Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дифференциальная диагностика сосудистой и смешанной деменции (клинико-иммунологическое и нейровизуалиционное исследование)

Диссертация: Дифференциальная диагностика сосудистой и смешанной деменции (клинико-иммунологическое и нейровизуалиционное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексное обследование больных с деменцией должно включать проведение нейропсихолгических тестов с использованием шкалы MMSE, шкалы Хачинского, подробной нейровизуализации с применением КТ и МРТ головного мозга для оценки степени атрофических процессов и их подробной локализации. Предпочтительнее с целью оценки локализации и степени атрофических процессов использование МРТ головного мозга… Читать ещё >

Дифференциальная диагностика сосудистой и смешанной деменции (клинико-иммунологическое и нейровизуалиционное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие вопросы сосудистой и смешанной деменции
    • 1. 2. Реакции иммунной системы при сосудистой патологии головного мозга
    • 1. 3. Нейровизуализация при сосудистой и смешанной деменции
  • Глава 2. Общая характеристика пациентов, материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
      • 2. 2. 1. Методы нейровизуализации и линейные измерения
      • 2. 2. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Результаты и их обсуждение
    • 3. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Иммунологические показатели
    • 3. 3. Нейро-радиологические показатели

В последнее время проблема деменции выходит на одно из первых мест среди причин необратимой инвалидизации и смертности больных. Наряду с ростом сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов, увеличивается и частота встречаемости сосудистой, в частности, постинсультной деменции.

В наибольшей степени деменция затрагивает лиц пожилого и старческого возраста. Так, в популяции людей 65−79 лет ее распространенность составляет 10−15%, а в возрасте 80 лет и старше достигает 20%. Почти у двух третей больных, выживших после инсульта, наблюдается выраженное в той или иной степени снижение когнитивной функции. Общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет от 20% до 25%, при этом она увеличивается с возрастом и составляет около 14% у больных моложе 75 лет и приблизительно 32% - у больных старше 75 лет (¿-Ъи Ь, Егс^Иош Ь.1998). Вероятность развития деменции у больных с инсультом возрастает в 4−9 раз, по сравнению с лицами без инсульта (Кокгаеп Е.1996).

В 1994 году В. Хачински предложил использовать термин «сосудистые когнитивные расстройства» для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза и клиники, а также течения, которые позволяют дифференцировать данный вид нарушений когнитивных функций от когнитивных нарушений нейродегенеративной природы, также весьма распространенных в популяции. По данным некоторых исследователей, значительные сосудистые изменения обнаруживаются у 48% пациентов болезнью Альцгеймера и у 33% лиц такого же возраста без ее признаков (Erkinjuntti T. 2005). По данным I. Skoog (2005) болезньАльцгеймера обнаруживалась в 77% случаев сосудистой деменции" и только в 17% случаев/ сосудистой' деменции выявлялась изолированнаясосудистая патология. Он указывает, что сочетание болезни Альцгеймера с цереброваскулярной патологией наблюдается болеечем у 80% больных деменцией;

Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга доказывается развитием когнитивных нарушений непосредственно после инсульта, либо после преходящих нарушений мозгового-кровообращения. Острое развитие слабоумия в сочетании с выявлением сосудистого^ поражения головного мозга методами КТ и МРТ головного мозга также указывают на высокую степень вероятности его сосудистой природы. Характерным также является флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта при хроническом течении сосудистого процесса.

Сосудистая деменция представляет собой неоднородную группу состояний и может быть классифицирована по этиологии, локализации пораженш^ мозга, клиническим характеристикам, возрасту начала заболевания и обратимости.

Ни одна из классификаций сосудистой деменции не является универсальной, так как на практике у лиц престарелого возраста чаще встречается смешанный вариант деменции, когда при нейровизуализации выявляются признаки атрофических изменений наряду с постинсультными изменениями и явлениями лейкоареоза. В таком случае можно говорить о преобладании атрофических или постинсультных изменений. Церебральная атрофия, выявляемая при нейровизуализационном исследовании у пожилых, встречается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, и сама по себе не может служить надежным дифференциально-диагностическим признаком, за исключением характерной для болезни Альцгеймера атрофии гиппокампа и медиальных отделов височных долей мозга [Левин О.С., 1995; Дамулин И. В., 1997].

Данная оценка возможна при проведении подробной нейровизуализации при помощи KT и МРТ головного мозга. Использование объемных измеренийдостаточно трудоемкий процесс, поэтому в повседневной практике использование линейных измерений по-прежнему актуально. Наиболее часто линейные измерения используются с целью оценки внутренней гидроцефалии, в более редких случаяхстепени атрофии гиппокампальной формации и/или лейкоареоза.

Имеются основания полагать, что иммунологические расстройства, возникающие при патологии головного мозга, могут быть следствием нарушения состояния различных нейротрансмиттерных систем. Угнетение функций иммунологической защиты может возникать при снижении дофамин-, ацетилхолин-и ГАМК-ергической нейротрансмиссии, а также при усилении активности серотонинергической передачи в определенных структурах мозга, входящих в состав нейроиммунорегуляторного аппарата. Стимуляция иммунного ответа может являться следствием недостаточности серотонинергической системы или активации дофамин-, холини ГАМК-ергической систем в соответствующем звене центрального аппарата регуляции иммунологических функций [Крыжановский Г. Н. 1997].

Повторные сосудистые эпизоды приводят к изменению иммунологического ответа на мозговые антигены головного мозга, что в свою очередь способствует изменению гуморального ответа и формированию аутоиммунной реакции к антигенам мозга. Однако направленность иммунных реакций при острой ишемии головного мозга и хронической недостаточности мозгового кровообращения до настоящего времени недостаточно изучена.

Значение нейроиммунных процессов при цереброваскулярной патологии установлено в патофизиологических опытах с изучением особенностей развития сосудистых повреждений тканей мозга на фоне предварительной иммунизации животных тканевыми антигенами мозга. В этих условиях ишемическое повреждение мозга протекает наиболее тяжело по сравнению с патологическим процессом, моделируемым без предварительной индукции синтеза нейрональных антител.-Эти данные позволяют полагать, чтонейроиммунный. компонент усиливает, цереброваскуляриую патологию Ц’аннушкина И.В., 1974]: Антитела различной нейросисцифичности и нейросснсибилпзация выявляются у большинствабольных при различных формах сосудистых заболеваний мозга: при инсульте и инфаркте мозга, постишемических состояниях, при хронической цереброваскулярной недостаточности, атеросклеротического генеза. Однако появление нейрональных антител в кровотоке не может рассматриваться, как доказательство их участия в патогенезе заболевания, так как антитела могут выполнять не только патологическую, но и саногенетическую функцию. Остается^ неясным значение, нейросенсибилизации, формирующейся при болезни Альцгеймера. У большинства больных с церебральной атрофией, в кожно-аллергической пробе выявляется повышенная чувствительность немедленно-замедленного типа, и почти у всех пациентов обнаруживается, замедленнаягиперчувствительность, к мозговому специфическому белку Б-100 .

