Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Кальцинированный аортальный стеноз в клинике внутренних болезней-взаимосвязь с системным обменом кальция и костным метаболизмом

Диссертация: Кальцинированный аортальный стеноз в клинике внутренних болезней-взаимосвязь с системным обменом кальция и костным метаболизмом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на большом материале проведено комплексное изучение нарушений костного обмена при кальцинированном аортальном стенозе, включавшее определение уровней общего кальция, щелочной фосфатазы, витамина Д, паратгормона, маркеров костного ремоделирования в сочетании с двухэнергетической абсорбциометрией, позволившее установить следующие закономерности. Показана высокая распространенность (71… Читать ещё >

Кальцинированный аортальный стеноз в клинике внутренних болезней-взаимосвязь с системным обменом кальция и костным метаболизмом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Кальцинированный аортальный стеноз — современное состояние вопроса
    • 1. 1. Проблема аортального стеноза в клинике внутренних болезней
    • 1. 2. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных кальцинированным аортальным стенозом: спорные и нерешенные вопросы
    • 1. 3. Показатели холтеровского мониторирования при кальцинированном аортальном стенозе — актуальность изучения и клиническая значимость
    • 1. 4. Аортальный склероз как ранняя стадия кальцинированного аортального стеноза: клинико-эпидемиологические и морфологические особенности
    • 1. 5. Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе -распространенность и прогностическая значимость
    • 1. 6. кальцификация аортального клапана и системный обмен кальция как возможный механизм формирования и прогрессирования аортального стеноза у пожилых
    • 1. 7. Витамин Д, паратиреоидный гормон и костный метаболизм при кальцинированном аортальном стенозе
    • 1. 8. Кальцинированный аортальный стеноз и остеопороз как примеры различных видов кальцификации
  • Глава II. Клиническая характеристика больных и методы обследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования
      • 2. 2. 1. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 2. Холтеровское мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 3. Анкетирование
      • 2. 2. 4. Оценка минеральной плотности костной ткани
      • 2. 2. 5. Исследование системного обмена кальция и костного метаболизма
      • 2. 2. 6. Изучение липидного профиля
      • 2. 2. 7. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 8. Статистическая обработка результатов
  • Глава III. Характеристика клинических проявлений аортального стеноза с учетом тяжести порока и ассоциированных состояний
  • Глава IV. Результаты инструментальных исследований больных кальцинированным аортальным стенозом
    • 4. 1. Параметры внутрисердечной гемодинамики по данным 2ДЭхоКГ-исследования
    • 4. 2. Результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ
  • Глава V. Кальцинированный аортальный стеноз: системный ~ обмен кальция и липидный профиль
    • 5. 1. Показатели кальциевого обмена и костного метаболизма
    • 5. 2. Показатели липидного спектра — клинико-инструментальные сопоставления
  • Глава VI. Клинико-инструментальная и лабораторная характеристика костного обмена у больных кальцинированным аортальным стенозом
    • 6. 1. Состояние минеральной плотности костной ткани осевого скелета
    • 6. 2. Показатели обмена кальция и костного метаболизма в сопоставлении с состоянием минеральной плотности костной ткани у пациентов с кальцинированным аортальным стенозом
    • 6. 3. Анализ частоты встречаемости факторов риска остеопороза при кальцинированном аортальном стенозе
  • Глава VII. Обсуждение полученных результатов
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

Кальцинированный аортальный стеноз (синонимы: дегенеративный, сенильный) составляет 25% и более в структуре аортальных пороков сердца [399, 415, 466]. Старение населения приводит к увеличению в популяции частоты его встречаемости до 7−8% среди лиц в возрасте старше 70 лет [4, 200, 410]. По данным ведущих кардиохирургических клиник, доля кальцинированного аортального стеноза (КАС) среди операций протезирования аортального клапана (ПАК) у лиц моложе 70 лет достигает 33%, бикуспидального аортального клапана — 38% и ревматического аортального стеноза — 24% [84, 114]. В более старшем возрасте доля КАС увеличивается до 48%, что приводит к увеличению затрат на проведение ПАК, например в США до 1 млрд. долларов в год [494].

Существуют значительные трудности как в оценке клинических, так. и инструментальных методов исследования, с которыми сталкивается врач в клинике внутренних болезней у больного с КАС [388]. Это обусловлено, прежде всего, наличием длительного латентного периода, во время которого постепенно нарастает выраженность гемодинамической обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ), отсутствием специфических клинических симптомов и наличием множества сопутствующих заболеваний в пожилом возрасте [126, 129]. Вместе с тем появление симптомов «триады Робертса» (одышки, загрудинных болей, обмороков) является абсолютным показанием для проведения ПАК, так как ассоциируется со снижением средней продолжительности жизни больных до 5 лет и увеличением случаев внезапной смерти с 1−3% до 1520% в год [48, 188].

Однако до настоящего времени многие особенности клинических проявлений КАС, в частности при различных степенях тяжести заболевания остаются неуточненными, что является предпосылкой для поздней диагностики порока [415].

Несмотря на наличие в алгоритмах АСС/АНА 1998 и 2006 гг. ЭхоКГ-критериев тяжести аортального стеноза, ведущими специалистами данных организаций указывается на относительный характер этих параметров, обусловленный отсутствием их верификации в сопоставлении с другими инвазивными методами, игнорированием вклада ассоциированных состояний и характерных изменений сердечно-сосудистой системы в пожилом возрасте [47, 48, 95, 124, 211].

В большинстве случаев причиной смерти больных КАС являются фатальные нарушения ритма, обусловленные избыточной гипертрофией, повышением систолического напряжения стенки и конечно-диастолического давления в полости ЛЖ, перестройкой барорефлекторного механизма, а также относительной или абсолютной коронарной недостаточностью, связанной со снижением продолжительности диастолы и уменьшением просвета коронарных сосудов [65, 222, 388, 398, 419, 435]. С учетом наличия ИБС и АГ у 40−50% больных КАС, проблема ранней диагностики ишемии миокарда становится особенно актуальной [56, 430].

Неуточненная этиология заболевания привела к поиску факторов риска развития КАС, которыми в ряде исследований явились мужской пол, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия [142, 247, 345, 399, 400, 513]. Это послужило обоснованием для «атеросклеротической теории» возникновения порока. В большинстве исследований анализ данных проводился ретроспективно, в разнородных группах пациентов, без учета сопутствующих состояний, особенностей липидного спектра, что могло привести к недооценке сопутствующей ИБС [373].

По данным Clark-Greuel J. (2007) и Giachelli С. (1999), КАС является частным случаем эктопической кальцификации, что определяет возможность его взаимосвязи с нарушениями костного обмена [143, 215]. Такая связь изучалась на примере заболеваний, характеризующихся системным расстройством кальциевого обмена и метастатическим кальцинозом сосудов и мягких тканей, что обусловило включение таких заболеваний, как болезнь Педжета, хроническая почечная недостаточность, охроноз, онкологическая патология, болезни гепатобилиарной системы в структуру причин аортального стеноза [415, 439, 488, 497, 512, 515]. В то же время результаты исследований, имеющих непосредственное отношение к механизмам и особенностям костного метаболизма в отсутствии вышеперечисленных нозологий, немногочисленны и противоречивы [1,3, 183].

Остается невыясненной связь КАС с широко распространенным в пожилом возрасте системным расстройством костной тканиостеопорозом (ОП), для которого наряду с переломами шейки бедра и позвоночника характерна повышенная склонность к падениям, что в сочетании с головокружениями и синкопальными состояниями при сопутствующем КАС, отягощает течение обоих заболеваний и прогноз жизни больных [5, 8, 18, 26, 159].

Однако исследования, посвященные изучению частоты встречаемости ОП с учетом состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также его особенностей у больных КАС, представлены лишь единичными работами в отечественной и зарубежной литературе, основанными на малочисленном материале [37, 455, 457].

Цель исследования: Совершенствование клинико-инструментальной диагностики кальцинированного аортального стеноза и выявление его взаимосвязи с показателями системного обмена кальция и костного метаболизма.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений аортального стеноза в зависимости от степени тяжести порока.

2. Уточнить частоту встречаемости эпизодов ишемии миокарда у больных аортальным стенозом по данным холтеровского мониторирования ЭКГ и провести анализ внутрисердечной гемодинамики по данным 2ДЭхо-КГ исследования в зависимости от клинических проявлений и ассоциированных клинических состояний.

3. Оценить состояние системного метаболизма кальция и костного обмена с учетом маркеров костного ремоделирования (остеокальцин и С-телопептиды), а также уровней паратиреоидного гормона и витамина Д методом твердофазного иммуноферментного анализа.

4. Провести сравнительный анализ частоты встречаемости факторов риска остеопороза по результатам анкетирования больных кальцинированным аортальным стенозом и нарушений минеральной плотности костной ткани при проведении двойной энергетической рентгеновской абсорбциометрии.

5. Выявить нарушения липидного обмена у больных аортальным стенозом в сопоставлении с клиническими проявлениями порока сердца.

Научная новизна исследования:

На большом клинической материале проведено комплексное изучение клинической картины кальцинированного аортального стеноза в сопоставлении с показателями центральной гемодинамики, холтеровского мониторирования ЭКГ с проведением нагрузочных тестов, а также показателей костного метаболизма.

Выделена ранняя стадия заболевания — аортальный склероз, для которой характерно достоверное увеличение уровня атерогенных липидов (р<0,02), нарушений ритма и проводимости (р = 0,03), в сочетании с наличием высокой частоты артериальной гипертензии (90,0%), инфарктов миокарда (41,4%) и мозговых инсультов (27,1%). Эти данные позволяют рассматривать аортальный склероз в качестве важного прогностического фактора в формировании каскада сердечно-сосудистых событий.

Сопоставлением клинических и 2ДЭхоКГ-параметров впервые при кальцинированном аортальном стенозе установлена зависимость показателей фракции выброса левого желудочка, тяжести митральной регургитации от возраста больных (р=0,022) и наличия случаев перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (р=0,001), что позволяет трактовать их в качестве компонента ИБС. В то же время толщина задней стенки левого желудочка оказалась единственным ассоциированным фактором тяжести аортального стеноза (г = -0,41- р<0,0001), что наряду с наличием у 89,7% пациентов артериальной гипертонии может свидетельствовать о взамоотягощающем течении двух заболеваний.

Впервые на большом материале проведено комплексное изучение нарушений костного обмена при кальцинированном аортальном стенозе, включавшее определение уровней общего кальция, щелочной фосфатазы, витамина Д, паратгормона, маркеров костного ремоделирования в сочетании с двухэнергетической абсорбциометрией, позволившее установить следующие закономерности. Показана высокая распространенность (71%) нарушений МПКТ у больных КАС, представленная остеопенией (39,5%) и остеопорозом (31,5%). Увеличение выраженности кальциноза клапана аорты сопровождалось усугублением нарушений МПКТ в поясничном отделе позвоночника (г = — 0,32- р = 0,03) и угнетением остеосинтетической активности по результатам исследования содержания остеокальцина (р < 0,01) вне зависимости от возраста, уровня витамина Д, паратгормона, наличия больших и малых факторов риска остеопороза, что может рассматриваться в качестве особого варианта остеопороза, при котором возможным фактором риска и прогрессирования является степень кальцификации клапана аорты, что требует дальнейшего изучения.

Впервые установлен активный характер изменений костного метаболизма у больных кальцинированным аортальным стенозом, представленный достоверным повышением активности щелочной фосфатазы (р = 0,02), снижением уровня общего кальция (р = 0,04) и изменением маркеров костного ремоделирования (р < 0,05) при увеличении выраженности кальциноза, что позволяет расценивать данный порок сердца как частный случай эктопического кальциноза.

Впервые продемонстрировано влияние показателей системного обмена кальция на функциональное состояние сердца, заключавшееся в снижении выраженности концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка при повышении концентрации витамина Д и угнетении систолической функции — при гиперпаратиреозе, что усугубляло проявления сердечной недостаточности и способствовало снижению качества жизни пациентов.

Практическая значимость:

1. Установлена высокая частота нераспознанных случаев кальцинированного аортального стеноза (72,3%), что по полученным данным связано с наличием у половины больных атипичных клинических проявлений (негрубый систолический шум в сердце, нехарактерный для стенокардии болевой синдром). Это требует пристального внимания клинициста к оценке кардиального статуса больных старше 65 лет при наличии у них систолического шума в сердце любых градаций, атипичных кардиалгий, головокружений.

2. В связи с высоким процентом безболевой ишемии миокарда больных кальцинированным аортальным стенозом в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ для своевременной коррекции тактики ведения пациентов.

3. При выявлении у больных признаков аортального склероза (фокальное утолщение и негомогенное уплотнение створок клапана аорты) необходимо исследование липидного профиля для своевременного назначения липидснижающей терапии с целью предупреждения развития острых сердечно-сосудистых событий.

