Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ (механизмы формирования, прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика, ко

Диссертация: КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ (механизмы формирования, прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика, ко
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рост почечной патологии у детей и взрослых, истоки которой* уходят в раннее детство, обусловил возросший интерес к изучению частоты, и характера поражения органов мочевой системы у новорожденных (Игнатова М: С., Вельтищев Ю. Е., 1989; Папаян А. В., Савенкова Н". Д., 1997; Маковецкая Г. А., Козлова Т. В., 2000; Таболин В. А. и др., 2000, 2006). Очевидно, что ряд заболеваний почек, ярко… Читать ещё >

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ (механизмы формирования, прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика, ко (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ’ОБ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ, СИСТЕМЕ ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Современные представления об ишемической нефропатии у новорожденных.

1.2. Клинико-функциональная характеристика изменений почечных функций при ишемической нефропатии.

1.3. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании патологии почек у новорожденных.

1.4. Система организационно-методических и лечебно-профилактических мероприятий при ишемической нефропатии на современном этапе.

Глава 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объем и объект исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД», СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ.

3.1. Социальный и биологический анамнез матерей детей с ишемической нефропатией.

3.2. Содержание нитритов в крови у беременных женщин, родивших детей с ишемической нефропатией.

3.3. Патоморфологические особенности плацент матерей, родивших детей с ишемической нефропатией.

Глава 4. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, ПЕРЕНЕСШИХ В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКУЮ НЕФРОПАТИЮ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.85*

4.1. Клиническое состояние новорожденных с ишемической нефропатией I, II и III степени тяжести, находящихся в критическом состоянии или с риском его развития.

4.2. Показатели почечной гемодинамики при ишемической нефропатии I, II и III степени тяжести у доношенных новорожденных.

4.3. Здоровье детей первого года жизни, перенесших в неонатальном периоде, ишемическую нефропатию разной степени тяжести.

Глава 5. ПОКАЗАТЕЛИ ФЕРМЕНТУРИИ, р2-МИКРОГЛОБУЛИНА, ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ И ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

5.1. Активность ферментов в моче у новорожденных с ишемической нефропатией I, II и III степени тяжести.

5.2. Концентрация р2-микроглобулина в сыворотке крови и моче у новорожденных с ишемической нефропатией I, II, III степени тяжести.

5.3. Показатели функции эндотелия у новорожденных с ишемической нефропатией I, II и III степени тяжести.

5.4. Содержание молекул средней массы в плазме крови, эритроцитах и моче у новорожденных с ишемической нефропатией I, II, III степени тяжести.

Глава 6. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

6.1. Системный анализ взаимосвязей изменений почечных функций и ферментурии с показателями почечной гемодинамики, эндотелиальной дисфункции и эндогенной интоксикации в зависимости от тяжести ишемической. нефропатии>.

6.2. Концепция формирования нарушений почечных-функций' при ишемической нефропатии у новорожденных.

Глава 7. СОВРЕМЕННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ- ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ИШЕМРХЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ.

7.1. Прогностическая значимость и-информативность некоторых параметров медико-биологического анамнеза матерей, клинико-лабораторных факторов новорожденного, ферментурии, параметров эндотоксикоза и отдельных показателей функции эндотелия у новорожденных для развития ишемической нефропатии.

7.2. Обоснование антенатальной профилактики ишемической нефропатии у новорожденных.

7.3. Применение лечебно-реабилитационной кровати КМ-07 «Сатурн-90» в комплексе лечебных мероприятий при ишемической нефропатии у новорожденных.

7.4. Система организационных мероприятий по наблюдению и лечению новорожденных и детей первого года жизни, перенесших в неонатальном периоде ишемическую нефропатию.

Актуальность научного исследования.