Цель исследования:

Улучшитьдиагностику сосудистой (постинсультной) и смешанной деменции с помощью анализа данных нейровизуализации и динамикииммунных реакций организма.

Задачи исследования:

1., Уточнить клинические варианты и динамику течения когнитивных расстройств у постинсультных больных.

2.' Провести клинико-допплерографические сопоставления у больных с постинсультной и смешанной деменцией.

3. Проанализировать динамику некоторых иммунных показателей у больных с постинсультной и смешанной деменцией.

4. Изучить клинико-нейровизуализационные изменения у лиц с сосудистой и смешанной деменцией.

5. Изучить нейрофизиологические изменения у больных с когнитивными расстройствами при сосудистой и смешанной деменции.

6. Выработать алгоритм обследования больных с постинсультной и смешанной деменцией.

Научная новизна.

Показано, что у больных с сосудистой деменцией кроме ишемических изменений при нейровизуализации имеются выраженные атрофические изменения преимущественно в височных долях, что подтверждается линейными измерениями по КТ и МРТ головного мозга. Из них наиболее информативны межкрючковое расстояние и ширина сильвиевых борозд. Иммунологические исследования указывают на остроту процесса и степень сенсибилизации к мозговым антигенам, а также ближайший прогноз в отношении жизни больных.

Практическая значимость работы.

Целесообразен комплексный подход в диагностике сосудистой деменции с проведением теста MMSE, нейровизуализации, когнитивных ВП и ЭЭГ, что влияет на правильность диагностики и подбор терапии у таких больных. Углубленный анализ нейровизуализационных изменений помогает при дифференциальной диагностике сосудистой и смешанной деменции, болезни Альцгеймера и прогнозе заболевания. Оценка динамики иммунологических показателей позволяет проследить наличие сенсибилизации к мозговым антигенам, оценить степень локальной воспалительной реакции, состояние иммунологической реактивности организма и предположить ближайший прогноз. Больным с когнитивными расстройствами' следует проводить обследования: MMSE, УЗДГ БЦС, МРТ головного мозга, иммунологические тесты: PTMJI с мозговым антигеном, сосудистым антигеном, основным белком миелина, фитогемагглютинином, конканавалином, лизосомально-катионный тест, интерлейкин-6, интерлейкин-10, когнитивные потенциалы Р-300, ЭЭГ.

Когнитивные ВП и ЭЭГ позволяют определить степень выраженности деменции и наличие пароксизмальных или эпилептических изменений биопотенциалов мозга. При выявлении различных клинических вариантов? сосудистой деменции показан дифференцированный подход к терапии: при обнаружении эпилептической активности требуется использование противоэпилептических препаратов, спутанности сознания — корректоров поведения, акинетико-ригидном синдромеагонистов ДОФАминовых рецепторов или дофаминсодержащих препаратов, ограничение применения антихолинэстеразных препаратов и антагонистов NMDA-рецепторов у больных с эпилептической активностью и т. п. Все вышеизложенное требует индивидуального подхода в тактике ведения больных сосудистой деменцией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При проведении иммунологических исследований у больных после острого нарушения мозгового кровообращения наблюдается реакция сенсибилизации на мозговые антигены, сосудистый антиген, основной белок миелина. Показано, что у больных с правополушарными очагами поражения имеется достоверно более выраженная сенсибилизация к мозговым антигенам по сравнению с пациентами, имеющими левополушарное поражение.

2. У больных с сосудистой и смешанной деменцией при анализе иммунологических показателей выявляется снижение супрессорной активности лимфоцитов, что может косвенно указывать на аутоиммунный компонент. У больных с левополушарными очагами наблюдалась тенденция к хронизации процесса.

3. У больных с постинсультной деменцией изменения по данным КТиМРТ головного мозга носят смешанный характер, то есть кроме очагового ишемического или геморрагического поражения таюке имеется наличие атрофических изменений, чаще в виде наружной и внутренней заместительной гидроцефалии и в некоторых случаях — лейкоареоза, что соответствует смешанной деменции.

4. Атрофические изменения височных долей у больных с деменцией преобладают в доминантном полушарии головного мозга при нейровизуализационных исследованиях.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 13 рисунками и 4 таблицами.

Список литературы

включает 261 источник, в том числе, 131 публикация отечественных и 130 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. К основным факторам риска развития сосудистой и смешанной деменции можно отнести гипертоническую болезнь, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий и их сочетание. Клинически сосудистая и смешанная деменция протекает с акинетико-ригидным синдромом в 22% случаев, с псевдобульбарным синдромом и насильственными эмоциями., в: 43%, с пароксизмальными расстройствами-сознания и/или нонной: спутанностью?В416% наблюдений: Основными.- факторамириска развития сосудистой и смешанной деменции. являются^ ГБ, котораянаблюдалась у 75% больных, СД у 27% больных, фибрилляция предсердий у 29%.

2. Ультразвуковая допплерография с дуплекснымсканированием-, в Г5% случаев выявляет стенозы брахиоцефальных артерий? 50−60%, в 22% -гемодинамически значимые стенозы каротидных, и/или позвоночных артерий, остальные пациенты имели атеросклеротические измененияБЦО гемодинамически не значимые. Четкой корреляции между стороной и степенью стенозирования артериймозга и тяжестью — когнитивных расстройствшолучено не было.

3. У подавляющего большинства-, больных при нейровизуализационном исследовании имелись признакисмешанного характера поражения (постинсультные шальцгеймеровского типа). Применение линейных измерений при оценке атрофических процессов головного — мозга по МРТ и КТ головного мозга может помочь при проведении дифференциального диагноза сосудистой и/или смешанной деменциии наблюденииза динамикой нейровизуализационных изменений: Наиболее информативными: являются межкрючковое расстояние, отношение межкрючкового расстояния к межкраниальному и ширина сильвиевых щелей.

