Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Комплексная оценка эффекта окислительной детоксикации при лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)

Диссертация: Комплексная оценка эффекта окислительной детоксикации при лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Максимально выраженная нормализация органов функциональной системы детоксикации наблюдается у животных основной группы, у которых проводили комбинированное использование раствора НГХ. У животных этой группы к 7-м суткам отмечается стабилизация количественного и качественного состава ВНСММпл на уровне, близком к интактным животным. Уже на 1-е сутки у животных этой группы на фоне снижения… Читать ещё >

Комплексная оценка эффекта окислительной детоксикации при лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ЖЁЛЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ — ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика групп экспериментальных животных
      • 2. 1. 2. Создание модели жёлчного перитонита
      • 2. 1. 3. Способ получения натрия гипохлорита и определения его концентрации
      • 2. 2. 4. Определение показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы
      • 2. 2. 5. Определение физико-химических свойств мембран эритроцитов
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИВОТНЫХ С 24-ЧАСОВЫМ ЖЁЛЧНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
    • 3. 1. Клиническая характеристика животных с 24-часовым жёлчным перитонитом
    • 3. 2. Лабораторная оценка состояния животных с 24-часовым жёлчным перитонитом
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Гематологические исследования
      • 2. 2. 2. Биохимические методы исследования 40 2.2.3.Определение показателей интоксикации
      • 2. 2. 6. Интегральные методы
      • 2. 2. 7. Статистические методы исследования
    • 3. 3. Показатели перекисного окисления липидов и аитиоксидантной системы у животных с 24- жёлчным перитонитом
    • 3. 4. Интегральные показатели состояния у животных с 24 часовым жёлчным перитонитом
    • 3. 5. Показатели эритроцитарного звена крови у животных с 24 часовым жёлчным перитонитом
    • 3. 6. Физико-химические показатели клеточных мембран у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом
    • 4. 1. Оценка выживаемости животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
    • 4. 2. Клиническая характеристика состояния животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
    • 4. 3. Лабораторная оценка состояния животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
    • 4. 5. Интегральные показатели состояния животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
    • 4. 6. Изменение характеристик эритроцитарного звена крови животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
    • 4. 7. Физико-химические показатели клеточных мембран при животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения
  • ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА
    • 4. 4. Показатели перекисного окисления и аитиоксидантной системы животных с жёлчным перитонитом при различных методах лечения

Актуальность исследования. Жёлчный перитонит (ЖП) является грозным осложнением таких заболеваний, как желчнокаменная болезнь, холангиолитиаз, перфоративный холецистит, гнойный холангит, частота возникновения которого достигает 50% случаев [Радионов В.В. и соавт., 1990; Малярчук В. И., и соавт., 2003; Чернов В. Н. и соавт., 2004; Yang Z.Y. et al., 2003; S.-B. Kang et al., 2004]. Достаточно высокий процент случаев возникновения ЖП наблюдается после ортотопических трансплантаций печени [Goodwin S.C. et al., 1998] и различных травм брюшной полости [Томащук И.П. и соавт., 1998; Kohler R. et al., 2002]. Существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения ЖП оказывает внедрение лапароскопических методов диагностики [Сухопара Ю.Н. и соавт., 2003; Чернов В. Н. и соавт, 2004; Goodwin S.C. et al., 2002; Kohler R. et al., 2002; Kang S.B. et al., 2004]. Летальность при ЖП согласно данным различных авторов составляет 10−34% [Кригер А.Г. и соавт., 2000; Amorotti С. et al., 2002].

Одним из аспектов патогенеза ЖП является синдром эндогенной интоксикации (ЭИ) [Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996; Numata М. et al., 2003], приводящий к серьезным нарушениям в органах функциональной системы детоксикации и обусловленный несоответствием между образованием токсических продуктов и способностью органов трансформировать и элиминировать их [Петросян Э.А. и соавт., 1991; Кузнецов В. А. и соавт., 1993; Кирковский В. В., 1997; Елютин Д. В. и соавт, 2001, 2002; Цымбалов О. В., 2005].

Одним из главных факторов неудовлетворительного лечения ЖП является отсутствие эффективных способов комплексной терапии. Выраженность патологических процессов и исход заболевания в конечной степени определяются возможностью направленной коррекции выявленных нарушений.

В настоящее время значительный интерес представляют физико-химические методы гемокоррекции, направленные на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма [Н.А.Лопаткин, Ю. М. Лопухин, 1989; Петросян Э. А. и соавт., 2007].

В ряде работ, посвященных лечению ЖП, были получены результаты, свидетельствующие о высокой эффективности метода непрямого электрохимического окисления с использованием натрия гипохлорита (НГХ) [Бабаева Г. А., Петросян Э. А., 2002; Оганесян С. С., 2003]. Применение НГХ позволяет моделировать детоксикационную функцию цитохрома Р-450 гепатоцитов печени и бактерицидную функцию фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (НГ) [Петросян Э.А., 1991; Петросян Э. А., Погосян А. Э., 2004].

Таким образом, неуклонно возрастающее количество больных с ЖП, высокая клинико-лабораторная потребность в диагностике и мониторинге заболевания определяют актуальность и обоснованность выбранной темы.

Цель исследования — повысить эффективность лечения желчного перитонита применением метода окислительной детоксикации натрия гипохлоритом.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику показателей эндогенной интоксикации у животных с 24-часовой моделью жёлчного перитонита.

2. Провести анализ изменений показателей эндогенной интоксикации при лечении 24-часового жёлчного перитонита с использованием различных детоксикационных мероприятий:

— интраоперационной санации брюшной полости 0,04% раствором натрия гипохлорита;

— комбинацией интраоперационной санации брюшной полости и внутривенного введения 0,04% раствора натрия гипохлорита.

3. Дать сравнительную характеристику эффективности проводимого лечения жёлчного перитонита в исследуемых группах.

4. Выделить из комплекса изучаемых показателей крови наиболее информативные, которые определяли бы характер изменений, служили бы критерием оценки эффективности лечения и позволили бы разработать подходы к коррекции выявленных нарушений у животных с жёлчным перитонитом.

5. На основе сравнительной интерпретации результатов клинико-лабораторной оценки состояния изучаемых показателей у животных с жёлчным перитонитом, обосновать патогенетическую целесообразность окислительной детоксикации с использованием натрия гипохлорита.

Новизна результатов исследования. В результате проведенных исследований впервые:

1. Установлено, что жёлчный перитонит приводит к резкому усилению катаболических процессов, активации свободно-радикальных процессов и угнетению антиоксидантной системы, дисальбуминемии, гиперферментемии, нарушению физико-химических характеристик мембран эритроцитов, что является причиной развития эндогенной интоксикации.

2. Изучены механизмы биохимических, биофизических и гематологических нарушений при жёлчном перитоните, вызванных развитием эндогенной интоксикации.

3. Изучены механизмы компенсации нарушенных звеньев гомеостаза при лечении жёлчного перитонита методом окислительной детоксикации с использованием натрия гипохлорита.

4. Установлено, что при санации брюшной полости раствором натрия гипохлорита происходит раннее купирование первичной интоксикации, однако не затрагивается вторичный эффекторный интоксикационный компонент.

5. Продемонстрирована высокая эффективность окислительной детоксикации с использованием натрия гипохлорита (местно и внутривенно), выражающаяся в ранней коррекции нарушенных звеньев гомеостаза.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Развитие жёлчного перитонита приводит к резкому усилению катаболических процессов, гиперферментемии, активации свободно-радикальных процессов и угнетению антиоксидантной системы, что приводит к ослаблению функций функциональной детоксицирующей системы организма и является причиной развития эндогенной интоксикации.

2. Наиболее информативными показателями эндогенной интоксикации при жёлчном перитоните являются спектрофотометрические кривые поглощения веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в плазме и на эритроцитах, показатели эффективного альбумина и интегральные коэффициенты оценки интоксикации.

3. Окислительная детоксикация с использованием натрия гипохлорита (местно и внутривенно), является эффективным способом коррекции расстройств функциональной системы детоксикации при жёлчном перитоните, что находит свое отражение в ранней нормализации спектра веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы и эритроцитов, показателей состояния мембран эритроцитов и показателей органов функциональной системы детоксикации.

Теоретическая значимость исследования. Результаты проведенных исследований расширяют современные представления о патогенезе развития жёлчного перитонита, раскрывают механизмы нарушения и коррекции состояния некоторых звеньев гомеостаза. Особую теоретическую значимость представляют результаты оценки эритроцитарного звена крови при развитии и лечении жёлчного перитонита. Основные положения исследования могут служить материалом для дальнейшего изучения механизмов регуляции функций нарушенных звеньев гомеостаза.

Практическая значимость работы. Доказана эффективность окислительной детоксикации с использованием натрия гипохлорита (местное и внутривенное) в комплексной терапии жёлчного перитонита.

Сведения о практическом использовании результатов исследования. Основные научные положения внедрены в практику работы Краснодарской городской клинической больницы скорой медицинской помощи. Основные научные положения работы включены в план лекционного материала и практических занятий кафедр общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета (КубГМУ). По результатам исследования опубликованы 5 печатных работ (см. приложение 1).

Хочу выразить благодарность своему научному руководителю доктору медицинских наук профессору Эдуарду Арутюновичу Петросяну за предоставленную тему исследования и создание всех условий для его выполнения. Одновременно благодарю коллектив кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета, сотрудников лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии за повседневную помощь в выполнении моей работы.

ВЫВОДЫ.

1. Эндогенная интоксикация у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом обусловлена первичной интоксикацией за счет всасывания гидрофильных продуктов воспалительного катаболизма из брюшинной полости, а также развивающимися эффекторными ответами организма, вызванными интенсификацией свободно-радикального окисления, перестройкой процессов в печени с синтеза на детоксикацию, дисальбуминемией и нарушением транспортной составляющей системы детоксикации организма, нарушением физико-химических свойств мембран эритроцитов.