4. Высокая частота встречаемости при кальцинированном аортальном стенозе нарушений минеральной плотности костной ткани и наличие дополнительных факторов риска переломов, как головокружения и склонность к падениям, диктует необходимость проведения пациентам денситометрии для своевременной профилактики инвалидизации больных.

5. Значительная распространенность случаев дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза у больных КАС, а также их разнонаправленное влияние на состояние внутрисердечной гемодинамики требует изучения показателей системного кальциевого метаболизма при назначении антиостеопоретической терапии с преимущественной остеосинтетической активностью в данной группе пациентов.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы ГКБ № 55, ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова. Основные положения диссертации используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, с врачами г. Москвы в рамках, лектория школы ревматолога и факультета повышения квалификации врачей терапевтов, а также в работе кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ.

Бозможная область применения — терапия, кардиология, ревматология.

Апробация работы. Состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с Московским Городским Ревматологическим Центром, терапевтическими отделениями ГКБ № 1, ГКБ № 55 (Москва, апрель 2007 года).

Публикации и выступления. По теме диссертации опубликовано 22 научные работы, из них — 13 в центральной печати.

Материалы диссертации были обсуждены и доложены на I Российском конгрессе «Реабилитационная помощь населению в РФ» (Москва, 2003), республиканской конференции «Роль Холтеровского мониторирования ЭКГ и АД в диагностике заболеваний сердечнососудистой системы» (Минск, декабрь 2003), съезде врачей скорой медицинской помощи «Актуальные вопросы неотложной кардиологии» (Москва, 2004), научно-практической конференции для врачей г. Москвы «Аортальные пороки в клинической практике: вопросы диагностики и лечения» (2004), IV съезде Ассоциации Ревматологов России (Казань,.

2005), Юбилейной научно-практической конференции ГКБ № 55 (Москва,.

2006), Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 2006).

Положения выносимые на защиту:

1. Комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование больных КАС установило, что увеличение тяжести аортального стеноза сопровождается достоверным учащением частоты встречаемости атипичного болевого синдрома в области сердца, головокружений, связанных с нарушениями ритма, безболевой ишемии по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ, а также изменением характера и локализации систолического шума, что существенно затрудняет своевременную диагностику аортального порока у пожилых лиц.

2. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявлена в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенного инфаркта миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца, что указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у больных КАС.

3. Снижение минеральной плотности костной ткани выявлено у 71% больных КАС, преимущественно в поясничном отделе позвоночника, вне связи с традиционными факторами риска.остеопороза. Впервые показана достоверная связь показателей щелочной фосфатазы и остеосинтетической активности со степенью выраженности кальцификации клапана аорты, что свидетельствует об активном характере костного метаболизма при КАС и позволяет рассматривать данный порок в качестве частного варианта эктопического кальциноза.

4. Особенностью системного кальциевого метаболизма у больных аортальным стенозом с сохраненной функцией почек явилось наличие недостаточности витамина Д (76,3%), повышения концентрации паратиреоидного гормона (35,5%), умеренной гипокальциемии (72%). Увеличение концентрации витамина Д ассоциировалось с отсутствием признаков концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка (г = - 0,34- р = 0,003), а случаи гиперпаратиреоза (35,5%) — с расширением полостей сердца и снижением фракции выброса левого желудочка. Полученные данные свидетельствуют об общих закономерностях нарушений кальциевого метаболизма и параметров сердечной гемодинамики, что делает перспективными дальнейшие научные исследования этого направления.

ГЛАВА-1.

КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ — СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА.

— 253 -ВЫВОДЫ.

1. Отмечена высокая частота нераспознанных аортальных пороков сердца (72,3%), что обусловлено, как недооценкой распространенности данного порока в популяции, так и множеством ассоциированных клинических состояний: артериальной гипертензии (89,7%), хронических форм ИБС (80,7%), нарушений ритма и проводимости (49,4%), ОНМК в анамнезе (12,9%).

2. Увеличение тяжести аортального стеноза сопровождалось повышением частоты встречаемости ангинозного болевого синдрома (р — 0,0001), пароксизмальной ночной одышки (р = 0,003), уменьшением интенсивности систолического шума (р < 0,0001), с преимущественным проведении его на верхушку сердца (р = 0,0004) и увеличением числа больных с феноменом «прерывания» шума (р < 0,0001).

3. У 57,1% больных кальцинированным аортальным стенозом при 2ДЭхоКГ выявлены признаки клапанной аортальной регургитации, выраженность которой зависела от степени раскрытия створок аортального клапана (р = 0,0004), размеров корня аорты (р < 0,002) и роста больных (р = 0,002), что указывает на ее конституциональную обусловленность. У 48,4% пациентов отмечена митральная регургитация, тяжесть которой ассоциировалась со снижением фракции выброса (р = 0,003), размерами и объемами полостей сердца (р< 0,05), перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе (р = 0,001), что может отражать вклад коморбидных состояний (ИБС, ГБ) в ее развитие.

4. Безболевая ишемия миокарда по результатам холтеровского моииторирования ЭКГ выявлялась у 69,6% больных кальцинированным аортальным стенозом. Усиление тяжести аортального порока сопровождалось снижением толерантности к физической нагрузке при проведении лестничной пробы (р = 0,008), что позволяет считать аортальный стеноз дополнительной причиной возникновения эпизодов ишемии миокарда.

5. Гипертрофия миокарда левого желудочка выявлена у 100% больных кальцинированным аортальным стенозом, из них у 58,7% концентрического типа, что сопровождалось повышением его фракции изгнания (р<0,0001), уменьшением числа желудочковых экстрасистол (г = - 0,22- р = 0,026) и случаев перенесенного инфаркта миокарда (р = 0,0007), что подтверждает адаптивный характер концентрического ремоделирования у данной категории пациентов.

6. Изучение системного обмена кальция у больных кальцинированным аортальным стенозом выявило гипокальциемию (72%), гиперпаратиреоз (35,5%) и недостаточность витамина Д (76,3%). Увеличение концентрации паратгормона ассоциировалось с расширением полостей сердца (р = 0,02), снижением фракции выброса (р = 0,03), а повышение концентрации витамина Д — с уменьшением выраженности концентрического ремоделирования (г = - 0,34- р = 0,003), что отражает взаимосвязь кальциевого метаболизма и функционального состояния сердца.

7. Дислипидемии выявлены при кальцинированном аортальном стенозе у 59,3% больных, что достоверно ниже, чем в группе сравнения (р= 0,0001) и были представлены фенотипами IIa и IIb по Фридрексену. На ранней стадии заболевания отмечены высокие значения остеокальцина, сочетавшиеся с повышением индекса атерогенности (р=0,002), что позволяет предполагать инициирующее участие липидов в процессах остеосинтеза.

8. С помощью двухэнергетической абсорбциометрии нарушения минеральной плотности костной ткани отмечены у 71% больных. Нами отмечены следующие особенности остеопороза при кальцинированном аортальном стенозе: преобладающей зоной поражения является поясничный отдел позвоночника (71%) — отсутствует связь с классическими факторами риска остеопороза, уровнем витамина Д, сывороточного кальцияотмечена достоверная зависимость от показателей щелочной фосфатазы, остеокальцина и выраженности кальциноза аортального клапана. Полученные данные позволяют предполагать, что кальцификация аортального клапана является самостоятельным фактором, оказывающим, по механизму обратной связи, неблагоприятное воздействие на системный костный обмен.

— 256.

Практические рекомендации.

1. С учетом низкой выявляемости кальцинированного аортального стеноза в амбулаторно-поликлинической практике и недооценки высокой распространенности данного порока в популяции целесообразно усилить настороженность в отношении КАС у лиц старше 65 лет при наличии у них систолического шума в сердце, в том числе мягкого тембра, а также атипичного болевого синдрома в грудной клетке. Для оценки индивидуальных темпов прогрессирования и своевременной хирургической коррекции порока сердца рекомендуется динамическое 2ДЭхоКГ-наблюдение.

2. Наличие у 64% больных КАС дислипидемии и/или перенесенных инфарктов миокарда, ОНМК, сопутствующей артериальной гипертензии обуславливает целесообразность применения гиполипидемической терапии на ранней стадии заболевания для предотвращения в последующем острых сердечно-сосудистых случаев.

3. Высокий процент безболевой ишемии, сопровождавшейся снижением толерантности к физической нагрузке при усилении тяжести аортального стеноза, диктует необходимость проведения регулярного холтеровского мониторирования ЭКГ для своевременной коррекции лекарственной терапии.