4. В ходе иммунологических исследований показана динамика развития реакции гиперчувствительности замедленного типа к антигенаммозга, сосудистому антигену после острого сосудистого эпизода: Выявлено^ что у больных после острого сосудистого эпизода с правополушарными очагами поражения сенсибилизации к общему антигену мозга была более выраженачем у больных с левополу тарными очагами поражения. Определение гиперчувствительности замедленного типа позволяет определить остроту процесса, несмотря на отсутствие нейровизуализационных подтверждений наличия свежего очага ишемии (что часто встречается у больных с сосудистой и смешанной деменцией при появлении очередного лакунарного очага, i ухудшения состояния на фоне гипертонического криза). При анализе динамики сенсибилизации к мозговым антигенам и лизосомально-катионного теста можно оценить напряженность реакции на мозговой антиген и прогнозировать течение процесса.

5. При нейрофизиологическом исследовании данные когнитивных ' вызванных потенциалов Р-300 статистически значимо коррелируют со степенью нарушения оперативной памяти при легкой и умеренной деменции, однако применение данной методики ограничено у больных с тяжелой степенью деменции и при левополушарном поражении. У 15% больных по данным ЭЭГ имеламесто эпилептическая активность, что коррелировало с ухудшением когнитивного статуса. У 17% больных ЭЭГ выявляет доминирование медленноволновой активности в виде тета-ритма с одной или двух сторон.

6. При обследовании больных с сосудистой и смешанной деменцией можно рекомендовать проведение комплексного обследования. При обследовании больных с когнитивными расстройствами следует включать неврологический осмотр, оценку психического статуса (MMSE, тест часов) — шкалу Хачинского, МРТ головного" мозга с линейными измерениями височных долей мозга, когнитивные потенциалы Р-300, ЭЭГ, дуплексное сканирование сосудов мозга, иммунологические исследования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

