Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионпероксидазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированной гранулированной формы фермента

Диссертация: Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионпероксидазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированной гранулированной формы фермента
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В клинической практике использование прямых определений АФК, гидроперекисей и других продуктов свободнорадикальных реакций в биологических жидкостях затруднено из-за технических сложностей. Однако об интенсивности свободнорадикальных процессов можно судить по состоянию и напряженности реакций антиоксидантной защиты. Согласно данным ряда авторов, при ревматической патологии наблюдается накопление… Читать ещё >

Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионпероксидазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированной гранулированной формы фермента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИИ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Современные аспекты иммунопатогенеза системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
    • 1. 1. Физиологическая и патофизиологическая роль активных форм кислорода
    • 1. 2. Глутатионпероксидаза, её структура и функции
    • 1. 3. Современные представления об иммунопатогенезе системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и здоровых лиц
    • 2. 1. Больные системной склеродермией
    • 2. 2. Здоровые лица
  • ГЛАВА 3. Материалы и методы
    • 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Характеристика антигена
      • 3. 2. 2. Иммобилизация фермента
      • 3. 2. 3. Определение антител к глутатионпероксидазе иммуноферментным методом с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
    • 3. 3. Определение активности глутатионпероксидазы
    • 3. 4. Общеклинические и иммунологические методы исследования
    • 3. 5. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 4. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у здоровых лиц
  • ГЛАВА 5. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у больных системной склеродермией
    • 5. 1. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у больных системной склеродермией с различной степенью активности заболевания
    • 5. 2. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у больных системной склеродермией с различным характером течения заболевания
    • 5. 3. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у больных системной склеродермией с различной стадией заболевания
    • 5. 4. Активность глутатионпероксидазы и уровень антител к ней у больных системной склеродермией с различными клиническими проявлениями
    • 5. 5. Влияние терапии на активность глутатионпероксидазы и антител к ней у больных системной склеродермией
  • ГЛАВА 6. Диагностическое значение активности глутатионпероксидазы и антител к ней при системной склеродермии
  • ГЛАВА 7. Обсуждение результатов
  • ВЫВОДЫ

Системная склеродермия (ССД) является полисиндромным воспалительным заболеванием, клинические проявления которого варьируют в диапазоне от мягко протекающего недуга с преимущественным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата и сосудистой патологии по типу облитерирующей микроангиопатии до тяжелого инвалидизирующего поражения с развитием полиорганной недостаточности [17,23,25,26,81].

ССД является относительно редкой патологией с первичной заболеваемостью 2,7 — 12 случаев на 1 ООО ООО населения в год, тем не менее, трудно переоценить ее социально-экономическое значение. Преимущественное поражение лиц трудоспособного периода жизни, высокий процент инвалидизации обуславливают большие экономические потери, включающие высокую стоимость диагностики и лечения, выключение больных из сферы производства, затраты на социальное обеспечение работающих пациентов и инвалидов [32,33,45,69,84,196,218].

За последние десятилетия произошел значительный прогресс в представлениях о ССД: исследованы патогенетические механизмы, детально изучены клиника и эволюция заболевания, разработаны основы диагностики и классификация, создана программа патогенетической терапии с дифференцированным использованием антифиброзных, иммуномодулирующих и сосудистых средств [23,24,26,71,81,141,174,237].

Несмотря на достигнутые успехи, прогноз при системной склеродермии остается зачастую неблагоприятным: согласно статистике, 40% больных с острым и подострым течением погибает в течение первых 5 лет заболевания, 70% — в течение 10 лет [3,25,51,196]. Исходя из этого, актуальными задачами для клиницистов являются своевременная постановка диагноза, назначение адекватной терапии и объективная оценка ее эффективности. Только выполнение всех трех задач дают возможность модифицировать болезнь и повлиять на ее исход.

В числе основных задач, инициированных в 2000;2010 гг. под эгидой ВОЗ Всемирной декады по заболеваниям, поражающим двигательный аппарат человека (Bone and jont decade), были названы дальнейшее изучение патогенетических механизмов ревматических заболеваний, совершенствование и внедрение в практику новых методов ранней диагностики и лечения с учетом не только клинической, но и экономической эффективности и целесообразности [69,84].

Как показали новейшие разработки в иммунодиагностике ревматических заболеваний, иммуноферментные методы анализа (ИФА) с использованием магнитоуправляемых сорбентов на основе антигенов нуклеиновой, липидной и белковой природы в полной мере отвечают указанным требованиям. Неоспоримые преимущества метода заключаются, в первую очередь, в повышении стабильности иммобилизированного биополимера, что делает его устойчивым к различным химическим и физическим воздействиям. Помимо этого, иммобилизация биологически активных веществ в поверхностном слое гранулы создает высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной зоне, тем самым повышая чувствительность твердофазных методов анализа. Включение магнитного материала в гранулы дает возможность ускорить и упростить манипуляции на всех этапах исследования, улучшая качественные характеристики определений и увеличивая число обрабатываемых проб. И, наконец, повторное использование сорбента после регенерации ведет к значительному экономическому эффекту [21,31,39].

Гранулированные препараты с магнитными свойствами уже были использованы для усовершенствования иммунодиагностики ССД и выявления антител к кардиолипину, каталазе, фибронектину и другим биополимерам. Как показали исследования, преимущества метода ИФА с применением иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов (ИГАП) делают его не только экономичным и легко применимым в практической медицине, но и позволяют решить вопросы ранней диагностики ревматических заболеваний благодаря высокой чувствительности и специфичности [59,60,74,88,95].

В настоящее время продолжается поиск маркеров системного склероза, позволяющих дифференцировать ею с другими диффузными болезнями соединительной ткани, ревматоидным артритом, псевдосклеродермическими и паранеопластическими синдромами, а также прогнозировать клиническую форму и течение заболевания. В этом свете представляют интерес результаты исследования роли активных форм кислорода в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Предполагается, что основное значение свободных радикалов при данной патологии связано с их способностью повреждать белки, липиды, ДНК, придавая им свойства аутоантигенов и провоцируя выработку антител. Достигается это значительным усилением выработки активных форм кислорода (перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород и др.), которые приводят к деполимеризации гиалуроновой кислоты, окисляют белки, вызывают перекисное окисление липидов, стимулируют высвобождение протеолитических ферментов и вазоактивных аминов. Считают, что именно активные формы кислорода (АФК) ответственны за процессы инактивирования и трансформации ферментов, угнетения функциональной активности иммунокомпетентных клеток [37,38,57,158,188].

Естественным препятствием патологическому воздействию АФК. на собственные ткани является мощная антиоксидантная система организма (АОС), включающая в себя ферментные и неферментные звенья. Основными энзимными компонентами АОС считают глутатионпероксидазу, супероксидцисмутазу, глутатионредуктазу, каталазу и церулоплазмин. Они способны нейтрализовать высокоактивные супероксидные анионы, перекись водорода, гидроперекиси жирных кислот, предотвращая накопление особо токсичных вторичных продуктов перекисного окисления липидов [37,38,88,112,124,134,148,158].

В клинической практике использование прямых определений АФК, гидроперекисей и других продуктов свободнорадикальных реакций в биологических жидкостях затруднено из-за технических сложностей. Однако об интенсивности свободнорадикальных процессов можно судить по состоянию и напряженности реакций антиоксидантной защиты. Согласно данным ряда авторов, при ревматической патологии наблюдается накопление вторичных токсических продуктов свободнорадикальных реакций вследствие дисбаланса между продукцией и утилизацией АФК. В качестве одной из причин функциональной недостаточности энзимов-антиоксидантов при аутоиммунных заболеваниях считают образование антител к ним [12,37,38,40,74,88,95].