Рост почечной патологии у детей и взрослых, истоки которой* уходят в раннее детство, обусловил возросший интерес к изучению частоты, и характера поражения органов мочевой системы у новорожденных (Игнатова М: С., Вельтищев Ю. Е., 1989; Папаян А. В., Савенкова Н". Д., 1997; Маковецкая Г. А., Козлова Т. В., 2000; Таболин В. А. и др., 2000, 2006). Очевидно, что ряд заболеваний почек, ярко проявляющихся в дошкольном или школьном возрасте, имеет свои истоки в антенатальном и перинатальном периодах (Маковецкая Г. А., 1996; Игнатова М. С., 1998). По данным В. А. Таболина и соавторов, у 50% новорожденных, лечившихся по поводу пневмонии, сепсиса, гемолитической болезни и др. в отделении реанимации и выживших, выявлены признаки почечной патологии (Таболин В. А. и др., 1994).

Среди заболеваний почек у новорожденных пристального внимания заслуживает ишемическая нефропатия и крайнее ее проявление — острая почечная недостаточность. По данным Е. Н. Байбариной (1999) среди новорожденных, находящихся в критических состояниях, обусловленных дыхательными нарушениями, ишемическая нефропатия встречается в 95,6% случаев. Нарушения функции почек, возникающие при ишемической нефропатии, важны для здоровья ребенка сами по себе и могут привести к различным осложнениям, например, массивным ВЖК, явиться причиной инвалидности, летальности. Летальность при ишемической нефропатии I степени тяжести составляет 3%, при ишемической нефропатии II — 24%, а при ишемической нефропатии III — 61% (Байбарина Е. Н., 1999; Антонов А. Г., Байбарина Е. Н., 2003). По другим источникам, несмотря на накопленный опыт ведения новорожденных в. критическом состоянии, летальность при острой почечной недостаточности остается от 51 до 90%, а у 80% выживших развивается хроническая почечная недостаточность (Папаян А. В. и др., 2001, 2002; Чугунова.

О. Л., 2001, 2003; Шабалов Н. П., 2004; Airede A., Bello М., Weerasinghe Н. D, 1997; Seri I. et al., 1998).

Клинические проявления ишемической нефропатии обычно маскируются общим тяжелым состоянием ребенка, и часто дмгностируются лишь при максимальных степенях тяжести, в то времякак исход заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности терапии (Чугунова О.Л. и др., 2001, Антонов А. Г., Байбарина E.H., 2003). Неспецифичность клинической симптоматики, а также низкая информативность существующих методов исследования затрудняют своевременную диагностику почечной патологии в неонатальном периоде, что способствует хронизации процесса из-за отсутствия своевременной терапии (Таболин В. А. и др., 2000, 2001; Антонов А. Г., Байбарина Е. Н., 2003).

Несмотря на достаточно изученные факторы риска, прогнозирование ишемической нефропатии весьма затруднительно. Актуальна проблема предупреждения развития нефропатий (Игнатова М.С., 2005). Требуют дальнейшей разработки вопросы ранней диагностики нефропатий у новорожденных (Таболин В. А. и др., 2000). Отсутствие заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани (Таболин В.А., Вербицкий В. И., Чугунова О. Л. и др., 2000). Необходимо своевременное прогнозирование и активное раннее выявление почечной патологии у новорожденных с применением современных неинва-зивных информационных диагностических тестов, что позволит добиться положительных результатов в реабилитации данного контингента детей (Чугунова О.Л., Панова Л. Д., 2010). Недостаточно данных о результатах катам-нестического наблюдения за детьми, перенесшими острую почечную недостаточность. Неизвестен прогноз пациентов, перенесших ОПН в неонатальном периоде, что необходимо знать для выработки тактики дальнейших терапевтических и реабилитационных мероприятий (О.Л.Чугунова, 2001).

Высокая частота встречаемости ишемической нефропатии у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, ее значение в жизни ребенка, тяжелые осложнения и высокая летальность обусловили необходимость дальнейшего углубленного изучения патогенеза данной патологии^ и разработку методов прогнозирования, диагностики, профилактики и лечения.