Комплексное обследование больных с деменцией должно включать проведение нейропсихолгических тестов с использованием шкалы MMSE, шкалы Хачинского, подробной нейровизуализации с применением КТ и МРТ головного мозга для оценки степени атрофических процессов и их подробной локализации. Предпочтительнее с целью оценки локализации и степени атрофических процессов использование МРТ головного мозга с измерением межкрючкового расстояния на коронарных снимках, ширины сильвиевых щелей, оценки степени изменений белого вещества головного мозга. Кроме того в комплексное обследование больных с деменцией должны входить ЭЭГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов и когнитивные вызванные потенциалы Р-300, что дополняет информацию об этиологии деменции и может служить основой для определения тактики ведения больных. Использование иммунологических исследований позволяет оценить наличие и степень сенсибилизации к мозговым антигенам, остроту процесса и ближайший прогноз заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ъ. Абрамчик Г. В. Об участии гиппокампа в иммунопатогенезе аллергического энцефаломиелита. //Докл.АН БССР. 1976. -Т.20.- № 10.-С.944−946.
  2. Андросова Л.В., Секирина Т. П.!, Селезнева Н. Д. и др. Изменение иммунологических параметров при болезни Альцгеймера. //Ж. невропатологии и психиатрии. 1995. -№ 1'.-С. 24−27.
  3. C.B., Бородкин Ю. С., Крауз В. А. Нейрофармакологические аспекты обучения и памяти. //Проблемы физиологии и патологии высшей нервной деятельности. 1974. С. 129−156.
  4. Ю.А., Антропов А. Ю., Незнанов Н. Г. Основы диагностики психических расстройств.- М.: ГЭЭОТАР-Медиа, 2010.-384 с.
  5. Д.В., Захаров В. В., Левин 0:С., Преображенская И. С., Яхно H.H. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте.2005, 48с.
  6. С.Е. Прижизненная морфометрическая характеристика желудочков головного мозга. Системный анализ и управление в биомеханических системах.-2005.-Т.4,№ 3,-С.122−127.
  7. Блинков С. М, Источники ошибок в количественной анатомии. Сморщивание мозга взрослого человека в норме и патологии. Блинков С. М., Лалаянц Н.Э.
  8. Функционально-структурные основы системной деятельности и механизмы пластичности мозга.-М., 1976.-Вып.5.-С.125−129.9: Блинков С. М. Мозг человека в цифрах и таблицах. Блинков С. М., Глезер ,-Л.?Медицина, 1967,-472 с.
  9. А. Лечение когнитивных расстройств, сочетающихся с артериальной гипертензией. Врач. 9.2008.
  10. В.М. МРТ-морфометрия желудочков головного мозга у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Журнал высш.нервн.деят.-2008.-Т.58,№ 6,-670−680.
  11. Верещагин’Н. В. Брагина Л.К. Вавилов С. Б. Левина Г. Я. Компьютерная томография мозга.- М.: Медицина, 1986, 256 с.
  12. Г. А., Межова Л.И." Пассивная передача экспериментального аллергического энцефаломиелита сывороточными антителами. Бюл. эксперим. биол. и медицины.- 1974.-№ 11.- С. 76−78.
  13. Г. А., Степаненков Е. М., Хорунжая Т. А. Влияние противомозговых антител на процесс перикисного окисления в мозге. Бюл. экспер. биологии и медицины. 1985. -№ 1. — С.48−50.
  14. С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозгаА Руководство по психиатрии- Под ред. А. С. Тиганова.- М.-Медицина, 1999 С.25−32.
  15. С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. Москва. -2007 .360 с.
  16. Х.Л., Штарк М. Б. Биоэлектрические механизмы индукции антителами генератора патологически усиленного возбуждения при развитии нейроиммунных состояний. Моноклональные антитела в нейробиологии. -Новосибирск. -1994. -С. 121−142.
  17. И.В. Аутоиммунные процессы в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. Актуальные проблемы невропатологии и психиатрии.
  18. Москва. Медицина. 1974. стр.54−64.
  19. М.М., Жданов Г. Н. Аутоиммунный процесс при ишемическом инсульте. 8 Всероссийский съезд. Казань, 2001*. С. 219.
  20. Герасимова М. М, Жданов Г. Н. Участие антител к ДНК в механизмах ишемического повреждения головного мозга. Инсульт: Прил.2001.№ 4. С. 45−4
  21. М.М., Чичановская A.B., Слезкина A.A. Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта. Экспериментальноклиническая фармакология и практическое применение. Сборник статей. Москва.2006. С.-47−49.
  22. В.В. Инсульты мозжечка. Динамика клинических показателей и когнитивных в функций в остром и восстановительном периодах. Автореферат диссертации на соискание ученой степени^ кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург.2006.
  23. Е.В. Структурно-функциональные аспекты терапевтического действия, корковых нейротрофических факторов при экспериментальном геморрагическом инсульте: Автореф.дисс.. канд.мед.наук. М., 2007.
  24. В.Б. Анатомические основы памяти. В кн. Проблемы физиологии и патологии высшей нервной деятельности. Под редакцией Бехтеревой Н. П. Ленинград. 1974. с.56−79.
  25. Е.А., Сыроватская Л. П., Основа Г. В. Функциональная роль нейроспецифического белка S-100 в процессах памяти. Ж.высш. нерн. деятельности.1991.-№>1. -С.60.
  26. С.А., Чехонин В. П. Специфические антигены мозга как показательпроницаемости гематоэнцефалического барьера: при. болезни- Альцгеймера. Ж. невропатологии ипсихиатрии. -1991. -№ 9. С.50−52.
  27. Губачев Ю. М1, Макиенко. Психические расстройства в практике семейного врача, ТО0 Издательство Гиппократ Санкт-Петербург 1997−58 е.
  28. Т.О. Лейкоэнцефалопатияг при-' артериальной гипертонию как структурный? субстрат подкорковой сосудистою деменции.7 всерос. съезд неврологов.Тез.докл.-Н.Новгород, 1995.С.211.
  29. А.В., Мельникова Т. В., Гузанова Е. В. Синдромы нарушений высших психических функций в-неврологической практике. Нижний Новгород.2 005 149.С.
  30. Е.И., Ганнушкина И. В., Чехонин В. П., Беляева И. А., Демина Т. Л. К, вопросу о механизмах развития воспалительной реакции в тканях мозга. Санкт-Петербург.20 011 Неврология-Иммунология. С.63−65. .
  31. Е. З. Гречин В.Б. Анатомические основы памяти. В кн.:Проблемы физиологии и патологии высшей нервной деятельности. Под редакцией Бехтеревой Н. П. Ленинград. 1974. с.56−79. ¦
  32. Гусев^ Е. И, Скворцова5ВШ1 Ишемия: головного мозгам Москва. Медицина. 2001. стр. 130−156.
  33. И.В. Болезнь Паркинсона и деменция: патогенетические' и терапевтические аспекты. Москва, 2006.-34 с.