Из всей группы ферментов АОС наименее изученным объектом иммунного ответа при ССД является глутатионпероксидаза (ГП). В связи с этим представляется актуальным исследовать закономерности антителообразования к глутатионпероксидазе при системной склеродермии, используя иммобилизированную форму фермента. Высокая чувствительность модифицированной методики ИФА дает возможность усовершенствовать способы диагностики системного склероза, выяснить отдельные механизмы патогенеза данного заболевания и обозначить перспективы патогенетической терапии.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью настоящего исследования являлось усовершенствование иммунологической диагностики и оценки эффективности лечения системной склеродермии с помощью иммобилизированной формы глутатионпероксидазы.

Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи: 1. Получить иммобилизированную форму глутатионпероксидазы, изучить ее физико-химические свойства;

2 .Адаптировать иммуноферментный метод анализа с использованием иммобилизированной глутатионпероксидазы к изучению образования антител к этому ферменту;

3.Изучить активность глутатионпероксидазы и содержание антител к этому ферменту у больных системной склеродермией и здоровых лиц. Исследовать данные показатели и корреляционные связи между ними у больных ССД в зависимости от активности, стадии, длительности, характера течения заболевания и висцеральных поражений;

4.Изучить динамику антителообразования к глутатионпероксидазе в процессе стационарного лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые для диагностики ССД созданы и применены в варианте иммуноферментного метода анализа иммобилизированные препараты глутатионпероксидазы. В ходе работы в сыворотках крови больных ССД обнаружены антитела к глутатионпероксидазе. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных антител в сыворотке крове здоровых лиц. Выявлена достоверная корреляция меледу содержанием антител к ГП и активностью патологического процесса. Установлено, что поражение сердечно-сосудистой системы и легких при ССД сопровождается максимальными значениями исследуемых антител. Выявлены обратные корреляционные связи между активностью ГП и антителами к ней. Определена способность исследованных показателей к изменению под влиянием проводимой терапии, что обеспечивает возможность оценки ее эффективности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к ГП на основе иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами. Выявление антител к ГП в предложенной методике ИФА может быть использовано в качестве дополнительного теста для диагностики ССД, оценки активности патологического процесса и прогнозирования клинического варианта заболевания. Обнаружение антител к ГП на начальных сроках заболевания позволяет использовать их определение для ранней диагностики ССД. Динамика изученных показателей дает возможность судить об эффективности проводимой терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности определения антител к ГП с помощью методов иммуноферментного анализа на основе иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами у больных ССД. Исследование антител к ГП может быть использовано в качестве дополнительных тестов для диагностики ССД, выделения клинических вариантов заболевания и уточнения степени активности патологического процесса. Динамика этих показателей может служить для оценки эффективности проводимой терапии.

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации изложены в 6 печатных работах, из которых 4 — в центральной и 2 — в местной печати. Материалы диссертации были представлены на ежегодной научной конференции студентов и молодых ученых ВолГМУ (2008 г.), II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения — 2007» (Санкт-Петербург, 2007 г.), XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008 г.).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения антител к ГП с помощью иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, в которой изложены современные аспекты иммунопатогенеза системной склеродермии, участии в ее развитии активных форм кислорода и антиоксидантной системычасти II — собственных исследований, состоящей из 6 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методики исследования, полученные результаты, их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения. Диссертация иллюстрирована 13 таблицами и 7 рисунками, приведено 2 выписки из историй болезни. Указатель литературы содержит 253 источника, в том числе 95 -отечественных и 158 — зарубежных.

выводы.

1. Применение иммобилизированной формы глутатионпероксидазы в непрямом варианте иммуноферментного метода анализа позволило впервые выявить антитела к данному ферменту у больных системной склеродермией.

2. Максимальные значения сывороточных антител к глутатионпероксидазе отмечены при высокой активности системной склеродермии. Они наиболее часто обнаруживаются в терминальной стадии заболевания и при вовлечении в патологический процесс сердечно-сосудистой системы и легких.

3. Снижение показателей ферментативной активности глутатионпероксидазы при одновременном повышении уровня антител к ней выявляется у больных системной склеродермией с умеренной и высокой степенью активности патологического процесса, что позволяет использовать этот критерий в комплексной оценке патологического процесса как неблагоприятный прогностичекий фактор.

4. Применение на стационарном этапе лечения больных системной склеродермией иммуносупрессивных препаратов и особенно методов экстракорпоральной терапии (плазмаферез) приводит к значительному снижению уровня антител к глутатионпероксидазе.

5. Уровень антител к глутатионпероксидазе может служить дополнительным критерием активности системной склеродермии и использоваться для оценки эффективности проводимой терапии наряду с традиционными клинико-лабораторными критериями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе глутатионпероксидазы рекомендуется использовать для выявления антител к ней у больных ССД в разработанном варианте иммуноферментного анализа.

2. При определении антител к глутатионпероксидазе иммуноферментным методом за норму следует считать показатели здоровых лиц — менее 0,045 е.о.п, положительным следует считать значение, превышающее 0,082 е.о.п.

3. Рекомендуется использовать определение уровня антител к ГП в сыворотке крови как дополнительный лабораторный критерий активности системной склеродермии, а также для диагностики возможного вовлечения в патологический процесс сердца и легких.