Цель научного исследования — выявить механизмы формирования-ишемической нефропатии у доношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии, и разработать систему мероприятий по прогнозированию, диагностике, профилактике и коррекции данной патологии с учетом особенностей ферментурии, почечной гемодинамики, эндотелиальной дисфункции и эндогенной-интоксикации.

Задачи исследования.

1. Установить частоту ишемической нефропатии у новорожденных отделения реанимации и интенсивной терапии, а также особенности состояния здоровья этих детей на первом году жизни.

2. Выявить особенности морфологических параметров плацент и функции эндотелия у матерей, родивших детей с ишемической нефропатией.

3. Оценить локализацию и степень повреждения структурно-функциональных элементов нефрона у новорожденных с ишемической нефропатией различной степени тяжести в неонатальном периоде и на первом году жизни.

4. Дать характеристику состояния почечной гемодинамики и функции эндотелия у новорожденных при ишемической нефропатии и установить сопряженность их параметров со структурно-функциональными изменениями нефрона.

5. Доказать роль эндогенной интоксикации в возникновении ишемической. нефропатии у новорожденных.

6. Обосновать систему мероприятий по предупреждению, диагностике, антенатальной профилактике и немедикаментозной терапии ишемической нефропатии у новорожденных.

Научная новизна исследования.

Сформулирована концепция о патогенетических механизмах формирования ишемической нефропатии у новорожденных, включающих наличие дисфункции эндотелия, патологических и компенсаторных изменений в плаценте у матери, а также нарушения почечного кровотока, функции эндотелия и эндогенную интоксикацию, сопряженные со структурно-функциональными повреждениями нефрона, у детей, находящихся в критическом состоянии.

Показаны различный спектр ферментурии, свидетельствующий" об уровне повреждения нефрона (при нефропатии I степени — проксимальных и дистальных канальцев, при II и III — также клубочка нефрона), выраженность и динамика активности ферментов в моче у новорожденных с ишемической нефропатией различной тяжести в неонатальном периоде, в 6 месяцев и 1 год.

Выявлено, что при ишемической нефропатии I спектр" повышающихся канальцевых ферментов различен, что отражает разную степень выраженности повреждения нефроэпителия.

Выделены энзимонефрологические синдромы у детей с ишемической нефропатией различной степени тяжести на основании количественной оценки активности ферментов нефротелия в моче, имеющих различную субклеточную локализацию.

Показано, что у новорожденных с ишемической нефропатией имеет место дисфункция эндотелия, о чем свидетельствует повышение в крови содержания нитритов, эндотелина-1, натрийуретического пептида В-типа и изменение количества десквамированных эндотелиоцитов.

Определены фазы эндотоксикоза у новорождённых с ишемической нефропатией разной тяжести, сочетающиеся с различными степенями нарушения выделительной функции почек.

Установлена сопряженность нарушений почечной гемодинамики, функции эндотелия" сосудов, эндогенной интоксикации с нарушением почечных функций и ферментурией у новорожденных с ишемической" нефропатией.

Установлено, что ишемическая нефропатия новорожденных является* фактором риска развития заболеваний мочевыделительной системы и хрони-зации процесса, а ее тяжелая степень сочетается с нарушением физического, нервно-психического развития, высокой заболеваемостью и летальностью детей на первом году жизни.

Доказано положительное влияние антенатального применения препарата антигипоксического действия, плазмафереза на снижение частоты и тяжести ишемической нефропатии, уровня эндотоксикоза в крови и активности ферментов в моче у новорожденных.

Установлено позитивное влияние немедикаментозного метода мягкого вибромассажа с моделированием невесомости на длительность мочевого синдрома и активность ферментов нефротелия у новорожденных с ишемической нефропатией в позднем неонатальном периоде.

Практическая значимость исследования.

• Разработана система мероприятий по прогнозированию, профилактике, диагностике и коррекции ишемической нефропатии у новорожденных начиная с антенатального этапа, внедрение которой в последние пять лет способствовало снижению частоты и тяжести данной патологии.