  34. И.В., Кононенко Е. В. Постинсультные нарушения и процессы, нейропластичности. Москва.2009.С.З1.39! Демина Т. Л. Динамика иммунологической реактивности у больных с ишемическим инсультом. Сосудистые заболевания нервнойсистемы.-М., 1982.-С58−60.
  35. Т.А., Брагина Н. И. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых нарушений мозга.-М., 1972.
  36. В.Т. Основы иммунопатологии.-Н.Новгород.: 1998.-208 с.
  37. .А., Кузьмин С. Н., Дзагурова М. С. Воспроизведение феномена исчезновения антител в эксперименте. Иммунология.-1985.-№ 5.-С.58−62.
  38. Г. Р. Особенности иммунного статуса больных ишемическим инсультом. Здравоохранение Таджикистана. -1987. -№ 6- С.32−35.
  39. Т.Н., Герасимова М. М. Роль антител к ДНК в прогнозировании течения ишемического инсульта1.
  40. Г. Н., Герасимова М. М. Оценка роли аутоиммунной воспалительной реакции в патогенезе церебральной ишемии. Неврологический вестник (Казань) 2003- 34: 13−17.
  41. Жданов.Г. Н. Герасимова М.М. Концентрация антител к нейротрофинам у больных с ишемическим и геморрагическим инсультами. Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева 2004.-Т.36.№ 34-С-17−19.
  42. Г. Н. Герасимова М.М. Роль интерлейкина 1-альфа в патогенезе острого периода ишемического инсульта. Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева 2005.-том.37.№ 12-С.-22
  43. Г. Н., Герасимова М. М. Иммунологические критерии в прогнозировании течения и исхода ишемического инсульта. Неврологический журнал. 2005. Т.10 № 1- С. 19−21.
  44. Г. Н., Герасимова М. М. Влияние острой фокальной ишемии мозга на продукцию интерлейкина 1-альфа: результаты клинико-иммунологического исследования. Иммунология. 2005. Т.26.№ 2-С.98−101.
  45. Г. Н., Герасимова М. М. Изучение содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных в остром периоде ишемического инсульта. Цитокины и воспаление. 2005 Т.5.№ 1 С-27−30.
  46. В.В., Яхно Н. Н. Нарушение памяти. Москва.2003−160 с.
  47. Захаров В. В! Возрастные когнитивные нарушения. Методические рекомендации-М., 2004−12с.
  48. В.В. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Методические рекомендации-М., 2004−24 с.
  49. В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте.-М., 2005.-71 с.
  50. Е.В., Столяров Н. Д., Огурцов Р. П. Сравнительная оценка иммунореактивности при право- и левосторонних церебральных ишемиях в ходе транскраниальных электромагнитных стимуляций. Нейроиммунология.2000.С.46−47.
  51. Е.В., Петров A.M., Огурцов Р. П., Столяров И.Д.
  52. К вопросу о влиянии функциональной асимметрии головного мозга иасимметричных повреждений мозговых структур на характер течения иммунологических реакций. Санкт-Петербург. 200 Г. Неврология-иммунология. С.101−102.
  53. В.П., Штарк М. Б., Николаев В. Н., Гайнутдинов X.JI.Биоэлектрические эффекты противомозговых антител. Нейроиммунология в клинике и эксперименте.-М., 1975. С.343−349.
  54. E.H. Клинико-морфометрический анализ при ишемическом инсульте: дис. канд. мед. наук E.H. Калинина.- Рязань, 2003. -155 с.
  55. Киященко- Н. К. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга.-М.:МГУ, 1973.-103 с:
  56. Г. И., Нифонтова Л.А.Изменение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов при сосудистых поражениях головного мозга. 8 Всесоюзн. Съезд невропатологов, психиатров и наркологов.ТЭ. -М., 1968. С.113−115.
  57. И.В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Дисс.канд.мед.наук.-М., 1993.
  58. И.В. Клинико-томографические корреляции при различных типах начала болезни- Альцгеймера. Социальная и клиническая психиатрия. 1993.№ 3.C.20−25.
  59. Г. Н., Андросова Л. В., Секирина Т. П. и др. Функция иммунной системы при старении и болезни Альцгеймера В кн. Болезнь Альцгеймера и старение. Материалы 2 Российской конференции. Под ред. С. И. Гавриловой.-Москва.1999.С.59−63.
  60. Л.А., Москвичуте Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. -М., 1992.
  61. А. К. Рохлин Г. Д. Благова И. А. Возможности магнитно-резонансной томографии в морфологических исследованиях. Морфология 1999.- Т.115, № 2 — С. 59−65.
  62. Г. Н. Нейроиммунопатология. Москва. 1997.С.282.
  63. Г. Н., Магаева С. В. Проблемные вопросы нейроиммунопатологии. Нейроиммунология.2000. Санкт-Петербург. С.64−65.
  64. Кузнецова. Л: Л., Семенов С. Ф: Обнаружение антител к мозгу в сыворотке больных нервно-психическими^ заболеваниями. Ж. невропатологии и-психиатрии. -1961. № 6. — С.869−873.
  65. Л.Л. Некоторые показатели иммунологической реактивности при нарушениях мозгового кровообращения. Ж. невропатологии и психиатрии. 1972. № 1. С.10−13.
  66. А.Е., Косицын Н. С., Макаренко А. Н., Васильева И.Г.
  67. Иммунокоррегирующее действие корковых нейротрофических факторов, при инсульт-индуцированном иммунодефиците (экспериментальное исследование). Цитокины и воспаление. Том 8,№ 1,2009, 36−41.
  68. А.В., Аверьянов Г. Г. Психические расстройства в практике врача общего профиля.Санкт-Петербург 2001.- 85 с.
  69. О.С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема, сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии.-М., 1995.-Ч.2.-С.189−231.
  70. С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы: дис.. канд.мед.наук/ С. Э. Лелюк.-М., 1996.-81 с.
  71. В.Ю., Емелин А. Ю., Дремов В. В. Оценка состояния церебральной гемодинамики у больных с сосудистой деменцией с использованием ультразвукового дуплексного сканирования// Материалы 7 Всероссийского науч.-практической конференции
  72. В.Ю., Одинак М. М., Емелин А. Ю. Сосудистая деменция. Вестник Российской Военно-медицинской'академии. -2004. -Т. 11, № 1. -С. 120−124.
  73. Магаева- C.B., Чуприков А. П., Коган Р. Д. Трекова H.A. Нейроиммунные процессы при: экспериментальном поражении дорзального гиппокампа. Физиология Ихммунного гомеостаза. Тез.докл. 2 Всесоюзн.симиоз. РостовЩон., 1977. -С. 10−11.
  74. A.B. Сосудистая дсменция. Рус.мед.журнал. 1998. — Т. Г, № 4. -С.20−23
  75. Молчанов В. В, Александров Л. А. Об аутоиммунных процессах у больных церебральным атеросклерозом- вопросы нейрохирургии, нейропатологии и психиатрии-- Саратов, 1975.,-С.225т226.
  76. В.А. Теоретические основы, созданияг вакцины для лечения атеросклероза- Медицинский академический журнал. № 2.,'Г.7. С.78−94.
  77. М.М., Михаиленко A.A., Иванов Ю. С., и соавт. Сосудистые заболевания головного мозга:-СПб.Гиппократ, 1997.-160 с:.