4. Снижение минеральной плотности костной ткани, установленное у 71% больных аортальным стенозом, в сочетании с наличием головокружений, склонности к падениям, гиперпаратиреоза, недостаточности витамина Д, а также активным характером костного ремоделирования требует проведения денситометрии и оценки системного кальциевого метаболизма с целью своевременной медикаментозной коррекции остеопороза и связанного с ним высокого риска развития инвалидизирующих переломов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Корнилов Н. В., Иоффе И. Д., Емельянов В. Г. Параметры метаболизма минерального матрикса костной ткани //Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 4. — С. 2 — 4.
  2. М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография. //М. 1997. — С. 5057.
  3. A.B. Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска. //Дис.к.м.н. — М.-2005.-С. 79−89.
  4. О.В. Атеросклероз, остеопороз и дегенеративный аортальный стеноз: клинические параллели. //Клиницист. — 2006. — № 1. — С. 5−7.
  5. С.Г., Беневоленская Л. И. Остеопороз и кардиоваскулярные заболевания. Научно-практическая ревматология. — 2006. № 5. — С. 3945.
  6. H.H. Рентгеновская морфометрия позвоночника в диагностике остеопороза. //Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 1. — С. 23−26.
  7. Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины.
  8. Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 1. — С. 4—7.
  9. Л.И. Общие принципы профилактики и леченияостеопороза. //Консилиум. 2000. — № 2. — С. 240−244.
  10. Внутренние болезни. Руководство: в 2 т. Под ред. А. И. Мартынова, H.A. Мухина, B.C. Моисеева, A.C. Галявича- М.: ГЭОТАР-МЕД- 2001. Т. 1. -С. 127−131.
  11. Динамическая электрокардиография в оценке ишемии миокарда. Метод, реком. под ред. проф. Чирейкина JI.B. //С-Пб.: ИНКАРТ. 1994. -41 с.
  12. В.В., Ермакова И. П. Лабораторная диагностика обмена костной ткани. Основные компоненты костной ткани. //Остеопороз и остеопения. —2000.-№ 4.-С. 29−39.
  13. Д.В., Емельяненко В. М. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике патологии аортального клапана. Ч. 1. //Кардиология. 2002. — № 8. — С. 87−91.
  14. И.В. Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты: клинико-инструментальная характеристика. //Автореф. дис.к.м.н. — М.2001.-С. 1−3.
  15. О.Б., Семенова О. В., Дегтярев A.A. Результаты проспективного изучения исходов переломов проксимального отдела бедра у лиц пожилого возраста. //Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 1. — С. 9−10.
  16. О.Б., Раскина Т. А. Состояние минеральной плотности кости у больных, перенесших инфаркт миокарда. //Научно-практическая ревматологияю 2006. — № 5. — С. 91−95.
  17. А.Г., Ярыгин Н. В., Киселева И. С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. //М.: Натюрморт. 2003. — С. 25−30.
  18. Е.Б. Клинико-эхокардиографическая и гемодинамическая характеристика аортального стеноза. //Автореф. дис.к.м.н. М. — 1992. — С. 1−3.
  19. Лекции по кардиологии: в 3-х т., под ред. Л. А. Бокерия, Е.З.
  20. Голоуховой. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2001. — Т. 2. — С. 262 275.
  21. В.И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни: Учебник. 4-е изд. /Мл Медицина — 1999. — С. 155 — 160.
  22. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем- 10-й пересмотр. //М.: Медицина. — 2003. — С. 496.
  23. Е.Е., Беневоленская Л. И. Эпидемиология остеопороза и переломов. Руклвлдство по остеопорозу.7/М. БИНОМ. 2003. — С. 10−53.
  24. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина. 2000. — 544с.
  25. Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы. //Кардиология. 2002. — № 3. — С. 80 — 82.
  26. Е.Л., Попкова Т. В. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии. //Научно-практическая ревматология. 2004. — № 4. — С. 4 — 8.
  27. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ • в октябре 2003 г.). //Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4. — № 6. — С. 276 — 297.
  28. B.C. Клиника болезней сердца и сосудов. 3-е изд., испр. и доп. // Киев «Здоров'я». — 1974. — С. 174−176.
  29. В.К., Павлыш Е. Ф., Дамадж Абдулкарим, Бондаренко Б.Б. Отдаленные результаты аортального протезирования. //Вестник аритмологии. 2001. — № 21. — С. 56−58.
  30. Оценка риска переломов е ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза: Докл. Рабочей группы ВОЗ. //Женева. Всемирная организация здравоохранения. 1994. — 184 с.
  31. Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы: Нац. докл. II Всемирная ассамблея по проблемам старения, Мадрид, 2002 (апрель). //М.: Права человека. 2002.
  32. Е.И. Воспалительные заболевания сердца: лекции по кардиоревматологии в слайдах и табл.: Учебное пособие. //М. 2002. — 94 с.
  33. Программа развития ООН «Возраст мудрости возраст созидания». // М.- 1999.-96 с.
  34. М.А. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза клинико-инструментальные сопоставления с показателями костного метаболизма. //Дис. .к.м.н. — М — 2005. — С. 83−94.
  35. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. //М.: Медиасофт. 2002. — 312 с.
  36. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз. IIМ.: Бином- СПб.: Нев. Диалект. -2000. 560 с.
  37. Руководство по остеопорозу. Под ред. Л. И. Беневоленской. //М.: БИНОМ. Лаборатория знаний.- 2003.- с. 320−347.
  38. Г. В. Диагностика ишемии миокарда методом холтеровского мониторирования ЭКГ. //Вестник аритмологии. 2002. — № 26.-С. 5−9.
  39. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-ое рус. изд. Под ред. Ч. Кэри, X. Ли и К. Велтье. пер. с анг. //Практика -2000. С. 605 — 609.
  40. С.К., Синицын В. Е. Спиральная компьютерная и электроннолучевая ангиография. //М.:Видар. 1998. — С. 115−140.
  41. Н.В., Никитинская О. А., Демин Н. В., Беневоленская Л. И. профилактика постменопаузального остеопороза: результаты трехгодичного наблюдения. //Научно-практическая ревматология. 2006. — № 5. — С. 25−32.
  42. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. //М.: Практика. 1993. — С. 290−295.
  43. Absil В., Dagenais F., Mathieu Р. et al. Does moderate mitral regurgitation impact early or midterm clinical outcome in patients undergoing isolated aortic valve replacement for aortic stenosis. //Europ. J. Cardiothorac. Surg. 2003. -№ 3. — P. 217.
  44. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. //J. Am. Coll. Cardiol. 1998.-№ 32. — P. 1486−1588.
  45. ACC/AHA 2006 Practice Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. //JACC. 2006. — 48 (3). — P. 598−675.
  46. Adler Y., Koren A., Fink N. et al. Association between mitral annulus calcification and carotid atherosclerotic disease. //Stroke. 1998. — № 29. — P. 1833 — 1837.
  47. Agmon Y. et all. Aortic valve sclerosis and aortic aterosclerosis: different manifestations of the same disease? //J.A.C.C. 2001. — № 38. — P. 827−834.
  48. Agozzino L, Ferraraccio F, Esposito S et al. Medial degeneration does not involve uniformly the whole ascending aorta: morphological, biochemical and clinical correlation. //Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2002. — № 4. — P.675−682.
  49. Alyono D., Anderson R.W., Parrish D.G. et al. Alterations of myocardial blood flow associated with experimental canine left ventricular hypertrophy secondary to valvular aortic stenosis. //Circ. Res. 1988. — № 58. — P. 47−57.
  50. Amato M.C., Moffa P J., Verner K.E., Ramires J.A. Treatment decision in asymptomatic aortic stenosis: role of exercise testing. //Heart. 2001. — № 86. -P. 381−386.
  51. Amin S., Yuquing Z., Clark T. et al. Association of hypogonadism and oestradiol levels with bone mineral density in elderly men from the Framingham Study. //Ann. Intern. Med. 2000. — № 133. — P. 951 — 963.
  52. Anderson R.H., Devine W.A., Ho S.Y. et al. The myth of the aortic annulus: the anatomy of the subaortic outflow tract. //Ann. Thorac. Surg. — 1991. -№ 51. -P. 640−664.
  53. Anderson P.G., Bishop S.P., Digerness S.B. Vascular remodeling and improvement of coronary reserve after hydralazine treatment in spontaneously hypertensive rats. //Circ. Res. 1989. — № 64. — P. 1127−1136.
  54. Anderson F.H., Francis R.M., Selby P.L. et al. Sex hormones and osteoporosis in men. //Calcif. Tissue. Int. 1998. -№ 62. — P. 185 — 188.
  55. Anderson H.C. Molecular biology of matrix vesicles //Clin. Orthop. 1995. -№ 314.-P. 266−280.
  56. Anderson R.D., Pepine C.J. Gender Differences in the Treatment for Acute Myocardial Infarction: Bias or Biology? //Circulation. -2007. № 115(7). — P. 823 — 826.
  57. Antonini- Canterin F., Faggiano P., Z. anuttini D. Is aortic valve resistance more clinically meaningful than valve area in aortic stenosis? //Heart. 1999. -№ 82.-P. 9−10.
  58. Antonini- Canterin F., Pavan D., Burelli C. et al. Validation of the ejection fraction-velocity ratio: a new simplified «function-corrected» index forassessing aortic stenosis severity. // Amer. J. Cardiol. 2000. — № 86. — P. 427 433.
  59. Antonini-Canterin F., Huang G. et al. Symptomatic aortic stenosis. Does systemic hypertension play an additional role? //Hypertension. 2003. — № 41. -P. 1268−1272.
  60. Antonini-Canterin F., Popescu B.A., Huang G. et al. Progression of aortic valve sclerosis and aortic valve stenosis: what is the role of statin treatment. //Ital. Heart J. 2005. — № 6(2). — P. 119−124.
  61. Antos C.L., McKinsey T.A., Frey N. et al. Activated glycogen synthase-3 suppresses cardiac hypertrophy in vivo. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. -№ 99. — P. 907−909.
  62. Archer S.I., Mike D.K., Hetland M.B. et al. Usefulness of mean aortic valve gradient and left ventricular diastolic filling pattern for distinguishing the symptomatic from the asymptomatic patients. //Am. J. Cardiol. 1994. — № 73. -P. 275−281.
  63. Arenillas J., Candell-Riera J., Romero-Farina G. et al. Silent Myocardial Ischemia in Patients With Symptomatic Intracranial Atherosclerosis: Associated Factors. //Stroke. -2005. -№ 36. P. 1201−1206.
  64. Aronow W.S., Ann C., Kronzon I., Goldman M.E. Association of coronary risk factors and use of statins with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons. //Am. J. Cardiol. 2001. — № 88. — P. 693 — 695.
  65. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heartdisease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
  66. Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of
  67. Patients with Valvular Heart Disease). //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — № 32. — P.1486−1588.
  68. Arthur W., Kaye G. The pathophysiology of common causes of syncope. //Postgrad. Med. J. 2000. — № 76. — P. 750−753.
  69. Atar S., Jeon DS., Luo H., Siegel RJ. Mitral annular calcification: a marker of severe coronary artery disease in patients under 65 years old. //Heart. — 2003. -№ 89.-P. 161 164.
  70. Attenhofer C.H., Turina J., Mayer K. et al. Echocardiography in the evolution of systolic murmurs of unknown cause. //Am. J. Med. 2000. — № 108.-P. 614−620.
  71. Aubin J.E., Liu F., Malaval L. et al. Osteoblast and chondroblast differentiation. //Bone. 1995. -№ 17. — P. 77S-83S.
  72. Aurigemma G.P., Gaasch W.H. Low flow low gradient aortic stenosis. //J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — № 9(44). — P. 1856−1858.
  73. Aurigemma G.P., Silver K.H., Priest M.A. et al. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in hypertensive LVH. //J. Am. Coll. Cardiol. 1995. № 26. — P. 195−202.
  74. Bagger Y.Z., Rasmussen H.B., Alexandersen P. et al. Links between cardiovascular disease and osteoporosis in postmenopausal women: serum lipids or atherosclerosis per se? //Osteoporos. Int. 2007. — № 18(4). — P. 505 512.
  75. Bahler R.C., Desser D.R., Finkelhor R.S. et al. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis. //Amer. J. Cardiol. 2001. — № 88. — P. 693−695.
  76. Barletta G., De Feo M.L., Del Bene R. et al. Cadiovascular effects of parathyroid hormone. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — № 85. — P. 18 151 821.
  77. Barreiro C.J., Patel N.D., Fitton T.P. et al. Aortic valve replacement and concomitant mitral valve regurgitation in the elderly. //Circulation. 2005. — № 112.-P. 443−447.
  78. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere ML et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. //Am. J. Cardiol. 1991. — 68. — P. 925−929.
  79. Bellamy M.F., Pellikka P.A., Klarich K.W. et al. Association of cholesterol levels, statins treatment, and progression of aortic stenosis in the community. //J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — № 40(10). — P. 1723−1730.