• Показана высокая частота ишемической нефропатии у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, что следует учитывать при выборе методов их обследования.

Разработаны новые объективные критерии для прогнозирования и оценки эффективности лечения ишемической нефропатиипрогнозирования и ранней, диагностики острой почечной недостаточности у новорожденных, находящихся^ критическом состоянии.

Представлена формализованная1 таблица для прогнозирования ишемической нефропатии у новорожденных в первый день жизни. Установлены выраженность и длительность отечного и мочевого синдромов при ишемической нефропатии, что имеет значение для определения степени тяжести данной патологии.

Определены границы диапазона референтных значений активности ферментов нефротелия в моче у здоровых детей в раннем неонатальном периоде (на 1-й и 5−7-й день жизни).

Предложено определять уровень активности ферментов в моче у новорожденных, находящихся в критическом состояниидля ранней диагностики ишемической нефропатии и оценки эффективности лечения данной патологии.

Рекомендовано выделять среди пациентов с ишемической нефропатией I степени подгруппы, отражающие различную выраженность повреждения нефроэпителия канальцев.

Обоснована необходимость пролонгированного наблюдения детей, перенесших ишемическую нефропатию в неонатальном периоде, с включением в план обследования определения уровня ферментурии. Разработана новые способы антенатальной профилактики ишемической нефропатии у новорожденных с использованием препарата антигипокси-ческого действия или метода плазмаферез, предложены объективные критерии оценки их эффективности.

• Обосновано применение метода мягкого вибромассажа в сочетании с моделированием невесомости для лечения ишемической нефропатии у новорожденных и объективные критерии его оценки.

Положения, выносимые на защиту.

Развитие ишемической нефропатии у доношенных новорождённых, находящихся в критическом состояниисвязано с патоморфологическими изменениями в плаценте и дисфункцией эндотелия у матери, снижением почечного кровотока, развитием эндотелиальной дисфункции, нарастанием эндогенной интоксикации и изменениями структурно-функциональных элементов нефрона у ребенка, сопряженными с нарушением почечных функций, что имеет информационную значимость для прогнозирования, ранней диагностики и контроля эффективности лечения данной патологии.

Внедрение усовершенствованной системы мероприятий по наблюдению за новорожденными с ишемической. нефропатией начиная с антенатального этапа, включающей выявление беременных группы риска, антенатальную профилактику с использованием препарата антигипоксического действия или плазмафереза, постнатальное прогнозирование, раннюю диагностику, оценку эффективности лечения и постнатальную коррекцию с применением немедикаментозного метода сухой иммерсии, — привело к снижению частоты ишемической нефропатии и острой почечной недостаточности.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 75-летию со дня рождения основателя Ивановского НИИ материнства и детства, профессора В. Н. Городкова (Иваново, 2007) — на научно-практической конференции студентов и молодых учёных ГОУ ВПО ИвГМА «Неделя науки» (Иваново, 2007, 2008, 2010) — на Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы профилактики социального сиротства» (Иваново, 2008) — на 10 и 11-м Всероссийском научном форумах «Мать и дитя» (Москва,.

2009, 2010) — на II Всероссийском Конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (Москва, 2009) — на научно-практической, конференции Центрального федерального округа Российской Федерации с международным участием «Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник» (Тверь, 2009) — на IV и V Ежегодном Конгрессах специалистов перинатальной медицины" «Современная перинатология: организация, технологии и качество» (Москва, 2009, 2010) — на VIII и IX Российском Конгрессах «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2009, 2010) — на IV Региональном научном форуме «Мать и дитя» (Екатеринбург, 2010) — на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «От фундаментальных исследований — к инновационным медицинским технологиям» (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации, внедрение результатов работььв практику По материалам диссертации опубликованы 33 печатные работы, в т. ч. 8 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, и 2 патента на изобретения. Результаты исследований и вытекающие* из них рекомендации внедрены в работу отделений патологии беременных, отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, отделения патологии новорожденных и II этапа выхаживания недоношенных детей, консультативно-диагностической поликлиники ФГУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н.Городкова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ.*.