  78. Одинак М. М: Емелин А.ТО. Лобзин В. Ю. Нарушение когнитивных функций прицереброваскулярной--патологии.тСПб-:ВМедА^2006.г158!С.
  79. Д.Ф., Магаева С. В. Об" участии гиппокампа в-, регуляции иммуногенеза. Нервная трофика в физиологии и патологии. -MS, Медицина, 1970. -G239−244.4. • ¦ •
  80. Позднякова.А.Л-, Воробьева B-G., Солнцева Е. ИУ Электрофизиологическое изучение нейротропных эффектов анштел к S-100 белку с использованием различных модельных систем. Новое в иммунологии и теорий психических заболеваний. М., 1988. — С. 36−39.: , '
  81. Полгар А-А-, Смирнова? B.C., Кулыгина P.M. Некоторые клеточные механизмы патогенного эффекта противомозговых антител. Актуальные проблемы общей патологии и патологической физиологии. М. Д978 -С.113−116.
  82. Н.В., Фокин В. Ф., Андросова Л. В. и др. Нервно-иммунные взаимодействия при нормальном старении и болезни Альцгеймера. Вестник РАМН. -1995. № 12. — С.27−32:, '
  83. Попов ВЯ7. Изучение клеточных иммунологических реакций при атеросклерозе в эксперименте и клинике. Автореферат диссертации- на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ленинград-1985-
  84. И.С., Мхитарян Э. А., Яхно H.H. Роль сосудистыхнарушений в патогенезе дегенеративной деменции.Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины: Научно-практическая конференция: Тезисы докладов. -2002. С. 321.
  85. Н.Д., Колыхалов И. В., Никифорук Н.М.и др. Клинико-томографические корреляции при" болезни Альцгеймера. Журнал
  86. Неврологии.Психиатрии им. С. С. Корсакова. 1994.№ 1. С.65−69.
  87. Е.П., Густов A.B., Кузнецова JI.JI. и др. Особенности неспецифической иммунореактивности при мозговом инсульте. Журнал невропатологии и психиатрии М., 1988. № 1. — С. 7−10.
  88. В.И., Мясоедов Н. Ф., Клюшник Т. П. и др. Изучение фактора роста нервов и антител к нему у больных с острой церебральной ишемией.- В кн.: Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний.- СПб.2000- 323−333.
  89. В.И., Шерстнев В. В., Грудень М. А. Роль аутоиммунных процессов повреждающего действия церебральной ишемии. Журнал неврология и психиатрия. (приложение Инсульт) 2001- 46−54.
  90. Е.И. Клиническая иммунология.- М.:Медицина, 1998.-272с.
  91. Р., Самуэльс Mi Нарушение интеллекта^ В книге Неврология. И0д.редакцией.'М16амуэльсаг Иф.^.с:англ.^Ш, Ирактика-1997С,-г:^-6093^.
  92. Хачатрян В-А., Ким Вон Ги, Гогорян С. Ф. Гидроцефалия при. опухолях головного и? спинного-Мозга--ОШб.: Издательство"Десятка", 2008, стр.84−87.
  93. В.А., Берснев В. П. Диагностика и лечение прогредиентных форм э1Шлепсии.-СПб.:Издатсльство"Десятка".2008, стр.34−39.
  94. А. В: Анатомия головного мозга человека в магнитно-резонансном-изображении. Санкт-Петербург 2005.
  95. Е.Д. Нейропсихихологический анализ межполушарной асимметрии мозга.-М., 1986.
  96. A.B. Морфометрический и биохимический аспекты функциональной межполушарной асимметрии / A.B. Червяков, В. Ф. Фокин \ Структурно функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга. -2006.- С. 346−354.
  97. .А. Роль иммунных нарушений в развитии когнитивныхрасстройств при болезни Паркинсона /Б.А.Чухловин, М. Л. Чухловина //Нейроиммунология. 2005. — № 2. -С.198−199.
  98. ЧухловинаМ.Л. Деменция. Диагностика и лечение. Спб.-Пигер, 2010. -272с. '
  99. Шефер В. Ф. Патология гиппокампа как: один из возможных факторов в патогенезе некоторых демеидий позднео возраста. Журнал невропатологии: и психиатрии. 1976: -№ 7. -G.1032−1036.
  100. Шмидт Е. В: ЬСлассификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии. -1985. -Т.85,№ 9. -С.1281−1288.
  101. М. Б. Иммунонейрофизиология. Л., Медицина, 1985. — 310 с. 104: Штернберг Э. Я. Клиника деменций пресенильного возраста. М. ¡-Медицина, 1967.-247 с:
  102. Щербакова И. В1, Клюшник Т. Н., Ермакова G.A., Скворцова В: И- Инсульт: Прил.2001.№ 4.С.39−44. (Журн.неврологии, и психиатрии).
  103. КБ. МРТ-анализ изменений мозолистого тела при очаговых и диффузных поражениях головного мозга: дис.. канд.мед.наук/ К. Б. Якушев. -Н.Новгород. 2008. -187 с.
  104. H.H., Дамулин И. В. Неврологическая характеристика церебральной- атрофии у пациентов: старших возрастных групп. Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. Т.90,№ 9. С. 30−35:128: Яхно H.H., Захаров В. В. Нарушение памяти в неврологической практике.
  105. Яхно Н: Н:? Дамулин И. В. Вознесенская Т.Г. Пластичность мозга и нервногпсихические расстройства. В. кн.: Материалы научно-практической конференции с международным: — участием- Когнитивные нарушения: при старешш.-1Сиев, 2007.-С79−80.
  106. Du: A.T., N. Schuff, X.P. Zhu, W.J. Jagust, B.L. Miller. B.R. Reed, J.H. Kramer, D. Mungas, K. Yaffe, H.C. Chui, and M.W. Weiner Atrophy rates of entorhinal cortex in AD and normal aging. Neurology. 2003 February 11- 60(3): 481−486
  107. Du AT., N. Schuff, J.H. Kramer, S. Ganzer, X.P. Zhu, W.J. Jagust, B.L. Miller, B.R. Reed, D. Mungas, K. Yaffe, H.G. Chui- and M.W. Weiner.
  108. Higher atrophy rate of entorhinal1 cortex than hippocampus in AD. Neurology. 2004 February 10: 62(3): 422−427.
  109. Bowler J.V. Vascular Cognitive Impairment. Stroke. 2004 .-N.35. -P.386.
  110. Budson R. Memory dysfunction. NEJM.-2005.-Vol.352.-P.692−699.
  111. Chamorro A. Role of inflammation in stroke and atherothrombosis. Cerebrovasc. Dis.-2004.-№ 17.-P.l-5.
  112. Dahlbeck S.W., Mc Cluney KW. The interuncal distance: a new MR measurement for the hippocampal atrophy of Alzheimers disease. AJNR Am J! Neuroradiol 1991−12:931−932.
  113. DeCarli C., Kaye JA, Horwitz B, Rapoport SI. Critical analysis of the use ofcomputer-assisted transverse axial tomography to study human brain" in aging and dementia of the Alzheimer type. Neurology. 1990 Jun- 40(6): 872−883.
  114. Doraiswany P.M., Mc Donald WM. Interuncal distance as a measure of hippocampal atrophy: normative data on axial MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 1993:14−141−143.
  115. Early B., Escalona PR. Interuncal distance measurements in healthy volunteer and in patients with Alzheimer disease. AJNR Am J Neuroradiol 1993−14:907−910.
  116. Giesel F.L., Hahn HK. Temporal Horn Index and Volume of Medial. Temporal Lobe Atrophy Using a New Semiautomated Method for Rapid and Precise Assessment.
