Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Диссертация: Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Усредненный баланс жидкости в течение 1—5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ. В среднем объем инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ, которым проводили… Читать ещё >

Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Коррекция гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями (обзор литературы)
    • 1. 1. Методы мониторинга системной гемодинамики
    • 1. 2. Роль инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии
    • 1. 3. Влияние системной гемодинамики на оксигенацию и метаболизм головного мозга
    • 1. 4. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Актуальность темы

.

Нарушения системной гемодинамики являются одной из основных причин вторичного повреждения головного мозга, а их своевременная коррекция у больных с внутричерепными кровоизлияниями сопровождается снижением летальности и улучшением неврологических исходов [34- 36- 110- 129- 142- 145- 170]. Наиболее частой причиной артериальной гипотензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, является гиповолемия [14- 31- 53- 78- 117- 129- 160]. Однако точная частота развития гиповолемии и связанных с ней нарушений гемодинамики у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК) и пострадавшими с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) не определена.

Проведение адекватной инфузионной терапии (ИТ) позволяет достичь состояния нормоволемии, нормализовать сердечный выброс (СВ) и доставку кислорода к пораженному мозгу [53]. Однако до настоящего времени вопрос о тактике инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, не решен. Часть авторов придерживается мнения о необходимости использования исключительно кристаллоидных растворов, в то время как другие исследователи рекомендуют применять комбинацию коллоидных и кристаллоидных препаратов [53- 83]. Объем, темп и качественный состав инфузионной терапии определяют состояние системной гемодинамики, уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД) и состояние микроциркуляции [8- 159]. Выбор объема и структуры инфузионной терапии на основании оценки параметров системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции («целенаправленная» инфузионная терапия) является новым направлением интенсивной терапии больных, находящихся в критическом состоянии [41- 70- 76- 77- 95- 163- 167- 172]. Следует отметить, что в литературе отсутствуют данные о роли мониторинга системной гемодинамики в формировании объема и структуры инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее важными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на мозговой кровоток, являются ЦПД и сердечный выброс [33- 38- 68- 97- 98- 132- 154- 155- 177]. Поддержание оптимального ЦПД является одной из основных задач интенсивной терапии больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и пострадавших с тяжелой ЧМТ, находящихся в критическом состоянии [97- 98- 132- 154- 155- 177]. Большинство авторов подчеркивают, что снижение ЦПД сопровождается нарушением церебральной оксигенации и метаболизма [59- 60- 92- 105- 128]. Однако четкая взаимосвязь сердечного выброса, ЦПД и других параметров системной гемодинамики с церебральной оксигенацией и метаболизмом не определена.

Отсутствуют данные о тактике и структуре инфузионно-трансфузионыой терапии при различном объеме и характере хирургического вмешательства у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Таким образом, не определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, не исследован вопрос выбора объема и структуры инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики, не определена взаимосвязь различных параметров системной гемодинамики с оксигенацией и метаболизмом головного мозга, отсутствуют сведения о тактике инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Цель исследования: Разработать алгоритмы коррекции гемодинамики в интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

2. Определить влияние системной гемодинамики на оксигенацию и метаболизм головного мозга.

3. Оценить роль инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

4. Определить тактику инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Научная новизна.

1. Определены типы нарушений гемодинамики и частота их развития у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

2. Впервые проведен сравнительный анализ тактики инфузионной терапии, основанной на «рутинных» параметрах оценки волемического статуса и на данных мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3. Впервые определена взаимосвязь между параметрами системной гемодинамики и показателями церебральной оксигенации и метаболизма у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.

4. Установлено, что важнейшее значение в обеспечении нормальных оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, имеют сердечный выброс, церебральное перфузионное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление.

5. Впервые проведен анализ тактики инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

Практическая значимость.

1. Определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза, находящихся в критическом состоянии.

2. Установлены параметры гемодинамики, характерные для различных типов нарушения системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3. Установлено, что тактика инфузионной терапии, основанная на оценке «рутинных» параметров волемического статуса, не позволяет обеспечивать нормоволемию, а определение тактики инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями позволяет поддерживать нормоволемию за счет изменения структуры инфузионной терапии.

4. Определены объем и структура инфузионной терапии, необходимые для поддержания состояния нормоволемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

5. Установлены значения сердечного выброса, ЦПД и общего периферического сосудистого сопротивления, которые обеспечивают нормальные оксигенацию и метаболизм головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга.

6. Разработаны алгоритмы инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

7. Установлена необходимость проведения мониторинга системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Положения, выносимые на защиту.

1.У больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, встречаются три типа нарушений гемодинамики: 1) снижение преднагрузки сердца при нормальных значениях сердечного индекса и умеренном повышении периферического сосудистого сопротивления, 2) гиповолемия, сопровождающаяся снижением сердечного индекса, выраженным повышением периферического сосудистого сопротивления и уменьшением доставки кислорода, 3) снижение общего периферического сосудистого сопротивления на фоне нормальных значений преднагрузки сердца и сердечного индекса.

2. Для своевременного выявления и коррекции гемодинамических нарушений у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо раннее начало мониторинга системной гемодинамики. Необходимо стремиться к достижению индексированного глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) 680 — 800 мл/м2, сердечного индекса (СИ) 3−5 л/мин/м, индексированного общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС) 1200 — 2000 дин х с ек х см" 5/м2.

3. Определение объема и структуры инфузионной терапии на основании мониторинга системной гемодинамики позволяет нормализовать преднагрузку и постнагрузку сердца и оптимизировать сердечный выброс за счет увеличения количества коллоидных растворов в структуре инфузионной терапии, что позволяет поддерживать нулевой или слабоположительный баланс жидкости в организме и избежать увеличения внесосудистой воды легких.

4. Системная гемодинамика оказывает существенное влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза. Для поддержания нормального церебрального метаболизма у пострадавших с тяжелой ЧМТ необходимо поддерживать ЦПД 80 мм рт.ст. и более и ИОПСС 1200 — 2000 динхсекхсм" 5/м2. У больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать СИ 4,0 — 4,9 л/мин/м2, ЦПД 70 мм рт.ст. и более и ИОПСС 1200 — 2000 динхСекхСм" 5/м2.

5. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии в послеоперационном периоде у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, не зависит от объема хирургического вмешательства.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в практику работы отделения неотложной нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н. В. Склифосовского.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на:

• Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов и XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008 год;

• Городской научно-практической конференции «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2008 год;

• 4 съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов центрального федерального округа, Москва, 2009 год;

• III Беломорском симпозиуме, Всероссийской конференции с международным участием. Архангельск, 2009 год;

• 22-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Вена, 2009 год;

• Мастер-классе «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2010 год;

• Международной конференции по нейротравматологии «ICRAN 2010», Санкт-Петербург, 2010 год;

• XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Москва, 2010 год;

• 23-м конгрессе Европейского общества по интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Барселона, 2010 год.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 42 печатные работы в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, съездов, симпозиумов. Из них 7 в центральной печати.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы и приложения. Работа изложена на 199 страницах машинописного текста, содержит 51 таблицу и 54 рисунка. Указатель литературы включает 40 отечественных и 142 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что частота развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, составляет 75,6%. Нарушения системной гемодинамики характеризуют: а) снижение преднагрузки сердца при нормальных значениях сердечного выброса и умеренном повышении общего периферического сосудистого сопротивления (Тип 1, частота развития 33,3%), б) снижение преднагрузки сердца, сопровождающееся падением сердечного выброса и выраженным повышением общего периферического сосудистого сопротивления (Тип 2, частота развития 35,6%), в) снижение общего периферического сосудистого сопротивления на фоне нормальных преднагрузки сердца и сердечного выброса (Тип 3, частота развития 6,7%).