2. Анализ изменений показателей эндогенной интоксикации при лечении жёлчного перитонита с использованием различных детоксикационных мероприятий показал:

— санация брюшинной полости 0,04% раствором натрия гипохлорита сопровождается уменьшением первичной интоксикации без выраженного влияния на вторичную интоксикацию;

— интраоперационная санация брюшной полости и инфузионное введение 0,04% раствором натрия гипохлорита приводят к раннему снижению воспаления в брюшной полости, уменьшению первичной и вторичной интоксикации, способствуют нормализации функциональной системы детоксикации организма.

3. Сравнительный анализ используемых детоксикационных мероприятий показал, что наиболее эффективным методом лечения экспериментального жёлчного перитонита является санация брюшинной полости и инфузия 0,04% раствора натрия гипохлорита, позволяющая купировать как явления первичной, так и вторичной интоксикации.

4. Объективными критериями эффективности детоксикационной терапии являются показатели спектральных кривых поглощения ВНСММпл и ВНСММэрпродукты перекисного окисления липидовпоказатели Кдоа плазмы и эритроцитовиндекс окисления плазмы и эритроцитовсостояние сорбционной способности и осмотической резистентности эритроцитов, а также наличие в кривой осмотического гемолиза трех групп эритроцитовслабоустойчивых, среднеустойчивых и сильноустойчивых. Клеточные ферменты ACT и AJIT являются показателями различного уровня деструкции эритроцитов: рост AJIT связан с повышением проницаемости клеточных каналов, рост ACT — с непосредственным разрушением эритроцитов.

5. Использование окислительной детоксикации, включающее местное и внутривенное применение натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального жёлчного перитонита, является патогенетически обоснованным, так как позволяет получить клинический эффект, заключающийся в улучшении общего состояния животных, нормализации состояния органов функциональной системы детоксикации (уменьшению первичной и вторичной интоксикации, восстановлению синтетических процессов в печени и баланса прои антиоксидантной системы).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Активное внедрение лапароскопических методов в современную хирургию гепатобилиарной зоны, значительное увеличение количества больных с травматическими повреждениями печени, а также осложненными формами жёлчнокаменной болезни и острого холецистита, сопровождающиеся развитием опаснейшего осложнения — жёлчного перитонита [Журавлев В.Н. и соавт., 2003; Amendolara М. et al., 2002; Kohler R. et al., 2002; Kang S.B. et al., 2004], частота которого связана с увеличением среднего популяционного возраста [Smith J., Freund A.M., 2002; Holstein M.B., Minkler M., 2003; Lee W.C., 2003],.

Одним из аспектов патогенеза ЖП является развитие эндогенной интоксикации (ЭИ), которую можно определить как комплекс тяжелых патофизиологических реакций с угрозой развития во всех органах и системах необратимых морфологических и функциональных нарушений [Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996]. Развитие и прогрессирование ЭИ обусловлено, прежде всего, несоответствием между образованием токсических субстанций и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации трансформировать и элиминировать их [Кирковский В .В., 1997; Елютин Д. В. и др., 2001, 2002; Цымбалов О. В., 2005], что приводит к существенному снижению функционального резерва органов этой системы.

Важным этапом лечения перитонита кроме этого считается раннее и полное устранение источника воспалительного процесса и проведение санации брюшной полости [Гальперин Э.И. и соавт., 2001; Lee С.М. et al., 2000; Maheshwari М. et al., 2002]. С этой целью применяют методы интраоперационного промывания растворами антисептиков, и дренирования брюшной полости [Федоровский Н.М., Гостищев В. К., 1994; Гостищев В. К. и соавт., 1992; Ашрафов В. А., Давыдов М. И., 2001].

У животных II серии через 24 часа после создания модели жёлчного перитонита состояние характеризовалось как тяжелое: крысы были заторможеные, вялые, адинамичные, отказывались от еды и питья. При вскрытии в брюшной полости обнаруживалось до 3−3,5 мл светлого, соломенного оттенка, мутного выпота со следами желчи. Рыхлые фибриновые спайки окутывали единым конгломератом все органы брюшной полости. Париетальная брюшина тусклая, гиперемированная, с гнойно-фибринозными наложениями на поверхности. На брыжейке кишечника отмечались отдельные мелкоточечные кровоизлияния. Кишечник был паретично вздут, усилен сосудистый рисунок кишечной стенки.

Согласно данным литературы, развитие острых гнойных процессов в брюшной полости может сопровождаться развитием эндогенной интоксикации, проявляющейся дисальбуминемией, накоплением в крови токсичных продуктов воспалительного метаболизма, дискоординацией процессов ПОЛ и АОС, нарушенем физико-химических свойств клеточных мембран.

Одним из универсальных маркеров эндогенной интоксикации является пул веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Рост у животных с 24-часовом жёлчном перитонитом ВНСММ в плазме и эритроцитах на 250 и 120% соответственно обусловлен как первичной интоксикацией при всасывании через брюшину токсической жёлчи и продуктов воспалительного метаболизма, так и развитием вторичного эффекторного ответа организма. Спектральная кривая поглощения ВНСММпл превышает ВНСММЭр в диапазоне 238−260 нм, характерного для детекции продуктов катаболизма. Общий рост концентрации ВНСММ на эритроцитах и в плазме, относительно более высокое повышение ВНСММпл за счет катаболического пула, позволяет оценить состояние животных как фазу временной или обратимой декомпенсации систем и органов детоксикации [Карпищенко А.И., 1997].

У животных с 24-часовым ЖП отмечалось снижение концентрации ОКА по сравнению с интактными животными на 50% (р<0,05). Это объясняется смещением процессов в печени с синтеза на детоксикацию. Кроме этого, факторами развития дисальбуминемии при развитии ЖП являются рост протеолиза модифицированных молекул белка и использование белка для активного глюконеогенеза [ЯеуЬа1^ А., 1996]. Это предположение подтверждается падением коэффициента де Ритиса на 40% [Рослый И.М. и соавт., 2004]. Дисальбуминемия приводит к росту общей токсической нагрузки на организм, выражающейся индексом токсичности Т, более чем в 3 раза, а также к снижению РСА на 40%. Одновременно наблюдается повышение концентрации токсинов в крови, которое сопровождается нагрузкой на транспортную составляющую детоксицирующей системы организма в виде снижения ЭКА на 73%, насыщенности эритроцитарного гликокаликса токсинами и дальнейшим затруднением сорбции эритроцитами. Немаловажным фактором является и потеря белка при экссудации. Положительным прогностическим фактором у животных данной группы является отсутствие изменений со стороны резерва альбумина (РА) на уровне интактных животных, что говорит о сохранение компенсаторных возможностей детоксицирующей системы организма на этой стадии развития ЖП и позволяет прогнозировать эффективность детоксикационных мероприятий, направленных на их деблокирование.

Известно, что любой воспалительный процесс сопровождается усилением продукции активных форм кислорода [Игнатова Г. Л. и соавт., 2005]. У животных с ЖП отмечается интенсификация процессов свободно-радикального окисления (СРО) как в плазме, так и на эритроцитах, однако динамика этих процессов различается. Так, в плазме отмечается рост ДК на 160% и МДА на 120% относительно интактных животных (р<0,05). Более высокая концентрация ПОЛ обусловлена интенсивностью СРО, о чем свидетельствует ИОЛщь превышающий показатель у интактных животных на 40% (р<0,05). Интенсификация плазменного СРО во многом обусловлена падением концентрации альбумина — одного из основных плазменных антиоксидантов. Рост ДКЭр более выражен и достигает 120%, однако он обусловлен характером изменений липидной составляющей мембраны эритроцитов, но в целом процессы ПОЛ в эритроцитах находятся под контролем антиоксидантной системы, о чем свидетельствует отсутствие значимых отличий ИОЛЭр у животных с ЖП. Подобная разнонаправленность развития процессов СРО в плазме и эритроцитах приводит к тому, что рост вторичного продукта ПОЛ (МДАПл) превышает рост МДАЭр в более чем в 1,5 раза.

Снижение пероксидазной активности крови также подтверждает появление большого количества перекисных продуктов. При этом сохранности высокого уровня антиоксидантной системы в эритроцитах способствует росту концентрации каталазной активности клеток почти в 2,5 раза, препятствующей развитию перекисных процессов в эритроцитах. Более высокая интенсивность СРО в плазме подтверждается используемым для комплексной оценки состояния ПОЛ и АОС интегральным коэффициентом (К), рост которого в плазме превышает показатель в эритроцитах почти в 2 раза. Необходимо, однако, отметить, что на фоне развития СРО в плазме и эритроцитах и некоторого истощения возможностей антиоксидантной системы, общая антиокислительная активность крови, оцениваемая Кдоа, остается на уровне интактных животных.

Таким образом, несмотря на общее повышение процессов СРО, более выраженная их интенсификация наблюдается в плазме. При этом у животных с 24-часовым ЖП, соответствующих по степени тяжести состояния III фазе интоксикации [Малахова М.Я., 2000], не наблюдается выраженного снижения антиокислительных возможностей крови и явлений окислительного стресса.

Интенсификация перекисных процессов вносит свой вклад в дальнейшее развитие вторичной интоксикации. Так, коэффициент интоксикации крови, оценивающий соотношение процессов ПОЛ/АОС с учетом способности транспорта альбумином образовавшихся гидрофобных молекул, растет у животных с 24-часовым ЖП более чем в 10 раз. Естественно, что рост интоксикации и СРО при развитии 24-часового ЖП приводят к деструкции как клеток, так и отдельных молекул, что подтверждается ростом коэффициента катаболической деструкции в 2,6 раза по сравнению с интактными животными (р<0,05).

Воздействие токсинов на клеточные мембраны и развитие СРО процессов делает клетки более подверженными протеазам и атаке окислителей, приводя к нарушению их физико-химических свойств, потере мембранных функций клеткой и даже цитолизу. Так, у животных с 24-часовым ЖП на 60% снижается сорбционная способность эритроцитов, уменьшается количество «слабоустойчивых» к осмотическому гемолизу клеток и растет количество «сильноустойчивых» клеток с жесткими мембранами. Нарушенное токсинами и СРО белково-липидное взаимодействие приводит к росту патологических каналов в мембране клетки, что приводит к выходу в плазму внутриклеточных ферментов-маркеров. У животных с 24-часовым ЖП отмечается рост митохондриального фермента ACT более чем на 40% и цитозольного АЛТна 150%. Вероятно, это обусловлено тем, что повреждение не приводит к выраженному цитолизу, разрушению подвергается только часть наиболее физиологически «старых» эритроцитов. Отмечаемый при этом рост количества общих SH-групп может являться приспособительной реакцией, направленной на уменьшение процессов СРО.

