Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Комплексное лечение и профилактика пиодермий с использованием кислородно-озоновой смеси и иммуномодулятора «Галавит»

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Итак, наиболее важной задачей в условиях роста количества и разнообразия методов иммунокоррекции, остается выработка четких схем выбора иммунокорректоров в зависимости от иммунологического и соматического статуса пациента. Вместе с тем, важным патогенетическим компонентом лечения пиодермий является модуляция поглотительной способности фагоцитирующих мононуклеаров, которая является одним… Читать ещё >

Комплексное лечение и профилактика пиодермий с использованием кислородно-озоновой смеси и иммуномодулятора «Галавит» (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Часть1. Классификация пиодермий. Этиологические факторы. 11 Часть 2. Патогенез пиодермий, современный взглядна роль системы иммунитета в их развитии
  • Часть 3. Лечение пиодермий. Возможности иммунокррекции
  • Часть 4. Кислородно-озоновая терапия
  • Часть 5. Механизм действия и клиническое применение Галавита. ЗО
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Часть 1. Характеристика пациентов: возрастно-половой состав, сопутствующие заболевания, клинические особенности протекания пиодермий, критерии включения в исследование
  • Часть 2. Использованные методы терапии
  • ЧастьЗ. Иммунологические методы обследования
  • Определение субпопуляций лимфоцитов
  • Определение фагоцитарной активности нейтрофилов
  • Определение уровней интерлейкинов
  • Методы статистической обработки данных
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований

Часть1. Динамика регресса клинических проявлений пиодермии.52 Часть2. Динамика восстановления иммунологических показателей.59 Часть 3. Результаты изменения частоты, рецидивирования пиодермии после проведенного лечения.

Часть 4. Взаимосвязь иммунологических особенностей и эффективности вида терапии.

Часть 5. Взаимосвязь между наличием фоновых заболеваний и клиническими проявлениями пиодермии и эффективностью того или иного вида терапии.

Клинический пример.

Пиодермии составляют значительную часть в общей структуре заболеваний кожи, занимая одну из лидирующих позиций. Тяжесть клинической картины пиодермий и их склонность к рецидивированию обусловлена как свойствами бактериального агента, так и состоянием местного и общего иммунитета макроорганизма.- (Иванов O. JL, Молочков В. А., Бутов Ю. С., Кряжева С. С., 2002; Chiller К., Selkin В.2001) Изучение патогенеза пиококковых дерматитов кожи с позиции нарушения функций как резидентных иммуноцитов кожи, так и циркулирующих в сосудистом русле гуморальных и клеточных факторов является предметом пристального внимания зарубежных и отечественных специалистов (Аверченко В.М., 2001; Баранов И. Д., 1999; Stulberg D., Penrod М., Blanty R., 2002) Нарушения могут встречаться в любом звене иммунитета (Хамаганова И.В., Богуш П. Г., 2004).

Для лечения пиодермий традиционно применяются антибактериальные I препараты, однако все более широкое их использование ведет к появлению устойчивых к ним штаммов микроорганизмов. Увеличение числа бета-лактамазопродуцирующих штаммов, а также возбудителей, устойчивых ко многим широкоиспользуемым антибилотикам (эриторомицин, метициллин, фузидин), в совокупности с общим снижением иммунорезистентности населения и терапевтических неудач в случае использования антибиотиков в виде монотерапии, привело к лавинообразному росту числа исследований, посвященных методам иммунокоррекции. Однако, несмотря на огромное количество работ, данные их нередко противоречивы. В каждой работе исследуются только отдельные иммунные показатели, и в целом данных для объективной оценки эффективности иммунокррекции пока недостаточно. Важной проблемой остается принцип выбора иммунокорректора в зависимости от индивидуальных клинико-иммунологических особенностей дерматоза, а также критерии выбора иммуномодуляции той или иной направленности. Вместе с тем при развитии хронической пиодермии необходимо помнить о возможности наличия аутоиммунопатологии (Е.Н. Волкова, Ю. С. Бутова и др., 2004).