2. Проведение инфузионной терапии, основанной на оценке «рутинных» параметров гемодинамики и расчете объема инфузии на основании общепринятых принципов, не позволяет избежать гиповолемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, несмотря на большой объем (56 мл/кг в сутки), и сопровождается задержкой жидкости в организме.

3. Осуществление «целенаправленной» инфузионной терапии позволяет поддерживать состояние нормоволемии при объеме инфузионной терапии 46 мл/кг в сутки, за счет увеличения объема вводимых коллоидных растворов, и не сопровождается задержкой жидкости в организме.

4. У пострадавших с тяжелой ЧМТ основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга, являются церебральное перфузионное давление и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление. Для поддержания нормального церебрального метаболизма необходимо обеспечивать ЦПД более 80 мм рт.ст. и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление в пределах 1200 — 2000 с О динхсекхсм" /м .

5. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга основное влияние на церебральную оксигенацию и метаболизм оказывают сердечный индекс, ЦПД и индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление. Для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать сердечный индекс в пределах 4,0 — 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 — 2000.

5 2 динхсекхсм" /м .

6. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и баланс жидкости у больных, которым выполняют костно-пластическую или декомпрессивную трепанацию черепа, не имеет существенных различий, за исключением незначительного снижения объема энтерального питания в течение 2 — 4 суток после осуществления декомпрессивной краниотомии.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Для раннего выявления, количественной оценки степени выраженности и своевременной коррекции гиповолемии всем больным с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо начинать мониторинг системной гемодинамики (сердечного выброса, преднагрузки и постнагрузки сердца) в первые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ.

2. Объем и структуру инфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо определять на основании мониторинга системной гемодинамики. Целевые значения гемодинамических параметров: ИГКДО 680 — 800 мл/м2, СИ 3 — 5 л/мин/м2, ВУО менее 10%, ИОПСС 1200 — 2000 г л динхсекхсм" /м .

3. Средний объем инфузионной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза необходимый для достижения нормоволемии должен составлять 46 мл/кг, а общий объем вводимой жидкости 58−60 мл/кг.

4. Необходимо стремиться к поддержанию нулевого или слабоположительного баланса жидкости в организме.

5. У пострадавших с тяжелой ЧМТ объем коллоидных препаратов должен составлять 20% от общего объема инфузии в 1 — 5 сутки терапии, а у больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза 50% в 1 — 2 сутки и 20% в 3 — 5 сутки терапии.

6. Для обеспечения нормальной оксигенации и метаболизма головного мозга необходимо осуществлять мониторинг и своевременную коррекцию гемодинамических показателей. Основные параметры системной гемодинамики, которые оказывают влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга — сердечный индекс, ЦПД и общее периферическое сосудистое сопротивление.

7. У пострадавших с тяжелой ЧМТ для обеспечения нормального метаболизма головного мозга необходимо поддерживать ЦПД более 80 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 — 2000 динхсек*см" 5/м2.

8. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для обеспечения нормального церебрального метаболизма необходимо поддерживать СИ в пределах 4,0 — 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 — 2000 динхсекхсм" 5/м2.

9. Для индивидуального подбора сердечного индекса, ЦПД и ИОПСС необходимо осуществлять мониторинг напряжения кислорода в веществе головного мозга и концентрации биохимических метаболитов в интерстициальной жидкости головного мозга.

10. Проведение декомпрессивной трапанации черепа сопровождается снижением объема усвоения энтерального питания, что необходимо учитывать при формировании тактики инфузионной терапии в послеоперационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Нарушения системной гемодинамики являются одной из основных причин вторичного повреждения головного мозга, а их своевременная коррекция у больных с внутричерепными кровоизлияниями сопровождается снижением летальности и улучшением неврологических исходов [34- 36- 110- 142- 145- 170]. Объем, темп и качественный состав инфузионной терапии определяют состояние системной гемодинамики, уровень церебрального перфузионного давления и состояние микроциркуляции [8- 159]. Проведение адекватной инфузии позволяет достичь состояния нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку кислорода к пораженному мозгу [53]. Наиболее важными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на мозговой кровоток, являются ЦПД и сердечный выброс [33- 38- 39- 97- 98- 132- 154- 155- 177].

Несмотря на то, что коррекция гемодинамики является важным направлением интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза, находящихся в критическом состоянии, многие вопросы, связанные с ее осуществлением, не решены. Не определена частота развития гиповолемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими ВЧК, не исследован вопрос выбора объема и структуры инфузионной терапии на основании данных мониторинга системной гемодинамики, не определена взаимосвязь различных параметров системной гемодинамики с оксигенацией и метаболизмом головного мозга, отсутствуют сведения о тактике инфузионно-трансфузионной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при различном объеме хирургического вмешательства.

С 2002 по 2008 гг. мы обследовали 118 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Средний возраст пациентов составил 44Д±-14,0 лет. Мужчин было 79 (67%), женщин — 39 (33%). У 63 больных (53%) была тяжелая ЧМТ, у 34 (29%) — САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 12 (10%) — геморрагический инсульт, у 9 (8%) — разрыв АВМ. Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4−8 баллов по ШКГ. Большинство пациентов были оперированы. Измерение внутричерепного давления осуществляли 79 больным (67%). Мониторинг ВЧД проводили при помощи вентрикулярных и паренхиматозных датчиков. Оценку системной гемодинамики проводили у 48 пациентов (41%) методом транспульмональной термодилюции. Артериальное давление измеряли как инвазивно (76 больных (64%)), так и неинвазивно (42 пациента (36%)). У 8 пациентов исследовали биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. У 4 больных определяли напряжение кислорода в веществе головного мозга. Всем больным проводили стандартную интенсивную терапию. Инфузионную терапию осуществляли комбинацией коллоидных и кристаллоидных препаратов. Всем пациентам контролировали баланс жидкости. Объем и структуру инфузии определяли при помощи расчета потребностей больных в жидкости или на основании данных инвазивного мониторинга системной гемодинамики. У всех больных регистрировали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, которые состояли из диуреза, отделяемого по желудочному зонду и дренажам, рассчитывали суточный баланс жидкости.

Для определения частоты развития и характера нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, обследовали 45 больных. Средний возраст пациентов составил 43,6± 13,3 лет. Мужчин было 28 (62%), женщин — 17 (38%). У 19 больных (42%) была тяжелая ЧМТ, у 19 (42%) — САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У всех больных с САК на момент проведения исследования был диагностирован выраженный ангиоспазм. У 5 (11,5%) пациентов был геморрагический инсульт, у 2 (4,5%) — разрыв артерио-венозной мальформации. Угнетение уровня бодрствования у всех пациентов на момент включения в исследование составляло 4−8 баллов по ШКГ. Всем больным проводили инвазивный мониторинг системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг показателей системной гемодинамики начинали в первые, вторые или третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. На момент начала мониторинга системной гемодинамики при проведении первой серии транспульмональных термодилюций (три последовательных измерения) определяли следующие показатели: ИГКДО, СИ, ВУО, ИОПСС, АДср, ЦВД, ЧСС, ИФС. При проведении каждой термодилюции осуществляли забор артериальной крови для определения концентрации гемоглобина и напряжения кислорода. Рассчитывали индекс БОгГ Критерием гиповолемии считали л снижение ИГКДО менее 680 мл/м. Всем больным проводили инфузионную терапию, объем и структуру которой до начала мониторинга системной гемодинамики рассчитывали по общепринятым формулам.