Получены патенты на изобретения: «Способ прогнозирования олигу-рической острой почечной недостаточности у новорожденных» № 2 352 944 от 20.04.2009, «Способ ранней диагностики тяжелой ишемической нефропатии у новорожденных детей» № 2 404 429 от 20.11.2010, «Способ оценки эффективности лечения ишемической нефропатии у новорожденных» № 2 412 446 от 20.02.2011.

Результаты исследования внедрены в практику работы ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В. Н. Городкова» Минздравсоцразвития России, ГУЗ «Перинатальный центр» г. Хабаровска, ГОУДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» Министерства здравоохранения Хабаровского края, ГУЗ «Тамбовская областная клиническая больница».

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 340 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием методов исследования, 5 глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

включает 230 отечественных и 126 иностранных источников. Работа содержит 58 таблиц, иллюстрирована 31 рисунком.

ВЫВОДЫ.

1. У большинства (95%) доношенных новорожденных, находящихся в< критическом состоянии, развивается ишемическая нефропатия, у трети из них ее проявления сохраняются до конца неонатального периода, у половины возникает патология мочевыделительной системы (интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, острый и хронический пиелонефрит) — острая почечная недостаточность,. формирующаяся у каждого четвертого новорожденного отделения реанимации, ассоциируется с тяжелыми исходами перинатальной патологии центральной нервной системы, задержкой физического и нервно-психического развития, длительной и частой острой респираторной заболеваемостью и высокой летальностью детей на первом году жизни.

2. У матерей детей с ишемической нефропатией отмечаются явления дисфункции эндотелияв плацентах — острые и хронические нарушения материнского и плодового кровообращения и/или воспаление вирусно-бактериальной этиологии, дистрофические изменения эпителия и стромы ворсинвозникающие при этом компенсаторно-приспособительные реакции имеют обратную взаимосвязь с тяжестью нефропатии у детей.

3. Развитие ишемической нефропатии у новорожденных сопровождается повышением активности ферментов в моче, отражающих фазовость морфологических повреждений структурных элементов нефрона: с 1-х суток жизни происходит повреждение проксимальных и дистальных канальцев, о чем свидетельствует повышение активности у-глутамилтрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и р-глюкуронидазы, коррелирующие с тяжестью данной патологиипри нефропатии II и III степени также имеет место повышение активности холинэстеразы (при IIIс 1-х суток, при II — на 5-е сутки жизни), что указывает на повреждение клубоч-кового аппарата почекпродолжительность гиперферментурии зависит от тяжести патологии.

4. У детей с ишемической нефропатией отмечаетсяхнижение объемного почечного кровотока, нарушение внутрипочечной гемодинамики и повыше, ние сосудистой резистентности сегментарной почечной артерии: при нефропатии I степени показатели снижены в-1-й день жизни, при II — до конца раннего неонатального периода, при ИР— в течение всего неонатального периода.

5. Эндотелиальная дисфункция при ишемической нефропатии у новорожденных проявляется повышенным содержанием в крови эндотелина-1, нитритов, натрийуретического пептида В-типа и изменением количества десквамированных эндотелиоцитов. Различный характер взаимосвязи уровня нитритов и натрийуретического пептида В-типа с активностью ферментов в моче показывает, что при нефропатии I и II степени данные маркеры функции эндотелия выступают в роли компенсаторных, а при нефропатии III степени — повреждающих нефрон факторов.

6. В соответствии! с тяжестью ишемической нефропатии у новорожденных нарастают явления эндогенной интоксикации, о чем свидетельствует повышенный уровень молекул средней массы в плазме крови и эритроцитах в раннем неонатальном периодепри нефропатии I степени преобладает первая фаза эндотоксикоза, при II — фаза накопления продуктовиз очага агрессии, которые сопровождаются удовлетворительной выделительной функцией почекпри нефропатии III степени чаще выявляются фазы накопления продуктов из очага агрессии, обратимой и необратимой декомпенсации, которые не компенсируются выделением молекул средней массы с мочой.