Введение

в терапевтическую схему иммуномодуляторов в данной ситуации может не быть эффективно, поскольку иммунокомпетентные клетки и продукция ими эффекторов находятся в состоянии истощения и стимуляция любым веществом, которое должно активировать те или иные иммунные реакции, не приведет к желаемому результату, а скорее инициирует аутоиммунный процесс (К.А. Лебедев, И. Д. Понякина, 2003). Поэтому таким важным и актуальным этапом выбора иммунокорректора является оценка степени напряженности иммунного ответа на основании иммунологических тестов со стимуляцией антигенной нагрузкой in vitro.

Также в этой связи все более широкий интерес проявляется к физиотерапевтическим методам иммунокоррекции, не оказывающим выраженного стимулирующего действия на иммунную систему, но оказывающим физиологическое действие, идентичное действию факторов противомикробной резистентности макроорганизма. Одним из таких универсальных средств патогенетического и этиологического действия, практически не имеющих побочных действий, является системная озонотерапия, (СОТ), обладающего широким спектром действия за счет образования гидроперекисей, идентичным перекисям, вырабатываемым нейтрофилам для реализации микробицидного действия:

Итак, наиболее важной задачей в условиях роста количества и разнообразия методов иммунокоррекции, остается выработка четких схем выбора иммунокорректоров в зависимости от иммунологического и соматического статуса пациента. Вместе с тем, важным патогенетическим компонентом лечения пиодермий является модуляция поглотительной способности фагоцитирующих мононуклеаров, которая является одним из наиболее частых нарушений при пиодермиях, в частности, стафилококковой природы (Дамбаева С.В. и соавт. 2001). Кроме того, необходимо наличие в арсенале терапевтических методик препарата, который осуществляет подавление выработки провоспалительных цитокинов, каковое, будучи избыточным, может оказывать выраженное альтерационное действие на ткани макроорганизма. Препаратом, отвечающим этим двум требованиям, является «Галавит», производное фталгидрозида.

Необходимо также отметить, что возникновение хронической пиодермии обусловлено не только местным поражением целостности кожных покровов, патогенностью и вирулентностью различных штаммов кокков, но и разнообразными эндогенными и экзогенными факторами, среди которых наиболее известными являются нарушения углеводного обмена, эндокринные расстройства, аутоиммунные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы (Н.Х. Сетдикова, Т. В. Латышева, 2000). Оценка влияния наличия тех или иных сопутствующих заболеваний на эффективность иммуномодулятора является весьма перспективной для повышения эффективности лечения.

Таким образом, оценка эффективности СОТ и «Галавита» в лечении хронических пиодермий на основании оценки напряженности иммунного ответа и наличия разных сопутствующих заболеваний может существенно повысить эффективность терапии данной нозологии.

Цель исследования.

Разработать дифференцированный подход к ведению больных хроническими пиодермиями на основании клинико-иммунологического обследования пациентов.

Согласно цели были поставлены следующие задачи исследования: Задачи исследования:

1)Определить состояние фагоцитарной функции (НСТ тест) у пациентов с хроническими пиодермиями, а также количественные уровни основных иммунокомпетентных клеток: CD3+, CD4+, CD8+, ИРИ, CD 16+, CD20+.

2)0ценить состояние цитокинового статуса: показатели' ФНО-альфа, ИЛ-1,.

ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 у пациентов с хроническими пиодермиями.

3) Оценить эффективность системной озонотерапии и «Галавита» в лечении хронических пиодермий.

4) Выявить зависимость эффективности методов терапии от сопутствующих заболеваний у больных хроническими пиодермиями.

5) На основе полученных данных клинико-иммунологического исследования разработать дифференцированный подход к терапии обострений и вторичной профилактики ХП.

Научная новизна.