Полученные результаты имеют важное практическое значение. Мы выявили гиповолемию у 68,9% больных с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии. Гиповолемию регистрировали у 73,7% пострадавших с тяжелой ЧМТ и у 65,4% больных с внутричерепными кровоизлияниями нетравматического генеза. Средние значения ИГКДО составили 533±107 мл/м. Важно отметить, что корреляционная зависимость между ИГКДО и ЦВД у больных с гиповолемией при начале мониторинга системной гемодинамики отсутствовала. Частота развития нарушений системной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, составила 75,6%. При начале мониторинга системной гемодинамики мы выявили три типа нарушений гемодинамики. У 33,3% пациентов отметили уменьшение преднагрузки сердца при нормальных значениях СИ (Тип 1). У 35,6% больных регистрировали как.

Г) уменьшение преднагрузки сердца, так и снижение СИ менее 3,0 л/мин/м и Б021. На фоне снижения СИ отметили выраженное повышение ИОПСС, что обеспечивало поддержание нормального АДср (Тип 2). У 6,7% больных было отмечено снижение ИОПСС в условиях нормальной преднагрузки сердца и сердечного выброса, что потребовало применения симпатомиметиков (Тип 3). Только у 11 пациентов (24,4%) показатели системной гемодинамики при начале мониторинга свидетельствовали о наличии нормоволемии.

Следует отметить, что средние значения ИФС у всех обследованных больных на момент начала мониторинга системной гемодинамики были нормальными, что свидетельствовало об отсутствии недостаточности сократительной функции миокарда.

Только у 21 пациента (47%) мониторинг системной гемодинамики был начат в первые сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ. У 24 больных (53%) начало мониторинга было отсроченным (вторые, третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ). Этим больным до начала проведения мониторинга системной гемодинамики осуществляли инфузионную терапию, объем и структуру которой рассчитывали по общепринятым принципам. Несмотря на это, у 17 из 24 пациентов (70,8%) при начале мониторинга системной гемодинамики была выявлена гиповолемия. Обратила на себя внимание высокая частота развития гиповолемии (88,9%) на фоне проводимой интенсивной терапии при отсроченном начале мониторинга системной гемодинамики, в третьи сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ИЖГ. При этом такие рутинные показатели, как АДср, ЧСС и ЦВД были в пределах нормальных значений. Следует отметить, что АДср оставалось в пределах нормальных значений у всех больных за счет повышенного периферического сосудистого сопротивления.

С целью поддержания АДср и оптимизации ЦПД 28,9% больным на момент начала мониторинга системной гемодинамики проводили внутривенное введение симпатомиметиков. Наибольшая частота применения симпатомиметиков была у пострадавших с тяжелой ЧМТ (36,8%). Особенно следует подчеркнуть тот факт, что в результате неадекватной оценки волемического статуса у 32,3% больных терапию симпатомиметиками проводили на фоне некорригированной гиповолемии, что из-за возникающих нарушений микроциркуляции могло способствовать развитию органных дисфункций.

Для определения роли инвазивного мониторинга системной гемодинамики в выборе тактики инфузионной терапии обследовали 118 больных с внутричерепными кровоизлияниями. Двадцати трем больным в 1 — 5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ объем и структуру инфузионной терапии определяли на основании измерений показателей системной гемодинамики (группа «целенаправленной» ИТ). Девяносто пяти больным объем и состав инфузионной терапии рассчитывали по общепринятым принципам (группа «нецеленаправленной» ИТ), 25 пациентам данной группы осуществляли мониторинг системной гемодинамики, однако, данные мониторинга не учитывали при определении объема и структуры инфузионной терапии. Всем пациентам рассчитывали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, рассчитывали суточный баланс жидкости. У больных обеих групп исследовали структуру инфузионной терапии. Фиксировали объем введенных коллоидных и кристаллоидных растворов, объем парентерального питания, 10% и 20% растворов глюкозы, трансфузионных сред и гиперосмолярных растворов. Провели сравнительный анализ показателей системной гемодинамики в течение 1−5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у больных, которым проводили «целенаправленную» (N=23) и «нецеленаправленную» (N=25) ИТ.

Мы выявили, что усредненный баланс жидкости в течение 1−5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную».

ИТ, и составил 1000 (950- 1000) мл и 170 (50- 430) мл соответственно. У больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, для коррекции волемического статуса и поддержания нормоволемии использовали меньший объем ИТ, чем у пациентов, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ в течение 1−5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Так, средний объем инфузии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 46 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ -56 мл/кг в сутки. Общий объем введенной жидкости у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ в течение 1−5 суток наблюдения. Средний объем введенной жидкости у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 59 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ -71 мл/кг в сутки. В структуре инфузионной терапии у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, преобладали коллоидные растворы, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, растворы кристаллоидов.

Преднагрузка сердца у пациентов, которым проводили «целенаправленную» ИТ, была выше в течение всего периода наблюдения, чем у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ. Показатель преднагрузки (ИГКДО) у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, достигал нормальных значений в третьи сутки и соответствовал нормоволемии в 3 — 5 сутки наблюдения. У пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, ИГКДО достигал нормальных значений лишь к четвертым суткам наблюдения.

Усредненный баланс жидкости в течение 1—5 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, достоверно превышал значения у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ. В среднем объем инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 46 мл/кг, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ — 59 мл/кг. Средний объем инфузии в сутки у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «целенаправленную» ИТ, был меньше, чем у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ, и составил 46 мл/кг и 53 мл/кг в сутки соответственно. Средний общий объем введенной жидкости в сутки у пострадавших с тяжелой ЧМТ, которым проводили «целенаправленную» ИТ, составил 58 мл/кг, а у пациентов, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ — 73 мл/кг. Общий объем введенной жидкости в 1−5 сутки терапии у больных с ВЧК нетравматического генеза, которым проводили «нецеленаправленную» ИТ, был выше, чем у пациентов, которым осуществляли «целенаправленную» ИТ, и составил 70 мл/кг и 60 мл/кг в сутки соответственно.

При проведении «целенаправленной» ИТ у пострадавших с тяжелой ЧМТ объем коллоидных препаратов составлял 20% от общего объема инфузии в 1 — 5 сутки терапии. У больных с ВЧК нетравматического генеза объем коллоидов в структуре инфузионной терапии составлял около 50% в 1 — 2 сутки терапии и 20% в 3 — 5 сутки.

Средние значения ИВСВЛ у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, были в пределах нормы в течение 1−4 суток после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Отметили лишь небольшое повышение ИВСВЛ до 7,2±3,0 мл/кг в пятые сутки наблюдения. У пациентов, которым осуществляли мониторинг системной гемодинамики и проводили «нецеленаправленную» ИТ, ИВСВЛ был выше, чем у больных, которым проводили «целенаправленную» ИТ, в течение всего времени наблюдения и превышал нормальные значения в 3 — 5 сутки. Так, ИВСВЛ составил 8,9±4,5 мл/кг в пятые сутки терапии. У пострадавших с тяжелой ЧМТ при осуществлении «нецеленаправленной» ИТ ИВСВЛ достигал в пятые сутки 12,8±5,2 мл/кг. Увеличение ИВСВЛ, скорее всего, было связано с большим объемом задержанной жидкости и преобладанием кристаллоидных растворов в структуре инфузионной терапии у больных, которым осуществляли «нецеленаправленную» ИТ.