Вызванное нарушением характеристик мембран разрушение эритроцитов приводит к падению их концентрации на 18% относительно интактных животных (р<0,05). Менее интенсивное снижение гематокрита по сравнению с падением концентрации эритроцитов и рост (хоть и незначительный) цветового показателя подтверждают выдвинутое предположение о гибели «старых» эритроцитов, имеющих меньшие размеры.

Обобщая полученные данные можно сказать, что при развитии жёлчного перитонита развивается порочный патофизиологический круг, вовлекающий в себя практически все системы гомеостаза. Всасывание токсических продуктов воспаления сосудами брюшины приводит к развитию первичной интоксикации. Сопутствующая воспалению экссудация является причиной развития дисальбуминемии. Рост токсинов в крови на фоне снижения эффективности транспорта токсинов белковыми молекулами является причиной повышения концентрации ВНСММ плазмы и эритроцитов, усиленной детоксикационной работы печени в ущерб синтетической, развития эффекторной (вторичной) интоксикации. Нарушения в системе АОС в плазме и эритроцитов на фоне воспалительной интенсификации процессов ПОЛ приводят к накоплению в плазме и мембранах клеток токсичных продуктов СРО и нарушению барьерных и прочностных характеристик клеточных мембран, повышению относительного количества липидов на поверхности эритроцитов и снижению относительного количества белков. Следствием этого является снижение сорбционной способности эритроцитов и уменьшение их роли в транспорте токсинов, а также разрушение наименее функционально активной «старой» части эритроцитов. При этом наблюдается выход в плазму как маркерных внутриклеточных ферментов, так и цитозольных БН-содержащий белков, тормозящих процессы ПОЛ по принципу прямой связи. Разрушение эритроцитов и внутриклеточное окисление гемоглобина приводят к развитию анемии.

Для прерывания патологических процессов, связанных с развитием жёлчного перитонита, необходимо использование адекватных методов лечения, направленных, прежде всего, на прекращение попадания токсинов из брюшины в кровь, уменьшения вторичной интоксикации, поддержания равновесия между процессами ПОЛ и АОС, восстановление физико-химического состояния клеточных мембран, восстановление функций естественных детоксицирующих и синтетических систем.

Значительный интерес представляют физико-химические методы воздействия, направленные на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма [Сергиенко В.И., 1987; Лопаткин H.A., Лопухин Ю. М., 1989]. В этом плане хорошо зарекомендовал себя метод непрямого электрохимического окисления при лечении гнойно-воспалительных заболеваний с применением натрия гипохлорита (НГХ), моделирующего детоксикационную функцию печени и бактерицидную функцию фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов [Петросян Э.А., 1991; Голубцов В. В., 1997; Петровский А. Н., 2000; Любавин А. Н., 2002; Погосян А. Э., 2004; Оганесян С. С., 2004].

У животных группы сравнения, с использованием интраоперационной санации НГХ, несмотря на проведенное лечение, улучшения состояния органов брюшной полости и микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки на 1-е сутки не наблюдалось. Сохранялась резкая венозная гиперемия, отмечалась дилатация микрососудов. Нарастала периваскулярная инфильтрация и сетчатость сосудистого рисунка кишечной стенки и брыжейки кишечника. В просвете капилляров и венул брыжейки отмечались стазы и микротромбы. Петли кишки были растянуты, вздуты. Печень увеличена в размерах, серовато-коричневатого цвета, дряблая.

Наиболее существенные изменения со стороны органов брюшной полости при лечении ЖП отмечались в основной группе, где животным проводили комбинированное лечение с использованием НГХ. Уже с 1-х суток отмечалась положительная динамика макрои микроскопической картины со стороны органов брюшной полости. Летальность на 1-е сутки составляла в основной группе 8,6%, а в группе сравнения 9,6%. Однако изолированное применение санации с помощью НГХ не имело выраженного терапевтического эффекта, что привело к росту смертности в этой группе в период первых трех суток до 13%, при этом в основной группе в этот период животные не погибали. К 7-м суткам смертность в группе сравнения составляла 50%, в 4 группе — 27%, что вполне коррелирует с клиническим состоянием животных и данных макроскопического исследования. Проведенные лечебные мероприятия привели к увеличению синтеза альбумина у животных основной группы на 50% по сравнению с 24-часовым ЖП.

У животных группы сравнения, несмотря на отсутствие статистически значимого роста ОКА и ЭКА на 1-е сутки лечения отмечалось раннее повышение РСА и снижение Т, а также уменьшение концентрации ВНСММ в плазме и на эритроцитах, что позволяет говорить об уменьшении интоксикации. Однако эффект применения НГХ при изолированной санации оказался непродолжительным и у животных группы сравнения к 3-м суткам интоксикация вновь нарастала. Вероятно, это связано с недостаточно эффективной синтетической и детоксицирующей функцией печени на фоне проведенной терапии.

Наиболее эффективным методом разблокирования функций печени оказалось сочетанное использование НГХ у животных основной группы, когда на фоне роста синтетических процессов, наблюдали улучшение естественной детоксикации, выражавшееся в росте ЭКА на 90% по сравнению с животными с 24-часовым ЖП (р<0,05). При этом наблюдается повышение РСА на 25% и снижение Т на 36% по сравнению с животными с 24-часовым ЖП, что подтверждает как снижение загруженности альбумина, так и уменьшение общей токсической нагрузки на организм и является критерием эффективности проведенных детоксикационных мероприятий. У животных основной группы отмечали и наиболее выраженное снижение.

ВНСММпл (на 27%) и ВНСММэр (на 30%) по сравнению с животными с 24-часовым ЖП (р<0,05).

Таким образом, интенсификация синтеза альбумина, отмечаемая у животных основной группы, по-видимому, связана с адекватной инфузионной терапией 0,04% раствором натрия гипохлорита.

Изучение спектральных кривых поглощения ВНСММпл и ВНСММэр подтверждают выдвинутое предположение. Кривые поглощения ВНСММпл у животных основной группы и группы сравнения уже к 1-м суткам отражают более низкий уровень интоксикации, характерный для второй стадии интоксикации по М. Я. Малаховой (2000).

Низкий уровень ВНСММпл, детектирующихся в интервале длин волн 238+250 нм у животных основной группы, можно объяснить проведенной инфузионной терапией и улучшением почечной фильтрации у животных этих групп. Низкая концентрация ВНСММпл, определяемых при X 270+290 нм — результат детоксицирующего окислительного эффекта применения НГХ в этих группах. Однако, как говорилось выше, изолированное применение НГХ у животных группы сравнения сводится, вероятно, лишь к единомоментной детоксикации и не приводит к разблокированию естественных детоксикационных систем. На спектральной кривой поглощения детектируется пик в области X 260-^-270 нм и X 300-К310 нм, что является отражением повышенного уровня токсической нагрузки. При использовании изолированной санации брюшной полости раствором НГХ не отмечается нормализации ЭКА, РСА и Т.

Максимально выраженная нормализация органов функциональной системы детоксикации наблюдается у животных основной группы, у которых проводили комбинированное использование раствора НГХ. У животных этой группы к 7-м суткам отмечается стабилизация количественного и качественного состава ВНСММпл на уровне, близком к интактным животным. Уже на 1-е сутки у животных этой группы на фоне снижения гидрофильной токсической нагрузки отмечается рост ОКА и ЭКА. Несмотря на то, что токсическая нагрузка на протяжении всего дальнейшего исследования оказывается повышенной из-за активно протекающих репарационных процессов, эффективное функционирование естественных детоксицирующих систем приводит к поддержанию адекватной доли эффективных молекул альбумина и коэффициент Т достоверно ниже уровня животных с ЖП на все сроки наблюдения. В конечном счете, у животных основной группы сочетанное применение НГХ приводит как к раннему разблокированию синтетической функции печени, так и к выраженному снижению гидрофобной интоксикации.

Одним из факторов развития порочного круга при ЖП была интенсификация процессов СРО на фоне истощения антиоксидантной системы.

У животных группы сравнения к первым суткам отмечалась интенсификация ПОЛ. Концентрация ДК в плазме росла по сравнению с показателем животных с 24-часовым ЖП на 46 и 26% соответственно (р<0,05). Рост ИОЛпл У животных группы сравнения на 29% (р<0,05) подтверждает, что повышение концентрации продуктов связано с интенсификацией СРО у животных этих групп. Кроме этого, отмечается снижение общей антиоксидантной активности крови Кдол на 1-е сутки. В дальнейшем, несмотря на некоторое снижение показателей, у животных группы сравнения нормализации МДАПд и ДКПл не происходит.

Инфузия НГХ у животных основной группы приводит к выраженному действию окислителя на токсически модифицированные мембраны эритроцитов, что сопровождается статистически значимым ростом ИОЛэр у животных этой группы. Результатом этого является наиболее высокий уровень ДК и МДА эритроцитов на 1-е сутки у животных этой группы. Рост концентрации цитотоксичного МДА приводит к цитолизу части эритроцитов, имеющих изначально наиболее выраженные повреждения мембраны и уровень инициации реакций ПОЛ на мембранах снижается. Это подтверждается снижением уровня Кат у животных основной группы. К 7-м суткам концентрация МДАэр у животных основной группы нормализуется.

Таким образом, изолированное применение НГХ при интраоперационной санации брюшной полости, сопровождается развитием явлений, характерных для окислительного стресса. При этом применение инфузий 0,04% НГХ способствует восстановлению и поддержанию равновесия между СРО и АОС. Применение инфузий НГХ приводит к развитию ПОЛ на наиболее поврежденных эритроцитах и их цитолизу. Быстрая элиминация поврежденных эритроцитов в группе с сочетанным применением НГХ в конечном счете приводит к интенсивной нормализации СРО в эритроцитах.