  80. Benditt D.G. Neuronally mediated syncopal syndromes: pathophysiological concepts and clinical evaluation. //P.A.C.E. 1997. -№ 20. -P. 573.
  81. Benjamin E.J., Plehn J.F., D’Aagostino R.B. et al. Mitral annular calcification and the risk of stroke in an elderly cohort. //N. Engl. J. Med. -1992. № 327. — P. 374−379.
  82. Bermejo J., Odreman R., Feijoo J. et al. Clinical efficacy of Doppler -echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based analysis of outcome// J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — № 41. — P. 142−151.
  83. Biagini A. et al. An acute transient myocardial ischemia. //Am. J. Coll. Cardiol. 1983. — № 26. — P. 105−113.
  84. Bikkina M., Larson M., Levy D. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subject with LVH. //Am. J. Coll. Cardiol. 1993. — № 22. -P. 1111−1116.
  85. Bikle D.D. Clinical counterpoint: vitamin D: new actions, new analogs, new therapeutic potential. //Endocr. Rev. 1992. — № 13. — P. 765−784.
  86. Bishop V.S., Hayworth G.R. Hormonal control of cardiovascular reflexes. //In Reflex control of the circulation. Boca Raton: CRC Press. — 1991. — P. 253 -271.
  87. Black D., Cooper C. Epidemiology of fractures and assessment of fracture risk. //Clin. Lab. Med. 2000. — № 20. — P. 439 — 453.
  88. Bogin E., Massry S., Harary I. Effect of parathyroid hormone on rat heart cells. //J. Clin. Invest. 1981. -№ 67. — P. 1215−27.
  89. Boon D., van Goudoever J., Piek J., van Montfrans G.A. ST segment depression criteria and the prevalence of silent cardiac ischemia in hypertensives. //Hypertension. 2003. — № 41. — P. 476−481.
  90. Boon D, Piek JJ, van Montfrans GA. Silent ischaemia and hypertension. //J. Hypertens. 2000. — № 18. — P. 1355−1364.
  91. Boon A., Cheriex E., Lodder J. et al. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification of the mitral annulus or aortic valve. //Heart. 1997. — № 78. — 472−474.
  92. Braunwald E. On the natural history of severe aortic stenosis editorial. //J. Am. Coll. Cardiol. 1990. -№ 15. — P. 1018−1020.
  93. Brener S.J., Duffy C.I., Thomas J.D. et al. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction. //J. Am. Coll. Cardiol. 1995.-№ 25.-P. 305−310.
  94. Breisch E.A., Houser S.R., Carey R.A. et al. Myocardial blood flow and capillary density in chronic pressure overload of the feline left ventricle. //Cardiovasc. Res. 1989. -№ 14. — P. 469−475.
  95. Briand M., Lemieux I., Dumesnil J. G. et al. Metabolic Syndrome Negatively Influences Disease Progression and Prognosis in Aortic Stenosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — № 47(11). — P. 2229 — 2236.
  96. Brutsaert D.L., Sys S.U. Relaxation and diastole of the heart. //Physiol. Rev.-1989.-№ 69.-P. 1228−1315.
  97. Browner W.S., Lui L.Y., Cummings S.R. Associations of serum osteoprotegerin levels with diabetes, stroke, bone density, fractures, and mortality in elderly women. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — № 86. — P. 631−637.
  98. Browner W.S., Seeley D.F., Vogt T.M., Cummings S.R. Non-trauma mortality in elderly women with low bone mineral density. Study of Osteoporotic Fractures Research Group //Lancet. 1991. — № 338. — P. 355 358.
  99. Bunting C. The formation of the bone with cellular (red) marrow in a sclerotic aorta. //J. Exp. Med. 1906. — № 8. — P. 365 — 376.
  100. Canadian Consensus conference on osteoporosis, 2006 update. SOGC clinical practice guideline. //JOGC. 2006. — № 2 (fevrier). — P. S95-S112.
  101. Carabello B. Evolution of the study of left ventricular function. //Circulation. -2002. -№ 105. P. 2701−2703.
  102. Carabello B. Aortic stenosis. //N. Engl. J. Med. 2002. — № 346. — № 9. -P. 677−682.
  103. Carabello B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation. //J. Heart Valve Dis. 2000. — № 9. — P. 600−608.
  104. Carabello B.A. Is it too late to operate on the patient with valvular heart, disease. //J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — № 2(44). — P. 376−383.
  105. Carpentier A, Guerinon J, Deloche A, et al. Pathology of the mitral valve. In: Kalmanson D, ed. The mitral valve: a pluridisciplinary approach. Acton, Massachusetts: Publishing Sciences Group, Inc. 1976. — P. 65−88.
  106. Cashman KD. Vitamin D in childhood and adolescence. //Postgrad. Med. J. 2007. — № 83(978). — P. 230−235.
  107. Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? //JACC. 2003. — Vol. 42.-№ 4.-P. 593−599.
  108. Chizner M.A., Pearle D.L., de Leon A.C. The natural history of aortic valve stenosis in adults. //Am. Heart J. 1980. — № 99. — P. 419−424.
  109. Chiu K.Y., Pun W.K., Luk K.D., Chow S.P. A prospective study on hip fractures in patients with previous cerebrovascular accidents. //Injury. 1992. -№ 23. -P. 297−299.
  110. Chalmers J., Conacher W.D., Gardner D.L., Scott P.J. Osteomalacia, a common disease in elderly women. //J. Bone. Joint Surg. — 1967. — № 49B. — P. 403−423.
  111. Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? //JACC. 2003. — Vol. 42.-№ 4.-P. 593−599.
  112. Chan K.L., Ghani M., Woodend K., Burwash I. Case-controlled study to assess risk factors for aortic stenosis in congenitally bicuspid aortic valve. //Am. J. Cardiol. 2001. — № 88. — P. 690−693.
  113. Chandra H.R. et al. Adverse outcome in aortic sclerosis is associated with coronary artery disease and inflammation. //J.A.C.C. 2004. — № 43. — P. 169 175.
  114. Chapuy M.C., Preziosi P., Maamer M. et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. //Osteoporos. Int. 1997. — № 7. -P. 439−443.
  115. Chel V.G., Ooms M.E., Popp-Snijders C. et al. Ultraviolet irradiation corrects vitamin D deficiency and suppresses secondary hyperparathyroidism in-the elderly. //J. Bone Miner. Res. 1998. — № 13. — P. 1238−1242.
  116. Christiansen P., Steiniche T., Brixen K. et al. Primary hyperparathyroidism: effect of parathyroidectomy on regional bone mineral density in Danish patients. //Bone. 1999. — № 25. — P. 589−595.
  117. Christakis G.T., Joyner C.D., Morgan C.D. et al. Left ventricular mass regression early after aortic valve replacement. //Ann. Thorac. Surg. 1996. -№ 62.-P. 1084−1089.
  118. Chui M.C., Newby D.E., Panarelli M. et al. Association between calcific aortic stenosis and hypercholesterolemia: is there need for a randomized controlled trial of cholesterol-lowering therapy? //Clin. Cardiol. — 2002. № 24.-P. 52−55.
  119. Clark-Greuel J.N., Connolly J.M., Sorichillo E. et al. Transforming growth factor-beta 1 mechanisms in aortic valve calcification: increased alkaline phosphatase and related events. //Ann. Thorac. Surg. 2007. — № 83(3). — P. 946−953.
  120. Collins D., Jasani C., Fogelman I., Swaminathan R. Vitamin D and bone minimal density. //Osteoporos. Int. 1998. — № 8. — P. 110−114.
  121. Compston J. Treatments for osteoporosis looking beyond the HORIZON. //N. Engl. J. Med. — 2007. -№ 356(18). — P. 1878−1880.
  122. Compston J.E., Cooper C., Kanis J.A. Bone densitometry in clinical practice.//B.M.J. 1995.-№ 310.-P. 1507−1510.
  123. Connolly H.M., Oh J.K., Shaff H.V., Roger V.L. et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular disfunction: result of aortic valve replacement in 52 patient. //Circulation. 2000. — № 101. -P. 1940−1946.
  124. Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment of osteoporosis.//Osteoporosis Int. 1991. -№ l.-P. 114−117.
  125. Cooper C., Walker-Bone K., Arden N. et al. Novel insights into the pathogenesis of osteoporosis: the role of intrauterine programming. //Rheumatology. 2000. -№ 39. — P. 1312−1315.
  126. Cooper C., Eriksson J.G., Forson T. et al. Maternal height, childhood growth and risk of hip fracture in later life: a longitudinal study. //Osteoporos. Int. -2001. -№ 12.-P. 623−629.
  127. Cooper C., Mitchell M., Wickham C. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and the risk of hip fracture. //Ann. Rheum. Dis. 1995. — № 54. — P. 49 -52.
  128. Cosmi J.E. et al. Risk of the development of aortic stenosis in patients with «benign» aortic valve thickening. //Arch. Intern. Med. 2002. — № 162. — P. 2345−2347.
  129. Cummings S.R., Nevitt M.C., Browner W.S. et al. Risk factors for hip fracture in white women. Osteoporotic Fractures Research Group. //N. Engl. J. Med. 1995. — № 332. — P. 767 — 773.
  130. D’Amelio P., Grimaldi A., Pescarmona G. et al. Spontaneous osteoclast formation from peripheral blood mononuclear cells in postmenopausal osteoporosis. //FASEB. J. 2004. — № 10. — P. 1096.
  131. Dargent-Molina P., Favier F., Grandjean H. et al. Fall-related factors and risk of hip fracture: the EPIDOS prospective study. //Lancet. 1996. — № 34 (8).-P. 145−149.
  132. Dangas G., Khan S., Curry B.N. et al. Angina pectoris in severe aortic stenosis. //Cardiology. 1999. — № 92(1). — P. 1−3.
  133. Danilevicius C.F., Lopes J.B., Pereira R.M. Bone metabolism and vascular calcification. //Braz. J. Med. Biol. Res. 2007. — № 40(4). — P. 435−442.
  134. Das P., Pocock C., Chambers J. The patient with a systolic murmur: severe aortic stenosis may be missed during cardiovascular examination. //Q. J. Med. -2000.-№ 93.-P. 685−688.
  135. Davies M. Pathology of cardiac valves. //Boston, M.A.: Butterworth. -1980.-P. 18−35.tVi
  136. Davidson’s principles and practice of medicine. 18 edition. //Churchill Livingstone. 2000. — P. 868 — 870.
  137. Dean J., Lab M. Arrhythmia in heart failure: role of mechanically induced changes in electrophysiology. //Lancet. 1989. — № 1. — P. 1309−1312.
  138. Dellgren G., Eriksson M.J., Blange I. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism influences degree of left ventricular hypertrophy. //Am. J. Cardiol. 1999. -№ 84. — P. 909−913.
  139. Delmas P.D., Eastell R., Garnero P. et al. The use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis. //Osteoporosis Int. 2000 — № ll (Suppl. 6). -P. 2−17.
  140. DeLuca H.F. The vitamin D story: a collaborative effort of basic science and clinical medicine. //FASEB. 1988. — № J2. — P. 224−236.
  141. Demer L.L. Boning up (or down) on statins. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2001.-№ 21.-P. 1565 1566.
  142. Demer L.L. Lipid hypothesis of cardiovascular calcification. //Circulation. -1997.-№ 95.-P. 297−298.
  143. Demer LL. Cholesterol in vascular and valvular calcification. //Circulation. -2001.-№ 104.-P. 1881 1883.
  144. Demer L., Tintut Y. Mineral exploration: search for the mechanism of vascular calcification and beyond. //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 2003. -№ 23.-P. 1739- 1743.
  145. Dennis M.S., Lo K.M., McDowall M., West T. Fractures after stroke: frequency, types, and associations. //Stroke. 2002. — № 33. — P. 728 -734.
  146. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of Nonhaemodynamic factors to haemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. //Hypertension. 2001. — № 38. — P. 13−18.
  147. Deutscher S., Rockette H.E., Krishnaswami V. Diabetes and hypercholesterolemia among patients with calcific aortic stenosis. //J. Chronic. Dis. 1984. — № 37. — P. 407−415.
  148. Doom van L., Lips P., Netelenbos J.C., Hackeng W.H.L. Bone histomorphometry and serum concentrations of intact parathyroid hormone (PTH (l-84)) in patients with primary hyperparathyroidism. //Bone Miner. -1993.-№ 23.-P. 233−242.
  149. Douglas P. S., Otto C.M., Mickel M.C.Gender differences in left ventricle geometry and function in patients undergoing balloon dilatation of the aortic valve for isolated aortic stenosis. //Br. Heart J. 1995. — № 73. — P. 548−554.
  150. Doherty M.J., Ashton B.A., Walsh S. et al. Vascular pericytes express osteogenic potential in vitro and in vivo. //J. Bone. Miner. Res. 1998. — № 13. -P. 828−838.
  151. Dressner-Pollak R., Parker R., Poku M. et al. Biochemical markers of bone turnover reflect femoral bone loss in elderly women. //Calcif. Tissue Int.1996.-№ 59.-P. 328−333.
  152. Duda J.R.J., O’Brien J.F., Katzmann J.A. et al. Concurrent assays of circulating bone Gla-protein and bone alkaline phosphatase: effects of sex, age, and metabolic bone disease. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — № 66. — P. 951−957.
  153. Dunn F., McLenachan J., Isles C. et al. LVH and mortality in hypertension: an analysis of data from the Glasgow blood pressure clinic. //J. Hypertens. 1990. — № 8. — P. 775−782.
  154. Dunn R.B., Griggs D.M. Ventricular filling pressure as a determinant of coronary blood flow during ischemia. //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -1983. № 244. — P. 429−436.
  155. Eastell R., Bauman M., Hoyle N.R. et al. Bone markers: biochemical and clinical perspectives. //Roshe. Martin Duntz. 2001. — P. 241 — 252.