Для оценки влияния системной гемодинамики на церебральную оксигенацию и метаболизм обследовали 8 больных с внутричерепными кровоизлияниями и угнетением уровня бодрствования до 4−8 баллов по ШКГ. Средний возраст пациентов составил 42,3±15,3 лет, мужчин было 5, женщин -3. У 3 пациентов было САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, осложненное ангиоспазмом, у 5 пострадавших — тяжелая изолированная ЧМТ. Всем больным определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции, проводили инвазивный мониторинг внутричерепного давления и оценивали биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. Четырем больным регистрировали температуру и напряжение кислорода в веществе головного мозга. Церебральную оксигенацию и метаболизм определяли в пораженном и условно «интактном» веществе головного мозга. Определяли сердечный индекс, ИГКДО, ИОПСС, ВЧД, ЦПД, РЬЮ2, температуру головного мозга и артериальной крови, концентрацию глюкозы в плазме крови, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости головного мозга. Провели корреляционный анализ взаимосвязи параметров системной гемодинамики (СИ, ИГКДО, ЦПД, ИОПСС) и показателей оксигенации и метаболизма головного мозга.

Мы не выявили выраженной связи между преднагрузкой сердца и показателями церебральной оксигенации и метаболизма. Основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ, были ЦПД и общее периферическое сосудистое сопротивление. Наименьшие значения отношения лактат/пируват как в условно «интактном», так и пораженном веществе головного мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ регистрировали при ЦПД более 80 мм рт.ст. и ИОПСС 1200 — 2000 динхсекхсм" 5/м2.

У больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга основными параметрами системной гемодинамики, оказывающими влияние на оксигенацию и метаболизм головного мозга, были сердечный индекс, церебральное перфузионное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление. Оптимальные значения оксигенации иметаболизма головного мозга мы регистрировали при поддержании сердечного индекса в пределах 4,0 — 4,9 л/мин/м2, ЦПД более 70 мм рт.ст. и ИОПСС в пределах 1200 — 2000 дин*секхсм" 5/м2.

Для определения тактики инфузионно-трансфузионной терапии при различном объеме и характере хирургического вмешательства обследовали 65 больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Средний возраст пациентов составил 44,1±13,9 лет, отношение мужчины/женщины — 44/21. У 32 больных (49%) была тяжелая ЧМТ, у 21 (32%) — САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. У больных с САК на момент проведения исследования был диагностирован выраженный ангиоспазм. У 7 (11%) пациентов был геморрагический инсульт, у 5 (8%) — разрыв АВМ. У 29 (45%) больных определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции. Мониторинг внутричерепного давления проводили 42 (65%) больным. Пяти пациентам помимо измерения ВЧД определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. У четырех больных оценивали напряжение кислорода в веществе головного мозга.

Провели анализ объема и структуры инфузионно-трансфузионной терапии в 1 — 5 сутки после оперативного вмешательства у пациентов, которым выполнили в составе оперативного вмешательства КПТЧ (N=49) или ДКТЧ.

N=16). Всем пациентам рассчитывали объем инфузии, объем энтерального питания, общий объем введенной жидкости в сутки. Определяли потери жидкости, рассчитывали суточный баланс жидкости, исследовали структуру инфузионной терапии.

Анализ динамики баланса жидкости, соотношения объемов использованных инфузионно-трансфузионных сред у больных, которым в выполнили костно-пластическую или декомпрессивную трепанацию черепа не выявил существенных различий. В среднем объем инфузионной терапии у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 52 мл/кг в сутки, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ — 57 мл/кг в сутки. Однако у больных, которым выполнили ДКТЧ, был снижен объем энтерального питания в течение 1—5 суток послеоперационного периода. Средний объем энтерального питания за пять суток терапии у больных, которым выполнили КПТЧ, составил 1318±364 мл, а у пациентов, которым осуществили ДКТЧ 921±209 мл.

На основании анализа полученных результатов мы разработали алгоритм коррекции гемодинамики в интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии (Рис. 54). Данный алгоритм позволяет своевременно выявлять гемодинамические нарушения, нормализовать преднагрузку и постнагрузку сердца, оптимизировать сердечный выброс за счет увеличения количества коллоидных растворов в структуре инфузионной терапии, что позволяет поддерживать нулевой или слабоположительный баланс жидкости в организме и избежать увеличения внесосудистой воды легких, оптимизировать показатели оксигенации и метаболизма головного мозга.

Больной с ВЧК, 1−5 сутки после угнетения уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ I.

• Общий объем вводимой жидкости 58 — 60 мл/кг.

• Объем инфузии 46 мл/кг.

• Баланс жидкости — нулевой.

• ЧМТ — объем коллоидов 20% объема инфузии, ЦПД > 80 мм рт.ст.

• САК — в 1 — 2 сутки объем коллоидов 50% объема инфузии, в 3 — 5 сутки 20% объема инфузии, ЦПД > 70 мм рт.ст.

Контроль ЦВД, баланса жидкости, отеков, расчет суточной потребности в жидкости.

Норма ЧМТ:

ИГКДО 680−800 мл/м2, СИ 3−5 л/мин/м2, ВУО < 10%,.

ИОПСС 1200 — 2000 динхсекхсм" 5/м2 САК:

ИГКДО 680 -800 мл/м2 СИ 4−5 л/мин/м2 ВУО < 10%,.

ИОПСС 1200 — 2000 динхсекхсм'5/м2.

Тип 1 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ 3−5 л/мин/м2 ИОПСС: норма или 14 ИФС: норма.

Нет N J.

Нарушения системной гемодинамики.

Тип 2 ИГКДО < 680 мл/м2 СИ < 3 л/мин/м2 ИОПСС: 'М4 ИФС: норма I.

Тип 3 ИГКДО 680−800 мл/м2 СИ 3 — 5 л/мин/м2 ИОПСС: ф ИФС: норма Л а-симпатомиметик: мезатон (0,2−0,5 мкг/кг/мин), норадреналин (0,20,3 мкг/кг/мин).

Увеличение объема коллоидов под контролем ИГКДО и СИ.