4. При системной склеродермии наряду с общепринятыми клинико-лабораторными показателями следует использовать определение уровня антител к ГП в сыворотке крови в качестве дополнительного критерия эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Т., Баранов А. А., Абаитова Н. Е. Клинические ассоциации С-реактивного белка при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Баранов А. А., Абаитова Н. Е. // Тер.архив. — 2006. — Т.78.№ 6. — С. 3035.
  2. Р.Т., Тимченко А. В., Насонов Е. Л. Молекулы адгезии при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Тимченко А. В., Насонов Е. Л. // Тер. архив. 2003. — № 5. С.91−95.
  3. Анализ летальных исходов при ревматических заболеваниях в Москве / Эрдес Ш., Демина А. Б., Фоломеева О. М. и др. // Тер. архив.2003.- № 5. — С.78−82.
  4. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела у больных с диффузными болезнями соединительной ткани / Дадонене И., Редайтене Э., Шаулаускене и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С. 38−43.
  5. Антитела к кардиолипину при первичной легочной гипертензии / Чазова И. Е., Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю. и др. // Тер. архив. 1994. — № 12. — С.20−23.
  6. Антиэндотелиальные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно / Саложин К. В., Щербаков А. Б., Насонов Е. Л. и др. // Тер. архив. 1995. — № 5. — С. 54−57.
  7. B.C. Ферментные методы анализа / Асатиани B.C. -М., 1969.-489 с.
  8. Аутоантитела при системной склеродермии / Мелкумова К. Л., Иванова С. М., Гусева Н. Г. и др. // Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы диагностики и лечения системных заболеваний соединительной ткани». Тез. докл. — Москва, 1996. — С.49.
  9. Н.Н., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом / Бажанов Н. Н., Пак Ю.В. // Тер. архив.2004.-№ 5.-С.86−90.
  10. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований / Бащинский С. Е. // Журнал международной мед. практики. 1997. — № 1. — С.6−10.
  11. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. / Биленко М. В. // М.: Медицина. 1989. — С.367.
  12. Л.Н. Клинико-диагностическое значение определения антител к супероксиддисмутазе, глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом. Автореф. Дисс. .канд.мед.наук / Боброва Л. Н. -Волгоград, 1995. 132 с.
  13. Т.Н. Ферментативная утилизация липопероксидов в норме и при атеросклерозе: Автореф. Дис.. канд. биол. наук / Бондарь Т. Н. М.:ВНКЦ, 1989. — 23 с.
  14. С.Дж. Секреты ревматологии. Пер. с англ. / Вест С.Дж. — М.-Спб.: Издательство «Бином» «Невский диалект», 1999. — 768 с.
  15. Е.Б., Масчан А. А., Румянцев А. Г. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Владимирская Е. Б., Масчан А. А., Румянцев А. Г. // Гематол. и трасфузиол. 1997. — Т.42, № 5. — С.4−9.
  16. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз / Азизова О. А., Ройтман Е. В., Дементьева И. И. и др. // Гематол. и трансфузиол., 1997, — Т.42, № 6, — С.3−6.
  17. А.В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии в зависимости от пола и возраста начала болезни / Волков А. В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.5−7.
  18. Выживаемость и прогностические факторы риска смерти при антифосфолипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения / Решетняк Т. М., Алекберова З. С., Котельникова Г. П. и др. // Тер. архив. -2003.-№ 5.-С. 46−51.
  19. И.М., Сахарчук В. М., Свирид JI.M. Системные болезни соединительной ткани / Ганджа И. М., Сахарчук В. М., Свирид JI.M. Киев: Выща школа, 1998. — 321 с.
  20. A.M., Фурцева JI.H. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии / Герасимов A.M., Фурцева JI.H. М.: Медицина, 1986. — 236 с.
  21. И.П., Зборовский А. Б., Левкин С. В., Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул. / Авторское свидетельство на изобретение № 1 582 657, — 1990.
  22. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы / Гусева Н. Г. М.: Медицина, 1993. -268 С.
  23. Н.Г. Системная склеродермия и склеродермическая группа болезней / Гусева Н. Г. // Р. М. Ж. Ревматология. — 2000. № 9. — С.383−387.
  24. Н.Г. Системная склеродермия: ранняя диагностика и прогноз / Гусева Н. Г. // Научно-практическая ревматол. 2007. — № 1. — С.39−45.
  25. Н.Г. Эволюция представлений о системной склеродермии / Гусева Н. Г. // Тер. архив. 1995. — № 5. — С.50−53.
  26. Е.Ф., Шафран М. Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления / Давиденкова Е. Ф., Шафран М. Г. // Вестн. АМН СССР. 1989. — № 3. — С. 10−18.
  27. Л.А. Анализы крови и мочи. — СПб: Салит-Медкнига, 2000.-128 С.
  28. О.В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. Особенности перекрестной формы системной склеродермии с ревматоидным артритом (ССД-РА OVERLAP- синдром) / Десинова О. В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. // Научно-практич. ревматол. 2007. — № 4. — С. 18−23.
  29. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.-184 с.
  30. В.И. Магнитосорбенты в микробиологических исследованиях / Ефременко В. И. Ставрополь: государственное предприятие издательско-полиграфическая фирма «Ставрополь», 1996. -131 с.
  31. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями (анализ за 10 лет) / Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. и др.-// Тер. архив. 2002. — № 5. — С.5−11
  32. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями в начале нового столетия / Фоломеева О. М., Дубинина Т. В., Логинова Е. Ю. и др. // Тер. архив. 2003. — № 5. — С.5−9
  33. .В. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке: Дисс. .канд. мед.наук. / Заводовский Б. В.: ГУ НИИ КиЭР РАМН. Волгоград, 1995. -148 с.
  34. В.М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика / Зайцев В. М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. — 432 с.
  35. И.А. Вопросы клинической ревматологии. Пособие для практических врачей / Зборовская И. А. М.: Велес, 1999. — 277 с.
  36. И.А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматическихзаболеваниях: Дисс. доктора мед. наук / Зборовская И. А. Волгоград, 1995,-341 с.
  37. И.А. Ревматические болезни и антиоксидантная система/ Зборовская И. А. М.: «Медицина», 2005. — 127 с.
  38. А.Б., Гонтарь И. П. Применение магнитосорбентов в иммунодиагностике и лечении системной красной волчанки и ревматоидного артрита / Зборовский А. Б., Гонтарь И. П. // Клин, медицина. 2001. — № 2. — С.42−45.
  39. Идиопатический фиброзирующий альвеолит и хронические идиопатические интерстициальные пневмонии: современные аспекты диагностики и лечения / Е. Н. Попова, Л. В. Козловская, В. В. Фомин и др.// Consilium medicum/ 2005. — Том 7.№ 4. — С.12−15.
  40. Иммунология: в 3 томах. Т.1. / Под ред. У. Пол а. — М.:Мир, 1987.-476 с.
  41. Иммунология: в 3 томах. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. У.Пола.-М.:Мир, 1987.-456 с.
  42. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями / Фоломеева О. М., Лобарева Л. С., Ушакова М. А. и др. // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1. — С. 15−21.
  43. Исследование сиаловых кислот и сиалотрансферазной активности в крови пациентов с системной склеродермией / Габриэлян Н. Д., Комлева А. В., Насонов В. В. и др. // Биохимия. 1999. — № 5. — С.561−564.