  156. Eddy D., Johnston C., Cummings S.R. et al. Osteoporosis: review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost-effectiveness analysis. //Osteoporosis Int. 1998. — № 8 (suppl 4). — P. 1 — 80.
  157. El-Maghraoui A., Mouinga-Abai D.A., Rkain H., Mounach A. Discordance in diagnosis of osteoporosis using spine and hip bone densitometry. //J. Clin. Densitom. 2007. — № 10(2). — P. 153−156.
  158. Endres D.B. Biochemical markers of bone metabolism. //J. of Clin. Ligand Assay. 1998. — № 21 (2). — P. 89 — 170.
  159. Enriquez-Sarano M., Rossi A., Seward J.B. et al. Determinance of pulmonary hypertension in left ventricular dysfunction. //J. Am. Coll. Cardiol.1997.-№ 29.-P. 153−159.
  160. Ensrud K.E., Palermo L., Black D.M. et al. Hip and calcaneal bone loss increase with advancing age: longitudinal results from the study of osteoporotic fractures. //J. Bone. Miner. Res. 1995. — № 10. — P. 1778 -1787.
  161. Epstein S., Bryce G., Hinman J. et al. The influence of age on bone mineral regulating hormones. //Bone. 1986. — № 7. — P. 421−425.
  162. ESC working group report. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. //Eur. Heart J. 2002. — № 23. -№ 16.-P. 1253−1266.
  163. Esposito G., Rapacciuolo A., Prasad S. et al. Genetic alterations that inhibit in vivo pressure-overload hypertrophy prevent cardiac dysfunction despite increased wall stress. //Circulation. 2002. — № 105. — P. 85−92.
  164. European Study Group on Diastolic Heart Failure. European study group on diastolic heart failure working group report: how to diagnose diastolic heart failure. IIEur. Heart. J. 1998. — № 19. — P. 990−1003.
  165. Faggiano P., Aurigemma G.P., Rusconi C. et al. Progression of valvular aortic stenosis in adult: literature review and clinical implications. //Am. Heart J. 1996. — № 132. — P. 408−417.
  166. Faggiano P., Antonini-Canterin F. Progression of aortic valve sclerosis to aortic stenosis. //Am. J. Cardiol. 2003. -№ 91. — P. 99−101.
  167. Falcone C, Specchia G, Rondanelli R, et al. Correlation between beta-endorphin plasma levels and anginal symptoms in patients with coronary artery disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — № 11. — P. 719−723.
  168. Feldman T., Glagov S., Carrol J.D. Restenosis following successful balloon valvuloplasty: bone formation in aortic valve leaflets. //Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1993. — № 29 (1). — P. 1 — 7.
  169. Ferro G., Duilio C., Spinelli L. et al. Relation between diastolic perfusion time and coronary artery stenosis during stress induced myocardial ischemia. //Circulation. 1995. — № 92. — P. 342−347.
  170. Fondard O., Detaint D., lung B. et al. Extracellular matrix remodelling in human aortic valve disease: the role of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors. //Eur. Heart J. 2005. — № 26(13). — P. 1333 — 1341.
  171. Foreman D., Fulkerson P. Crystallochemical characteristics of the inorganic phase of human calcific aortic valvar stenosis. //Cardiovasc. Res. 1987. — № 21 (10).-P. 761 -765.
  172. Freeman R.V., Otto C.M. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. //Circulation. -2005. -№ 111.-P. 3316−3326.
  173. Frey N., Katus H.A., Olson E.N. et al. Hypertrophy of the heart. A new therapeutic target? //Circulation. 2004. — № 109. — P. 1580−1589.
  174. Frye M.A., Melton L.J. III, Bryant S.C. et al. Osteoporosis and calcification of the aorta. //Bone Miner. 1992. — № 19. — P. 185 — 194.
  175. Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-Reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. //J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -№ 34.-P. 1078- 1081.
  176. Gamero P., Hausherr E., Chapuy M.C. et al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: the EPIDOS prospective study. //J. Bone Miner. Res.-1996.-№ 11.-P. 1531 1538.
  177. Ganau A., Devereux R., Roman M. et al. Patterns of LVH and geometric remodeling in essential hypertension. //J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — № 19. -P. 1550−1558.
  178. Garnero P. Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk. // Osteoporosis Int. 2000. — № 11 (Suppl. 6). — P. 55 — 65.
  179. Garnero P., Borel O., Delmas P.D. Evaluation of a fully automated serum assay for C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen in osteoporosis. //Clin. Chem. 2001. — № 47: — P. 694 — 702.
  180. Garcia D., Barenbrug P.J., Pibarot P. et al. A ventricular-vascular coupling model in presence of aortic stenosis. //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2005. № 288(4). — P. HI 874 — HI 884.
  181. Garsia D., Dumesnil J.G., Durand L.-J. et al. Discrepancies between catheter and Doppler estimates of valve effective orifice area can be predicted from the pressure recovery phenomenon. //J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — №. 41.-P. 435−442.
  182. Ghaisas N.K., Foley J.B., O’Briain D.S. et al. Adhesion molecules in nonrheumatic aortic valve disease: endothelial expression, serum levels and effects of valve replacement. //J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — № 36. — P. 2257 — 2262.
  183. Giachelli C. Ectopic calcification. Gathering hard facts about soft tissue mineralization. //American Journal of Pathology. 1999. — Vol.154. — № 3. — P. 671 -675.
  184. Gibson D.G., Francis D.P. Clinical assessment of left ventricular diastolic function. //Heart. 2003. — № 89. — P. 231−238.
  185. Gibbons R.J., Beasley J.W., Bricker J.T. et al. ACC/AHA guidelines of exercise testing. Committee on exercise testing. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -№ 30.-P. 260−311.
  186. Gerber I.L. et al. effect of aortic valve replacement on C-reactive protein in nonrheumatic aortic stenosis. //Am. J. Cardiol. 2003. — № 92. — P. 1129−1132.
  187. Godman W.G., Salusky I.B., Juppner H. New lessons from old assays: PTH, its receptors and the potential biological relevance of PTH fragments. //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — 17. — P. 1731−1736.
  188. Gottlieb S., Harpaz D., Shotan A. Sex Differences in Management and Outcome After Acute Myocardial Infarction in the 1990s: A Prospective Observational Community-Based Study. // Circulation. 2000. — № 102. — P. 2484−2490.
  189. Gotto A.M. Statin Therapy and the Elderly SAGE Advice? //Circulation. -2007. -№ 115.-P. 681−683.
  190. Gould K.L., Carabello B.A. Why angina in aortic stenosis with normal coronary arteriograms? //Circulation. 2003. — № 107. — P. 3121−3123.
  191. Graafmans W.C., Ooms M.E., Hofstee H.M. et al. Falls in the elderly: a prospective study of risk factors and risk profiles. //Am. J. Epidemiol. 1996. -№ 143.-P. 1129−1136.
  192. Gregory Y.H., Lip G. Regression of left ventricular hypertrophy and improved prognosis. //Circulation. 2001. — № 104. — P. 1582 — 1584.
  193. Grisso J.A., Kelsey J.L., Strom B.L. et al. Risk factors for falls as a cause of hip fracture in women. The Northeast Hip Fracture Study Group. //N. Engl. J. Med. 1991.-№ 324.-P. 1326- 1331.
  194. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in human left ventricle. //J. Clin. Invest. 1975. — № 56. — P. 5664.
  195. Grubb B.P., Kasinsky D. Serotonin and syncope: emerging connection. //Eur. J. Cardiac Pacing Electrophysiol. 1996. — № 5. — P. 306−314.
  196. Gunther S., Grossman W. Determinants of ventricular function in pressure overload hypertrophy in man. //Circulation. 1979. — № 59. — P. 679−688.
  197. Hainsworth R. Syncope: what is the trigger? //Heart. 2003. — № 89. — P. 123−124.
  198. Hak A.E., Pols H.A., van Hemert A.M. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause: a population-based longitudinal study. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000.-№ 20.-P. 1926- 1931.
  199. Halloran B.P., Portale A.A., Lonergan E.T. Production and metabolic clearance of 1,25-dihydroxyvitamin D in men: effect of advancing age. //J. Clin. Endocrinal. Metab. 1990. -№ 70. — P. 318−326.
  200. Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual-purpose therapies. //Q.J.M. 2005. — № 98. — P. 467 — 484.
  201. Hasserius R., Karlsson M.K., Jonsson B. et al. Longterm morbidity and mortality after a clinically diagnosed vertebral fracture in the elderly a 12 and 22 year follow up of 257 patients. //Calcif. Tissue Int. 2005. — № 76. — P. 235 242.
  202. Heaney R, Recker R. Combination and Sequential Therapy for Osteoporosis. //N. Engl. J. Med. 2005. — № 353. — P. 624 — 625.
  203. Heinrich R.S., Marcus R.H., Ensley A.E. et al. Valve orifice area alone is in insufficient index of aortic stenosis severity: effects of the proximal and distal geometry on transaortic energy loss. //J. Heart Valve Dis. 1999. — № 8. -P. 509−515.
  204. Henein M.Y., Gibson D.G. Long axis function in disease. //Heart. 1999. -№ 81.-P. 229−231.
  205. He Z., Hedrick T., Pratt C. et al. Severity of coronary artery calcification by Electron Beam Computed Tomography Predicts Silent Myocardial Ischemia. //Circulation 2000 — № 101 — P. 244−251.
  206. Hedstrom M., Svennson J., Dalen N. Biochemical bone markers and bone density in hip fracture patients. //Acta Orthop. Scand. 2000. — № 71. — P. 409 -413.
  207. Hill J.A., Karimi M., Kutscke W. et al. Cardiac hypertrophy is not a required compensatory response to short-term pressure overload. //Circulation. 2000. -№ 101.-P. 2863−2869.
  208. Hill J.A., Rothermel B.A., Yoo K.D. et al. Targeted inhibition of calcineurin in pressure-overload hypertrophy: preservation of systolic function. //J. Biol. Chem. 2002. — № 277. — P. 10 251−10 255.
  209. Hla M.M., Davis J.W., Ross P.D. et al. Relation between body composition and biochemical markers of bone turnover among early postmenopausal women. //J. Clin. Densitom. 2000. — № 3. — P. 365 — 371.
  210. Hoagland P.M., Cook F., Flatley M. et al. Case-control analysis of risk factors for presence of aortic stenosis in adults (age 50 years or older). //Am. J. Cardiol. 1985. — № 55. — P. 744−747.
  211. Hodsman A., Bauer D., Dempster D. et al. Parathyroid Hormone and Teriparatide for the Treatment of Osteoporosis: A Review of the Evidence and Suggested Guidelines for Its Use. //Endocr. Rev. 2005. — № 26. — P. 688 -703.
  212. Holick M.F. Editorial: the parathyroid hormone D-Lema. // JCE & M. -2003. 88(8). — P. 3499−3500.
  213. Holick M.F. Environmental factors that influence the cutaneous production of vitamin D. //Am. J. Clin. Nutr. 1995. — № 61(Suppl 3). — P 638S-645S.
  214. Horstkotte D., Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis. IIEur. Heart J. 1988. — № 9. — P. 57−64.
  215. Hosking D.J., Geusens P., Rizzoli R. Osteoporosis therapy: an example of putting evidence-based medicine into clinical practice. //Q.J.M. 2005. — № 98.-P. 403−413.
  216. Hsia J., Heiss G., Ren H. et al. Calcium/Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Events. //Circulation. 2007. — № 115. — P. 846−854.
  217. Imanaka S., Onishi T., Morimoto S. et al. Comparison for renal responses to synthetic human PTH (1−24) administration. //Calcif. Tissue Int. 1985. — № 37.-P. 357−362.
  218. Jackson J.A., Spiekerman A.M. Testosterone deficiency is common in men with hip fracture after simple falls. //Clin. Res. 1989. — № 37. — P. 131 — 136.
  219. Jeevanantham V., Singh N., Izuora K. et al. Correlation of high sensitivity C-reactive protein and calcific aortic valve disease. //Mayo Clin. Proc. 2007. — № 82(2).-P. 171−4.
  220. Jian B., Jones P.L., Li Q. et al. Matrix metalloproteinase-2 is associated with tenascin-C in calcific aortic stenosis. //Am. J. Pathol. 2001. — № 159. -P. 321−327.
  221. Jin X.Y., Gibson D.G., Pepper J.R. The relationship of myocardial stroke work to coronary flow velocity immediately after aortic valve replacement. //Ann. Thorac. Surg. 1999. -№ 67(3). — P. 705−710.
  222. Johnell O. Review: no single physical examination sign rules in or out osteoporosis or spinal fracture. //Evid. Based Med. 2005. — № 10. — P. 123.
  223. Jolobe O.M. Systolic murmur and aortic stenosis. Correspondence. //Q. J. Med.-2001.-№ 94.-P. 49.
  224. Jorde R., Sundsfjord J., Haug E., Bonaa K. Relation between low calcium intake, parathyroid hormone and blood pressure. //Hypertension. 2000. — № 35.-P. 1154−1159.
  225. Jorgensen L., Jacobsen B.K., Wilsgaard T., Magnus J.H. Walking after stroke: does it matter? Changes in bone mineral density within the first 12 months after stroke: a longitudinal study. //Osteoporos. Int. 2000. — № 11. -P. 381−387.
  226. Kado D.M., Browner W.S., Blackwell T. et al. Rate of bone loss is associated with mortality in older women: a prospective study. //J. Bone Miner. Res.- 2000. -№ 15.-P. 1974−1980.