Рисунок 54. Алгоритм коррекции гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Внесосудистая вода легких у больных с острой дыхательной недостаточностью / Г. М. Галстян, И. И. Серебрийский, Е. М. Шулутко и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 31−37-
  2. , JI.B. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс у больных в критических состояниях / JI.B. Герасимов, В. В. Мороз // Общая реаниматология. 2008. — Т.4. — № 4. — С. 79−85-
  3. , А.Г. Реанимация и интенсивная терапия травмы груди и черепа (патофизиология, клиника, диагностика и лечение): автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1997. — 32с.-
  4. , С.Б. Влияние реополиглюкина на мозговой кровоток / С. Б. Дубова, И. Н. Вяльцева, В. И. Салалыкин // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга / под ред. А. Н. Коновалова и др. -М., 1974. С.30−37-
  5. , C.B. Изменения кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1991. — 24с.-
  6. , А.И. Гипоталамо-гипофизарные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев, 1988. -21с.-
  7. Использование растворов гидроксиэтилкрахмала 6% ГЭК 200/0,5 (Рефортан) и 6% ГЭК 130/0,4 (Волювен) в нейроанестезиологии / А. Н. Кондратьев, В. Ю. Новиков, И. А. Саввина, Н. В. Дрягина // Анестезиология и реаниматология. — 2008. — № 2. — С.27−30-
  8. , A.B. Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2004.-28с.-
  9. , М.Ю. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии / М. Ю. Киров // Интенсивная терапия. 2005. — № 3. — С. 155−159-
  10. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Б. А. Самотокин, Н. Я. Васин и др. // Вопросы нейрохирургии.- 1982.- № 4.-С.3−6-
  11. Ключевые вопросы патофизиологии центральной нервной системы / А. Н. Кондратьев, В. В. Крылов, A. JL Парфенов и др. // Интенсивная терапия: национальное руководство: В 2-х т. / под ред. Б. Р. Гельфанда,
  12. A.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа. — Т.1. — 2009. — Гл.З. — Разд.1. — С. 291−307-
  13. Ключевые моменты в интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ /
  14. B.Г. Амчеславский, A.A. Потапов, A.JI. Парфенов и др. // Актуальныевопросы нейрохирургии, нейроанестезиологии и реанимации: материалы II Российско-Американской науч.-практ. конф. М., 2003. — С. З — 4-
  15. , А.Н. Первичные и вторичные повреждения при ЧМТ / А. Н. Кондратьев // Нейротравма: для дежурного анестезиолога-реаниматолога. Спб, 2008. — С.21−85-
  16. , В.В. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга / В. В. Крылов, C.B. Царенко // Нейрохирургия. 2005. — № 1. — С.4−8-
  17. , Н.В. Гиперволемическая гипертоническая гемодилюция в интенсивной терапии церебрального вазоспазма у больных с артериальными аневризмами в остром периоде субарахноидальных кровоизлияний: автореф. дисс. канд. мед. наук. M., 2005. — 24с.-
  18. , Н.В. Особенности инфузионной терапии у больных в остром периоде аневризматического субарахноидального кровоизлияния / Н. В. Курдюмова, В. Г. Амчеславский // Вопросы нейрохирургии. 2004. -№ 3. — С.39−42-
  19. , В.В. Гематоэнцефалический барьер в практической нейрохирургии / В. В. Лебедев // Нейрохирургия. 2006. — № 2. — С.6−11 —
  20. , B.B. Нейротравма: проблемы интенсивной терапии и анестезиологического пособия / В. В. Мальцев. — Петрозаводск: Петрозавод. ГУ, 2000. 72с.-
  21. Несахарный диабет в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / И. А. Савин, К. А. Попугаев, A.B. Ошоров и др. // Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 2. — С.56- 59-
  22. Общие вопросы оказания медицинской помощи при сочетанной травме / A.C. Ермолов, М. М. Абакумов, В. А. Соколов и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2003. — № 12. — С.7−11-
  23. Оптимизация волемического статуса перед вводной анестезией у кардиохирургических больных / И. А. Толстова, Б. А. Аксельрод, М. М. Шмырин, А. Г. Яворовский // Анестезиология и реаниматология. -2008.-№ 5.-С. 26- 29-
  24. Первый опыт применения мониторинга ауторегуляции мозговых сосудов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / A.B. Ошоров, И. А. Савин, A.C. Горячев и др. // Анестезиология и реаниматология. -2008.-№ 2.-С. 61−64-
  25. , И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы: автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 1980. — 10с.-
  26. , К.А. Синдром артериальной гипотензии у больных с опухолями хиазмально-селлярной области в раннем послеоперационном периоде и алгоритм выбора терапии: автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2007.-25с.-
  27. Роль альбумина в инфузионной терапии при остром послеоперационном повреждении легких у больных раком пищевода / С. П. Свиридова, И. В. Нехаев, В. В. Баландин и др. // Вестник интенсивной терапии. -2007. -№ 1. -С.60 -65-
  28. Синдром церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии / А. А. Белкин, Б. Д. Зислин, A.A. Аврамченко и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2008. — № 2. С. 4−8-
  29. , Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы / Т. А. Скоромец // Нейрохирургия. 2001. — № 1. — С. 18 -22-
  30. , Н.Г. Клинико-патогенетические особенности закрытой черепно-мозговой травмы в аспекте стресса: автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1983.-35с.-
  31. , C.B. Принципы нейромониторинга и интенсивной терапии геморрагического инсульта / C.B. Царенко, В. В. Крылов, С. С. Петриков //
  32. Геморрагический инсульт / под ред. В. И. Скворцовой, В. В. Крылова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. С. 99−118-
  33. , Д.Л. Использование симпатомиметиков в интенсивной терапии внутричерепных кровоизлияний: автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2005.-28с.-
  34. Эффективность применения Гелофузина у больных с острой кровопотерей и сепсисом в отделении реанимации / В. В. Кочергина, А. В. Власенко, П. П. Карпов и др. // Вестник интенсивной терапии. -2007. № 1. — С.52- 59-
  35. A modified goal-directed protocol improves clinical outcomes in intensive care unit patients with septic shock: a randomized controlled trial / S.M. Lin,
  36. C.D. Huang, H.C. Lin et al. // Shock. 2006. — Vol.26. — № 6. — P.551−557-
  37. A prospective study of lung water measurements during patient management in an intensive care unit / P.R. Eisenberg, J.R. Hansbrough, D. Anderson,
  38. D.P. Schuster // Am Rev Respir Dis. 1987. — Vol. 136. — № 3. — P.662−668-
  39. Albert, N.M. Bioimpedance cardiography measurements of cardiac output and other cardiovascular parameters / N.M. Albert // Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. — Vol.18. — № 2. — P. 195−202-
  40. Aspects on decompressive craniectomy in patients with traumatic head injuries / T.S. Skoglund, C. Eriksson-Ritzen, С. Jensen, В. Rydenhag // J Neurotrauma. 2006. — Vol.23. — № 10. — P. 1502−1509-
  41. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution / S.G. Sakka, C.C. Ruhl, U.J. Pfeiffer et al. // Intensive Care Med. 2000. — Vol.26. — № 2. — P. 180−187-
  42. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism / C.H. Nordstrom, P. Reinstrup, W. Xu et al. // Anesthesiology. 2003. -Vol.98.-№ 4.-P.809−814-
  43. Association of hypovolemia after subarachnoid hemorrhage with computed tomographic scan evidence of raised intracranial pressure / RJ. Nelson, J. Roberts, C. Rubin et al. // Neurosurgery. 1991. — Vol.29. — № 2. — P. 178 182-