Впервые установлено, что применение системнойозонотерапии (СОТ) и Галавита (в дополнение к пероральной антибиотикотерапии) оказывает сопоставимое по эффективности действие при лечении хронических пиодермий и способствует достоверному сокращению числа рецидивов и сокращению срока регресса клинических проявлений пиодермий:

Впервые показано, что СОТ демонстрирует максимальную эффективность при сохранении индуцированной продукции i ФНО-альфа и ИЛ-4 (отсутствие высокой спонтанной продукции, умеренном понижении индекса стимуляции НСТ. Впервые показано что «Галавит» более эффективен на фоне истощения индуцированной (и высокой спонтанной) продукции данных провоспалительных цитокинов (ФНО-а и/с 6,7+4,6- ИЛ-4 и/с 11,5+6,5) и резком снижении индекса стимуляции НСТ (на 54,2+3,7%).

Впервые установлено, что степень эффективности СОТ и «Галавита» зависит от наличия сопутствующих заболеваний. «Галавит» более эффективен при сочетании пиодермии с хроническим колитом. СОТа при развитии пиодермии на фоне атопического дерматита, а СОТф при наличии сахарного диабета II типа, хроническом пиелонефрите, ожирении 1−2 степени.

Впервые показано, что при множественных диссеминированных очагах пиодермии более эффективна СОТф чем СОТа.

Практическая значимость.

На основании полученных в результате клинического и иммунологического обследования пациентов, а также результатов их лечения, разработан алгоритм выбора между «Галавитом» и СОТ, с учетом таких важных маркеров напряженности иммунного ответа как выработка провоспалительных цитокинов и уровень пероксидазной активности нейтрофилов. Определена тактика выбора между «Галавитом» и СОТ с учетом наиболее часто сочетающихся с хроническими пиодермиями сопутствующих заболеваний.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в научную и учебную деятельность кафедры и клиники кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова, а также лечебную деятельность Тульского областного KB Д.

Положения, выносимые на защиту.

1. Системная озонотерапия (СОТ) и галавит сопоставимые по эффективности, высокоэффективные методы лечения хронических пиодермий.

2. СОТ максимально эффективна при сохранении индуцированной продукции ФНО-альфа и ИЛ-4 и умеренном понижении индекса стимуляции НСТ.

3. «Галавит» максимально эффективен на фоне истощения индуцированной и высокой спонтанной продукции ФНО-альфа и ИЛ-4, резком снижении индекса стимуляции.

4. СОТф более эффективна при наличии сахарного диабета 2-го типа, хроническом пиелонефрите, нарушении углеводного обмена 1−2 степени;

СОТа более эффективна на фоне атопического дерматита- «Галавит» более эффективен на фоне хронического колита.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на IX Всероссийском съезде дерматовенерологов (Москва, 2005 год) — научно — практической конференции Рахмановские чтения в 2006 и 2007 году.

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 108 страницах, иллюстрирована 10 таблицами и 18 рисунками. Работа состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов, трех глав собственных данных, заключения, выводов и списка использованной литературы, который содержит 116 источников, в том числе 78 отечественных и 38 иностранных.

Выводы.

1. Состояние фагоцитарной функции у пациентов с ХП характеризуется снижением фагоцитарного индекса микробных тел (2,5+1,2), повышением спонтанного НСТ теста (125+11,9), снижением индуцированного НСТ теста (84,3+14,6).

Количественный уровень иммунокомпетентных клеток у пациентов с ХП характеризуется снижением иммунорегуляторного индекса до 0,8+0,2, снижением числа естественных киллеров (CD16+) до 11,8+1,7 и снижением В-лимфоцитов (CD 20+) до 4,5+2,2.

2. Состояние цитокинового статуса у пациентов с ХП" не носит универсального характера и варьирует в широких пределах, характеризуясь в целом тенденцией к росту спонтанной продукции исследованных цитокинов и угнетению индуцированной их выработки.