  44. Н.А., Ребров А. П., Орлова Е. Е. Легочная гипертония у больных системной склеродермией с CREST-синдромом и без такового / Кароли Н. А., Ребров А. П., Орлова Е. Е. // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.15−18.
  45. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине / Ланкин В. З., Борунов Е. В., Щепеткин И. А. и др. // Рига. 1988. — С. 163.
  46. Клиническая иммунология: Руководство для врачей. / Под ред. Е. И. Соколова М.: Медицина, 1998. — 272 с.
  47. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие. / Под ред. А. В. Караулова. М.: Медицинское информационное агентство, 2002.-651 с.
  48. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.2: Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. — М.: Медицина, 1990. — 560 с.
  49. Клиническое значение высокочувствительного С-реактивного белка при системной склеродермии / Невская Т. А., Новиков А. А., Александрова Е. Н. // Научно-практич. ревматол. 2007. — № 4. — С. 10−17.
  50. ., Попова Е., Коган Е. Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани / Корнев Б., Попова Е., Коган Е.// Врач 2000. — № 9. — С.22−25.
  51. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы / Кулинский В. И., Колесниченко Л. С. // Успехи современно биологии. 1993. — С.107 — 122.
  52. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. В. В. Меньшикова М.: Медицина, 1987. -458 с.
  53. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG / Лемперт Б. А. //Лаб. Дело. 1988. — № 1. — С.28−29.
  54. Т.А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки / Лисицина Т. А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. // Вести. Росс. акад. мед. наук. 1996. — № 12. — С. 15−20.
  55. О.А. Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани: Дисс.. канд.мед.наук / Молодкина Л. А. -Ярославль, 2005. 186 с.
  56. Л.А. Иммобилизированные гранулированные антигены нуклеиновой, липидной и белковой природы с магнитными свойствами в иммунодиагностике системной склеродермии: Дисс.. канд.мед.наук / Маслакова Л. А. Волгоград, 1999. — 137 С.
  57. И.В. Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионпероксидазе у больных системной красной волчанкой при помощи магнитоуправляемых иммуносорбентов: Дисс. канд.мед.наук / наджиб И. В. Волгоград, 2006. — 140 с.
  58. Нарушения реологических свойств крови при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Вышлова М. А., Балабанова P.M., Фирсов Н. Н. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.43−47.
  59. Е.Л. Проблема атеросклероза в ревматологии / Насонов Е. Л. // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С.6−10.
  60. Е.Л. Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомедации и перспективы / Насонов Е. Л. //
  61. Русский медицинский журнал. Ревматология. 2004. — Т. 12, № 6. — С. 377 385.
  62. E.JT. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Насонов E.JT. // Тер. архив. 2001. — Т. 74, № 8. -С.43−46.
  63. E.JT. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / Насонов E.JI. // Тер. архив. -2003.-№ 5.-С. 83−87.
  64. Е.Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии / Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 612 с.
  65. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология / Насонова В. А., Астапенко М. Г. М.: Медицина, 1989. — 592 с.
  66. В.А., Сигидин Я. А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний / Насонова В. А., Сигидин Я. А. М.: Медицина, 1985.-325 с.
  67. В.А., Фоломеева О. М. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России / Насонова В. А., Фоломеева О. М. // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1. — С.7−15.
  68. Норма в медицинской практике: справочное пособие / Под ред. Литвинова А. В. //М.:МЕДпресс-информ, 2007. 144 с.
  69. Ю.А. Лефлюномид в клинической практике: итоги и перспективы / Олюнин Ю. А. // Клиницист. 2007. — № 4. — С.1−7.
  70. Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. Роль пероксисом в патологии клетки / Паченко Л. Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. //М.: Медицина. 1981. — 207 с.
  71. В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза: перспективы применениянекоторых антиоксидантов / Пастухов В. И. // Тер. архив. 2000. — Т. 72, № 5. — С.25−29.
  72. Растворимые формы адгезии при антифосфолипидном синдроме, связанном с системной красной волчанкой, и первичном антифосфолипидном синдроме / Александрова Е. Н., Новиков А. А., Решетняк Т. М. и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.23−27.
  73. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство для практикующих врачей / Насонова В. А., Насонов Е. Л., Алекперов Р. Т. и др.- под общ. ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. — М.: Литера, 2003.-507с.
  74. Ревматические болезни. Руководство для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. — 520 с.
  75. Ревматические заболевания среди умерших в Москве / Демина А. Б., Горячев Д. В., Раденска-Лоповок С.Г. и др. // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 2. — С.30.
  76. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. М.: Мир, 2000. — 529 с.
  77. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани / Сигидин Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. — М.: Медицина, 1994.-542 С.
  78. Системная склеродермия: современные аспекты проблемы / Малахов А. Б., Давтян В. Г., Геппе Н. А. и др. // Consilium medicum. 2006. -Том 8.№ 2. — С.25−28.
  79. В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / Скулачев В. П. // Биохимия. 1998. — Т.63, № 12. — С.1691−1694.
  80. С.К., Асеева Е. А. Место плазмафереза в лечении ревматических заболеваний / Соловьев С. К., Асеева Е. А. // Научно-практич. ревматол. 2007. — № 4. — С.47−54.
  81. М.Н., Десинова О. В., Гусева Н. Г. Перекрестные формы системной склеродермии / Старовойтова М. Н., Десинова О. В., Гусева Н. Г. // Научно-практич. ревматол. — 2007. № 1. — С.52−58.
  82. Статистически-картографическое моделирование распространен-ности ревматических болезней среди населения различных регионов Российской Федерации / Эрдес III., Фоломеева О. М., Дубинина Т. В., Жукова О. В. // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.76−82.
  83. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник / Струков А. И., Серов В. В. М.: Медицина, 1993. — 688 с.
  84. Е.А. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных системной красной волчанкой с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами: Дисс.. канд.мед.наук. Волгоград, 2002. — 237 с.
  85. М.Х., Курданов Х. А. Антитела к коллагену I типа и фибронектин у больных системной склеродермией / Таова М. Х., Курданов Х. А. // Клин. мед. 1996. — № 7. — С.50−51.
  86. Т-клеточные иммунные нарушения при ранней системной склеродермии / Невская Т. А., Гусева Н. Г, Раденска-Лоповок С.Г. и др.// Научно-практи. ревматол. -2006. № 4. — С.35−44.
  87. Традиционные кардиоваскулярные факторы риска и атеросклероз у больных системной склеродермией / Шабанова С. Ш., Ананьева Л. П., Попкова Т. В. и др. // Научно-практич. ревматол. -2007. № 4. — С.24−28.
  88. Ю.Н., Макаров А. А. Анализ данных на компьютере / Тюрин Ю. Н., Макаров А. А. М.: Финансы и статистика, 1995. — 385 с.