  44. Bigatello, L.M. Hemodynamic monitoring / L.M. Bigatello, E. George // Minerva Anestesiol. 2002. — Vol.68. — № 4. — P.219−225-
  45. Boldt, J. Saline versus balanced hydroxyethyl starch: does it matter? / J. Boldt // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. — 2007. Vol.9. — № 3. — P.189- 197-
  46. Boldt, J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence / J. Boldt // Can J Anaesth. -2004. Vol.51. — № 5. -P.500−513-
  47. Boldt, J. Clinical review: hemodynamic monitoring in the intensive care unit / J. Boldt // Crit Care. 2002. — № 6. — P.52−59-
  48. Bouma, G.J. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar // J Neurotrauma. 1992. — Vol. 9. — Suppl.l. — P. S333-S348-
  49. Bruder, N. Remplissage vasculaire au cours des 24 premieres heures apres traumatisme cranien grave / N. Bruder, F. Gouvitsos // Ann Fr Anesth Reanim. 2000. — Vol. 19. — № 4. — P.316−325-
  50. Bundgaard-Nielsen, M. 'Liberal' vs. 'restrictive' perioperative fluid therapy a critical assessment of the evidence / M. Bundgaard-Nielsen, N.H. Secher, H. Kehlet // Acta Anaesthesiol Scand. — 2009. — Vol.53. — № 7. — P.843−851-
  51. Bunn, F. Colloid solutions for fluid resuscitation. Update / F. Bunn, D. Trivedi, S. Ashraf// Cochrane Database Syst Rev. 2008. — Vol.23. — № 1. — CD001319-
  52. Cardiac output measured by a new arterial pressure waveform analysis method without calibration compared with thermodilution after cardiac surgery /
  53. R.M. Breukers, S. Sepehrkhouy, S.R. Spiegelenberg, A.B. Groeneveld // J Cardiothorac Vase Anesth. 2007. — Vol.21. — № 5. — P.632−635-
  54. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter / H.J. Swan, W. Ganz, J. Forrester et al. // N Engl J Med. 1970. — Vol.283. — № 9. -P.447−451-
  55. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers / L. Riddez, R.G. Hahn, B. Brismar et al. // Critical Care Medicine. 1997. — Vol. 25. — № 4. — P.635−640-
  56. Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study / A.J. Marin-Caballos, F. Murillo-Cabezas, A. Cayuela-Dominguez et al. // Crit Care. 2005. — Vol.9. — № 6. — R670−676-
  57. Cerebral pressure autoregulation in traumatic brain injury / L. Rangel-Castilla, J. Gaseo, H.J. Nauta et al. // Neurosurg Focus. 2008. — Vol.25. — № 4. — E7-
  58. Clinicians' prediction of advanced cardiopulmonary variables in critically ill patients: a multicenter study / A. Perel, M. Maggiorini, M. Malbrain et al. // Critical Care. 2007. — Vol. l 1. — Suppl. 2. — P.284-
  59. Colloid infusion after brain injury: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delivery / J. Zhuang, S.R. Shackford, J.D. Schmoker, J.A. Jr. Pietropaoli // Crit Care Med. 1995. — Vol.23. — № 1. — P.140−148-
  60. Colloids versus crystalloids and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery / K. Lang, J. Boldt, S. Suttner, G. Haisch // Anesth Analg. 2001. — Vol.93. — № 2. — P.405−409-
  61. Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis: comparison with pulmonary arterial thermodilution / O. Goedje, K. Hoeke, M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Crit Care Med. 1999. — 27. -P.2407—2412-
  62. Conway, J. Thermodilution method for measuring cardiac output / J. Conway, P. Lund-Johansen // Eur Heart J. 1990. — 11.- Suppl. — P. 117−120-
  63. Correlation between cardiac output and cerebral blood flow following subarachnoid hemorrhage / O. Tone, H. Tomita, M. Tamaki et al. // Keio J Med. 2000. — Vol.49. — Suppl. 1. — Al51−153-
  64. Cottis, R. Haemodynamic monitoring with pulse-induced contour cardiac output (PiCCO) in critical care / R. Cottis, N. Magee, D.J. Higgins // Crit Care Nurs. 2003. — 19. — P.3 01−307-
  65. Dark, P.M. The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults / P.M. Dark, M. Singer // Intensive Care Med. 2004. — Vol.30. -№ 11.- P.2060−2066-
  66. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome / G.H. Schneider, T. Bardt, W.R. Lanksch, A. Unterberg // Acta Neurochir. 2002. — Suppl.81. — P.77−79-
  67. Diringer, M.N. Osmotic therapy: fact and fiction / M.N. Diringer, A.R. Zazulia // Neurocrit Care. 2004. — Vol.1. — № 2. — P.219−233-
  68. Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients / J. Sahuquillo, S. Amoros, A. Santos et al. // Acta Neurochir. 2000. — Vol. 76. — P.457−462-
  69. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial ISRCTN3 8 797 445. / R. Pearse, D. Dawson, J. Fawcett [et al.] // Crit Care. 2005. — Vol.9. — № 6. -R687−693-
  70. Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients / P.M. Kapoor, M. Kakani, U. Chowdhury et al. // Ann Card Anaesth. 2008. -Vol.11.-№l.-P.27−34-
  71. EBIC-guidelines for management of severe head injury in adults. European Brain Injury Consortium / A.I. Maas, M. Dearden, G.M. Teasdale et al. // Acta Neurochir (Wien). 1997. — Vol.139. — № 4. — P.286−294-
  72. Effect of cerebral perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and metabolism after head injury / A.J. Johnston, L.A. Steiner, J.P. Coles et al. // Crit Care Med. 2005. — Vol.33. — № 1. — P.189−195-
  73. Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial / L. Lennihan, S.A. Mayer, M.E. Fink et al. // Stroke. 2000. — Vol.31. — № 2. — P.383−391 —
  74. Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery / V. Nisanevich, I. Felsenstein, G. Almogy et al. // Anesthesiology. -2005. Vol.103. — № 1. — P.25−32-
  75. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain barrier / E.T. MacKenzie, S. Strandgaard, D.I. Graham et al. // Cire Res. 1976. — Vol.39. — № 1. -P.33−41-
  76. Effects of crystalloid-colloid solutions on traumatic brain injury / M.B. Elliott, J.J. Jallo, J.P. Gaughan, R.F. Tuma // J Neurotrauma. 2007. — Vol.24. — № 1. -P. 195−202-
  77. Effects of hypertonic/hyperoncotic treatment and surgical evacuation after acute subdural hematoma in rats / D. Jussen, C. Papaioannou, A. Heimann et al. // Crit Care Med. 2008. — Vol.36. — № 2. — P.543−549-
  78. Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage / E. Muench, P. Horn, C. Bauhuf et al. // Crit Care Med. 2007. — Vol.35. — № 8. — P. 1844−1851 —
  79. Extracranial complications in patients with acute brain injury: a post-hoc analysis of the SOAP study / L. Mascia, Y. Sakr, D. Pasero et al. // Intensive Care Med. 2008. — Vol.34. — № 4. — P.720−727-
  80. Fluid balance during pulmonary edema. Is fluid gain a marker or a cause of poor outcome? / D. Schuller, J.P. Mitchell, F.S. Calandrino, D.P. Schuster // Chest. 1991.-Vol.100.-№ 4.-P.1068−1075-
  81. Fluid resuscitation of patients with multiple injuries and severe closed head injury: experience with an aggressive fluid resuscitation strategy / J. York, A. Arrillaga, R. Graham, R. Miller // J Trauma. 2000. — Vol.48. — № 3. -P.376−379-
  82. Fluid thresholds and outcome from severe brain injury / G.L. Clifton, E.R. Miller, S.C. Choi, H.S. Levin // Crit Care Med. 2002. — Vol.30. — № 4. -P.739−745-
  83. Goal-directed colloid administration improves the microcirculation of healthy and perianastomotic colon / O. Kimberger, M. Arnberger, S. Brandt et al. // Anesthesiology. 2009. — Vol.110. — № 3. — P.496−504-