3.СОТ демонстрирует максимальную эффективность при сохранении индуцированной продукции ФНО-альфа (и/с 14,9+9,7) и ИЛ-4 (отсутствие высокой спонтанной продукции, и/с 19,6+11,9), умеренном понижении индекса стимуляции НСТ (на 34,6+1,9). «Галавит» более эффективен на фоне истощения индуцированной (и высокой спонтанной) продукции данных провоспалительных цитокинов (ФНО-а и/с 6,7+4,6- ИЛ-4 и/с 11,5+6,5) и резком снижении индекса стимуляции НСТ (на 54,2+3,7%). Степень эффективности СОТ и «Галавита» зависит от наличия сопутствующих заболеваний. «Галавит» более эффективен при сочетании пиодермии с хроническим колитом. СОТа при развитии пиодермии на фоне с атопического дерматита, а СОТф при наличии сахарного диабета II типа, хроническом пиелонефрите, ожирении 1−2 степени. При множественных диссеминированных очагах пиодермии более эффективна СОТф. 5″. При дифференцированном назначении СОТф, СОТа и «Галавит» в зависимости от клинико-иммунологических характеристик имеют сопоставимую эффективность при вторичной профилактике ХП.

Практические рекомендации.

При лечении ХП выбор между СОТф, СОТа и «Галавитом» основывается на индексе соотношения индуцированной и спонтанной продукции ИЛ-4 и ФНО-альфа, степени снижения индекса стимуляции НСТ и наличием определенных сопутствующих заболеваний. СОТ целесообразно использовать при сохранении индуцированной продукции ФНО-альфа (и/с 14,9+9,7) и ИЛ-4 (отсутствие высокой спонтанной продукции, и/с 19,6+11,9), умеренном понижении индекса стимуляции НСТ (на 34,6+1,9). Применение «Галавита» более эффективно на фоне истощения индуцированной (и высокой спонтанной) продукции данных провоспалительных цитокинов (ФНО-а и/с 6,7+4,6- ИЛ-4 и/с 11,5+6,5) и резком снижении индекса стимуляции НСТ (на 54,2+3,7%). При сочетании пиодермии с хроническим колитом целесообразно использование «Галавита», при развитии пиодермии на фоне атопического дерматита — использование СОТа, при наличии сахарного диабета II типа, хронического пиелонефрита, нарушении липидного обмена 1−2 степени — СОТф. При множественных диссеминированных очагах пиодермии более эффективна СОТф.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.М. Комплексная оценка эффективности локальной и системной иммунокоррекции миелопидом у больных с вторичной иммунонедостаточностью. // Дисс. канд. мед. наук. М., 2001. — с. 118
  2. Т.В., Володина С. Ю. Патогенетическое обснование озонотерапии при инфекционных заболеваниях кожи. // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2004,2. с. 17−20
  3. С.П., Щербатюк Т. Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. Нижний Новгород, 2003. — с.240
  4. Т.М., Пинегин Б. В. Новый отечественный иммуномодулятор -Ликопид. // Тюменский медицинский журнал, 1999, 3. с. 22−24 г
  5. Т.М., Чумакова М. М. Теоретические проблемы использования иммуно модуляторов ликопида в клинической практике. // Терапевтический архив, 2002, 1. с.70−72
  6. Ассоциация озонотерапевтов Италии. Озоно-кислородная терапия. М., 1995.-c.54
  7. И.Д. Новые подходы к лечению хронического фурункулеза с помощью современных иммуномодуляторов. //Дисс. канд. мед. наук. М., 1999.-с. 114
  8. И.Д., Молотилов В. Ф., Симонова А. В. Сравнительная клинико-иммунологическая эффективность применения иммуномодуляторов в лечении больных фурункулезом. // Иммунология, 1998, 4. с. 63−64
  9. A.M., Лактионова Л. В., Сетдикова Н. Х. Клиническое применение отечественного препарата полиоксидония при вторичных иммунодефицитах взрослых. // Терапевтический архив, 1998, 10. с.52−57