  227. Kadem L., Dumesnil J.G., Rieu R. et al. Impact of systemic hypertension on the assessment of aortic stenosis. //Heart. 2005. — № 91. — P. 354−361.
  228. Kamkin A., Kiseleva I., Pulaev A., et al. Cardiac fibroblasts a cellular substrate for mechanosensitivity in frog sinus venosus. //J. Physiol. (London) -1995.-№ 483.-P. 24.
  229. Kanis J., Oden A., Johnell O. Acute and long-term increase in fracture risk after hospitalization for stroke. //Stroke. 2001. — № 32. — P. 702 — 706.
  230. Kapoor W.N. Evaluation and management of the patient with syncope. //J.A.M.A. 1992. — № 268. — P. 2553−2560.
  231. Karpuz H., Ozsahin M., Aebisher N. Et al. Usefulness of the echocardiography velocity ratio for detection of significant aortic stenosis. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. — № 84. — P. 1101 -1103.
  232. Karsenty G., Ducy P., Starbuck M. et al. Cbfal as a regulator of osteoblast differentiation and function. //Bone. 1999. — № 25. — P. 107 -108.
  233. Katoh Y., Klein K.L., Kaplan A. et al. Parathyroid hormone has a positive inotropic action in the rat. //Endocrinology. 1981. -№ 109. — P. 2252−4.
  234. Kawaguchi A., Miyatake K., Yutani C. et al. Characteristic cardiovascular manifestation in homozygous and heterozygous familial hypercholesterolemia. //Am. Heart J. 1999. — № 137. — P. 410−418.
  235. Kleerekoper M. Biochemical markers of bone turnover: why theory, research, and clinical practice are still in conflict. //Clinical Chemistry. 2001. -№ 8.-P. 1347- 1349.
  236. Klein R. Ventricular arrhythmias in aortic valve disease: analysis of 102 patients. //Am. J. Cardiol. 1984. — № 53. — P. 1079−1083.
  237. Kodama Y. Evolution of myocardial ischemia using Holter monitoring. //Fukuoka-Idaku-Zasshi. 1995. — № 86. — P. 304 — 316.
  238. Kohl P., Noble D. Mechanosensitive connective tissue: potential influence on heart rhythm. //Cardivasc. Rez. 1996. — № 32. — P. 62−68.
  239. Kondratjev D., Pulaev A., Kiseleva I., et al. Mechanosensitive electrically non-excitable cells in the atria of the frog and rat heart. //J. Physiol. (London) -1993.-№ 473.-P. 258.
  240. Kong Y.Y., Boyle W.J., Penninger J.M. Osteoprotegerin ligand: a regulator of immune responses and bone physiology. //Immunol. Today. 2000. — № 21. -P. 495−502.
  241. Kolta S., Ravaud P., Fechtenbaum J. et al. Accuracy and precision of 62 bone densitomers using a European Spine Phantom. //Osteoporos. Int. 1999. -№ 10.-P. 14−19.
  242. Koren M., Devereux R., Casale P. et al. Relation of LV mass and geometry to morbidity and mortality in complicated essential hypertension. //Ann. Intern. Med.-1991.-№ 114.-P. 345−352.
  243. Kowey P., Friehling Т., Sewter J. et al. Electrophysiological effects of LVH. //Circulation. 1991. — № 83. — P. 2067−2075.
  244. Krayenbuehl H.P., Hess O.M., Monrad E.S. et al. Left ventricular myocardial structure in aortic valve disease before, intermediate, and late after aortic valve replacement. //Circulation. 1989. — № 79. — P. 744−755.
  245. Kuehn B. Evidence-based guidelines needed for osteoporosis screening and treatment. //J.A.M.A. 2005. — № 294. — P. 34.
  246. Kuller L.H., Matthews K.A., Sutton-Tyrrell K. et al. Coronary and aortic calcification among women 8 years after menopause and their premenopausal risk factors: the healthy women study. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999.-№ 19.-P. 2189−2198.
  247. Kupari M., Turto H., Lommi J. LVH in aortic valve stenosis: preventive or promotive of systolic dysfunction and heart failure? //Eur. Heart J. 2005. — № 26.-P. 1790−1796.
  248. Kvidal P., Bergstrom R., Horte L.G., Stanhle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. //J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — № 35. -P. 747−756.
  249. Ledger G.A., Burritt M.F., Kao P.C. et al. Abnormalities of parathyroid hormone secretion in elderly women that are reversible by short term therapy with l, 25-(OH)2D. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — № 79. — P. 211−216.
  250. Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis. //Chin. Med. J. 1998. — № 111 (10). — P. 934 -939.
  251. Levine R.A. Dynamic mitral regurgitation more than meets the eye. //N. Engl. J. Med. — 2004. — № 351. — P. 1681 -1684.
  252. Lip G. Regression of left ventricular hypertrophy and improved prognosis. //Circulation.-2001.-№ 104.-P. 1582-.1584.
  253. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. //Endocrine reviews. 2001. — № 22(4). — P. 477−501.
  254. Lips D.J., DeWindt L.J., van Kraaij D.J. et al. Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy. //Eur. Heart J. 2003. — № 24. — P. 883−896.
  255. Lindroos M., Kupari M., Valvanne J. et al. Factors associated with calcific aortic valve degeneration in the elderly. //Eur. Heart J. 1994. — № 15. — P. 865−870.
  256. Lindroos M.3 Kupari M., Heikkila J. et al. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of a random population sample. //J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -№ 21. — P. 1220−1225.
  257. Livanainen A.M., Lindroos M., Tilvis R. et al. Natural history of aortic valve stenosis of varying severity in the elderly. //Am. J. Cardiol. 1996. — № 78.-P. 97−101.
  258. Liu Y., Dvornyk V., Lu Y. et al. A Novel Pathophysiological Mechanism for Osteoporosis Suggested by an in vivo Gene Expression Study of Circulating Monocytes. //J. Biol. Chem. 2005. — № 280. — P. 29 011 — 29 016.
  259. London G.M., De Vernejoul M.C., Fabiani F. et al. Secondary hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients. //Kidney Int. 1987. — № 32. — P. 900−907.
  260. Long C., Hartogenesis W., Simpson P. Beta-adrenergetic stimulation of cardiac non-myocytes augments the growth promoting activity of non-myocyte conditioned medium.// J. Mol. Cell. Cardiol. 1993. — № 25. — P. 915−925.
  261. Ludbrook J. Hemorrhage and shock. //In cardiovascular reflex control in health and disease. London: Sounders. — 1993. — P. 463−490.
  262. Lund O., Kristensen A., Baandrup U. et al. Myocardial structure as a determinant of pre- and postoperative ventricular function and long-term prognosis after valve replacement for aortic stenosis. //Eur. Heart. J. 1998. -№ 19.-P. 1099- 1108.
  263. Ma J., Johns R.A., Stafford R.S. Americans are not meeting current calcium recommendations. //Am. J. Clin. Nutr. -2007. 85(5). P. 1361−1366.
  264. MacMahon S.W., Wilcken D.E., Macdonald G.J. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young, overweight hypertensive patients. //N. Engl. J. Med. 1986. — № 314. — P. 334 339.
  265. Manolis A.S., Linzer M., Salem D. et al. Syncope: current diagnostic evaluation and management. //Ann. Intern. Med. 1990. — № 112. — P. 850 863.
  266. Mann D., Usher B.W., Hammerman S. et al. The fractional shottening-velocity ratio: validation of a new echocardiographic Doppter method for identifying patients with significant aortic stenosis. //J. Amer. Coll. Cardiol. -1990. -№ 15.-P. 1578−1584.
  267. Marshall D., Johnell O., Wedel H. Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures. //B.M.J. -1996.-№ 312. -P. 1254- 1259.
  268. Martin-Du P.R., Pruijm M. Metabolic and endocrine effects of antihypertensive drugs.//Rev. Med. Suisse. 2007. — № 14. — P. 681−684.
  269. Martos R., Baugh J., Ledwidge M. et al. Evidence of Increased Myocardial Collagen Turnover Linked to Diastolic Dysfunction. //Circulation. 2007. — № 115.-P. 888−895.
  270. Marcus R., Madvig P., Young G. Age-related changes in parathyroid hormone and parathyroid hormone action in normal humans. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. — № 58. — P. 223−230.
  271. Massie BM, Szlachcic Y, Tubau JF, O’Kelly BF, Ammon S, Chin W. Scintigraphic and electrocardiographic evidence of silent coronary artery disease in asymptomatic hypertension: a case-control study. //J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — № 22 — P. 1598−1606.
  272. Mathew J., Sleight P., Lonn E. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of LVH by the angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril. //Circulation. 2001. — № 104. — P. 1615−1621.
  273. Matsumura Y., Takata J., Yabe T. et al. Atherosclerotic aortic plaque detected by transesophageal echocardiography: its significance and limitationas a marker of coronary artery disease in the elderly. //Chest. 1997. — № 112. -P. 81−86.
  274. Matthews A., Barritt D., Keen G. et al. Preoperative mortality in aortic stenosis. //Br. Heart J. 1974. -№ 36. -P. 101−103.
  275. Mautner G.C., Mautner S.L., Cannon R.O. et al. Clinical factors useful in predicting aortic valve structure in patients > 40 years of age with isolated valvular stenosis. //Am. J. Cardiol. 1993. — № 72 (2). — P. 194−198.
  276. Mautner G.C., Mautner S.L., Froehlich J. et al. Coronary artery calcification: assessment with electron beam CT and histomorphometric correlation. //Radiology. 1994. — № 192. — P. 619 — 623.
  277. Mazzone A., Mazzucchelli I., Vezzoli M. et al. Increased expression of peripheral benzodiazepine receptors on leukocytes in silent myocardial ischemia. //J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — № 36. — P. 746−750.
  278. Mazzone A., Cusa C., Mazzucchelli I. et al. Increased production of inflammatory cytokines in patients with silent myocardial ischemia. //J. Am. Coll. Cardiol.-2001.-№ 38.-P. 1895−1901.
  279. McKenna M. Differences in vitamin D status between countries in young adults and the elderly. //Am. J. Med. 1992. — № 93. — P. 69−77.
  280. Melton III L.J., Atkinson E.J., O’Connor M.K. et al. Determinants of bone loss from the femoral neck in women of different ages. //J. Bone Miner. Res. -2000.- 15.-№ 24.-P. 31.
  281. Messika-Zeitoun D., Bielak L. F., Peyser P. A. et al. Aortic Valve Calcification: Determinants and Progression in the Population. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. — № 27(3). — P. 642 — 648.
  282. Meller ST, Gebhart GF. Silent ischemia: a hypothetical mechanism.// Neurosci. Biobehav. Rev. 1993. -№ 17. — P. 229−236.
  283. Melton L.J., Chrischilles E.A., Cooper C. et al. Perspective. How may women have osteoporosis? //J. Bone. Miner. Res. 1992. — № 7. — P. 1005 -1010.
  284. Meyer H.E., Henriksen C., Falch J.A. et al. Risk factors for hip fracture in a high incidence area: a case-control study from Oslo, Norway. //Osteoporos. Int. 1995.-№ 5.-P. 239−246.
  285. Middlekauff H.R., Stevenson W.G., Saxon L.A. Prognosis after syncope: impact of left ventricular function. //Am. Heart J. 1993. — № 125. — P. 121 127.
  286. Michos E.D., Blumenthal R.S. Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease Risk. // Circulation. 2007. — № 115(7). — P. 827 — 828.
  287. Milcent G., Dormont B., Durand-Zaleski I., Steg P.G. Gender Differences in Hospital Mortality and Use of Percutaneous Coronary Intervention in Acute Myocardial Infarction. // Circulation. 2007. — № 115. — P. 833−839.
  288. Minisola S., Pacitti M., Scarda A. et al. Serum ionized calcium, parathyroid hormone and related variables: effect of age and sex. //Bone Miner. 1993. — № 23.-P. 183−193.
  289. Mohler E.R., Sheridan M.J., Nichols R. et al. Development and progression of aortic valve stenosis: atherosclerosis risk factors—a causal relationship? //Clin. Cardiol. 1991. -№ 14. — P. 995−999.
  290. Mohler E.R. Are atherosclerotic processes involved in aortic-valve calcification? // Lancet. 2000. — № 356. — № 524 — 525.
  291. Mohler E.R., Chawla M.K., Chang A.W. et al. Identification and characterization of calcifying valve cells from human and canine aortic valves. //J. Heart. Valve Dis. 1999. — № 8. — P. 254 — 260.
  292. Mohler E.R. III. Aortic valve calcification: how and why? //A.C.C. current journal review. 2001. — May/June. — P. 84' - 85.
  293. Monrad E.S., Hess O.M., Murakami T. et. al. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement. //Circulation. -1988.-№ 77.-P. 1345−1355.
  294. Morgan H.E., Baker K.M. Cardiac hypertrophy. //Circulation. 1993. — № 83.-P. 13−25.
  295. Mussolino M.E., Madans J.H., Gillum R.F. Bone mineral density and stroke. //Stroke. 2003. — № 34. — P. 20−22.
  296. Nademanee K, Intarachot V, Singh PN, Josephson MA, Singh BN. Characteristics and clinical significance 'of silent myocardial ischemia in unstable angina. //Am. J. Cardiol. 1986. — № 58. — P. 26B-33B.
  297. Nair C.K., Sudhakaran C., Aronow W.S. et al. Clinical characteristics of patients younger than 60 years with mitral annular calcium: comparison with age- and sex-matched control subjects. //Am. J. Cardiol. 1984. — № 54. — P. 1286−1287.