  89. Уровень растворимого рецептора I типа фактора некроза опухоли у больных системной склеродермией / Алекперов Р. Т., Тимченко
  90. A.В., Самсонов М. Ю. и др.// Тер. архив. 2004. — № 5. — С. 11−14.
  91. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета / Новоселова Е. Г., Макар В. Р., Семилетова Н.В.и др. // Иммунология. -1998. № 4. — С.33−37.
  92. Язид Аль Раави. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных ССД с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента.: Дисс.канд. мед. наук. / Язид Аль Раави Волгоград, 2002. — 159 с.
  93. Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginine / Dooley A., Gao
  94. B., Bradley N. et al. // Annals of the New-York-Academy-of-Sci. 2005 Jun. -1051:455−64.
  95. A model for p53-induced apoptosis / Polyak K., Xia Y., Zweier J.L. et al. // Nature. 1997. — Vol.389. — P.300−305.
  96. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases / Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A. et al. // Circulation. 2005. — № 112. — P.3337−3347.
  97. Actions of Melatonin in the Reduction of Oxidative Stress / Reiter R.J., Tan D., Osuna C., Gitto E. // J. Biomed. Sci. 2000. — Vol.7. — P.444−458.
  98. Activation of hypoxia-inducible transcription factors depends primarily upon redox-sensitive stabilization of its alpha subunit / Huang L.E.,
  99. Arany Z., Livingston D.M., Bunn H.F.// J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. -P.32 253−32 259.
  100. Activation of protein kinase С by tyrosine phosphorylation in response to H2O2 / Konishi H., Tanaka M., Takemura Y. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol.94. — P. l 1233−11 237.
  101. Ahmad R., Alam K., Ali R. Antigen binding characteristics of antibodies against hydroxyl radical modified thymidine monophosphate / Ahmad R., Alam K., Ali R. // Immunol. Lett. 2000. — Vol.71, № 2. — P. l 11 115.
  102. Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. Reactive oxygen species modified thymine and poly (dT) present unique epitope for human anti-DNA autoantibodies / Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. // Immunol. Lett. 1997. -Vol.58, № 2. — P.69−74.
  103. Alam K., Ali R. Human anti-DNA autoantibodies and induced antibodies against ROS-modified-DNA show similar antigenic binding characteristics / Alam K., Ali R. // Biochem. Mol. Biol. Int. -1999. Vol.47, № 5. — P.881−890.
  104. Altered dermatan sulfate proteoglycan synthesis in fibroblast cultures established from skin of patients with systemic sclerosis / Westergren-Thorsson G., Coster L., Akesson A. et al. // J. Rheumatol. 1996. — № 23. -P.1398−1406.
  105. Altered expression level of a systemic nuclear autoantigen determines the fate of immune response to self / Kawahata K., Misaki Y., Komagata Y. et al. //J. Immunol. 1999.-Vol. 162.№ 11.-P.6482−6491.
  106. Angiographically provencoronary artery disease in scleroderma / AkramM. R., Handler С. E., WilliamsM. et al.//Rheumatology. 2004. — № 30.-P.2435−2501.
  107. Anti-centromere antibodies in patients with systemic lupus erythematosus / Respaldiza N., Wichmann I., Ocana C. et al. // Scand.J.Rheumatol. 2006. -Vol. 35.№ 4. — P. 290−294.
  108. Antineutrophil cytoplasmic antibodies induce human monocytes to produce oxygen radicals in vitro / Weidner S., Neupert W., Goppelt-Struebe M., Rupprecht H.D. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol.44, № 7. — P. 1698−1706.
  109. Antiubiquitin antibodi in localised and systemic scleroderma / Fujimoto M., Sato S., Ihn H. Et al. // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol.55. № 6. -P. 399−402.
  110. Artlett C.M. Immunology of systemic sclerosis / Artlett C.M. // Front.Biosci. 2005. — № 10. — P. 1707−1719.
  111. Aruoma O.I. Nutrition and health aspects of free radicals and antioxidants / Aruoma O.I. // Food Chem. Toxicol. 1994. — Vol.32. — P.671−676.
  112. Autoantibodies against malondialdehyde-modified lipoprotein (a) in antiphospholipid syndrome / Romero F.I., Atsumi Т., Tinahones F.J. et al. // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42, № 12. — P.2606−2611.
  113. Autoantibodies to malondialdehyde-modified epitope in connective tissue diseases and vasculitides / Amara A., Constans J., Chaugier C. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1995.-Vol. 101, № 2.-P.223−23 8.
  114. Autocrine overexpression of CTGF maintains fibrosis: RDA analysis of fibrosis genes in systemic sclerosis / Shi-wen X., Pennington D., Holmes A. et al. // Exp. Cell. Res. 2000. — Vol.259. № 1. — P.213−224.
  115. Beutler E. Red cell metabolism: A manual of biochemical methods / Beutler E.: New York, 1975. P. 71−73.
  116. Blood coagulation, fibrinolysis and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis / Matucci-Cerinic M., Valentini G., Sorano G.G. et al. // Sem. Arthr. Rheum. 2003. — № 32. — P.285−292.
  117. Bouros D., Wells A.U., Nicolson A.G. Histopathologic subsets of fibrosing alveolitis in patients with systemic sclerosis and their relationship to outcome / Bouros D., Wells A.U., Nicolson A.G.// Care Med. 2002. — № 165. -P.1581−1586.
  118. Bruce I.N., Gladman D., Urowitz M.B. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Bruce I.N., Gladman D., Urowitz M.B. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2000. — Vol.26, № 2. — P.345−412.
  119. Carr A.C., Winterbourn C.C. Oxidation of neutrophil glutathione and protein thiols by myeloperoxidase-derived hypochlorous acid / Carr A.C., Winterbourn C.C. // Biochem. J. 1997. — Vol.327. — P.275−281.
  120. Carr A.C., McCall M.R., Frei B. Oxidation of LDL by myeloperoxidase and reactive nitrogen species reaction pathways and antioxidant protection / Carr A.C., McCall M.R., Frei B. // Atheroscler Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol.20. — P.1716−1723.
  121. Characterization of antinucleolar antibody reactivity in patients with systemic sclerosis and their relatives / Harvey G., Black C., Maddison P. et al. // J. Rheumatol. 1997. — № 24(3). — P.477−484.
  122. Connective tissue growth factor: potential role in glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis / Gupta S., Clarkson M.R., Duggan J. et al. // Kidney Int. 2000. — - Vol.58. № 4. — P. 1389−1399.
  123. Davies K.J. Oxidative stress: the paradox of aerobic life / Davies K.J. // Biochem Soc Symp.- 1995. Vol.61. — P. 1 -31.
  124. DeLeo F.R., Quinn M.T. Assembly of the phagocyte NADPH oxidase: molecular interaction of the oxidase proteins / DeLeo F.R., Quinn M.T. // J Leukoc Biol, 1996. — Vol.60. — P.677−691.
  125. Denton C.P., Black C.M., Abraham D.J. Mechanisms and consequences of fibrosis in systemic sclerosis / Denton C.P., Black C.M., Abraham D.J. // Nat.Clin.Pract.Rheumatol. 2006 — Vol.2.№ 3. — P. 134−44.
  126. Direct association with thioredoxin allows redox regulation of glucocorticoid receptor function / Makino Y., Yoshikawa N., Okamoto K. et al. //J. Biol. Chem.- 1999.-Vol.274, № 5.-P.3182−3188.
  127. DNA damage and oxidation of thiols peroxynitrite causes in rat thymocytes / Salgo M.G., Bermudez E., Squadrito G., Pryor W. // Arch. Biochem. Biophys. 1995. — Vol.322. — P.500−505.
  128. Dolphin D., Poulson R., Avramovic O. Glutathion: Chemical, biochemical and medical aspects. / Dolphin D., Poulson R., Avramovic O. // Pt A: Coenzymes and cofactors. N. Y.: J. Wiley and Sons. 1989 — Vol.3 — P.930.