  10. Ю.Бояринов Г. А., Гордецов А. С., Живулин Н. Е., Бояринова Л. В., Шамелашвили И. Н., Кулагина Н. В., Зимина С. В. Растворимость и распадозона в физиологическом растворе. // Нижегородский медицинский журнал, 2002, 2. с.40−45
  11. Е.Н., Бутов Ю. С., Гнеденко Б. Б., Морозов С. Г. Аутоантитела -это маркеры аутоиммунных процессов при пиококковых поражениях кожи. Сообщение 1.// Российский журнал кожных и венерических болезней, 2004,4.-с. 15−18
  12. Е.Н., Бутов Ю. С., Гнеденко Б. Б., Морозов С. Г. Иммунохимические изменения при пиококковых поражениях кожи. Сообщение 2.// Российский журнал кожных и венерических болезней, 2004,4.-с. 19−22
  13. Е.Н., Бутов Ю. С., Морозов С. Г. К проблеме иммунопатогенеза гнойничковых заболеваний кожи. // Вестник дерматологии ивенерологии, 2004,1.-с.20−22
  14. Т.А. Проблема терапии глубокой пиодермии. // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000, 5. с. 17−18
  15. Гланц Стентон А. Медико-биологическая статистика.Изд. Практика, Москва, 1999
  16. А.В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление, 2003, Т.2, № 3, с.20−35
  17. А.Д., Полион Н. Н., Гетала Н. Д. Оценка эффективности лечения больных пиодермией с применением препарата «Фузидерм». Украинский журнал дерматологии, венерологии и косметологии, 2006, № 3, с.45−47
  18. Иванов O. JL, Молочков В. А., Бутов Ю. С., Кряжева С. С. Кожные и венерические болезни. М.: Шико, 2002. — с.480
  19. Е.В., Кошелева И. В., Ткаченко С. Б. Влияние кислородно-озновой смеси на структруные и функциональные параметры инволюционно измененной кожи. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2004, 5.-с. 11−19
  20. М.И., Тельнюк Я. И., Сетдикова Н. Х. Изучение некоторых особенностей иммунного статуса при хроническом фурункулезе. // Иммунопатология, иммунология, аллергология, 2002, 3. с.67−71
  21. A.M., Тлиш М. М. Иммунопрофилактика и лечение стафилодермий с использованием специфических и неспецифических иммунопрепаратов. // Кубанский научный медицинский вестник, 1995, 5−6. с.41−43
  22. А.П., Хабаров А. С., Козлов В. А. диагностика и дифференцированное лечение вторичных иммунодефицитов. // Терапевтический архив, 2001, 4. с.55−59
  23. К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2004, 3. с.23−30
  24. Н. Г. Емузова И.С. Виферои в комплексном лечении больных пиодермитами. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Тезисы научных работ. М., 1997. — с. 156−157
  25. И.В. Озонотерапия в дерматологии и косметологии: достижения, проблемы, перспективы. // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2004,1. с.28−33
  26. Н.В. Применение озонотерапии в дерматологической практике. // Агрокурорт, 2002, 4. с.27−28
  27. В.В., Покровский В. И. Имунофан синтетический пептидный препарат нового поколения. // Иммунология, 1999, 4. — с.56−61
  28. В.В. Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств. // Иммунология, 2004, 6 с.34−40
  29. К.А., Понякина И. Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). Нижний Новгород: НГМА, 2003. — с.443
  30. О.В., Бажукова Т. А., Семенова Н. В. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2005, т.7,№ 2, приложение 1,40
  31. B.C. Применение спленина в комплексном лечении больных хроническим фурункулезом. // Медицинские новости, 1999, 6. с.44−45
  32. О.В., Андосов С. В., Грибкова И. А., Еремина Л. Н. Озон и методы эфферентной терапии в медицине. // IV Всероссийская научно-практическая конференция, 6−8 декабря 2000 года. Нижний Новгород, 2000. — с.47−48
  33. Н.В. Озонотерапия в эстетической медицине. // Сборник статей НПО врачей-косметологов Санкт-Петербурга. СПб., 2000, Выпуск 1. -с.77−79