Объективным интегральным критерием оценки состояния животных и эффективности проводимой терапии является оценка состояния клеточной мембраны. Показатели ССЭ у животных основной группы и группы сравнения на 1-е сутки заболевания статистически значимо не отличались от животных с 24-часовым ЖП. В дальнейшем максимальные изменения ССЭ отмечались у животных основной группы, у которых уже к 3-м суткам показатель достоверно отличался от показателя у животных с 24-часовым ЖП. В группе сравнения, несмотря на повышение ССЭ, статистически значимого повышения показателя относительно животных с 24-часовым ЖП не наблюдалось. Можно предположить, что нормализации ССЭ препятствуют процессы ПОЛ эритроцитов, приводящие к необратимой модификации мембран.

Применение при лечении ЖП натрия гипохлорита у животных основной группы и группы сравнения, а также сорбция на эритроцитах токсинов и перекисные процессы на клеточной мембране, по-видимому, приводят к разрушению части эритроцитов. При этом гемолизу подвергается фракция эритроцитов с максимально измененной мембраной, наиболее склонная к деструкции. Характер изменения кривой осмотического гемолиза у животных этих групп подтверждает относительное уменьшение концентрации «слабоустойчивых» эритроцитов. Как было показано выше, применение НГХ приводит к окислению токсинов, сорбированных на гликокаликсе эритроцитов, на втором этапе происходит окисление НГХ липидов мембран, причем максимальный деструктивный эффект будет там, где мембрана эритроцита уже повреждена токсинами или перекисными процессами и нарушено белок-липидное соотношение, что обеспечивает лучший доступ к мембране.

Таким образом, применение инфузии НГХ приводит к разрушению наименее функциональных «старых» эритроцитов с поврежденной мембраной. Разрушение эритроцитов подтверждается и выходом в кровь микросомального фермента ACT.

Используемая нами в работе модель жёлчного перитонита приводит к развитию выраженного синдрома эндогенной интоксикации, сопровождающегося дисальбуминемией, снижением эффективности транспортной системы альбумина и эритроцитов, ростом ВНСММ в плазме и эритроцитах, что соответствовало уровню 3 стадии эндогенной интоксикации. Развитие интоксикации сопровождается ростом показателей ПОЛ как в плазме, так и на эритроцитах. Однако сохраняющееся равновесие между СРО и АОС не допускает развития окислительного стресса. При этом активность ПОЛ в плазме выше, чем в эритроцитах, что объясняется более выраженной системой АОС в эритроцитах. Токсическое и окислительное поражение эритроцитов приводит к снижению стойкости мембран и уменьшению концентрации гемоглобина и эритроцитов.

Использование санации брюшной полости НГХ приводит к снижению первичной интоксикации за счет купирования воспалительного процесса в брюшине, однако не снижает вторичный эффекторный ответ и не улучшает синтетическую функцию печени.

Сочетанное применение НГХ как при интраоперационной санации брюшной полости, так и с использованием инфузии приводит к быстрому купированию как гидрофильной, так и гидрофобной интоксикации за счет окисления токсинов и перевода их в легко элиминируемую гидрофильную форму. При этом наблюдается быстрая нормализация синтетической и детоксицирующей функций печени, что сопровождается ростом ОКА и ЭКА. Окислительное воздействие НГХ на наиболее поврежденные эритроциты приводит к росту на их поверхности процессов ПОЛ и быстрой элиминации поврежденных клеток из кровотока.

Таким образом, комбинированное применение натрия гипохлорита в качестве санирующего раствора для обработки брюшины и в качестве раствора для внутривенной инфузии наиболее эффективно купирует явления первичной и вторичной интоксикации, быстрее снижает воспалительные процессы в брюшной полости, а также нормализует физико-химические свойства мембран эритроцитов.