  84. Goal-directed fluid management by bedside transpulmonary hemodynamic monitoring after subarachnoid hemorrhage / T. Mutoh, K. Kazumata, M. Ajiki, et al. // Stroke. 2007. — Vol.38. — № 12. — P.3218−3224-
  85. Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients /M.S. Goepfert, D.A. Reuter, D. Akyol et al. // Intensive Care Med. 2007. — Vol.33. — № 1. — P.96−103-
  86. Guggiari, M. The injured brain. Basis for hydroelectrolytic and hemodynamic resuscitation. [Article in French] / M. Guggiari, H. Georgescu // Ann Fr Anesth Reanim. 1994. — Vol.13. -№ 1. -P.98−104-
  87. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury / S.L. Bratton, R.M. Chestnut, J. Ghajar et al. // J Neurotrauma. 2007. — Vol.24. — Suppl 1. -P.S1-S106-
  88. High cerebral perfusion pressure improves low values of local brain tissue 02 tension (PUO2) in focal lesions / N. Stocchetti, A. Chieregato, M. De Marchi et al. //ActaNeurochir. 1998. — Suppl.71. -P.162−165-
  89. Hunt, W.E. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms / W.E. Hunt, R.M. Hess // J Neurosurg. 1968. -Vol.28.-№l.-P.14−20-
  90. Hypotension, hypoxia, and head injury: frequency, duration, and consequences/ G. Manley, M.M. Knudson, D. Morabito et al. // Arch Surg. 2001. -Vol.136.-№ 10.-P.l 118−1123-
  91. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / F.T. Chung, S.M. Lin, S.Y. Lin, H.C. Lin // Respir Med. 2008. — Vol.102. — № 7. — P.956−961-
  92. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury / M. Balestreri, M. Czosnyka, P. Hutchinson et al. // Neurocrit Care. 2006. — Vol.4. — № 1. — P. 8−13-
  93. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization / J.P. Mitchell, D. Schuller, F.S. Calandrino, D.P. Schuster // Am Rev Respir Dis. 1992. — Vol.145. -№ 5. — P.990−998-
  94. Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema / S. Boussat, T. Jacques, B. Levy et al. // Intensive Care Med. 2002. — Vol.28 — № 6. — P.712−718-
  95. Intravenous fluid restriction after major abdominal surgery: a randomized blinded clinical trial / H. Vermeulen, J. Hofland, D.A. Legemate, D.T. Ubbink // Trials. 2009. — Vol. 10. — P.50-
  96. Jaffe, M.B. Partial C02 rebreathing cardiac output—operating principles of the NICO system / M.B. Jaffe // J Clin Monit Comput. 1999. — Vol.15. — № 6. -P.387−401-
  97. Janssens, U. Volume status and central venous pressure. [Article in German] / U. Janssens, J. Graf// Anaesthesist. 2009. — Vol.58. — № 5. — P.513−519-
  98. Jimgheinrich, C. The starch family: are they all equal? Pharmacokinetics and pharmacodynamics of hydroxyethyl starches / C. Jungheinrich // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. — Vol.9. — № 3. — P. 152- 163
  99. Knapp, J.M. Hyperosmolar therapy in the treatment of severe head injury in children: mannitol and hypertonic saline / J.M. Knapp // AACN Clin Issues. — 2005. Vol.16. — № 2. — P. 199−211-
  100. Kudo, T. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage / T. Kudo, S. Suzuki, T. Iwabuchi // Neurosurgery. 1981. — Vol.9. — № 5. — P.514−520-
  101. Lang, E.W. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury / E.W. Lang, M. Czosnyka, M. Mehdorn // Crit Care Med. 2003. — Vol.31. — № 1. — P.267−271-
  102. Lithium dilution cardiac output measurement in the critically ill patient: determination of precision of the technique / M. Cecconi, D. Dawson, R.M. Grounds, A. Rhodes // Intensive Care Med. 2009. -Vol.35. — № 3. -P.498−504-
  103. Lithium dilution cardiac output measurement: a comparison with thermodilution / R. Linton, D. Band, T. O’Brien et al. // Crit Care Med. -1997. Vol.25. -№ 11. — P. 1796−1800-
  104. Management and prognosis of severe traumatic brain injury / R.M. Bullock, R.M. Chesnut, G.L. Clifton et al. // J Neurotrauma. 2000. — Vol.17. -P.451−627-
  105. Manecke, G.R. Cardiac output determination from the arterial pressure wave: clinical testing of a novel algorithm that does not require calibration / G.R. Manecke, W.R. Auger // J Cardiothorac Vase Anesth. 2007. — Vol.21. -№ 1. -P.3−7-
  106. Manecke, G.R. Edwards FloTrac sensor and Vigileo monitor: easy, accurate, reliable cardiac output assessment using the arterial pulse wave /
  107. G.R. Manecke // Expert Rev Med Devices. 2005. — Vol.2. — № 5. — P.523−527-
  108. Manley, G.T. Introduction: decompressive craniectomy for trauma and cerebrovascular disease / G.T. Manley // Neurosurg Focus. — 2009. Vol.26. -№ 6.-El-
  109. Marik, P.E. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares / P.E. Marik, M. Baram, B. Vahid // Chest. 2008. — Vol.134. — № 1. — P.172−178-
  110. Mathews, L. Cardiac output monitoring / L. Mathews, K.R. Singh // Ann Card Anaesth. 2008. — Vol. 11. — № 1. — P. 56−68-
  111. Monitoring intravascular volumes for postoperative volume therapy / H. Brock, C. Gabriel, D. Bibl, S. Necek // Eur J Anaesthesiol. 2002. — Vol.19. -№ 4. -P.288−294-
  112. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation / K.L. Kiening, A.W. Unterberg, T.F. Bardt et al. // J Neurosurg. 1996. — Vol.85. — № 5. -P.751−757-
  113. Neurogenic Hypotension in Patients with Severe Head Injuries / R.M. Chesnut, T. Gautille, B.A. Blunt et al. // J Trauma. 1998. — Vol.44. — № 6. — P.958−963-
  114. Non-invasive cardiac output by transthoracic electrical bioimpedence in post-cardiac surgery patients: comparison with thermodilution method / A.R. Gujjar, K. Muralidhar, S. Banakal et al. // J Clin Monit Comput. 2008. — Vol.22. -№ 3. -P.175−180-
  115. Nordstrom, C.H. Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism / C.H. Nordstrom // Neurosurg Focus. 2003. — Vol.15. — № 6. — E5-
  116. Nurses' prediction of volume status after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a prospective cohort study / R.G. Hoff, G.J. Rinkel, B.H. Verweij et al. // Crit Care. 2008. — Vol.12. — № 6. — R. 153-
  117. Odenstedt, H. Clinical evaluation of a partial C02 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients / H. Odenstedt, O. Stenqvist, S. Lundin // Acta Anaesthesiol Scand. 2002. — Vol.46. — № 2. — P. 152−159-
  118. Panerai, R.B. Assessment of cerebral pressure autoregulation in humans~a review of measurement methods / R.B. Panerai // Physiol Meas. 1998. Vol.19. -№ 3.-P.305−338-
  119. Partial C02 rebreathing indirect Fick technique for non-invasive measurement of cardiac output / D.G. Haryadi, J.A. Orr, K. Kuck et al. // J Clin Monit Comput. -2000. Vol.16. -№ 5−6. -P.361−374-
  120. Pearse, R.M. Equipment review: an appraisal of the LiDCO plus method of measuring cardiac output / R.M. Pearse, K. Ikram, J. Barry // Crit Care. 2004. -Vol.8.-№ 3.-P.190−195-
  121. Perel, P. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients / P. Perel, I. Roberts // Cochrane Database Syst Rev. 2007. — Vol.17. — № 4. — CD000567-
  122. Performance of bedside transpulmonary thermodilution monitoring for goal-directed hemodynamic management after subarachnoid hemorrhage / T. Mutoh, K. Kazumata, T. Ishikawa, S. Terasaka // Stroke. 2009. — Vol.40. -№ 7. — P.23 68−23 74-
  123. Pinsky, M.R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU / M.R. Pinsky // Chest. 2007. — Vol.132. — P. 2020−2029-
  124. Powner, DJ. CVP and PAoP measurements are discordant during fluid therapy after traumatic brain injury / D.J. Powner, E.R. Miller, R.L. Levine // J Intensive Care Med. 2005. — Vol.20. — № 1. — P.28−33- ,