7. Патогенетическую значимость в развитии ишемической нефропатии у новорожденных имеют синдромы почечной гипоперфузии, эндотелиальной дисфункции и эндогенной интоксикации, что подтверждается количеством, выраженностью и направленностью их взаимосвязей с основными функциями почек и активностью ферментов в моче.

8. Значимыми прогностическими критериями возникновенияишемической нефропатии являются как факторы неблагоприятного антенатального анамнеза иналичие тяжелой перинатальной, патологии при рождении, так ипоказатели азотовыделительной функции почек, почечного кровотока, эндогенной интоксикации, активности • ферментов нефротелия в моче и эидотелиальной дисфункции в крови на первые сутки жизни.

9. Использование плазмафереза или препарата антигипоксического действия в комплексе лечения женщин с фетоплацентарной недостаточностью из группы риска развития ишемической нефропатии у их детей, способствуя снижению активности ферментов нефротелия в моче и содержания сред-немолекулярных протеинов в плазме крови, определяет меньшую частоту и тяжесть данной патологии у новорожденных.

10. Включение мягкого вибромассажа в сочетании с моделированием невесомости с использованием лечебно-реабилитационной: кроватки «Сатурн-90» в комплекс лечения новорожденных с ишемическойнефропатией приводит к более раннему исчезновению клинико-лабораторных проявлений ишемической нефропатии у новорождённых.

11. Внедрение системы мероприятий по наблюдению за новорожденными с ишемической нефропатией, начиная с антенатального этапа, включающей выделение беременных группы риска, антенатальную профилактику, по-стнатальное прогнозирование возникновения данной патологии, в том числе острой почечной недостаточности, новые критерии ранней диагностики и оценки эффективности лечения и постнатальную коррекцию, при-' вело к снижению за последние пять лет частоты ишемической нефропатии с 95 до 72% и острой почечной недостаточности — в 5,8 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Дляпрогнозирования возникновения ишемической нефропатии у новорожденных в 1-й день жизни’рекомендуется использовать прогностическую таблицу.

2. Прогнозированиеостро" почечной недостаточности у новорожденных, находящихся^ критическом состоянии, рекомендуется проводить с учетом концентрации молекул средней массы в плазме крови и мочев 1-й день жизни: при значении данного* показателя в плазме 0−500 е. о. п. или более и отношении уровня молекул средней массы в крови к их содержанию в моче, равном 0,8 и более, прогнозируют данную патологию.

3. Диагностику ишемической нефропатии у новорождённых следует проводить с учетом активности ферментов (холинэстеразы, у-глутамилтрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и р-глюкуранидазы) в моче на 1-й день жизни.

4. Раннюю диагностику острой почечной недостаточности у новорожденных, находящихся в критическом состоянии, рекомендуется осуществлять с учетом активности холинэстеразы в разовой> порции мочи (в пересчете на 1 мг выделенного с мочой креатинина) на 1-е сутки жизни, при значении активности, фермента, равной 10 мЕ/мг креатинина и более, диагностируют тяжелую ишемическую нефропатию.

5. Оценку эффективности лечения ишемической нефропатии у новорожденных следует проводить путем определения активности у-глутамилтрансферазы и холинэстеразы в моче в динамике лечения: при снижении активности данных ферментов относительно исходного уровня лечение оценивается как эффективное, а при повышении или неизменении активности — как неэффективное.

6. Беременным группы риска возникновения ишемической нефропатии у их детей с целью ее*антенатальной профилактики в комплекс терапии фетоп-лацентарной недостаточности в III триместре беременности (в 32−34 недели) рекомендуется включать «Актовегин» в дозе 160 мг/сут курсом 10 дней.