  129. Effects of a factor derived from polymorphonuclear leukocytes on the growth and collagen metabolism in normal and scleroderma skin fibroblast cultures / Sasaki Т., Hori H., Arai K. et al. // J. Dermatol. Sci. 1996. -№ 11.-P.10−18.
  130. Endothelial dysfunction precedes atherosclerosis in systemic sclerosis—relevance for prevention of vascular complications / Szucs G., Timar O., Szekanecz Z. et al. // Rheumatology (Oxford). 2007. — Vol.46.№ 5. — P. 759−762.
  131. Endothelins: effect on matrix biosynthesis and proliferation in normal and scleroderma fibroblasts / Xu S., Denton C.P., Holmes A. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -№ 31, Suppl 1. — P.360−363.
  132. Epidermal growth factor (EGF)-induced generation of hydrogen peroxide / Bae Y.S., Kang S.W., Seo M.S. et al. 1997.- Vol.272. — P.217−221.
  133. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States / Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC et al. // Arthritis Rheum, 1998, — Vol.41, № 5, — P.778−799.
  134. Expression of plasma glutathione peroxidase in human liver in addition to kidney, heart, lung and breast in humans and rodents / Chu F.F., Esworthy R.S., Doroshow J.H. et al. // Blood 1992. — Vol.79,№ 12. — P. 32 333 238.
  135. Famularo G., De-Simone C. Systemic sclerosis from autoimmunity / Famularo G., De-Simone C. // South. Med. J. -1999. Vol.92.№ 5. — P.472−476.
  136. Fas-induced programmed cell death is mediated by a ras-regulated O2″ synthesis / Gulbins E., Brenner В., Schlottmann K. et al. // Immunology. -1996.-Vol.89.-P.205−212.
  137. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling: role of endothelin-1/ Shi-Wen X., Denton C.P., Dashwood M.R. et al. // J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol. 116. № 3. — P.417−425.
  138. Fibronectin gene polymorphisms associated with fibrosing alveolitis in systemic sclerosis /Avila J.J., Lympany P.A., Pantelidis P. et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999. — Vol.20.№ 1. — P. 106−112.
  139. Fibronectin synthesis by human tubular epithelial cells in culture: effects of PDGF and TGF-beta on synthesis and splicing /Burger A., Wagner C., Viedt С et al. //Kidney Int. 1998. — Vol.54.№ 2. -P.407−415.
  140. Finkel T. Oxygen radicals and signaling / Finkel T. // Current Opinion in Cell Biology. 1998. — Vol.10. -P.248−253.
  141. Flohe L. Free radical in biology / Flohe L. // Ed. Pryor W. A. N. Y.: Acad, press.-1982. Vol.5. — P.223.
  142. Flohe L. Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects. Pt. A: Coenzymes and cofactors. / Flohe L. // Eds Dolphin D. et al. N. Y.: J. Wiley and Sons. 1989. — Vol.3. — P.643.
  143. Flohe L., Ganzler W.A. Assay for Glutathione peroxidase / Flohe L., Ganzler W.A. // Metod Enzymology. 1984.- Vol. 105. — P. 114−121.
  144. Follow up investigation of patients with antiphospholipid syndrome and cerebrae manifestations / Miesbach W., Gilzinger A., Claus D. et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62.№ 1. — P.91.
  145. Gene regulation by reactive oxygen species / Cimino F., Esposito F., Ammendola R., Russo T. // Curr. Top Cell Regul. 1997. — Vol.35. — P. 123 148.
  146. Generation of a polyclonal antibody against lipid peroxide-modified proteins / Kim J.G., Sabbagh F., Santanam N. et al. // Free Radic. Biol. Med. -1997. Vol.23, № 2. — P.251 -259.
  147. Generini S., Kahaleh В., Matucci-Cerinic M. Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis / Generini S., Kahaleh В., Matucci-Cerinic M. // Ann. Ital. Med. Int. 1996. — № 11. — P. 125−131.
  148. Gromnica-Ihle E. Antiphospholipid Syndrom update 2003 fur die Praxis / Gromnica-Ihle E. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. -Vol.62.№l. — P.6.
  149. Growth and characterization of fibroblasts obtained from bronchoalveolar lavage of patients with scleroderma / Ludwicka A., Trojanowska M., Smith E.A. et al. // J. Rheumatol. 1992. — Vol. l9.№l 1. -P.1716−1723.
  150. Halliway В., Gutteridge J.M.C., Cross C.E. Free radicals, antioxidants, and human disease: Where are we now? / Halliway В., Gutteridge J.M.C., Cross C.E. //J. Lab. Clin. Med. 1992. — Vol.114. -P.598−620.
  151. Halliwell В., Gutteridge J.M. The antioxidants of human extracellular fluids. / Halliwell В., Gutteridge J.M. // Arch. Biochem. Biophys. — 1990.-Vol.280.-P. 1−8.
  152. Herrick A.L., Clark S. Quantifying digital vascular disease in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis / Herrick A.L., Clark S. // Ann. Rheum. Dis. 1998. — № 57. — P.70−78.
  153. Herrick A., Matucci Cerinic M. The emerging problem of oxidative stress and the role of antioxidants in systemic sclerosis / Herrick A., Matucci Cerinic M. // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. — № 19. — № 1−4.
  154. Hippeli S., Elstner E.F. Transition metal ion-catalyzed oxygen activation during pathogenic processes / Hippeli S., Elstner E.F. // FEBS Lett, -1999, — Vol.443,-P.l-7.
  155. Hydrocortisone-induced inhibition of reactive oxygen species by polymorphonuclear neutrophils / Dandona P., Suri M., Hamouda W. et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol.27, № 11 — P.2442−2444.
  156. Identification of hydrogen peroxide as the relevant messenger in the activation pathway of transcription factor NF-кВ / Schmidt K.N., Amstad P., Cerutti P., Baeuerle P.A. // Adv. Exp. Med.Biol. 1996. — Vol.387. — P.63−68.
  157. Implication of an increased oxidative stress in the formation of advanced glycation end products in patients with end-stage renal failure / Miyata Т., Wada Y., Cai Z. et al. // Kidney Int. 1997. — Vol.51. — P. 1170−1181.
  158. Increased glutathione and glutathione peroxidase in lungs of individuals with chronic beryllium disease / Comhair S.A., Lewis M.J., Bhathena P. R. et al. // Respir. Crit. Care Med.- 1999. Vol.159. — P. 18 241 829.
  159. Increased interferon-gamma (IFN-gamma) levels prodused in vitro by alloactivated T lymphocytes in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon / Molteni M., Delia-Bella S., Mascagni B. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1999. — Vol.116.№ 1. — P. 164−168.
  160. Increased lipid peroxidation in children with autoimmune diseases / Michel P., Eggert W., Albrecht-Nebe H., Grune T. // Acta Paediatr. 1997. -Vol.86.-P.609 612.
  161. Inhibition of type I collagen gene expression in normal and systemic sclerosis fibroblasts by a specific inhibitor of geranylgeranyl transferase I / Hamilton A.D., Sebti S.M., Kucich U. et al. // Arthritis Rheum. -2000. Vol.43. № 7. — P. 1624−1632.
  162. International Conference on Systemic Sclerosis: Pathogenesis, clinical features and treatment. Montecatini Terme, Italy, 22−26 March, 1998. // Clin. Exp. Rheum. 1998. — № 16. -P.357−3.
  163. Interstitial lung disease in systemic sckerosis / Ostojic P., Cerinic M.M., Silver R. et al.// Lung. 2007. — Vol. 185. № 4. — P.211 -220.
  164. Jakods Y., Hoes J., Bijlsma J. EULAR recommendations on the management of systemic qlucocorticoid therapy in Rheumatic diseases / Jakods Y., Hoes J., Bijlsma J. // Ann. Rheum. Dis. 2007. — Vol.66.Suppl. 11. — P8−9.