  298. Nappi S., Saha H., Virtanen V. et al. Left ventricular structure and function in primary hyperparathyroidism before and after parathyroidectomy. //Cardiology. 2000. — № 4. — P. 229−233.
  299. Need A.G., O’Loughlin P.D., Morris H.A. et al. The effects of age and other variables on serum parathyroid hormone in postmenopausal women attendingan osteoporosis center. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — № 089. — P. 16 461 649.
  300. Nestico P.F., Depace N.L., Morganroth J. et al. Mitral annular calcification: clinical, pathophysiology, and echocardiographic review. //Am. Heart. J. -1984. -№ 107. -P. 989−996.
  301. Newby D.E., Cowell S.J., Boon N.A. Emerging medical treatments for aortic stenosis: statins, angiotensin converting enzyme inhibitors, or both? //Heart. 2006. — № 92(6). — P. 729−734.
  302. Nielsen H.K., Brixen K., Mosekilde L. Diurnal rhythm and 24-hour integrated concentrations of serum osteocalcin in normals: influence of age, sex, season and smoking habits. //Calcif. Tissue Int. 1990. — № 47. — P. 284−290.
  303. Nieves J. Osteoporosis: the role of micronutrients. //Am. J. Clinical Nutrition. 2005. -№ 81. — P. 1232S — 1239S.
  304. Norman A.W., Roth J., Orci L. The vitamin D endocrine system: steroid metabolism, hormone receptors, and biological response (calcium binding proteins). //Endocr. Rev. 1982. — № 3. — P. 331−366.
  305. Novaro G., Sachar R., Pearce G. et al. Association between apolipoprotein E alleles and calcific valvular heart disease. //Circulation. 2003. — № 108. — P. 1804−1806.
  306. Nylander E., Ekman I., Marklund T. et al. Severe aortic stenosis in elderly patients. //Br. Heart J. 1986. — № 55. — P. 480−487.
  307. O’Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions.' //Circulation. 1995. — № 92. — P. 2163−2168.
  308. O’Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, (a) and E accumulate in the morphologically early lesion of «degenerative» valvular aortic stenosis. //Arterioscler. Thromb. 1996. — № 16. — P. 523 -532.
  309. Oberg B., Thoren P. Increased activity in left ventricular receptors during hemorrhage or occlusion of the caval veins in the cat. A possible causes of the vasovagal reaction. //Acta Physiol. Scand. 1972. — № 85. — P. 164−173.
  310. O’Keete J.H., Lavie C.J., Nishimura R.A., Edvards W.D. Degenerative aortic stenosis: one effect of the graying of America. //Postgrad. Med. J. -1991. -№ 89.-P. 143- 154.
  311. Ollson L.J., Subramanian R., Askermann D.M. et al. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. //Mayo Clin. Proc. -1987.-№ 62.-P. 22−34.
  312. Olsson M., Dalsgaard C.J., Haegerstrand A. et al. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — № 23. — P. 1162 -1170.
  313. Olsson M., Thyberg J., Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valves. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1999.-№ 19.-P. 1218- 1222.
  314. Olshansky B. Syncope: overview and approach to management. //In Syncope: mechanisms and management. Armonk N.Y.: Futura. — 1998. — P. 15−71.
  315. Omdahl J.L., Garry P.J., Hunsaker L.A. et al. Nutritional status in a healthy elderly population: vitamin D. //Clin. Nutr. 1982. — № 36. — P. 1225−1233.
  316. Orwoll E., Ettinger M., Weiss S. et al. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. //N. Engl. J. Med. 2000. — № 343. — P. 604 — 610.
  317. Orwoll E., Meier D. Alterations in calcium, vitamin D and parathyroid hormone physiology in normal men with aging: relationship to the development of senile osteopenia. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1986. — № 63. — P. 12 621 269.
  318. Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. //Circulation. 1997. — № 95. — P. 22 622 270.
  319. Otto C., O’Brien K.D. Why is there discordance between calcific aortic stenosis and coronary artery disease? //Heart. 2001. — № 85. — P. 601−602.
  320. Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D. et al. Characterisation of the early lesion of «degenerative» valvular aortic stenosis: histological and immunohistochemical studies. //Circulation. 1994. — № 90. — P. 844 — 853.
  321. Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. //N. Engl. J. Med. 1999. — № 341. — P. 142 — 147.
  322. Otto C. Aortic stenosis: listen to the patient, look at the valve. //N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — № 9. — P. 652 — 654.
  323. Otto C.M. Valvular regurgitation: diagnosis, quantitation and clinical approach. //In «Textbook of clinical echocardiography», 2nd ed., Phyladelphia: WB Saunders. 2000. — P. 265−300.
  324. Otto C.M., Aikawa K. Timing of surgery in aortic stenosis. //Progress in cardiovascular diseases. 2001. — Vol. 43. — № 6. — P. 477−493.
  325. Otto C.M. Timing of surgery in mitral regurgitation. //Heart. 2003. — № 89.-P. 100−105.
  326. Pachulski RT, Weinberg AL, Chan KL. Aortic anevrysm in patients with functionally normal or minimally stenotic bicuspid aortic valve. //Am. J. Cardiol. 1991.-№ 67.-P.781−782.
  327. Pai R.G., Kapoor N., Bansal R.C., Varadarajan P. Malignant natural history of asymptomatic severe aortic stenosis: benefit of aortic valve replacement. //Ann. Thorac. Surg. 2006. — № 82(6). — P. 2116−2122.
  328. Palmieri V., Watchtell K., Gerdts E. et al. LV function and haemodynamic features of inappropriate LVH in patients with systemic hypertension. //Am. Heart J.-2001.-№ 141.-P. 784−791. .
  329. Palta S., Pai A.M., Gill K.S. et al. New insights into the progression of aortic stenosis: implications for secondary prevention. //Circulation. 2000. -№ 101.-P. 2497−2502.
  330. Papai JL, Masters RG, Walley VM, Stinson WA, Veinot JP. Aortic medial changes associated with bicuspid aortic valve: myth or reality? //Can. J. Cardiol. 1999. — № 15. — P.1233−1238.
  331. Parfitt A.M., Rao D.S., Stanciu J. et al. Irreversible bone loss in osteomalacia: comparison of radial photon absorptiometry with iliac bone histomorphometry during treatment. //J. Clin. Invest. 1985. — № 76. — P. 2403−2412.
  332. Parfitt A.M. Morphologic basis of bone mineral measurements. //Miner. Electrolyte Metab. 1980. — № 4. — P. 273−287.
  333. Parhami F., Garfinkel A., Demer L. Role of lipids in osteoporosis. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — № 20. — P. 2346 — 2348.
  334. Pawlikowski M., Pfitzner R. Mineralization of heart valves. //Folia. Med. Cracov. 1992. — № 33 (1−4). — P. 3 — 24.
  335. Pellica P.A., Sarano M.E., Nishimura R.A. et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. //Circulation. 2005. — № 111. — P. 3290−3295.
  336. Peltier M., Tribouilloy C. Prevention of calcific aortic stenosis by statins: myth or reality? //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2006. — № 99(9). — P. 818−22.
  337. Peltier M., Trojette F., Enriquez-Sarano M. et al. Relation between cardiovascular risk factors and nonrheumatic severe calcific aortic stenosis among patients with a three-cuspid aortic valve. //Am. J. Cardiol. 2003.- № 91.-P. 97−99.
  338. Petrie M.C., Caruana L., Berry C. et al. Diastolic heart failure or heart failure caused by subtle left ventricular systolic dysfunction. //Heart. 2002. — № 87. -P. 29−31.
  339. Pfeifer M., Begerow B., Minne H. et al. Effects of short term vitamin D and calcium supplementation on blood pressure and parathyroid hormone levels in elderly women. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — № 86. — P. 1633−1637.
  340. Pierard L.A., Lancelotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. /IN. Engl. J. Med. 2004. — № 351. -P. 1627−1634.
  341. Poggianty E. et all. Aortic valve sclerosis is associated with systemic endothelial disfunction. //J.A.C.C. -2003. -№ 41. -P. 136−131.
  342. Potts J.T. Parathyroid hormone: past and present. //Journal of endocrinology. -2005. -№ 187.-P. 311−325.
  343. Price P.A., June H.H., Buckley J.R., Williamson M.K. Osteoprotegerin inhibits artery calcification induced by warfarin and by vitamin D. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — № 21. — P. 1610 — 1616.
  344. Pye M., Cobbe S. Arrhythmogenesis in experimental models of heart failure: the role of increased load. //Cardivasc. Res. 1996. — № 31. — P. 873 881.
  345. Quinn D.W., Spinier S.A. Efficacy of statins in preventing progression of aortic stenosis. // Am. J. Health Syst. Pharm. 2005. — № 62(9). — P. 979 — 981.
  346. Rahimtoola S.H. Indication for surgery in aortic valve disease. //In Evidence based cardiology. B.MJ. Publishing. — 1998. — P. 811−832.
  347. Rahimtoola S.H. Severe aortic stenosis with low systolic gradient. The good and bad news. //Circulation. 2000. — № 101. — P. 1892−1894.
  348. Raisz L., Smith J.A., Trahiotis M. et al. Short-term risedronate treatment in postmenopausal women: effects on biochemical markers of bone turnover. //Osteoporos. Int. 2000. — № 11. — P. 615 — 620.
  349. Raisz L.G. Screening for Osteoporosis. //N. Engl. J. Med. 2005. — № 353. -P. 164−171.
  350. Rajamannan N.M., Bonow R.O., Rahimtoola S.H. Calcific aortic stenosis: an update. //Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2007. — № 4(5). — P. 254−62.
  351. Rajamannan N., Subramaniam M., Rickard D. et al. Human aortic valve calcification is associated with an osteoblast phenotype. //Circulation. 2003. -№ 107.-P. 2181 -2184.
  352. Ramnemark A., Nilsson M., Borssen B., Gustafson Y. Stroke, a major andincreasing risk factor for femoral neck fracture. //Stroke. 2000. -№ 31.— P. 1572−1577.
  353. Reichel H., Koeffler H.P., NormanA.W. The role of the vitamin D endocrine system in health and disease. //N. Engl. J. Med. 1989. — № 320. — P. 980−991.
  354. Rembert J.C., Kleinman L.H., Fedor J.M. et al. Myocardial blood flow distribution in concentric left ventricular hypertrophy. //J. Clin. Invest. 1978. -№ 62.-P. 379−386.
  355. Riggs B.L., Melton L.I., O’Fallon W.M. Drug therapy for vertebral fractures in osteoporosis: evidence that decreases in bone turnover and increases in bone mass both determine antifracture efficacy. //Bone. 1996. — № 18 (Suppl. 3). -P. 197S-201S.
  356. Rispler S., Rinkevich D., Markiewicz L. Missed diagnosis of severe symptomatic aortic stenosis. //Am. J. Cardiol. 1995. -№ 76. — P. 728−730.
  357. Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve: a study of 85 autopsy cases. //Am. J. Cardiol. 1970. — № 26. — P. 72−83.
  358. Roberts W.S. The senile cardiac calcification syndrome. //Am. J. Cardiol. -1986.-№ 58.-P. 572−574.
  359. Rosen C.J. Postmenopausal Osteoporosis. //N. Engl. J. Med. 2005. — № 353.-P. 595−603.
  360. Rosenhek R., Binder T., Porenta G. et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. //N. Engl. J. Med. 2000. — № 343. — P. 611−617.-299 429. Rosenhek R. Statins for aortic stenosis. //N. Engl. J. Med. 2005. — № 352.-P. 2441−2443.
  361. Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. Mild and moderate aortic stenosis: natural history and risk stratification by echocardiography. //Eur. Heart J. 2004. — № 25. — P. 199−205.
  362. Ross J., Braunwald E. Aortic stenosis. //Circulation. 1968. — № 38 (suppl. 1).-P. 61−67.
  363. Ross P.D., Knowlton W. Rapid bone loss is associated with increased levels of biochemical markers. //J. Bone Miner. Res. 1997. — № 13. — P. 297−302.
  364. Rossi A., Tomaino M., Golia G. et al. Echocardiographic prediction of clinical outcome in medically treated patients with aortic stenosis. //Am. Heart J. 2000. — № 140.-P. 766−771.
  365. Royal College of Physicians. Osteoporosis: clinical guidelines for prevention and treatment. //London.: Royal College of Physicians. 1999.
  366. Ruwhof C. Mechanical stress-induced cardiac hypertrophy: mechanisms and signal transduction pathways. //Cardiovasc. Res. 2000. — № 47. — P. 23−37.
  367. Sabit R, Bolton CE, Edwards PH, Pettit RJ, Evans WD, McEniery CM, Wilkinson IB, Cockcroft JR, Shale DJ. Arterial Stiffness and Osteoporosis in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2007. -№ 15.-P. 22−24.
  368. Sadoshima J., Izumo S. The cellular and molecular response of cardiac myocytes to mechanical stress. //Ann. Rev. Physiol. 1997. — № 59. — P. 551 571.
  369. Salcedo E.E., Korzik D.H., Currie P.J. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis. //Cleve. Clin. J. Med. 1989. — № 56. — P. 590−596.
  370. Sanderson J.E. Diastolic heart failure: fact or fiction. //Heart. 2003. — № 89.-P. 1281−1282.
  371. Sarphie T.G. Surface responses of aortic valve endothelia from diet-induced, hypercholesterolemic rabbits. //Atherosclerosis. 1985. — № 54. — P. 283−299.
  372. Sato S., Ohta M., Kawaguchi Y. et al. Effects of parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidism. //Miner. Electrolyte Metab. 1995.-№ 21.-P. 67−71.