В заключении хочется отметить, что данный метод лечения представляет собой дополнение к существующим методам интенсивной терапии, позволяющее оказывать воздействие на ключевые звенья патогенеза жёлчного перитонита в целом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества.- Л.: Наука, 1985.-230 с.
  2. O.A., Пирязев А. Л., Никитина H.A., Савченкова А. П., Лопухин Ю. М. Влияние окисленных липопротеидов на гемолитическую резистентность эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2002.-№ 8.- С. 160−162.
  3. O.A., Пирязев А. П., Шерстнев М. П., Дриницина C.B., Лопухин Ю. М. Хемилюминесцентная оценка антиоксидантного статуса больных атеросклерозом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2001.-№ 5.-С. 524−526.
  4. Л.В., Варшавский Б. Я. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология.- 2000.- № 2.- С. 19−20.
  5. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В. Роль гиперпероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1992.-№ 9.-С. 265−267.
  6. C.B., Антонян H.A. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- № 5−6.- С. 114−118.
  7. C.B., Антонян H.A., Федоровский Н. М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- № 5−6.-С. 93−95.
  8. Антонова Т. В, Николаенко С. Л., Лиознов Д. А. Оценка течения инфекционной' процесса по состоянию мембран лимфоцитовпериферической крови // Клиническая лабораторная диагностика.- 1999.-№ 7.- С. 23−24.
  9. Ю. В., Сазонова Т. Г. Свободнорадикальное окисление при гипоксии и рсоксигенации: плюсы и минусы // Сборник трудов Национальной научн.-практ. конф. с международным участием: «Свободные радикалы и болезни человека». Смоленск- 1999.- С. 21−22.
  10. А.И., Карузина И. И. Окисление чужеродных соединений и проблемы токсикологии//Вестник АМН СССР.- 1988.-№ 1.- С. 14−28.
  11. A.A., Рафиев С. Ф. Хирургическая тактика при остром гнойном холангите // Третий конгресс ассоциации хирургов имени H.H. Пирогова http ://ехро .medi.ru/surgO 1/Surg 1404. htm
  12. О.Я. Клиническое значение и диагностическая тактика при повышении уровня трансаминаз в сыворотке крови при отсутствии клинических проявлений // 2006 http://m-l.com.ua/?aid=884
  13. В.М., Вторенко В. И., Леонов Б. И., Паничева С. А., Прилуцкий В. И. Эффективность и безопасность химических средств для дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации // Дезинфекционное дело.-2003.-№ 1.-С. 29−36.
  14. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-М.: Медицина, 1989.- 368 с.
  15. О.Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда, воспаление и прогноз // Российский кардиологический журнал. -2003.-N4.- С.95−97.
  16. Г. А., Векслер Н. Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита. // Эфферентная терапия.- 1997.-Т.З, N2.- С. 5−14.
  17. Г. А., Медведев А. П., Никифоров В. А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анестезиология и реаниматология.-1996.- N 4.- С.80−81.
  18. В.Н. Лапароскопическая холецистэктомия в экстренной хирургии // Хирургия.-2005.- № 5.- С. 35−38.
  19. Е.Б. Молекулярные механизмы действия, антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология,-1980, — № 8.-С.48−52.
  20. В.Г., Филиппова Л. А., Чернова Т. В. Гемостазиологические критерии эффективности интенсивной терапии у больных с разлитым перитонитом // Вестник интенсивной терапии.- 2005.- № 2.- С. 9−12.
  21. Р. Статистические исследования в среде Excel. Библиотека пользователя.- СПб.: Питер.- 2008. 608 с.
  22. В.Я., Мурашева З. М. Диагностика и лечение жёлчного перитонита // Советская медицина.- 1983.- № 2.- С. 97−100.
  23. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 252 с.
  24. Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологического процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1989.- № 4.- С. 9−19.
  25. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.- 1987.-Т.32, вып. 5.- С. 830−844.
  26. В.П., Дроздова Г. А., Козина JI.H., Меркушкина И. В., Пузанов С. Ю., Тюрина Е. П., Циликина О. В. Модуляция клеточной активности при эндогенной интоксикации // Вестник новых медицинских технологий.-2007.-Т. 14, № 1.- С. 132−133.
  27. Войновский А. Е, Сердцев Е. А., Виткалов А. П., Тарасов В. И. Хирургическая тактика при желчнокаменной болезни // Тексты тезисов VIII Съезда РОЭХ http://www.laparoscopy.ru/article/41 224-syezd2005 .html#content.
  28. Д. А., Сосюкин А. Е., Калинина Н. М., Губанов А. И. Белковый обмен и иммунный статус пострадавших при травматической болезни // Российский биомедицинский журнал.-2005.-Том б, № 6.-С. 530−540.
  29. , О.В., Васильева Л. С., Четверикова Т. Д. Защитные эффекты арабиногалактана при экспериментальной гемолитической анемии // Сибирский медицинский журнал.-2007.- № 3.-С. 47−49.
  30. Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы // Анналы РНЦХ РАМН. -2003.- № 12, — С. 76−78.
  31. Е.Б., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис //Русский медицинский журнал.-1998.-Том 6, № П.- С. 697−706.
  32. Н.Ю., Шаронов Б. П., Лызлова С. Н. Окислительное повреждение эритроцитов миелопероксидазой. Защитное действие сывороточных белков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1989.-№ 4.-С. 428−430.
  33. Н.Г., Завгородний С. Н., Грушка В. А., Клименко A.B., Децык Д. А. Малоинвазивные технологии в лечении осложненных форм жёлчекаменной болезни // Матер 1али XXI з’Тзду xipypriB Укра’ши. -Запор1жжя, 2005.- Т. 2.- С. 292−294.
  34. O.A. Современные тенденции в исследовании физиологически активных пептидов // Успехи современной биологии.-1996.-№ 1.-С. 60−68.
  35. Н.В. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1993.-№ 11.-С.488−491.
  36. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998. -440 с.
  37. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в — клинической медицине. М.: Ириус, 1994.-226 с,
  38. Дас Д.К., Молик Н. Превращение сигнала гибели в сигнал выживания при редокс-сигнализации // Биохимия.-2004.- Т. 69, № 1.- С. 16−24.
  39. О.В., Волкова П. А. Общая и эффективная концентрация альбумина как метод оценки эндогенной интоксикации // Клиническая лабораторная диагностика.-1999.-№ 9.- С. 18−19.
  40. Г. Е. Степень заполнения организма токсическими веществами: Определение флюоресцентным методом // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под ред. Ю. А. Грызунова и Г. Е. Добрецова М.: Ириус, 1994.-С. 28−33.
  41. Е.Б., Шугалеп И. В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии.- 1993.- Т. 113, № 1.-С. 71−81.
  42. Е.Е., Бурмистров С. Д., Ходов Д. А., Поротов И. Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ееопределения // Вопросы медицинской химии.-1995.-№ 1.-С. 24−26.
  43. Е.Е., Софронова JI.H., Раменская Н. П., Ефимова Л. Ф., Петрова 3 .А. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии // Вопросы медицинской химии.- 1989 г.-№ 1.-С. 56−59.
  44. Ю.В., Павлюченко И. И., Басов A.A. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа // Вестник интенсивной терапии.- 2004.-№ 5.- С. 93−96.
  45. В.Н., Евдокимов А. П., Гришаев В. В., Соколов А. Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени // Анналы хирургической гепатологии.- 2003.- № 2.- С. 142−143.
  46. Т.Д., Суплотов С. Н., Киянкж Н. С., Абубакирова О. Ю. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей // Клиническая лабораторная диагностика.-2003.-№ 8.-С.17−18.
  47. В.Т., Криворучко И. А., Брусницына М. П. Тактика и техника коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой кишечной непроходимости// Клш. х1рурпя. 1999, № 11. С. 36 — 38.
  48. А.Н., Мингазетдинова Л. Н., Камилов Ф. Х. и соавт. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии // Терапевтический архив.- 1994.- № 9.- С. 24−28.
  49. Н.К., Меныцикова Е. Б., Шергин СМ. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика.- Новосибирск, СО РАМН.- 1993.181 с.
  50. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск: Беларусь, 2002.- Т 1.- 495 с.
  51. А.А., Филиппов М. М., Яцкин О. Н. Протеолитическая деградация гемоглобина в эритроцитах приводит к образованиюбиологически активных пептидов // Биоорганическая химия.-1998.-Т. 24, № 4.- С. 271−281.
  52. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) / Под ред. А. И. Карпищенко.- С.-Петербург: Интермедика.- 1997.- 304 с.
  53. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.-Мн.: Беларусь.-2000.- Т.2.-463 с.
  54. А.И., Демидов А. Н., Тырененко В. В. Метод определения конститутивной и индуцибельной форм белка теплового шока 70 кДа в миокарде и лимфоцитах человека // Клиническая лабораторная диагностика.- 2000.- № 3.- С. 10−13.
  55. B.B. Детоксикационная терапия при перитоните. Минск: Полифакт-Альфа, 1997.- 190 с.
  56. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и соавт. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН.- 1999.-№ 2.-С. 15−22.
  57. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.- 1999.- № 2.- С. 3−10.
  58. А.Д. Роль модифицированного сывороточного альбумина в патогенезе нефропатий: некоторые факты и гипотезы // Нефрология. -1997.-Т. 1, № 3.- С. 34−38.
  59. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопросы медицинской химии.- 1985.- № 5.- С. 2−7.
  60. А.Я., Выступец В. В., Зайченко Д. Н., Сергеев П. С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия.- 2000.- № 2.-С. 6.
  61. H.A., Захарова И. Н., Катаева Л. А., Скоробогатова Е. В. Применение антиоксидантов при хронических гастродуоденитах у детей // http://03med.net/2007/1 l/02/primenenie-antioksidantov-pri.html.
  62. E.B., Белова СВ. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным, артритом // Научно- практическая ревматология.- 2001.- № 1.- С. 5−10.
  63. С.И. Методика параллельного определения каталазной активности интактных эритроцитов, активности и каталитической емкости гемолизата в одном объеме крови // Лабораторное дело.- 1967.-№ 9.- С. 562−563.
  64. А.Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на жёлчных путях // Анналы хирургической гепатологии, — 2000.- № 1.- С. 90 98.
  65. Г. Н. Дизрегуляционная патология.-М.:Медицина, 2002.632 с.
  66. В.И., Мурашко JI.E., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акушерство и гинекология.- 1995.- № 5.-С. 3−5.
  67. А.Ю., Багаудинов К. Г., Краев H.H. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Военно-медицинский журнал.- 1994.- № 3.- С. 34.
  68. Э., Гундерманн К.-Й., Шнайдер Э. «Эссенциальные» фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт) // Терапевтический архив.- 1994.- № 2.-С. 66−72.
  69. H.A., Мовчан К. Н., Волков В. Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер.-2002.-304 с.
  70. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия.- 2000. Том 6, № 4.- С. 3−14.