  34. А.В., Пучкова Н. Г. Химические аспекты создания полиоксидония. // Отечественный иммуномодулятор «Полиоксидоний»: механизм действия и клиническое применение (в помощь практикующему врачу). М., 2000. — с.4−6
  35. Основные принципы и тактика озонотерапии: Пособие для врачей. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Российский научный центр Восстановительной медицины и курортологии. М., 2001. -С.37
  36. Р.В., Хаитов P.M., Некрасов А. В., Аттауллаханов Р. И., Пинегин Б. В., Пучкова Н. Г., Иванова А. С. Полиоксидоний иммуномодулятор последнего поколения: итоги трехлетнего клинического применения. // Тюменский медицинский журнал, 2000, 1. — с.3−6
  37. Р.В., Хаитов P.M., Некрасов А. В., Аттауллаханов Р. И., Пучкова Н. Г., Иванова А. С., Пинегин Б. В., Кулаков В. В. Полиоксидоний -препарат нового поколения иммуномодуляторов с известной структурой и механихмом действия.// Иммунология, 2000,5. с.24−28
  38. .В. Полиоксидоний новое поколение иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия. // Отечественный иммуномодулятор «Полиоксидоний»: механизм действия и клиническое применение (в помощь практикующему врачу). — М., 2000. — с.6−8
  39. .В., Андронова Т. М. Некоторые особенности и практические вопросы клинического применения иммуномодуляторов ликопида. // Иммунология, 1998, 4. с. 60−63
  40. .В., Андронова Т. М., Карсонова М. И. Препараты мурамилдипептидного ряда иммунотропные лекарственные средства нового поколения. // International Journal on Immunoreabilitation, 1997, 6. — c.42−45
  41. JI.P., Халдин A.A., Кошелева И. В., Сускова B.C. Патогенетическое обоснование кислородно-озоновой терапии в лечении больных красным полоским лишаем. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2005, № 3, с. ЗЗ
  42. Н.Х. Иммуномодуляторы в комплексной терапии иммунокомпрометированных больных. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 2002. с.46
  43. Н.Х., Латышева Т. В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции. // Иммунология, 2000,3. с. 48−50
  44. А.С. Цитокины: классификация и биологические функции. Цитокины и воспаление. 2004. Т. З, № 2, 16−21
  45. A.M., Трояшкин А. А., Падерина Е. М. Микробиология и профилактика стафилококковых инфекций. Москва. 1977
  46. О.М., Онегина Д. А. Применение озона в лечении хронических дерматозов. Вестник дерматологии и венерологии, 2005,№ 5, с. 43−44
  47. Е.В., Курбатова Е. А., Масюкова С. А. Особенности иммунного статуса у больных пиодермией. Вестник дерматологии и венерологии, 2005, № 5, с. 4−10
  48. Е.В. Бактериальные вакцины в терапии хронической пиодермии. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006
  49. В.А. Новый отечественный иммуномодулятор полиоксидоний. // Российский медицинский журнал, 2001, 4. с.38−40
  50. Л.В., Зайцева Е. В., Арзуманян В. Г., Темпер P.M. Мониторинг стафилококковой микрофлоры кожи у больных атопическим дерматитом. Российский журнал кожных и венерических болезней, 2006,№ 5,с.69−72
  51. Я.И., Сетдикова Н. Х., Карсонова М. И. Особенности иммунной системы больных хроническим рецидивирующим фурункулезом и влияние на нее иммунотропной терапии. // Иммунология, 2003, 1. с.20−22
  52. Я.И. Новые подходы к оценке гуморального антибактериального иммунитета в норме и при различных патологических состояниях. Диссертация канд. Мед. Наук. 2003,№ 7, 46−47
  53. О. С. Навшин С.М. Современные проблемы комбинированной антибиотикотерапии. Антибиотики. 1986, № 8:148−149
  54. С.М., Резайкина А. В. и др. Комбинированные мтеод лечения хронической пиодермии, Вестник дерматологии и венерологии, 1995, № 5: 60−65
  55. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой регуляции. Иммунорлогия, 2001,№ 5: 4−7