  165. Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. C-reactiveprotein: risk or mediator inatherogenesis? / Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. // Hypertension. 2004 — № 44. -№ 6−11.
  166. Kaal E., van-Den-Hoogen F.H., de-Jong E.M. Systemic sclerosis: new insights in autoimmunity / Kaal E., van-Den-Hoogen F.H., de-Jong E.M. // Proc. Soc. Exp. Med. 1999. — № 1. — P. l-8.
  167. Kantola M., Saaranen M., Varha-Perttula T. Selenium and glutathione peroxidase in seminal plasma of men and bulls / Kantola M., Saaranen M., Varha-Perttula T. // J. Reprod. Fert. 1988. — Vol. 83, №. 2. — P. 785−794.
  168. Karrar A., Sequeira W., Block J.A. Coronary artery disease in systemic lupus erythematosus: A review of the literature / Karrar A., Sequeira W., Block J.A. // Semin. Arthritis Rheum. 2001. — Vol.30, №.6. — P.436−443.
  169. Kim D.S., Yoo В., Lee J.S. The major histopathologic pattern of pulmonary fibrosis in scleroderma is non specific interstizial pneumonia / Kim D.S., Yoo В., Lee J.S. // Diffuse Lung Dis., 2002. № 19. — P. 121−127.
  170. Klonowski K.D., Primiano L.L., Monestier M. Atypical VH-D-JH rearrangements in newborn autoimmune MRL mice / Klonowski K.D., Primiano L.L., Monestier M. // J Immunol, 1999, — Vol. l62, № 3, — P.566−572.
  171. Knight J.A. Diseases related to oxygen-derived free radicals / Knight J.A. // Clin Lab Sci, 1995.- Vol.25. — P. l 11−124.
  172. Le Roy E.C. Systemic sclerosis. A vascular perspective. // Rheum.
  173. Dis. Clin. North. Am. 1996. — № 22. — P.675−694.
  174. Liochev SI, Fridovich I. The role of superoxide in the production of hydroxyl radical: In vitro and in vivo / Liochev SI, Fridovich I. // Free Radical Biol Med. 1994.-Vol.16.-P.29−33.
  175. Lipid peroxidation and trace elements in systemic sclerosis / Tikly M., Channa K., Theodorou P. et al. // Clin.Rheumatol. 2006. — Vol.25.№ 3. -P.320−324.
  176. Lipoprotein-a andthelipidprofileinpatientswithsystemic sclerosis / Lippi G., Caramaschi P., Montagnana M. et al. // Clin. Chim. Acta. 2006. -Vol.364. № 1−2. — P. 345−348.
  177. Lo Y.Y.C., Cruz T.F. Involvement of reactive oxygen species in cytokine and growth factor induction of c-fos expression in chondrocytes / Lo Y.Y.C., Cruz T.F. // J. Bio. l Chem., 1995. — Vol.270. — P. 11 727−11 730.
  178. Mamula M.J., Craft J. The expression of self antigenic determinants: implications for tolerance and autoimmunity/ Mamula M.J., Craft J. // Curr. Opin. Immunol. 1994. — Vol.6. — P.882−886.
  179. Mannervik В., Carlberg J., Larson K. Glutathion: chemical, biochemical and medical aspects. / Mannervik В., Carlberg J., Larson K. // Pt. A: Coenzymes and cofactors. Eds Dolphin D. et al. N. Y.: J. Wiley and Sons. -1989.-Vol.3.-P.475.
  180. Manzi S. Systemic lupus erythematosus: a model for atherogenesis? / Manzi S. // Rheumatology (Oxford). 2000. — Vol.39. — P.353−359.
  181. Manzi S., Wasko M.C.M. Inflammation-mediated rheumatic diseases and atherosclerosis / Manzi S., Wasko M.C.M. // Ann. Rheum. Dis. -2000. Vol.59. — P.321−325.
  182. Mayes M.D. Classification and epidemiology of scleroderma / Mayes M.D. // Semin. Cutan. Med. Surg. 1998. — № 17. — P.22−26.
  183. McCay P. B, Gibson D.D. Lipid peroxides in biologi and medicine. / McCay P.B., Gibson D.D. // Orlando: Acad, press. 1982. — P.179.
  184. Mitogenic signaling mediated by oxidants in Ras-transformed fibroblasts / Irani K., Xia Y., Zweier J.L. et al. // Science. 1997. — Vol.275. -P. 1649−1652.
  185. Modification of the 6-Hydroxydopamine technique for the correct determination of superoxide dismutase / Crosti N., Servidei Т., Bajer J., Serra A. // J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1987. — Vol. 25. — P. 265−266.
  186. Mohan I.K., Das U.N. Oxidant stress, anti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus / Mohan I.K., Das U.N. // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1997. — Vol.56, № 3. — P. 193−198.
  187. Moodley Y.P., Lalloo U.G. Exhaled Nitric Oxide is elevated in patients with progressive systemic sclerosis without interstitial lung disease / Moodley Y.P., Lalloo U.G. // Chest/ 2001. — № 119. — P. 1449−1454.
  188. Morel Y., Barouki R. Repression of gene expression by oxidative stress / Morel Y., Barouki R. // Biochem. J. -1999. Vol.342. — P.481−496.
  189. Nc -(carboxymethyl)lysine, a product of the chemical modification of proteins by methylglyoxal, increases with age in human lens proteins / Ahmed M.U., Frye E.B., Thorpe S.R., Baynes J.W. // Biochem. J. 1997. -Vol.324. -P.565−57.
  190. Nonselenium glutathione peroxidase in human brain: elevated levels in Parkinson’s disease and Dementia with Lewy Bodies / Power J.H.T., Shannon J.M., Blumbergs P.C., Gai W.P. // Am J. Path. 2002. — Vol.161. — P. 885−894.
  191. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation / Pratico D., Ferro D., Iuliano L. et al. // Blood. 1999. — Vol.93, № 10. — P.3401−3407.
  192. Ooi G.C., Мок M.Y., Tsang K.W. Interstizial lung disease in systemic sclerosis / Ooi G.C., Мок M.Y., Tsang K.W. // Acta Radiol. 2003 -№ 44. — P.258−264.
  193. Oxidative DNA damage and cellular sensitivity to oxidative stress in human autoimmune diseases / Bashir S., Harris G., Denman M.A. et al. // Ann. Rheum. Dis.- 1993. Vol.52, № 9. -P.659−666.
  194. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases / Turi S., Nemeth I., Torkos A. et al. // Free Radic Biol. Med. 1997. -Vol.22, № 1−2.-P.161−168.
  195. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvment / Ames P.R.J., Alves J., Murat I. et al. // Rheumatology (Oxford). 1999. — Vol.38. -P.529−534.
  196. Peroxynitrite-mediated formation of free radicals in human plasma: EPR detection of ascorbyl, albumin-thiyl and uric acid-derived free radicals / Squez-Vivar J.V., Santos A.M., Junqueira V.B.C., Augusto O. // Biochem. J.1996. Vol.314. — P. 869−876.
  197. Platelet-activating factor stimulates gene expression and synthesis of matrix proteins in cultured rat and human mesangial cells: role of TGF-beta / Ruiz-Ortega M., Largo R. et al. // J. Am. Soc. Nephrol.- 1997. Vol.8.№ 8. -P.1266−1275.
  198. Pope J.E. Musculoskeletal involvement in scleroderma / Pope J.E. // Rheum. Dis.Clin. North Am. 2003. — Vol.29.№ 2. — P.391−408.
  199. Pope J.E., Thompson A. The frequency and significance of anticardiolipin antibodies in scleroderma / Pope J.E., Thompson A. // J.Rheumatol.-2000. -№ 27. P. 1450−1452.
  200. Predictors of end stage lung diseases in a cohort of patients with scleroderma / Morgan C., Knight C., Lunt M. et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. -№ 62.-P. 146−150.
  201. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Roman M.J. et. al. //New England Journalof Medicine. -2003. Vol. 349, № 25. — P. 2399−2406.
  202. Protein modification by lipid peroxidation products: formation of malondialdehyde-derived N-(2-propenal)Lysine in proteins / Uchida K., Sakai K., Itakura K. et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1997. — Vol.346. — P.45−52.
  203. Quality of life and functional status in systemic sclerosis compared to other rheumatic diseases / Johnson S.R., Glaman D.D., Schentag C.T. et al. // J.Rheumatol. 2006 Jun. — VoI.33.№ 6. — P. 1117−1122.
