and E-selectin expressions induced by tumor necrosis factor-a in endothelial cells / J. J. Chiu etal. 11 Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 1. — P. 73−79.
  251. Shi, D. Z. Research on the relation between intrauterine infection and intrauterine growth retardation / D. Z. Shi // Chung Hua Fu Chan Ko Tsa Chin. -1992. Vol. 27, № 2. — P. 70−72.
  252. Sladek, S. M. Nitric oxide and pregnancy / S. M. Sladek, R. R. Magness, K. P. Conrad // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272, № 2, pt. 2. — P. R441-R463.
  253. Sladek, S. M. Nitric oxide synthase activity in the gravid’rat uterus decreases a day before the onset of parturition / S. M. Sladek, J. M. Roberts // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 175, № 6. — P. 1661−1667.
  254. Smith, G. N. Randomised, doubleblind, placebo controlled pilot study assessing nitroglycerin as a tocolytic / G. N. Smith, M. C. Walker, M. J. McGrath // Br. J, Obstet. Gynaecol. 1999. — Vol. 106, № 7. — P. 736−739.
  255. S-nitrosohaemoglobin: a dynamic activity of blood involved in vascular control / L. Jia et al. // Nature. 1996. — Vol. 380, № 6571. — P: 221−226.
  256. Steinberg, H. O. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent: A novel action of insulin to increase nitric oxide release / H. O. Steinberg, G. Brechtel, A. Johnson-// J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94, № 3. -P. 1172−1179.
  257. Sublingual nitroglycerin versus intravenous ritodrine as tocolytic for external cephalic version: A double-blindedrandomized trial / E. Bujold et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 188, № 6. — P. 1454−1459.
  258. The effect of isosorbide dinitrate, a donor of nitric oxide, on maternal cerebral blood flow in gestational hypertension and preeclampsia / O. Nevo et al.
  259. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 188, № 5. — P. 1360−1365.
  260. The influence of transdermal nitroglycerin patches on fetal blood flow parameters in threatened preterm labor / B. Leszczyriska-Gorzelak et al. // Ginekol. Pol. 2002. — Vol. 73, № 9. — P. 756−762.
  261. The role of nitric oxide in pathogenesis of preeclampsia / S. P. Seligman^et al. // Am. J. Obstet. Gyn. 1994. — Vol. 171, № 4. — P. 944−948.
  262. The thrombomodulin — protein C system is essential for the maintenance of pregnancy / B. Isermann et al.*// Nat. Med. 2003. — Vol. 9, № 3.-P. 331−337.
  263. The levels of five markers of hemostasis and endothelial status at different stages of normotensive pregnancy / M: Hayashi et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — Vol.' 81, № 3. — P. 208−213.
  264. Thomson, A. J. Nitric oxide syntase activity and localization do change in uterus and? placenta during human parturition / A. J. Thomson, J. F. Telfer, G. Kohnen // Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12, № 11. — P. 2546−2552.
  265. Thrombomodulin in human gestational tissues: placenta, fetal membranes and myometrium / M. Uszynski et al. // Adv. Med. Sci. 2006. -Vol. 51.-P. 312−315.
  266. Thrombomodulin levels in preeclampsia, gestational hypertension, and chronic hypertension / C. D. Hsu et al. // Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 86, № 6. — P. 897−899.
  267. Thrombomodulin release from umbilical endothelial5 cells initiated by preeclampsia plasma-induced neutrophil activation / H. Kobayashi et al.- // Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 92, № 3. — P. 425−430.
  268. Thrombomodulin serum levels in ventilated preterm babies with respiratory distress syndrome / G. Distefano et al. // Eur. J. Pediatr. 1998. -Vol. 157, № 4. — P. 327−330.
  269. Tissue-restricted expression of thrombomodulin in the placenta rescues thrombomodulin-deficient mice from early lethality and reveals asecondary developmental block / B. Isermann et al. // Development. 2001. -Vol. 28, № 6.-P. 827−838.
  270. Umieralnosc plodow i noworodkow w gestozie EPH / D. Pisarek-Miedzinska et al. // Ginecol. Pol. 1989. — Vol. 60, № 4. — C. 202−206.
  271. Variations in the thrombomodulin and endothelial protein C receptor genes in couples with recurrent miscarriage / M. Kaare et al. // Human Reprod. -2007. Vol. 22, № 3. — P. 864−868.
  272. Vinatier, D. Preeclampsia physiology and immunological aspects / D. Vinatier, J. C. Monnier // Eur. J. Obstet. Gynaecol: Reprod. Biol. 1995. — Vol. 61, № 2.-P. 85−97.
  273. Von Mandach, U. Maternal and fetal nitric oxide production in normal and abnormal pregnancy / U. Von Mandach, D. Lauth, R. Huch // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2003'. — Vol. 13, № 1. — P. 22−27.
  274. Walford, G. Nitric oxide in vascular biology / G. Walford, J. Loscalzo //J. Thromb. Haemost. -2003. Vol. 1, № 10. — P. 2112−2118.
  275. Wall tension is a potent negative regulator of in vivo thrombomodulin expression / J. L. Sperry et al. // Circ. Res. 2003. — Vol. 92, № 1. — P. 41−47.
  276. Wang, Y. Placental production of NO and endothelin in normal and, preeclamptic pregnancies / Y. Wang, S.W. Walsh, R. Parnell, J. Han // Hypertens: Pregnancy. 1994. — Vol. 13. — P. 171−178.
  277. Wang, Y. Antioxidant activities and mRNA expression of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase in normal and preeclampticplacentas / Y. Wang, S. W. Walsh // J. Soc. Gynecol. Invest. 1996. — Vol. 3, № 4.-P. 179−184.
  278. Weiler, H. Thrombomodulin / H. Weiler, H. Isermann // J. Thromb. Haemostasis. 2003. — Vol. 1, № 7. — P. 1515−1524.
  279. Which plasma factors bring about disturbance of endothelial functionin pre-eclampsia? / B. W. Arbogast et al. // Lancet. 1994. — Vol. 343, № 8893.i-P. 340−341.
  280. Wieczorek, K.M. Shear stress may stimulate release and action of nitric oxide in the human fetal-placental vasculature / K.M. Wieczorek, A.S. Brewer, L. Myatt // Am. J. Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 173, № 3, pt. 1. — P. 718−730.
  281. Wiwanitkit, V. Correlation between thrombomodulin and severe preeclampsia: a summary / V. Wiwanitkit // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2008. -Vol. 14, № l.-P. 99−101.
  282. Wu, K. K. Soluble thrombomodulin and coronary heart disease / K. K. Wu // Curr. Opin. Lipidol. 2003. — Vol. 14, № 4. — P. 373−375.
  283. Xu, H. Therapeutic effects of nitroglycerin on pregnancy induced hypertension / H. Xu, D. Chen // Zh Fu Chan Ke Za Zhi. 2001. — Vol. 36, № 7. -P. 395−398.
  284. Xu, K. Changes of maternal and umbilical serum nitric oxide in patients with the intrauterine growth retardation / K. Xu, M. Dong, J. Zhou // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2000.- Vol. 35, № 12. — P. 715−716.
  285. Yang, E. S. Regulation of nitric oxide-induced apoptosis by sensitive to apoptosis gene protein / E. S. Yang', J. W. Park // Free Radic. Res. 2006. -Vol. 40, № 3. — P. 279−284.
  286. Zoorob, R.J. Hypertension / R. J. Zoorob, A. M. Arif, V. Morelli // Prim. Care. 2000. — Vol. 27, № 3. — P. 589−614.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!