  117. Frisoni GB, Rossi R, Beltramello A. The radial width of the temporal horn in mild cognitive impairment. J Neuroimaging, 2002, 12(4), 351−54.
  118. Frisoni G.B., Geroldi G. Radiab Width of the Temporal Horn: A sensitive Measure in Alzheimer Disease. American Journal of Neuroradilogy 27:1454−1458, August 2006.
  119. Hachinski V.C., Bowler J.V. Vascular dementia. Neurology. -1993. -Vol'. 43. -P/2159−2160.
  120. Howieson J., Kaye JA. Interuncal* distance: marker of aging and Alzheimer disease. AJNR Am J NeuroradioL 1993- 14: 647−650i
  121. Golomb J., M J de Leon. Hippocampal atrophy correlates with severe cognitive impairment in elderly patients with suspected normal pressure hydrocephalus. Jounal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1994, 57.590−593.
  122. Wahlund Lars-Olof, Per Julin, Sven-Erik Johansson- Philip Scheltens. Visual rating and volumetry of the medial temporal lobe on magnetic resonance imaging in dementia. a comparative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000, 69. 630−635.
  123. Laakso M., Soininen H. The interuncal distance in Alzheimer disease and Age-Associated Memory Impairment. AJNR Am J Neuroradiol 1995- 16: 727−734.
  124. Du A.T., Schuff N., Laakso M.P., Zhu X.P., Jagust W.J., K. Yaffe
  125. K., Kramer J.H., Miller B.L., Reed B.R., Norman D., Chui H.C., and Weiner M.W. Effects of subcortical ischemic vascular dementia and AD on entorhinaP cortex and hippocampus. Neurology. 2002 June 11'- 58(14): 1635−1641.
  126. Valenzuela Michael J., Perminder Sachdev, Wei Wen, Xiaohua Chen, and Henry Lifespan: Mental Activity Predicts Diminished Rate of* Hippocampal' Atrophy. BrodatyPLoS ONE. 2008- 3(7): e2598.
  127. Fulesdi B. Impairment of cerebrovascular reactivity in long-term type diabetes.-1997.rVol.46.№Ll.-P. 1840−1845.
  128. Bruck A., T Kurki, V Kaasinen, T Vahlberg, and’J Rinhe. Hippocampal and prefrontal atrophy in patients with early non-demented Parkinson’s disease is related to cognitive impairment. J Neurol’Neurosurg Psychiatry. 2004 October- 75(10): 1467−1469.
  129. Maeda S. Effect of Increased Intracranial Pressure on Cerebral Hemodynamics. Eur Neurol.-1993-Vol.8-P.52−56.
  130. Mungas D., D. Harvey, B.R. Reed, W.J. Jagust, C. DeCarli, L. Beckett, W.J.
  131. Mack, J.H. Kramer, M.W. Weiner, N. Schuff, and H.C. Chui. Longitudinal volumetric MRI change and rate of cognitive decline. Neurology. 2005 August 23- 65(4): 565−571'.
  132. Mungas Di, Reed B.R., Jagust W.J., DeGarli C., Mack W. Jf, Kramer J: H., Weiner M.W., Schuff N., and Chui H.C. Volumetric MRI predicts rate of" cognitive decline related to
  133. Hsu Yuan-Yu, Du AT., Schuff N., and Weiner MW.
  134. Magnetic Resonance Imaging and Magnetic Resonance Spectroscopy in Dementias. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2001- 14(3): 145−166.
  135. Rutgers D.P. A comparison of cerebral hemodynamic parameters-between transient monocular blidness patients, transients ischemic attack patients and. control subjects. Cerebrovasc Dis.-2000.-Vol.l0,№ 4.-P.307−314.
  136. Kril J ., Patel S, Harding A, and Halliday G. Patients with vascular dementia due to microvascular pathology have significant hippocampal neuronal loss. Neurol
  137. Neurosurg Psychiatry. 2002 June- 72(6): 747−751.
  138. Daselaar S. M., Mathias S. Fleck, Ian G. Dobbins, Madden D Ji, and Cabeza1. R.
  139. Effects of Healthy Aging on Hippocampal and Rhinal Memory Functions: An Event-Related fMRIStudy. Cereb Cortex. 2006 December- 16(12): 1771−1782.
  140. Hsu Yuan-Yu, Norbert Schuff, An-Tao Du, Kevin Mark, Xiaoping Zhu, Dawn Hardin, and Michael’W. Weiner. Hippocampus in Normal Aging and Dementia. J Magn Reson Imaging. 20 021 September- 16(3): 305−310.
  141. Eichenbaum H., Yonelinas A.R., and. Ranganath C. The Medial1 Temporal Lobe and Recognition Memory. P Annu Rev Neurosci. 2007- 30: 123−152.
  142. Cooper S., Greene JDW. The clinical" assessment of the patients with early dementia. J NeurollNeurososurg- Psychiatry 2005−76 (SuppllV):v 15−24.
  143. Cyma Van Petten. Relationship between hippocampal volume and memory ability in healthy individuals across the lifespan: review and meta-analysis.Neuropsyehologia. 2004- 42(10): 1394−1413.
  144. Frisoni G., Testa G., Sabattoli F., Beltramello A-, Soininen H: and Eaakso M: Structural correlates of early andilate onset Alzheimer’s disease: voxel based morphometric study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 January- 76(1): 112−114.
  145. Smith A. David. Imaging the progression of Alzheimer pathology through the brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002'April 2- 99(7): 4135^-137.192: Kopelman M., Lasscrson D., .Kingsley D:, Bello F., G Rush^.N Stanhope, T
  146. Silverberg Gerald ., Mayo M., Saul T., Fellmann J. and McGuire D. .Elevatedcerebrospinal fluid pressure in patients with Alzheimer’s disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2006- 3: 7.
  147. DeweerB., Lehricy S., PillonB, BaulacM", ChirasJ, Marsault C, Agid Y, and Dubois B. Memory disorders in probable Alzheimer’s disease: the role of hippocampal atrophy as shown with MRI. J (Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995 May- 58(5): 590−597.
  148. Bioinformation. 2007- 2(2): 39−42.
  149. Love S. Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists. J Neurol Neurososurg Psychiatry 2005 -76(Suppl V):v 8−14
  150. Greene JDW. Apraxia, agnosias, and higher visual function abnormalities. J Neurol Neurososurg Psychiatry 2005−76(Suppl V):v 25−34.
  151. Overshott R., Burns A. Treatment of dementia. J Neurol Neurososurg Psychiatry 2005−76(Suppl V):v 53−59.
  152. Hubbard B M. and Anderson J M. Age, senile dementia and ventricular enlargement. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 July- 44(7): 631−635.
  153. Pohjasvaara T., Mantyla R., Aronen H., Leskela M., Salonen O., Kast M., and Erkinjuntti T. Clinical and radiological determinants of prestroke cognitive decline in astroke cohort.
  154. JsNeurol^Neurosurgi Psychiatry. 1999 December- 67(6):-742−748-
  155. Mann D M., South P W., Snowden J S. and Ncary D. Dementia of frontal lobe type: neuropathology and immunohistochemistry.
  156. JiNeurol^Neurosurg Psychiatry. 1993>June- 56(6): — 605^-614-
  157. RossorM*N. Managementof neurological* disorders:: dementiar