  56. В.М., Рычнев В. Е., Пересадин Н. А. Влияние нуклеината натрия на эффективность антибиотикотерапии кожи. Антибиотики. 1984,№ 2: 132 136
  57. И.В., Богуш П. Г. и соавт. Комплексная терапия хронической пиодермии. Клиническая дерматолгия и венерология, 2004,№ 4: 51−53
  58. Н.В., Козырева О. В., Симонова А. В., Сетдикова Н. Х. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим фурункулезом. Сборник рудов 3-го конгресса Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. РААКИ, 1997, 45
  59. М.М. Фактор некроза опухолей альфа в сыворотке крови больных рожистым воспалением. Вестник Смоленской медицинской академии. 2000, № 4: 95−97
  60. В.Ю., Емузова и.С. Динамика основных показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных пиодермией в процессе монотерапии вифероном. // Актуальные вопросы, дерматологии и венерологии: Тезисы научных работ. -М., 1997. с. 148−149
  61. И.Г. Патогенетически значимые иммунобиохимические критерии вероятности рецидивирования острых воспалительных заболеваний в стадии ремиссии. // Дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2001. — с.118
  62. Р. Озон в медицине. пер. В. А. Бельков, Горький, 1988. — с.66
  63. М.М. Ликопид эффективное и безопасное иммунотропное средство. // Фармакология: эксперимент и клиника, 2002,4. — с.34−35
  64. М.М., Андронова Т. М. Иммуномодулятор ликопид в лечении хронического рецидивирующего фурункулеза. // Сборник «Ликопид», 2000. с.84−88
  65. С.В., ПроценкоД.Н., Линезолид: новые возможности терпи инфекций, вызванных полирезистентными грамположительными микроорганизмами. Инфекции и антимикробная химиотерапия. 2005, Т.6, № 2, с.3−10
  66. Энциклопедия лекарств. Регистр лекарственных средств России. Гл. редактор: Ю. Ф. Крылов.- М., 2001. с.800
  67. Abdrashitova N.F., Balyakin Y. V, Romanov Y.A., Effect of Long-Term Exposure to Ozone on Functional Activity of Human Phagocytes, Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2000 Sep- 130(9):900−2.
  68. Aditya K. Gupta, Neil H. Shear, Daniel N. Sauder, Efficacy of human intravenous immune globulin in pyoderma gangrenosum, J Am Acad Dermatol. 1995- 32: 140−2.
  69. Bocci В., Ozne as a biorcgulator. Pharmacology and toxicology of ozonctherapy today, J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997- 10 (2−3): 31−53.
  70. Brook I., Frazier E.H., Aerobic and anaerobic microbiology of axillary hidradenitis suppurativa J mad microbial 1999 Jan- 48 (1): 103−5
  71. Briganti, M. Picardo, Antioxidant activity, lipid peroxidation and skin diseases. What’s new, J Eur Acad Dermatol Venerol. 2003 Nov- 17 (6): 663−9.
  72. Chiller K., Selkin B.A. Skin microflora and bactcrial infection of the skin. J investing Dermatol Symp proc.2001 Dec- 6(3) 170−4
  73. Cohen P.R. Community-acquired methycellin-resistant Staphylococcus aureus skin infection-skin infection presenting as an axillary abscess with cellulites in a college athlete. Skinmed 2005 Mar-Apr 4(2) .p 115−8
  74. Cohen P.R. Community-acquired methycellin-resistant Staphylococcus aureus skin infection- a review of epidemiology, clinical features. Management, and prevention. Int J Dermat 2007 Jan 46(1).p 1−11
  75. Cole C., Gasewood J. Diagnosis and treatment of impetigo. Am Fam Physician.2007. mar 15 (6)p.859−64
  76. Dcmirzay Z., Ekziolu-Demiralp E., Ergun T. Phagocytosis and oxidative burst by neutrophilus in pacient with recurrent furunculosis. Brit Jorn Dermatol 1998 vol38, 6- 1036−1038
  77. Diaz-Llera Silvia, Gonzalez-Hernandez Yanela, Prieto-Gonzalez E.A., Azoy Angel, Genotoxic cffect of ozone in human peripheral blood leukocytes, Mutation Research. 2002 Jan- 517: 13−20.