  71. JI.A., Усенко JI.B., Мосенцов Н. Ф., Панин А. И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетикумедиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.-2000.- № 1.- С. 25−29.
  72. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.-М.: Мир, 1993.- Т. 1.-384 с.
  73. C.B. Метаболический статус и эндогенная интоксикация у беременных с железодефицитной анемией на Крайнем Севере // Пермский медицинский журнал.-Т. 23, № 4.- С.149−151.
  74. В.Б., Ковальчук С. Н., Тымечко М.Ф Индекс антиокислительной активности биологического материала // Лабораторное дело.-1991.- № 3.- С. 19−22.
  75. Д.И., Урсов И. С. Лекции по клинической патологии.-Новосибирск, 1997.- 249 с.
  76. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система естественной профилактики стрессорных повреждений // Физиология адаптационных процессов.- М.: Наука, 1986.- С. 607−619.
  77. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.- 272 с.
  78. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р.П.Лабораторные исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меныпикова.-М: Медицина, 1987, — 368 с.
  79. Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови // Клиническая лабораторная диагностика.- 1993.- № 1.- С. 34−40.
  80. В.А., Марусанов В. В., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способностьэритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология.- 1993.- № 5.- С 66−69.
  81. В.Ю., Бабаев Д. Р. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути их профилактики // Третий конгресс ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова.-http://expo.medi.ru/surg01/ Surgl303.htm.
  82. JI.B. Системный воспалительный ответ и молекулы адгезии. // Общая реаниматология.- 2005.- № 1.- С. 54−59.
  83. М.А., Трунилина H.H., Рощупкин Д. И., Саркина Э.Э., Сергиенко
  84. B.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита, натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальнойбиологии и медицины.- 1995.- № 5, — С. 488 490.
  85. В.В., Степанова Е. А., Гольдберг В. В., Колосова М. В., Рязанцева Н. В., Корчин В. И. Эритроциты и злокачественные новообразования.-Томск: STT, 2000.- 286 с.
  86. О.Д., Кубышкин В. А. Травма жёлчных протоков и её последствия // Анналы хирургической гепатологии.- 2005.- № 1.~1. C. 113−121.
  87. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии.- 2001.- № 4.- С. 3−9.
  88. ЮО.Пентюк А. Л., Мусин P.A., Марченко Г. П. Изучение новых функциональных свойств альбумина // Вопросы медицинской химии.-1995.- № 3.- С. 11−13.
  89. A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия.-1997.- Т. 62, № 12.- С. 1571−1578.
  90. Н.Э. Патогенетическое обоснование применения натрия гипохлорита в комплексном лечении абсцессов и флегмон лицевого отдела головы: Автореф. дис.. канд. мед. наук (14.00.27- 14.00.16).-Краснодар: КГМА, 2001.- 20 с.
  91. Петросян Э. А, Каде А. Х., Петровский А. Н., Погосян А. Э., Бабаева Г. А., Оганесян С. С., Любавин А. Н. Новая модель жёлчного перитонита // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2002. Прил. 3.-С 122−124.
  92. Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1997.- № 5−6.- С. 18 21.
  93. Э.А., Сергиенко В. И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОС1) // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии.- Л., 1989.- С. 99−100.
  94. Юб.Подачин П. В. Распространенный перитонит: проблемы и перспективы этапных методов хирургического лечения // Анналы хирургии.- 2004.-№ 2.- С.5−13.
  95. В.Д. Аналитическая химия.- М.: Медицина.-1977, — 368 с.
  96. Т., Нейковская Л. Метод опредеоения пероксидазной активности крови // Гигиена и санитария.- 1971.- № 10.- С.89−90.
  97. Свободные радикалы в биологии / Под ред. У.Прайер.- М.: Мир, 1979.-Т.1.-318 с.
  98. Д.В., Притуло O.A. Комплексная терапия больных микробной' экземой с учетом синдрома эндогенной интоксикаци // Украинский журнал демартологии, венерологии и косметологии.- 2002, — № 3.-С.32−34.
  99. Ремизова М. И, Гербут К. А., Петрова И. А. Содержание церулоплазмина в крови при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии в эксперименте // Гематология и трансфузиология.-2000г.-№ 5.- С. 21−23.
  100. В.В., Кузьмин Н. В., Барсуков Ю. Ф., Александрова Е. А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.- № 11.- С. 114−117.
  101. Г. В., Шалаева Т. Н., Добрецов Г. Е., Коротаев А. Л. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом // Вопросы медицинской химии.- 1999.- № 5.- С. 407−415.
  102. А.Ф., Чаленко В. В., Дубченко С. Г. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите // Вестник хирургии им. Грекова.- 2000.- № 3.- С. 70−73.
  103. И. М., Абрамов С. В., Белова Е. Г., ЕремушкинаЯ. М. Принципы оценки энзимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией //Инфекционные болезни.- 2004, — Т. 2, № 1.- С. 12−18.
  104. С.Ю., Филипович Г. В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.-1996.-№ 3.- С. 78−79.
  105. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И., Кулабухов В. В., Титова И. А., Пасечник И. Н., Бражник Т. Б., Рыбинцев В. Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях //Анестезиология и реаниматология.- 2000.- № 2.- С.72−75.
  106. Н.В., Новицкий В. В., Кублинская М. М. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении // Бюллетень экспериментальной биологии.- 2002.- Т. 133, № 1.- С. 98−101.
  107. A.A., Барьяш Т. М. Применение антибактериальных препаратов у пациентов с нарушенной функцией печени // Клиническая антибиотикотерапия.- 2005.- № 5.- С. 25−26.
  108. А.Н., Калинина E.B. Окислительный стресс и его роль g механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. // Успехи биологической химии.-1999.-Том 39.-С. 289−326,
  109. В. В. Пероксидация липидов и антиоксидантная система в гепатологии //Гепатология.-2003.-№ 3.-С. 7−13.
  110. О.Г. Хирургия печени, жёлчных путей и поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Анналы РНЦХ РАМН.- 2003.-№ 12.- С. 59−61.
  111. JI.E., Фёдоров И. В. Осложнения лапароскопической холецистэктомии // http://endosur.tol.ru/go/anonymous/main/?path=/ru/ 21eaning/ 2 lreference/books/994/esgl 10.
  112. С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- № 2, — С. 18−20.
  113. A.A., Вельских А. Н. Технологические основы активных-методов гемокоррекции // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / Под ред. A.JI. Костюченко.- С-Пб., 2000.-.425 с.
  114. В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие. -СПб., 1996.-30 с.
  115. И.М. Влияние исходного состояния белка на направление и степень изменений под действием денатурированного агента // Биофизика.-1996.-Т. 11, № 3.-С.406−411.
  116. А.О. Применение непрямого электрохимического окисления крови для детоксикации при панкреонекрозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990.
  117. Тен Э.В. Экспресс-метод определения активности церулоплазмина в сыворотке крови // Лабраторное дело.- 1981.- № 6, — С. 334−335.
  118. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М: Мир. 1997.-624 с.
  119. Н.И., Матвеев С. Б., Шахова О. Б., Клычникова Е. В., Федорова Н. В., Голиков П. П. Оценка синдрома эндогенной интоксикации при воспалительных заболеваниях органов малого таза // Акушерство и гинекология. 2004. — № 2. — С.45−48.
  120. A.A., Кургузкин A.B., Рикун И. В. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело.- 1988.- № 9.- С.22−24.
  121. А.Б., Уткин H.H., Рейс Б. А. Плазмаферез в сочетании с гипохлоритом натрия при гнойно-септических заболеваниях // Вестник интенсивной терапии.-1996.-Т. 2.- С. 107.
  122. Н.В., Левачев М. М., Медведев Ф. А. и соавт. Транспорт жирных кислот и продуктов их перекисного окисления сыворотным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы // Вопросы медицинской химии.- 1992.- № 2.- С.89−92.
  123. В.А., Суханов Б. П. Биологически активные добавки в питании человека (оценка безопасности, характеристика, применение в профилактической и клинической медицине).- Томск: НТЛ, 1999.-296 с.
  124. Л.В., Мальцева Л. А. Эндотоксикоз: современный взгляд на проблему. //Мистецво лпсування.-1999.-К9. -С.13−15.
  125. Л.В. Современные подходы к рациональной антибиотикотерапии в условиях ОРИТ // Клиническая антибиотикотерапия.-2002.-Т.16, № 2.-С. 12−19.
  126. Н. М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Дис.. д-ра мед. наук. — М., 1993.
  127. Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация: Пособие для последипломной подготовки врачей. М.'Медицина, 2004.-144 с.
  128. Н.М., Каперская К. С., Куренков Д. В., Смоляр A.B. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии // Вестник интенсивной терапии.- 1998 г.-№ 4.- С. 21.
  129. Н.М., Сергиенко В. И., Шилов В. Н., Фомин П. В., Груздев В. Б. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом Na // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- № 4.- С. 38−40.
  130. В. В., Катушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии им. И. И. Грекова.- 1990.- № 4.- С. 3−8.
  131. В.Н., Белик Б. М., Пшуков Х. Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова.- 2004.- № 3.-С. 47−50.
  132. А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульмонология.- 2004 г.- № 2.-С. 111−115.
  133. Д. Ф., Самсонов В. М., Кудрявцев В. П., Гильманов.А. Ж. Исследование кислотной и осмотической резистентности эритроцитов у рабочих нефтехимического производства // Клиническая лабораторная диагностика, 2003 г. № 7, стр.21−23.
  134. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02,00″), генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия.- 1988.- Т. 53, № 5.- С. 816−825.
  135. А.Г., Горькова Л. Б., Пожиленкова К.С, Звездочкин А. Г. О механизме изменения связывания аминов белками плазмы крови при аллергии // Вопросы медицинской химии.- 1989.- № 2.- С. 86−89.
  136. .К., Кригер А. Ф., Филлер А. П. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1998.-№ 4.-С. 12−16.
  137. Ackerman NB, Silin LF, Suresh К. Consequences of intraperitoneal bile: Bile ascites versus bile peritonitis // Am. J. Surg.- 1985.- Vol. 149.- P.244−246.
  138. Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir. Ital.- 2002.- Vol. 53.- P.375−381.
  139. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis. Surgical technique //Minerva Chir.- 2002.- Vol. 57. N1.- P.41−49.
  140. Andersson R., Tranberg K.G., Bengmark S. Roles of bile and bacteria inbiliary peritonitis // Br. J. Surg.- 1990, — Vol.77.- P. 36−39.
  141. Andersson R., Tranberg K.-G., Bengmark S. Bile peritonitis in acute cholecystitis//HPB Surgery.-I990.-Vol. 2, P. 7−13.
  142. Ashton Т., Rowlands C.C., Young I.S. Attenuation of vivo oxigen free radical production by ascorbic acid: an electron paramagnetic resonance spectroscopy study//J. of Physiology.- 1999.- Vol. 515.-P. 65−66.