  158. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994 December- 57(12): 1451−1456
  159. Posterion cortical’dementia with: alexia: neurobehavioural: MRI, and PET findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991 May- 54(5): 443−448-
  160. Tobinick E., Hyman, Gross, Alan Weinberger, and Hart Cohen. TNF-alpha Modulation for Treatment of Alzheimer’s Disease: A 6-Month Pilot Study.MedGenMcd. ' 2006- 8(2): 25:
  161. Michon A., Deweer B., B Pillon, Y Agid, and B Dubois. Relation of anosognosia to frontal lobe dysfunction in Alzheimer’s disease.
  162. Mauri M., Luisella Sibilla. The role of morpho-volumetric and memory correlations imthe diagnosis of early Alzheimer dementia.
  163. Journal of Neurology. 1998 August, 8(245).525−530.
  164. Reiman: E. Mi,. Wecker" A. Hippocampali Volumes: in Gognitively Normal Persons at Genetic Risk for Alzheimers Disease: Annals of Neurology. 1998. August, Yol.44.No 2. 288−291.
  165. Korf E.S., Wahlung L.O., Visser. P. J, et al. Medial temporal lobe atrophy on MRIi predicts dementia in< patients with mild cognitive impairment. Neurology 2004.63.94−100.
  166. Fox N.C., Schott J-M. Imaging cerebral atrophy: normal ageing to Alzgheimers disease. Lancet.2004 363,392−4.
  167. Berthier M. L., Leiguarda R., Starkstein S. E., Sevlever G" Taratuto A. L.. Alzheimers disease in a patient with posterior cortical atrophy. J of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1991.54,1110.
  168. Zhu L., Guo Z., Aguero-Torres H., Winblad B, Viitanen Mi Association of stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a population-based study. Stroke. 1998−29:2094−2099.
  169. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., Cummings J.L., Masdeu J.G., Garcia J.H. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for" research studies. Report of the NINDS-AIREN International"Workshop. Neurology 1993−43:250−60″.
  170. Hachinski V. Vascular dementia: aradical redefinition. Dementia. 1994−5:130−2
  171. Erkinjuntti T. Clinical1 criteria for vascular dementia: the NINDS-AIREN criteria. Dementia 1994−5:189−92.
  172. Dickson D.W., Davies P., Bevona C., Van Hoeven K.H., Factor S.M., Grober E,.et al. Hippocampal sclerosis: a common pathological feature of dementia in very old (>or=80 years of age) humans. Acta Neuropathol 1994−88:212−21.
  173. Fazekas F., Kleinert R., Offenbacher H., Schmidt R, Kleinert G.,. Payer F. et al. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensites. Neurology 1993−43:1683−9.
  174. Bakker S., de Leeuw F.E., de Groot J. et al. Cerebral vasomotor reactivity and cerebral1 white matter lesions in the elderly. Neurology. -1999. -№ 52.-P.578.37
  175. Terborg C., Gora F., Weiller C., et al. Reduced vasomotor reactivity in cerebralimicroangiopathy. A study with near-infrared spectroscopy and transcranial Doppler sonography. Stroke. -2000. -№ 31. -P.924
  176. Wallin A-, Blennow K. Heterogeneity of vascular dementia: Mechanisms and subgroups. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. -1993. -N.6. -P.177−188.
  177. Wentzel C., Rockwood K., MacKnight C. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia. Neurology. -2001. -N.57. -P.714−716.
  178. Ries F., Horn R., Hillekamp J., et al. Differentiation of multi-infarct and Alzheimer dementia, by intracranial hemodynamic parameters. Stroke. -1993. -N.24.-P.228−235.
  179. Miller K. Immunotoxicology. Clin.exp.Immunol: 1985. -Vol.61, N2. -P.219−223.
  180. Kay M.B. Immunobiology of aging. Nutr.Immun. and Illness Elderly: Proc.Int.Conf. N.Y.e.a., 1985. -P.97−119.
  181. Denihan A, Wilson G, Cunningham. C. et al. CT measurement of medial temporal lobe atrophy in Alzheimers disease, vascular dementia, depression and paraphrenia. Int. J Geriatr. Psychiatry, 2000. 15, 806−12.
  182. Kaye JA, Swihart T, Howieson D. et al. Volume loss of the hippocampus and temporal lobe in healthy elderly persons destined tto develop, dementia. Neurology, 1997, 48. 1297−304.
  183. Wright CB, Elkind MSV, Lee HS, Sacco RL. Elevated interleukin 6 isassociated with cognitive impairment in the northern Manhattan study (NOMAS).J
  184. Neurological Sciences.V.226.2004. 137
  185. Yoo BG, Park KW, Kim TY, Lee SC. Cerebrospinal fluid levels of TNF-a,
  186. TGF-b and VEGF in Alzheimer disease and vascular dementia. J Neurological
  187. Sciences. V.226. 2004.105−106.
  188. LeMay M. CT changes in dementing diseases: a review. American Journal of
  189. Neuroradiology. 1986. 7.841−53.
  190. Kido DK, Caine ED, LeMay M. Temporal lobe atrophy in patients with
  191. Alzheimers disease: a CT study. American Journal of Neuroradiology. 1989:10.551−5.
  192. Jack CR, Peterson RSiObrien, PC, Tangalos EG. MR-based^ hippocampal volumetryimthe diagnosis of Alzheimers disease: Neurology- 1992.42.183−188.
  193. Erkinjuntti T., Vataja R., Leppavuori A. Behavioral" and psychological symptoms of dementia and vascular dementia, Internat. Psychogen 2000/ -Vol: 12, suppl. 1.-P. 195−200.
  194. Sultzer D.L. Neuroimaging and the origin of psychiatric symptoms in dementia. Internat-Psychoger. 1996. -Vol.S.Suppl. 3. -P.229−243.
  195. Sultzer D.E., Levin H.S., Mahler M: E. A comparison of psychiatric. symptoms in vascular dementia and Alzheimers- disease: Amer.J.Psychiatr. -1993- -Vol.150.-P. 1806−1812.
  196. Folstein M.F., Folstein, S-E., McHughPRl" Mini- mental’state". A practical method for grading the cognitive state of patients for clinician. J Psychiatr Res 1975.12,189−98.
  197. Chapman J., Korczyn A.D., Hareuveni M. et al. Antibodies to cholinergic cell bodies in Alzheimers disease. Alzheimers and Parkinsons Disease: Strategy for Research and- Development. A. Fisher et al. eds.-Plenum Press, New York, 1986.-P:329−336.
  198. Czlonkovka A. Lymphocyte subsets after stroke. Neuroimmunol.-1987.-Vol-16.-№l.-P.40−44=
  199. Renox G., Biziere K., Renox M. et: al. A balanced brein asymmetry modulates T-cell-mediated event. J. Neuroimmunol. 1983.-Vol.5.-№ 3.- P.227−238.
  200. Neveu P.J., Delaplangue B., Vitiello S. et al. Hemispheric asymmetry in theaffects of substantia nigra lesioning on lymphocyte reactivity in mice. Intern. J.Neurosci. 1992.-Vol.64.-P.-267−273.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!