  78. Dolman C. Pathogenic and antigenic properties of staphylococcus toxin. Can Publ Health Journ. 1932. 23:195
  79. Epps R.E. Impetigo in pediatrics. Cutis. 2004, May- 73: 25−6
  80. Gregor B.E. Jemec Medical treatment of hidradenitis suppurativa. Expert opinion on Farmacotherapy, 2004, vol.5, № 8: 1767 1770
  81. Greenberg D., Stafilococcus vaccines Bulleten of the New York Academy of Medicine 1968 v.44,10: 1222−1226
  82. Gupta A.K., Nicol К., The use of sulfur in dermatology, J Drugs Dermatol. 2004 Jul-Aug- 3 (4): 427−31.
  83. Gupta M.A., Gupta A.K., Psychiatric and psychological co-morbidity in patients with dermatologic disorders: epidemiology and management, Am J Clin Dermatol. 2003- 4 (12): 833−42.
  84. Kindel D.S., Costello M. Staphillococcus toxoid in the treatment of pustular dermatoses JAMA 1934.102, 16:1287
  85. Laubc S. Farrel A.M. Bacterial skin infection in the elderly Drugs Aging 2002, V19(5): 331−342
  86. Lopez F.A., Lartchenko S. Skin and soft tissue infection. Infect Dis Clin North Am. 2006 Dec 20 (4).p 759−72
  87. Mahe E., Girszin N., Dcscamps V., Crickh В Furunculosis and IgG subclass deficiency. Dermatology 2004−208(l):84−5.
  88. Martin J.M., Green M. Group A streptococcus. Semin Pediatr Infect Dis. 2006 Jul (3)p. 140−8
  89. Michel M., Gutmann L., Methicillin-resistant Staphilococcus aureus and vancomycin -resistant enterocci: therapeutic realities and possibilities. Lancet 1997, 349: 1901−6
  90. Muvdi F., Folliculitis decalvans. Med Cutan Ibero Lat Am 1980- 8(4−6):81−4
  91. Oppmheim J., Feldman M., Cytokine reference. Academic press. London, 2000:2015
  92. Oneil A J., Larsen A.R., Skov R., Henriksen A.S., Chopra I. Characterisation of the Epidemic Europian fusidic acid-resistant impetigo clone (EEFIC) of Staphylococcus aures. J Clin Microbiol.2007. Mar 7.
  93. Pilsberry D.M., Shelly W.B., Kligman A.M., Bacterial infections of the skin. Dermatology. Saunders 1956- 482−489
  94. Prevost G., Couppie P., Prevost P. rt al. Epidemiological data on Staphhilococci aureus streins produsing synergohymenotropic toxins, J. Med Microbiol- № 4:237−245
  95. Sarlangue J., Brissaud O., Labreze C. Clinical features of Pseudomonas aureginosa infection. Arch Pediatr.2006 Oct, 13. p. 13−6
  96. Stulberglberg D.L., Penrod M.A., Blanty R.A., Common bacterial skin infections. Am Fam Phisician. 2002 Jul- 66(1): 119−24
  97. Spencer R.C., Bauerfield A., Garcia-Rodrigues J et al. Surveillance of the current resistance • of nosocomial pathogens to antibacterials. Clin microbial Infect 1997- 3 (suppl.l):21−35
  98. Stracova L., Motlova J., Jakubu V., Urbaskova P., Kriz P. Emergence of a novel macrolide-resistant Streptococcus pyogenes emm53 strain. ClinMicrobiol Infect 2007 Mar 13(4) p.443−5
  99. Thoma-Greber E., Froschl M., Stolz W., Landthaler M, Plewig G. Interferon-gamma. Therapy of recurrent fiirunculosis in HIV infections. Hautarzt. 1993- sep-44(9):587−9
  100. A., Laggas D., Salamalekis E., Creatsas G., 21-Hydroxylase deficiency: from molecular genetics to clinical presentation, J Endocrinol Invest. 2005 Feb- 28 (2): 187−92.
  101. Trent J.T., Federman D., Kirsner R.S. Common bacterial skin infections. Ostomy Wound Manage.2001.Aug-47)8): 30−4
  102. Voils S.A., Evans M.E., Lane M.T., Schosser R.H., Rapp R.P., Use of macrolides and tetracyclines for chronic inflammatory diseases, Ann Pharmacother. 2005 Jan- 39 (1): 86−94. Epub 2004 Nov 23.
  103. Wiseman M.S. Hydradenitis suppurativa: a review. Dermatol Ther 2004- 1791): 50−4
Заполнить форму текущей работой