  143. Aydin U., Yazici P., Coker A. Spontaneous rupture of intrahepatic biliary ducts with biliary peritonitis. // Indian J. Gastroenterol.-2007.- Vol. 26.-P. 188−189.
  144. Bauer V., Bauer F. Reactive oxygen species as mediators of tissue protection and injury // Gen. Physiol. Biophys.-1999.- Vol. 18 (spec. N).- P. 7−14.
  145. Beissert M., Wittenberg G., Sandstede J., Beer M., Tschammler A., Burghardt W. Metallic stents and plastic endoprostheses in percutaneous treatment of biliary obstruction//Z. Gastroenterol.-2002.- Vol.40.- P.503−510.
  146. Berry E.M., Kohen R. Is the biological antioxidant system integrated and regulated? //Med. Hypotheses.- 1999.- Vol. 53, N 5.- P. 397−401.
  147. Betiendge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism.-2000.-Vol.49, № 1.-P. 3−8.
  148. Bianchi P. Compative in vitro study of three disinfectants (hypochlorite, iodium tincture, dichlorhexidinue). Treir possible use in the treatment of peritonitis. Proceedings Italian Congress on CAPD. // Oral Chir.-1985.-Vol.60, N 3.- P. 322−326.
  149. Borghese M, Caramanico L, Anelli L, De Cesare A, Farrocco G, SpalloneiG. Etiopathogenetic and physiopathological considerations on biliary peritonitis. // Minerva Med.- 1986.- Vol. 77.- P. 735−738.
  150. Burmester E., Niehaus J., Leineweber T., Huetteroth T. EUS-cholangio-drainage of the bile duct: report of 4 cases // Gastrointestinal endoscopy.-2003.- Vol. 57, № 2.- P. 246−251.
  151. Carr I.C., van den Berg I.I., Winterbourn C.C. Chlorinalion of cholesterol in cell membranes by hypochlous acid // Arc. Biochem. Biophys.-1996.-Vol.332.-P. 63−69.
  152. Chardot C, Iskandarani F, De Dreuzy O, Duquesne B, Pariente D, Bernard O, Gauthier F, Valayer J. Spontaneous perforation of the biliary tract in infancy: a series of 11 cases. // Eur. J. Pediatr. Surg.- 1996.- № 6.- P.341−346.
  153. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastro-enterology.- 1999.- Vol.46.- P. 2199−2201.
  154. Choi J., Klinkspoor J.H., Yoshida T., Lee S.P. Lipopolysaccharide from Escherichia coli stimulates mucin secretion by cultured dog gallbladder epithelial cells. // Hepatology.- 1999.- Vol. 29.- P. 1352−1357.
  155. Cross C., Reznic A. Z., Packer L. et al. Oxidative damage to human plasma, proteins by ozone // Free Radical Res. Comms.- 1992.- Vol. 15, № 6.-P.347−352.
  156. Dale G., Solheim K. Bile peritonitis in acute cholecystitis // Acta Chir. Scand.- 1975.-Vol. 141.-P.746−748.
  157. Davies K. J. A., Delsingnore M. E., Lin S. W. // J. biol. Chem.-1987.-Vol.262. -P. 9895−9920.
  158. Davies KJ: Oxidative stress: the paradox of aerobic life. // Biochem. Soc. Symp.-1995.-Vol.61-P. 1−31.
  159. Dea R.T., Gran A.J., Hun J.V., Nik E., Yamamot Y. Free radical damage to proteins: the influence of the relative localization of radical generation, antioxidants, and target proteins. // Free Radic. Biol. Med.-1991.-Vol. 11.-P. 161−168.
  160. Dennler R., Grundmann S. Traumatic rupture of the common bile duct in a dog // Schweiz Arch. Tierheilka.- 2003.- Vol.145, № 4.- P. 181−187.
  161. Dodge J.T., Mitchell C., Hanahan D. The preparation and chemical characteristics of hemoglodin ree shosts of human erythrocyts // Arch. Biochem. and Biophis.-1963.- Vol.100, N1.- P. 119−130.
  162. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys.-1959.-№ 1.-P. 70−77.
  163. Elsheikh T.M., Silverman J.F., Sturgis T.M., Geisinger K.R. Cytologic diagnosis of bile peritonitis //Diag. Cytopathol.- 1996.- Vol 14:56−59.
  164. Eriguchi N., Aoyagi S., Hara M., Yoshida K. Treatment of bile leaks from cystohepatic and common hepatic duct after laparoscopic cholecystectomy // Kurume Med J.-1998.- Vol 45, № 1.- P. 143−145.
  165. Faust, S.D., Aly, O.M., «Chemistry of water treatment», 2nd Edition, Lewis Publishers, L, NY, W. D.C.-1998.- 582 p
  166. Felice P.R., Trowbridge P.E., Ferrara J J. Evolving changes in the pathogenesis and treatment of the perforated gallbladder // Am. J. Surg.-1985.- Vol 49.-P. 466−473.
  167. Gando S., Kameue T., Nanzaki S. Participation of tissue factor and thrombin in posttraumatic systemic inflammatory syndrome // Critical Care Medicine.-1997.-Vol 25.-P. 1994−2000.
  168. Gil T., Ipsen J.H., Mouritsen O.G., Sabra M.C., Sperotto M.M., Zuckermann M.J. Theoretical analysis of protein organization in lipid membranes. //Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- Vol. 1376.- P. 245−266.
  169. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in liver transplant patients // Journal of Vascular and Interventional Radiology.-1998.-Vol. 9.- P. 986−990.
  170. Gouma D.J., Obertop H. Management of Bile Duct Injuries? Treatment and Long-Term Results // Dig. Surg.-2002.- Vol. 19.- P. 117−122.
  171. Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests // Gastroenterology.-2002.- Vol. 123, № 4.- P. 1367- 84.
  172. Green T.R., Fellman J.H., Eicher A.L. Myeloperoxidase oxidation of sulfur-centered and benzoic acid hydroxyl radical scavengers. // FEBS Lett.-1985.-Vol. 192.- P. 33−36.
  173. Griffin S.V., Lockwood CM. Anti-myeloperoxidase (MPO) antibodies interfere with the inhibition of MPO by caerulo-plasmin: potential for renal injury in vasculitis // Congress of the EDTA- ERA, XXXIV-th: Abstracts-Geneva, 1997.-P. 21.
  174. Guppy M., Hochachka P.W. Role of dehydrogenase competition in metabloic regulation. The case of lactate and alpha-glycerophosphate dehydrogenases // J. Biol. Chem.-1978.- Vol. 253.-Dec.- P. 8465−8469.
  175. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol.-1988.-Vol. 37,-P. 569−571.
  176. Hancock J.T. Superoxide, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: their production and role in disease // Br. J. Biomed. Sci.-1997.-Vol. 54, — P.38−46.
  177. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.- 2000.- Vol. 54, N1.- P. 25−27.
  178. Hasukic S.I.Bile duct injuries in laparoscopic cholecystectomy. //Med. Arh.-2003.- Vol.57, № 4.- P. 215−218.
  179. Heidecke C.D., Weighardt H., Hensler T. Immune paralysis of T-lymphocytes and monocytes in postoperative abdominal sepsis. Correlathion of immune function with survival. // Chirurg.- 2000.-Vol. 71, № 2. P. 159−165.
  180. Hetiendge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism.-2000.-Vol.49.-Siippl. l.-P. 3−8.
  181. Hidalgo E., Bartolome R., Dominguez C. Cytotoxicity mechanisms of sodium hypochlorite in cultured human dermal fibroblasts and its bactericidal effectiveness // Chem. Biol. Interact.- 2002.- Vol. 20, N 3.- P. 265−282.
  182. Hui T.T., Giurgiu D.I., Margulies D.R., Takagi S., Iida A, Phillips E.H. Iatrogenic gallbladder perforation during laparoscopic cholecystectomy: etiology and sequelae // Am. Surg.-1999.- Vol. 65, № 10.- P. 944−948.
  183. Haga Y., Tora B., Doi K. Systemic inflammatory response syndrome and organ dysfunction following gastrointestinal surgery // Critical Care Medicine.-1997.- Vol. 25.- P. 1994−2000.
  184. Harley J. C. Antibiotic-induced released of endotoxin: a reappraisal // CHn. Invect. Disease.- 1992.-Vol. 15.-P. 840−854.
  185. Jackson M.J. An overview of methods for assessment ol free radical activity in biology //Proc. Nutr. Soc.- 1999.- Vol.58.- P. 1001−1006.
  186. Kalyanaraman B., Sohnle P.G. Generation of free radical intermediates froms foreign compounds by neutrophil-dcnved oxidants // J. Clin. Invest.-1985.-Vol. 75.-P. 1618−1625.
  187. Kang D.O., Kim T.H., You S.S., Min H.J., Kim H.J., Jung W.T., Lee O.J. Successful endoscopic treatment of biliary stricture following mesenteric tear caused by blunt abdominal trauma // World J Gastroenterol.- 2008.- Vol.14, № 14, — P. 2277−2279.
  188. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg.-2004.- Vol. 139.- P. 1083 1087.
  189. Kao E.Y., Desser T.S., Brooke R. Sonographic Diagnosis of Traumatic Gallbladder Rupture // J. Ultrasound Med.- 2002.- Vol. 21.- P. 1295−1297.
  190. Kettle A. J., Winterbourn C.C. Myeloperoxidase: A key regulator of neutrophil oxidant production // Redox. Rep.- 1997.-№ 3.- P. 3−15.
  191. Kim H.J., Park S.J., Lee S.B., Lee J.K., Jung H.S., Choi C.K., Paik S.Y. A case of spontaneous gallbladder perforation // Korean J. Intern. Med.- 2004.-Vol. 19, № 2, P. 128−131.
  192. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease. //Ann. Clin. Lab. Sci.- 1998.-Vol. 28.- P. 331−346.
  193. Kostyushov V.V. Thiol-selective mechanisms of specific antigen-antibody interactions // «Congress of Pathology and Laboratory Medicine XX World — IV Mercosul — XXXIII Brazilian». San Paulo, Brazil, 17−21 September 1999 -P. 27.
  194. Rakesh K., Macheneni S., Veereshwar B.- Kumar P., Arun M. Spontaneous Perforation of the Common Bile Duct in Infancy: Role of Tc-99m Mebrofenin Hepatobiliary Imaging // Clinical Nuclear Medicine.- 1999.- Vol. 24,' № 11.- * P. 847.
  195. Kunihiro O., Tanaka K., Endo I., Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.- 2004.- Vol. 51, № 56.- P-357−361.
  196. Kusano T., Randall H., Roberts J.P., Ascher N.L. The use of stents for duct-to-duct anastomoses of biliary reconstruction in orthotopic liver transplantation//Hepatogastroenterology.-2005.- Vol. 52, № 63.-P.695−699.
  197. Lenaz G. Role of mitochondria in oxidative stress and ageing // Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- Vol. 1366, N 1−2.-P. 53−67.
  198. Liess BD, Awad ZT, Eubanks WS. Laparoscopic cholecystectomy for isolated traumatic rupture of the gallbladder following blunt abdominal injury // J. Laparoendosc Adv. Surg. Tech. A.- 2006.- Vol.16, № 6.- P.623−625.
  199. Lochan R. Joypaul Bile peritonitis due to intra-hepatic bile duct rupture World //Journal of Gastroenterology.- 2005.-Vol. 42, № 11.- P. 6728−6729.
  200. Ludwig LL, McGloughlin MA, Graves TK, Crisp MS. The surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: A retrospective study (1987−1994) // Vet Surg.-1997.- Vol.26.- P. 90−98.
  201. Mabuchi N., Nakahashi H. A major inhibitor of phenytoin binding to serum protein in uremia // Nephron.-1988.-Vol. 48, № 4.-P. 310−314.
  202. Maghsoudi H.- Garadaghi A.- Golam A. J. Biliary peritonitis requiring reoperation after removal of T-tubes from the common bile duct // The American journal of surgery.- 2005.-Vol. 190, № 3.- P. 430−433.
  203. Maheshwari M., Parekh B.R., Lahoti B.K. Biliary Peritonitis: A Rare Presentation of Perforated Choledochal Cyst // Indian Pediatrics.-2002.-Vol.39.-P. 588−592.
  204. Mahmoodi H., Hadley M., Chang Y.-X. Increased formation and degradation of malondialdehyde-modified proteins under conditions of peroxidative stress // Lipids.- 1995.-Vol. 30, № 10.- P. 963−966.