  373. Scheler S, Motz W, Strauer BE. Transient myocardial ischaemia in hypertensives: missing link with left ventricular hypertrophy. //Eur. Heart J. — 1992.-№ 13.-P. 62−65.
  374. Schievink WI, Mokri B. Familial aorto-cervicocephalic arterial dissection and congenitally bicuspid aortic valve. //Stroke. 1995. — № 26. — P. 19 351 940.
  375. Schneider D.L., Barret-Connor E.L. Urinary N-telopeptide levels discriminate normal, osteopenic, and osteoporotic bone mineral density. //Arch. Intern. Med. 1997. — № 157. — P. 1241−1245.
  376. Schumok G.T., Sprague S.M. Clinical and economic burden of fractures in patients with renal osteodystrophy. //Clin. Nephrol. 2007. — № 67(4). — P. 201−208.
  377. Schluter K.D., Millar B.C., McDermott B.J. et al. Regulation of protein synthesis and degradation in adult ventricular cardiomyocytes. //Am. J. Physiol. 1995. — № 269. — P. 1347−55.
  378. Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized doubleblind studies.//JAMA. 1996. — № 275.-P. 1507−1513.
  379. Schoppet M., Preissner K., Hoftbauer L. RANK ligand and Osteoprotegerin. Paracrine regulators of bone metabolism and vascular function. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — № 22. — P. 549 — 553.
  380. Schrire V. Aortic stenosis. //In Schrire V., ed. Clinical cardiology, 3rd edn. -London, Staples Press. 1971. — P. 395 — 398.
  381. Schulz E., Arfai K., Liu X. et al. Aortic Calcification and the Risk of Osteoporosis and Fractures. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — № 89. — P. 4246 — 4253.
  382. Schunkert H., Sadoshima J., Cornelius T. et al. Angiotensin II induced growth responses in isolated adult rat hearts. //Circ. Res. 1995. — № 76. — P. 489−497.
  383. Seiler C., Jenni R. Severe aortic stenosis without left ventricular hypertrophy. //Heart. 1996. — № 76. — P. 250−255.
  384. Sennerby U., Farahmand B., Ahlbom A. et al. Cardiovascular diseases and future risk of hip fracture in women. //Osteoporos. Int. 2007. — № 10. — P. 1218.
  385. Shavelle D. M. Are angiotensin converting enzyme inhibitors beneficial in patients with aortic stenosis? //Heart/ 2005. — № 91(10). — P. 1257 — 1259.
  386. Shen H., Bielak L.F., Streeten E.A. et al. Relationship between Vascular Calcification and Bone Mineral Density in the Old-Order Amish. //Calcif. Tissue Int. 2007. — № 80(4). — P. 244−250.'
  387. Sherman S., Hollis B., Tobin J. Vitamin D status and related parameters in a healthy population: the effects of age, sex and season. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — № 71. — P. 405−413.
  388. Silaruks S., Clark D., Thinkhamrop B. et al. Angina pectoris and coronary artery disease in severe isolated valvular aortic stenosis. //Heart Lung Circ. -2001.-№ 10(1).-P. 14−23.
  389. Skowasch D., Schrempf S., Preusse C. J. et al. Tissue resident C reactive protein in degenerative aortic valves: correlation with serum C reactive proteinconcentrations and modification by statins. //Heart. 2006. — № 92(4). — P. 495 -498.
  390. Stefenelli T., Mayr H., Berger-Klein J. et al. Primary hyperparathyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy. //Am. J. Med. 1993. — № 95. — P. 197−202.
  391. Stefenelli T., Abela C., Frank H. et al. Cardiac abnormalities in patients with primary hyperparathyroidism. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — № 82. — P. 106−112.
  392. Stewart B.F., Siscovick D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study (CHS). //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — № 29. — P. 630−634.
  393. Sehran C.N. Clues for new therapeutics in osteoporosis. //N. Engl. J. Med. -2004. № 350. — P. 1902 — 1903.
  394. Seibel MJ. Molecular markers of bone turnover: biochemical, technical and analytical aspects. //Osteoporosis Int. 2000. — № 11 (Suppl. 6). — P. 45 — 54.
  395. Sell S., Scully R. Aging changes in the aortic and mitral valves. //Am. J. Pathol. 1956. — № 46. — P. 345−365.
  396. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. IIN. Eng. J. Med. 1987. -№ 317. — P. 91−98.
  397. Shah PK. New insights into the pathogenesis and prevention of acute coronary syndromes. //Am. J. Cardiol. 1997. — № 79. — P. 17−23.
  398. Shalev Y., Gal R., Tchou P J. et al. Echocardiographic demonstration of decreased left ventricular dimensions and vigorous myocardial contraction during syncope induced by head up tilt. //J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — № 18. -P. 746 -751.
  399. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, Black DM, Hulley SB. Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. 1992. — № 70. — P. 8690.
  400. Silver M. Cardiovascular pathology. 2nd ed. //New York, N.Y.: Churchill Livingstone. 1991. — P. 989−1001.
  401. Slight S., Ganjam V., Nonneman D., et al. Glucocorticoid metabolism in the cardiac intestitium: 11 (-hydroxysteroid dehydrogenase activity in cardiac fibroblasts. //J. Lab. Clin. Med. 1993. — № 122. — P. 180−187.
  402. Sokolow M., Perloff D. The prognosis of essential hypertension treated conservatively. //Circulation. 1961. — № 23. — P. 697−713.
  403. Sorgato A., Faggiano P., Rusconi C. et al. Ventricular arrhythmias in adult aortic stenosis.//Chest. 1998.-№ 113.-P. 482−491.
  404. Stafford R., Drieling R., Hersh A. National Trends in Osteoporosis Visits and Osteoporosis Treatment. //Archives of Internal Medicine. 2004. — № 164. -P. 1525−1530.
  405. Stein C. The control of pain in peripheral tissue by opioids.// N. Engl. J. Med. 1995.-№ 332.-P. 1685−1690.
  406. Stewart B.F., Siscovick D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — № 29. — P. 630 634.
  407. Stokes W. The diseases of the heart and aorta. //Dublin.: Hodges & Smith. -1845.-P. 211−212.
  408. Stulc T., Ceska R., Horinek A., Stepan J. Bone mineral density in patients with apolipoprotein E type 2/2 and 4/4 genotype. //Physiol. Res. 2000. — № 49.-P. 435−439.
  409. Susik D., Nunez E., Frohlich E. et al. Angiotensin II increases LV mass without affecting myosine isoform mRNAs. //Hypertension. 1996. — № 28. -P. 265−268.
  410. Tanaka K., Sata M., Fukuda D. et al. Age-Associated Aortic Stenosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — № 46(1). -P. 134−141.
  411. Tanaka N., Ryoke T., Hondo M. et al. Effects of growth hormones end IGF-1 on cardiac hypertrophy and gene expression in mice. //Am. J. Physiol. -1998. № 275 (2). — P. 393−399.
  412. Tanimura A., McGregor D.H., Anderson H.C. Matrix vesicles in atherosclerotic calcification. //Pros. Soc. Exp. Biol. Med. 1983. — № 172. — P. 173- 177.
  413. Tannenbaum C., Clark J., Schwartzman K. et al. Yield of laboratory testing to identify secondary contributors to osteoporosis in otherwise healthy women. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — № 87. — P. 4431−4437.
  414. Tenenbaum A., Fisman E., Schwammenthal E. et al. Aortic valve calcification in hypertensive patients: prevalent risk factors and association with transvalvular flow velocity. //Int. J. Cardiol. 2004. — № 94 (1). — P. 7−13.
  415. Tentolouris C., Kontozoglou T., Toutouzas P. Familial calcification of aorta and calcific valve disease associated with immunologic abnormalities. //Am. Heart J. 1993,-№ 126.-P. 904−909.
  416. Terpstra WF, May JF, Smit AJ et al. Silent ST depression and cardiovascular end-organ damage in newly found, older hypertensives. //Hypertension. 2001. — № 37. — P. 1083−1088.
  417. Tuck SP., Francis RM. Osteoporosis. //Postgrad. Med. J. 2002. — № 78. -P. 526−532.
  418. United Nations Population Division. World population prospects: The 1998 revision. //New York: Population Division of the Department of Economic and Social Affairs of the United Nations. 1998.
  419. Vasan R.S., Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for diagnostic criteria. //Circulation. 2000. — № 101. — P. 2118−2121.
  420. Veinot J.P. Non-unifirm aortic medial degenerative changes associated with aortic valve disease. //Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2002. — № 4. — P.1036−1037.
  421. Vieth R., Cole D., Krege J. et al. Teriparatide, Osteoporosis, Calcium, and Vitamin D. IIN. Engl. J. Med. 2005. — № 353. — P. 634 — 635.
  422. Villary B., Campbell S.E., Hess O.M. et al. Influence of collagen network on left ventricular systolic and diastolic function in aortic valve disease. 111. Am. Coll. Cardiol. 1993. — № 22. — P. 1477 — 1484.
  423. Wackers F., Young L., Inzucchi S. et al. Detection of Silent Myocardial Ischemia in Asymptomatic Diabetic Subjects (DIAD study). //Diabetes Care -2004.-№ 27.-P. 1954−1961.
  424. Wagman R.B., Marcus R. Editorial: beyond bone mineral density -navigating the laboratory assessment of patients with osteoporosis. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — № 87 (10). — P. 4429 — 4430.
  425. Wallach S., Cohen S., Reid D.M. et al. Effects of risedronate treatment on bone density and vertebral fracture in patients on corticosteroid therapy. //Calcif. Tissue. Int. 2000. — № 67. — P.277 — 285.
  426. Walther T., Schubert A., Falk V. et all. Regression of LVH after surgical therapy for aortic stenosis is associated with changes in extracellular matrix gene expression. //Circulation. 2001. — № 104 (suppl. 1) — P. 54−58.
  427. Wang A.Y., Woo J., Wang M. et al. Association of inflammation and malnutrition with cardiac valve calcification in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — № 12. — P. 1927 -1936.
  428. Wang M., Yip G.W., Wang A. Y et al. Peak early diastolic mitral annulus velocity by tissue Doppler imaging adds independent and incremental prognostic value. //J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 41. — P. 820−826.
  429. Watts N.B. Clinical utility of biochemical markers of bone remodeling. //Clinical chemistry 45. 1999. — № 8 (B). — P. 1359 — 1368.
  430. Webb A.R., Kline L., Holick M.F. Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — № 67.-P. 373−378.
  431. Weber K. Extracellular matrix remodeling in heart failure. //Circulation. -1997. № 96. — P. 4065−4082.-307 512. Weiss R. Another calcium paradox? //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2001.-№ 21.-P. 1561 1562.
  432. Wilmshurst P.T., Stevenson R.N., Griffiths H., Lord J.R. A case-control investigation of the relation between hyperlipidaemia and calcific aortic valve stenosis. //Heart. 1997. — № 78. — P. 475−479.
  433. Wolff I., van Croonenborg J.J., Kemper H.C. et al. The effect of exercise training programs on bone mass: a meta-analysis of published controlled trials in pre- and postmenopausal women. //Osteoporos. Int. 1999. — № 9. — P. 1 — 12.
  434. Wu B., Elmariah S., Kaplan F.S. et al. Paradoxical effects of statins on aortic valve myofibroblasts and osteoblasts. //Aiterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2005.-№ 25.-P. 592−597.
  435. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. //J. Am. Coll. Cardiol. — 1994.-№ 24.-P. 132−139.
  436. Yamazaki T., Komuro I., Kudoh S. et al. Mechanical stress activates PKC of phosphorylation in neonatal rat cardiac myocites. //J. Clin. Invest. 1995. -№ 96.-P. 438−446.
  437. Yip G.W.K., Wang M., Zhang Y. et al. Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redefinition. //Heart. 2002. — № 87. — P. 121−125.
  438. Yiu S.F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinance of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study. //Circulation. 2000. — № 102. — P. 1400 -1406.
  439. Yu H.C.M., Sanderson J.E. Different prognostic significance of right and left ventricular diastolic dysfunction in heart failure. //Clin. Cardiol. 1999. -№ 5.-P. 117−26.
  440. Zahor Z., Czabanova V. Experimental atherosclerosis of the heart valves in rats following a long-term atherogenic regimen. //Atherosclerosis. 1977. — № 27. — P. 49−57.
  441. Zak F.G., Elias K. Embolization with material from atheromata. //Am. J. Med. Sci. 1949. -№ 218. — P. 510−515.
  442. Zapolski T., Wysokinski A., Przegalinski J. et al. Angina pectoris in patients with aortic valvular stenosis. //Pol. Arch. Med, Wewn. 2004. — № 112(4).-P. 1203−1210.
  443. Zezulka A., Mackinnon J., Beevers D.J. Hypertension in aortic valve disease and its response to valve replacement. //Postgrad. Med. J. 1992. — № 68.-P. 180−185.
  444. Zile M.R., Gasch W.H. Heart failure in aortic stenosis improving diagnosis and treatment. //N. Engl. J. Med. — 2003. — № 348. — P. 1735−1736.
  445. Zitterman A., Schleithoff S., Tenderich G. Et al. Low vitamin D status: a contributing factor in the pathogenesis of congestive heart failure. //JACC. -2003.-41(1).-P. 105−112.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!