  204. Rahman I., MacNee W. Lung glutathione and oxidative stress: implicationsin cigarette smoke-induced airway disease / Rahman I., MacNee W.// J.Physiol. 1999. — Vol.277, № 6. — P. 1067−1088.
  205. Regional differences in bronchoalveolar lavage and thoracic high-resolution computed tomography results in dispno patients with systemic sclerosis / Clements P., Goldin J., Kleerup E. et al. // Arthr. Rheum. — 2004. — № 50. P.1909−1917.
  206. Reilly C.A., Aust S.D. Peroxidase substrates stimulate the oxidation of hydralazine to metabolites which cause single-strand breaks in DNA / Reilly C.A., Aust S.D. // Chem. Res. Toxicol. 1997. — Vol.10, №.3. -P.328−334.
  207. Requirement for generation of H202 for platelet-derived growth factor signal transduction / Sundaresan M., Yu Z.X., Ferrans V.J.et al. // Science. 1995. — Vol.270.- P.296−299.
  208. Riley P.A. Free radicals in biology: oxidative stress and the effects of ionizing radiation / Riley P.A. // Int J Radiat Biol, 1994, — Vol.65. — P.27.
  209. Risk factors for coronary heart disease in women with systemic lupus erythematosus / Bruce I.N. et al. // Arthritis and Rheumatism. 2003. — Vol. 48, № 11.-P. 3159−3167.
  210. Role of oxygen radicals generated by NADPH oxidase in apoptosis induced in human leukemia cells. / Hiraoka W., Vazquez N., Nieves-Neira W. et al. // J.Clin. Invest. 1998. — Vol. 102. — P. 1961 -1968.
  211. Romero F.I., Khamashta M.A., Hughes G.R. Lipoprotein (a) oxidation and autoantibodies: a new path in atherothrombosis / Romero F.I., Khamashta M.A., Hughes G.R. // Lupus. 2000. — Vol.9, № 3. — P.206−209.
  212. Seibold J. R. Scleroderma. — In: Textbooc of Rheumatology, ed. By Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy Sh., Siege S.B. Philadelphia. — 1993. — P. 1113−1143.
  213. Serum pulmonary and activation-regulated chemocine/ CCL 18 levels in patients with systemic sclerosis: A sensitive indicator of active pulmonary fibrosis / Kodera M., Hasegava M., Komura K. et al. // Arthr. Rheum. 2005. — Vol.52.№ 9. — P. 2889−2896.
  214. Serum xylosyltransferase: a new biochemical marker of the sclerotic process in systemic sclerosis /Gotting C., Sollberg S., Kuhn J. et al. // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol.112.№ 6. — P.919−924.
  215. Sherer Y., Shoenfeld Y. Mechanisms of disease: atherosclerosis in autoimmune diseases / Sherer Y., Shoenfeld Y. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. -2006. Vol.2.№ 2. — P. 99−106.
  216. Sies H., Ketterer B. Glutathione conjugation: mechanisms and biological significance / Sies H., Ketterer B. // L.: Acad, press. 1988. — P.480.
  217. Smith E.A. Connective tissue metabolism including cytokines in scleroderma / Smith E.A. // Curr. Opin. Rheumatol. 1992. — Vol.4.№ 6. -P.869−877.
  218. Soszynski M., Bartosz G. Effect of peroxynitrite on erythrocytes / Soszynski M., Bartosz G. // Biochim. Biophys Acta. 1996. — Vol.1291. -P.107−114.
  219. Steen V.D. Autoantibodies in systemic sclerosis / Steen V.D. // Bull. Rheum. Dis. 1996. — № 45. — P.6−8.
  220. Steen V.D., Medsger T.A.Jr. Predictors of isolated pulmonare hypertension in patients with systemic sclerosis and limited cutaneus involvement / Steen V.D., Medsger T.A.Jr. // Arthr.Rheum. 2003. -№ 48. -P.516−522.
  221. Successful treatment with leflunomide of arthritis in systemic sclerosis patients / Sebastiani M., Giuggioli D., Vesprini E. et al. // Rheumatology (Oxford).-2006. Vol.45.№ 9.-P. 1175−1176.
  222. Systemic sclerosis and impotence: a clinicopathological correlation / Nehra A., Hall S.J., Basile G. et al. // J. Urol. 1995. — Vol. 153.№ 4. — P. l 1 401 146.
  223. TGF beta a role in systemic sclerosis? / Cotton S.A., Herrick A.L., Jayson M.I. et al. //J. Pathol. — 1998. — Vol.184.№ 1. — P.4−6.
  224. The advanced glycation end products, Nc -(carboxymethyl) lysine, is a product of lipid peroxidation and glycoxidation reactions / Fu M.X., Requena J.R., Jenkins A.J. et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.9982−9986.
  225. The genetic basis for the association of the 8.1 ancestral haplotype (Al, B8, DR3) with multiple immunopathological diseases / Price P., Witt C., Allcock R. et al. // Immunol. Rev. 1999. — Vol.167. — P.257−274.
  226. The human plasma glutathione peroxidase-encoding gene: organization, sequence and localization to chromosome 5q32 / Yoshimura. S., H. Suemizu, Y. Taniguchi et al. // Gene. 1994. — Vol.195. — P. 293−297.
  227. Thannickal V.J., Fanburg B.L. Reactive oxygen species in cell signaling / Thannickal V.J., Fanburg B.L. // Am. J. Physiol. 2000. — Vol.279. -P.1005−1028.
  228. TNF-ainduces peroxynitrite-mediated depletion of lung endothelial glutathione via protein kinase С / Phelps D.T., Ferro T.J., Higgins P.J. et al.// Am J. Physiol. 1995. — Vol.269. — P. 551−559.
  229. Toyokuni S. Reactive oxygen species induced molecukar damage and its application in pathology / Toyokuni S. // Pathology Int, — 1999, -Vol.49, № 2, — P.91−102.
  230. Tsokos G.C., Liossis S.N. Lymphocytes, cytokines, inflammation, and immune trafficking / Tsokos G.C., Liossis S.N. // Curr. Opin. Rheumatol. -1998.- Vol. 10.№ 5.-P.417−425.
  231. Urowitz M., Gladman D., Bruce I. Atherosclerosis and Systemic Lupus Erythematosus / Urowitz M., Gladman D., Bruce I. // Curr. Rheumatol. Rep. 2000. — Vol.2, № 1.-P. 19−23.
  232. Wendel A. Enzymathic basis of detoxication / Wendel A. // Ed. Jakoby W. B. N. Y.: Acad, press. 1980. — Vol.1 -P.333.
  233. White B. Immunopathogenesis of systemic sclerosis / White B. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1996. — № 22. — P.695−708.
  234. Wiseman H., Halliwell B. Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: role in inflammatory disease and progression to cancer / Wiseman H., Halliwell B. //Biochem. J. 1996. — Vol.313. — P. 17−29.
  235. Woods J. R Jr., Plessinger M.A., Fantel A. An introduction to reactive oxygen species and their possible roles in substance abuse / Woods J. R Jr., Plessinger M.A., Fantel A. // Ob. Gyn. Clin., 1998. — Vol.25, № 1. -P.219−236.
  236. Yamamoto Т., Eckes В., Krieg T. Bleomycin increases steady-state levels of type I collagen, fibronectin and decorin mRNAs in human skin fibroblasts / Yamamoto Т., Eckes В., Krieg T. // Arch. Dermatol. Res. 2000. -Vol.292. № 11.-P.556−561.
  237. О ВНЕДРЕНИИ МЕТОДА ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ В1. КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ
  238. Название метода: «Определение антител к глутатионпероксидазеиммуноферментным методом с помощью магнитосорбентов в сыворотке крови больных системной склеродермией»
  239. Исполнители: О. В. Москвитина, И. П. Гонтарь, Л.И. Кочнева
  240. Дата внедрения: 16 апреля 2008 года1. Место внедрения:
  241. Муниципальное учреждение здравоохранения городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 25 г. Волгограда
  242. Организация, осуществляющая внедрение:
  243. ГУ НИИ Клинической и экспериментальной ревматологии РАМН, объединенный с кафедрой госпитальной терапии ВолГМУl м к аврач МУЗ ГКБ1. V- * JTi1. Jg r^V y41. Ж'5s-Ьfop ГУ НИИ КиЭР ик РАМН1. А.И. Егин1. Б. Зборовский1. АКТf
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!