  205. Marcovic S., Dordevic J., Majkic-Singh N., Maslac S. et al. Reference Values. of Total Plasma Antioxidant Status // Clin. Lab.- 1999.-N 45.- P. 665−668.
  206. Mayur Maheshwari, B.R. Parekh, B.K. Lahoti Biliary. Peritonitis: A Rare Presentation of Perforated Choledochal // Cyst. Indian. Pediatrics.- 2002.-Vol. 39.-P. 588−592.
  207. McCord J.M. The evolution of free radicals and oxidative stress // Med. -2000.-Vol. 108.-P. 652−659.
  208. Mercado M.A., Chan C., Orozco H., Hinojosa C.A., Tinajero J.C., Santamaria Galeotti L.N., Alarcon Mora L.E., Reyes J.M. Bile duct reconstruction after iatrogenic injury in the elderly // Ann. Hepatol.-2004.- Vol. 3, № 4.-160−162.
  209. Mercado M.A., Chan C., Orozco H., Podgaetz E., Estuardo P.-A. D., Rodrigo L.R., Davila-Cervantes A. Iatrogenic intestinal injury concomitant to iatrogenic bile duct injury: the second component // Curr Surg.- Vol. 61, № 4.-P. 380−385.
  210. Michek J., Zelniaek P., Vrastyak J., Janeaek M., Sutor M. Trauma of the abdominal organs and retroperitoneum. new approaches // Scripta medica (Brno).- 2000.- Vol. 73, № 5.-P. 305−312.
  211. Morrison S., Prostredny J., Roa D. Retrospective Study of 28 Cases of Cholecystoduodenostomy Performed Using Endoscopic Gastrointestinal Anastomosis Stapling Equipment // Journal of the American Animal Hospital Association.- 2008.- Vol. 44.- P. 10−18.
  212. Nagore E., Syanchez-Motilla J.M., Rodryiguez-Serna M., Vilata J.J., Aliag A. Lipoathrophia semicircularis a traumatic panniculitis: report of seven cases and review of the literature // J. Amer. Acad. Dermatol., 1998.- Vol. 39, № 5,-P. 879- 881.
  213. Nguyen WD, Daza E. Spontaneous perforation of the right hepatic duct // Hepatogastroenterology.- 2001.- Vol. 48.- P. 1028−1029.
  214. Nia A.B., van Schooten F.J., Schildermann P.A. A multi-biomarker approach to study the effects on smoking on oxidative DNA damage and repair and antioxidative defense mechanisms // Carcinogenesis.- 2001.- Vol. 33, N 3.- P. 395−401.
  215. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care.-2005.- Vol. 58, № 6.-P. 1278−1281.
  216. Owens S. D., Gossett R., McElhaney M. R., Christopher M. M., Shelly S. M. Three Cases of Canine Bile Peritonitis with Mucinous Material in Abdominal Fluid as the Prominent Cytologic Finding // Veterinary Clinical Pathology.-2003.-№ 3.-P.- 144−120.
  217. Owens S.D., Gossett R., McElhaney M.R., Christopher M.M. Mucinous Material in Canine Bile Peritonitis // Veterinary Clinical Pathology.-2003.-Vol. 32, № 3.-114−120.
  218. Panasenko O.M., Evgina S.A., Driomina E.S., Sharov V.S., Sergienko V.I., Vladimirov Yu.A. Hypochlorite induces lipid peroxidation in blood lipoproteins and phospholipid liposomes // Free Radic. Biol. Med.-1995. Vol. 19.-P. 133−140.
  219. Paul G. T. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic-* ' patient // American Family Physician.-2005.- Vol. 71, № 6.- P. 1105−1110.
  220. Podrez, E.A., Abu-Soud, H.M., Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated oxidants and atherosclerosis // Free Radic. Biol.-Med.- 2000.- Vol. 28.-P. 1717−1725.
  221. Porter N.A., Calwell S.E., Mills K.A. Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated, lipids // Lipids.-1995.- Vol.30.- P. 277−290.
  222. Poulsen H.E., Jensen B.R., Weimann A. Antioxidants, DNA damage and gene expression // Free Radic Res.- 2000.- Vol. 33.- P. 33−39.
  223. Pratt D.S., Kaplan M.M. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients // N. Engl. J. Med.-2000.- Vol. 342.- P. 1266−1271.
  224. Pucsok J.J., Malomski J., Radac Zc. The effect of regular physical activity on the generation of Free Radicals and on the Antioxidant activity // Hung. Review of Sport medicine.- 1999.- Vol. 40, № 2.- P. 61−74.
  225. Pullar J.M., Winterbourn C.C., Vissers M.C. Loss of GSH and thiol enzymes in endothelial cells exposed to sublethal concentrations of hypochlorous acid. // Am. J. Physiol.-1999.- Vol. 277.- P. 1505−1512.
  226. Qu XC, Zheng QC, Wang GB, Wang JL, Cheng B, Liu SB. Clinical analysis for iatrogenic injuries in the distal part of common bile duct // Zhonghua Wai Ke Za Zhi.-2006.- Vol. 44, № 9.- P591−593.
  227. Rao G.H.R., Parthasarathy S. Antioxidants, atherosclerosis and thrombosis // Prostagland. Leukotr. Fatty Acids. 1996. — Vol. 54, N 3. — P. 155−166.
  228. Rcilly P. M., Schiller H. J., Bulkcly G. B. Pharmacologic ap^proach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites // Am. J. Surg.-1991.- Vol. 161.- P. 488−503.
  229. Revhaug A. Acute catabolic states. Berlin: Springer Verlag, 1996. — 299 p
  230. Richter A., Brambs H.J. Interventionen an Gallengangen // Interventionelle minimal invasive Radiologic. 1st ed / Ed. Gorick J., Bramb H.J.- New York: Thieme.-2001.- P. 58−64.
  231. Riesenfeld G. Perforation of the gallbladder // Int. Surg.- 1969.- Vol. 52.-P.218−225.
  232. Robles R., Parrilla P., Lujan J.A. Laparoscopic treatment of biliary peritonitis after T tube removal in patients undergoing orthotopic liver transplantation // Br. J. Surg.-1997.- Vol. 84.- P.1244.
  233. Runyon BA. Ascitic bilirubin concentration as a key to choleperitoneum // J.Clin. Gastroenterol.-1987.- Vol.9.- 543−545.
  234. Samuel K.S. So M.B., Lindahl J.A., Sharp H.L., Cook A.M., Arnold L.S. Bile ascites during infancy: diagnosis using disofenin Tc 99m sequential scintiphotography // Pediatrics.- 1983.- Vol. 71.- № 3.- P. 402−405.
  235. Santa§ Ulku, Parlak Erkan, Akoglu Musa, Yurdakul Mehmet, Temufin Giilay, § ahin Burhan. Clinical and surgical signif icance of aberrant bile ducts // The Turkish Journal of Gastroenterology.- 2000, Vol. 11, № 1.-P.69−75
  236. Schiller J., Arnhold J., Grander W., Arnold K. The action of hypochlorous acid on polymeric components of cartilage // Biol. Chem. Hoppe Seyler.-1994.- Vol. 375, № 3.- P. 167−172.
  237. Schiller J., Arnhold J., Zachaus A., Arnold K. Reaction of hypochlorous acid with bovine nasal cartilage Comparison with pig articular cartilage // Z.,, •> Naturforsch.- 1997.-Vol. 52.- P. 694−701.
  238. Sciume C., Geraci G., Pisello F., Facella T., Li Volsi F., Modica G. Biliary stent placement for postoperative benign bile duct stenosis: personal experience //Ann. Ital. Chir.-2006.- Vol. 77.- № 1.- P. 19−24.
  239. Sekido H., Matsuo K., Morioka D., Kunihiro O., Tanaka K., Endo I., Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.-2004.- Vol. 51.-P. 357−361.
  240. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer.J.Gastroenterol.- 2000.- Vol. 95.- N5.-P.1379−1381.
  241. Sharma R., Mondal A., Ishita B.S., Sawroop, Rawishanker, Kashyar R. Spontaneous perforation of the gallbladder during infancy diagnosed on hepatobiliary imaging // Clinical Nuclear Medicine.-1997.- Vol. 22.-№ 11.-P. 759−761.
  242. Sherwood P., Lyburn L., Brown S., Ryder S. How are abnormal results for liver function test dealt with in primary care? Audit of yield and impact // BMJ.- 2001, — Vol. 322.- P.276−278.
  243. Shivananda, M.L. Siddaraju, Siddappa, Gayathri P. Idiopathic Spontaneous Rupture of Bile Duct // Indian Pediatrics.-1999.- Vol. 36.- P. 192−194.
  244. Shui Ox-ishi, Takako Kizaki, Tomomi Ookawara et al. The effect of exhaustive exercise on the antioxidant enzyme system in sceletal muscle from Ca-deficient rats // Eur. J. Physiology.- 1998.- Vol. 435.- P.-767−774.
  245. Slatter, D.A., Murray, M., Bailey, A.J. Formation of a dihydropyridine derivative as a potential cross-link derived from malondialdehyde in physiological systems // FEBS Lett.-1998.- Vol. 421.- H. 180−184.
  246. Sokemen S, Coker A, Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis // Hepatogastroenterology.-2001.- Vol. 48.- P.-1001−1004.
  247. Soulier Y, Valayer J. Choleperitoneum due to rupture of the intrahepatic bile ducts caused by a closed injury of the abdomen. Apropos of 2 pediatric cases // Chir Pediatr.-1987.- Vol. 28.- № 6.- P. 322−324.
  248. Squadrito G.L., Piyor W.A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide, peroxnitrite, and carbon dioxide // Free Radic. Biol. Med.- 1998.-Vol. 25.- P. 392−403.
  249. Telushkin P.K., Potapov P.P. Intensity of glycolysis and activity of energy metabolism enzymes in rat brain after multiple exposures to hypoglycemic doses of insulin // Probl. Endokrinol.- 1994.-Vol. 40, № 5.- Pages 53−54.
  250. Thompson RW, Schuler JG. Bile peritonitis from a cholecystohepatic bilr ductule. An unusual complication in cholecystectomy // Surgery.-1986.-Vol.99.-P. 511
  251. Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology.- 2004.- Vol.51.-P. 357−361
  252. Uchida K., Hasui Y., Osawa T. Covalent attachment of 4-hydroxy-2-nonenal to erythrocyte proteins //J. Biochem.- 1997.- Vol. 122.-№ 6 P. 1246−1251.
  253. Van Rensburg C.E.J., Van Staden A.M., Anderson R., Van Rensburg E.J. Hypochlorous acid potentiates hydrogen peroxide-mediated DNA-strand breaks in human mononuclear leucocytes // Mutation Research.-1992.-Vol. 265,-P. 255−261.
  254. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: management options during and after gallbladder surgery // Semin. Laparosc. Surg.- 1998.-Vol.5, № 2.- P. 135−144.
  255. Volf I., Bielek E., Moeslinger T., Koller F., Koller E. Modification of protein moiety of human low density lipoprotein by hypochlorite generates strong platelet agonist // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2000, — Vol. 20, № 8.-P. 2011−2018
  256. Walker E.M., Ellis H. Relationship of the constituents of bile to biliary peritonitis in the rat // Gut.- 1978.- Vol. 19.- P. 827−830.
  257. Walsh R.M., Henderson J.M., Vogt D.P., Brown N. Long-term outcome of biliary reconstruction for bile duct injuries from laparoscopic cholecystectomies // Surgery.-2007.-Vol. 142, № 4, — P. 450−456.
  258. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J. Surg.- Vol.72, № 3.- P. 177−180.
  259. Witko-Sarsat V., Nguyen-Khoa T., Junders P. Advanced oxidation protein products as a novel molecular basis of oxidative stress in uraemia // Nephrology, Dialysis, Transplantation.-1999.-Vol. 14, № 1.-P. 76−78.
  260. Xanthakos S.A., Yazigi N.A., Ryckman F.C., Arkovitz M.S. Spontaneous perforation of the bile duct in infancy: a rare but important cause of irritability and abdominal distension. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.-2003.- Vol. 36.-P.287−291.
  261. Yamashita Y., Hamatsu T., Rikimaru T., Tanaka S., Shirabe K., Shimada M., Sugimach K. Bile Leakage After Hepatic Resection // Annals of surgery.-2001.- Vol. 233, №. 1.- P. 45−50.
  262. Yang H., Ochani M., Li J. et al. Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high-mobility group box 1 // PNAS.- 2004.- Vol. 101.-P. 296−301.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!