  125. Prehospital hypoxia affects outcome in patients with traumatic brain injury: aprospective multicenter study / J.H. Chi, M.M. Knudson, M.J. Vassar et al. // J Trauma. -2006. Vol.61. — № 5. — P. 1134−1141-
  126. Prentice, D. Esophageal Doppler monitoring for hemodynamic assessment / D. Prentice, C. Sona // Crit Care Nurs Clin North Am. 2006. — Vol.18. — № 2. -P.189−193, x-
  127. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma / T. Howells, K. Elf, P.A. Jones et al. // J Neurosurg. 2005. — Vol.102. — № 2. — P.311−317-
  128. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury / C.S. Robertson, A.B. Valadka, H.J. Hannay et al. // Crit Care Med. 1999. — Vol.27. -№ 10. -P.2086−2095-
  129. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients / S.G. Sakka, M. Klein, K. Reinhart, A. Meier-Hellmann // Chest. 2002. — Vol.122. — № 6. -P.2080−2086-
  130. Randomized clinical trial of the effect of postoperative intravenous fluid restriction on recovery after elective colorectal surgery / G. MacKay, K. Fearon, A. McConnachie et al. // Br J Surg. 2006. — Vol.93. — № 12. -P.1469−1474-
  131. Real-time three-dimensional transesophageal echocardiography~an initial experience / F. Sampaio, J. Ribeiro, A. Marcos et al. // Rev Port Cardiol. — 2009. Vol.28. — № 6. — P.671−682-
  132. Resuscitation from septic shock with capillary leakage: hydroxyethyl starch (130 kd), but not Ringer’s solution maintains plasma volume and systemic oxygenation / G. Marx, S. Pedder, L. Smith et al. // Shock. 2004. — Vol.21. -№ 4. -P.336−341-
  133. Rhoney, D.H. Considerations in fluids and electrolytes after traumatic brain injury / D.H. Rhoney, D. Jr. Parker // Nutr Clin Pract. 2006. — Vol.21. — № 5. -P.462−478-
  134. Rocca, G.D. Preload index and fluid responsiveness: different aspects of the new concept of functional hemodynamic monitoring / G.D. Rocca, M.G. Costa // Minerva Anestesiol. 2008. — Vol.74. — № 7−8. — P.349−351-
  135. Rocca, G.D. How to measure and interpret volumetric measures of preload / G.D. Rocca, M.G. Costa, P. Pietropaoli // Curr Opin Crit Care. 2007. -Vol. 13. — № 3. — P.297 — 302-
  136. Rose, J.C. Continuous monitoring of the microcirculation in neurocritical care: jan update on brain tissue oxygenation / J.C. Rose, T.A. Neill, J.C. Hemphill 3 // Curr Opin Crit Care. 2006. — Vol.12. — № 2. — P.97−102-
  137. Rosner, M.J. Cerebral perfusion pressure management in head injury / M.J. Rosner, S. Daughton // J Trauma. 1990. — Vol.30. — № 8. — P.933−940-
  138. Secondary insults in severe head injury—do multiply injured patients do worse? / A.S. Sarrafzadeh, E.E. Peltonen, U. Kaisers et al. // Crit Care Med. 2001. — Vol.29 — № 6. — P. l 116−1123-
  139. Servadei, F. The role of surgery in traumatic brain injury / F. Servadei, C. Compagnone, J. Sahuquillo // Curr Opin Crit Care. 2007. — Vol.13. — № 2. -P.163−168-
  140. Shackford, S.R. Intravenous fluid tonicity: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen delivery in focal brain injury / S.R. Shackford, J. Zhuang, J. Schmoker // J Neurosurg. 1992. — Vol.76. -№ 1. -P.91−98-
  141. Shackford, S.R. Analytic Reviews: Fluid resuscitation in head injury / S.R. Shackford // J Intensive Care Med. 1990. — Vol.5. — № 2. — P.59−68-
  142. Solomon, R.A. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications for the management of symptomatic vasospasm / R.A. Solomon, K.D. Post, J.G. 3rd McMurtry // Neurosurgery. -1984. Vol.15. -№ 3. — P.354−361-
  143. Spetzler, R.F. A proposed grading system for arteriovenous malformations / R.F. Spetzler, N.A. Martin // J Neurosurg. 1986. — Vol.65. — № 4. — P.476−483-
  144. Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection / B. Kabon, O. Akfa, A. Taguchi et al. // Anesth Analg. 2005. — Vol.101. — № 5. — P.1546−1553-
  145. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R.P. Dellinger, M.M. Levy, J.M. Carlet et al. // Crit Care Med. -2008. -Vol.36. -№ 1. -P.296−327-
  146. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. 1974. — Vol. 304. — № 7872. — P. 81−84-
  147. Tentillier, E. Prehospital management of patients with severe head injuries. [Article in French] / E. Tentillier, C. Ammirati // Ann Fr Anesth Reanim. -2000. Vol.19. — № 4. — P.275−281-
  148. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT investigators / A.F. Connors, T. Speroff, N.V. Dawson et al. // JAMA. 1996. -Vol.276. — № 11. — P.889−897-
  149. The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock / C.V. Murphy, G.E. Schramm, J.A. Doherty, et al. // Chest. 2009. -Vol.136.-№ 1.-P.102−109-
  150. The influence of systemic arterial pressure and intracranial pressure on the development of cerebral vasogenic edema / Q.J. Durward, R.F. Del Maestro,
  151. A.L. Amacher, J.K. Farrar // J Neurosurg. 1983. — Vol.59. — № 5. — P.803−809-
  152. The pre-treatment effect on brain injury during restoration of normal perfusion pressure with hemodilution in a new rat model of chronic cerebral hypoperfusion / J. Hai, Q. Lin, D.F. Deng et al. // Neurol Res. 2007. -Vol.29.-№ 6.-P.583−587-
  153. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M. Chesnut, L.F. Marshall, M.R. Klauber et al. // J Trauma. -1993. Vol.34. -№ 2. -P.216−222-
  154. Tommasino, C. Volume and electrolyte management / C. Tommasino, V. Picozzi // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2007. — Vol.21. — № 4. -P.497−516-
  155. Translating research to clinical practice: a 1-year experience with implementing early goal-directed therapy for septic shock in the emergency department / S. Trzeciak, R.P. Dellinger, N.L. Abate et al. // Chest. 2006. -Vol.129. — № 2. -P.225−232-
  156. Turner, M.A. Doppler-based hemodynamic monitoring: a minimally invasive alternative / M.A. Turner // AACN Clin Issues. 2003. — Vol.14. — № 2. -P.220−231-
  157. Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography / G.J. Bouma, J.P. Muizelaar, W.A. Stringer et al. // J Neurosurg. 1992. -Vol.77. — № 3. -P.360−368-
  158. Van der Linden, Ph. Editorial: the hydroxyethyl starches story more than 30 years of research in the field of volume replacement / Ph. Van der Linden //
  159. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. — Vol.9. — № 3. -P.150−151-
  160. Vespa, P. What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure following traumatic brain injury? / P. Vespa // Neurosurg Focus. — 2003. -Vol.15.-№ 6.-E4-
  161. Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey / J. Boldt, M. Lenz, B. Kumle, M. Papsdorf // Intensive Care Med. -1998. Vol.24. — № 2. — P. 147−151-
  162. White, H. The role of hypertonic saline in neurotrauma I H. White, D. Cook, B. Venkatesh // Eur J Anaesthesiol. 2008. — Vol.25. — Suppl. S42 — P.104−109-
  163. Yun-Chin Tony Huang. Monitoring Oxygen Delivery in the Critically 111 / Yun-Chin Tony Huang // Chest. 2005. — Vol.128. — P. 554−560.
  164. Yuruk, K. Hydroxy ethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation / K. Yuruk, E. Almac, C. Ince // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. — Vol.9. — № 3. — P. 164- 172-
  165. Zornow, M.H. Fluid management in patients with traumatic brain injury / M.H. Zornow, D.S. Prough // N Horiz. 1995. — Vol.3. — № 3. — P.488 — 498.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!