7. Для антенатальной профилактики ишемической нефропатии у новорожденных беременным с признаками внутриутробной инфекции в комплекс терапии фетоплацентарной недостаточности во втором триместре беременности рекомендуется включать сеансы плазмафереза, курсом 3−4 процедуры, через 1−2 дня.

8. Детям с ишемической нефропатией в комплекс лечения рекомендуется включать метод мягкого вибромассажа в сочетании с моделированием невесомости с использованием лечебно-реабилитационной кроватки «Са-турн-90», курсом 7−10 процедур, длительность их составляла первоначально 10 минут, с ежедневным 5-минутным увеличением до максимальной — 30 минут.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. М., Баранов Hi И. Плазмаферез и плазмофильтрация в профилактике: и терапии геетозов // Материалы 1-й конф. Московского общества гемафереза. — М., 1995. — С. 198—203.
  2. Е. В., Вялкова А. А., Хайнюк Л. Т. УЗИ-мониторинг плода и новорожденного в диагностике патологии- органов мочевой системы //Вопр. современной-педиатрии. — 2004. — Т. 3, прилож. № 1. — С. 10—1 11
  3. А. Г., Байбарина Е. Н. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного : пособие для врачей. — М., 2003. — 144-с.
  4. Н. В., Стрижаков А. Н. Исходы беременности и родов при фе-топлацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. — Т. 3, № 2.'— С.7: — 13.
  5. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов и др. — М.: Медицина, 1990.— 188 с.
  6. А. С., Торицина Л: К., Гирьева И. В. Бета-2-микроглобулин в клинической практике. — М., 1984. — С. 38-—66.
  7. Е. Н. Исследование почечной гемодинамики- методом доппле-рэхографии у новорожденных // Акушерство и гинекология. ¦— 1993. — № 4.—С. 31—33.
  8. Е. Н. Нарушения функции почек при критических состояниях у новорождённых детей : дис.. д-ра мед. наук. — М., 1999. — 271 с.
  9. Е. Н., Антонов. А. Г. Нарушение функции почек при критических состояниях у новорожденных: диагностика, профилактика. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии // Неонатоло-гия. — М., 2004. — С. 61—-68.
  10. Е. Н., Буркова А. С., Евтеева Н. В. Острая почечная недостаточность у новорожденных: стандарты диагностики и лечения: пособие для врачей / под ред. А. Г. Антонова. — М.: ТЦ «Сфера», 2000. — 32 с.
  11. А. А., Сергеева Т. В. Достижения и перспективы развития нефроiлогии детского возраста // Вопр. современной педиатрии. — 2007. — № 6. — С. 20—24.
  12. И. А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза // Рос. вестн. акушерства и гинекологии. — 2003. —№ 4. —С. 7—10.
  13. И. Н., Чеботарева Н. В., Рамеев В. В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее коррекции // Терапевт, арх. — 2005. — № 6. — С. 92—96.
  14. В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журн. — 2001. — № 3. — С. 51—59.
  15. М. В. Оценка канальцевой функции почек у новорожденных с перинатальными поражениями Е(НС при определении бета-2-микроглобулина в крови и моче // I Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 398. к
  16. А. Физиология почек : пер. с англ. СПб.: Питер, 2000. — 252 с.
  17. А. О. Состояние плода и новорожденного у пациенток с острым гестационным пиелонефритом // Вопр. современной педиатрии. — 2005. —№ 1. —С. 81.
  18. Введение в клиническую морфологию плаценты человека / С. А. Степанов и др. — Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991. — 166 с.
  19. Ю. Е., Игнатова М. С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатогенные факторы риска развития нефропа-тий). — М.: ЗАО «ДЕМИКОН», 1996. — 64 с.
  20. В. И. Нефрология детского возраста. —М., 1988. — 104 с.
  21. В. В. Гестоз и эфферентная терапия. — СПб., 2000. — 104 с.
  22. Т. А. Клиническое значение производных оксида азота при га-стродуоденальной патологии у детей и вопросы терапии : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Нижний Новгород, 2002. — 24 с.
  23. Д. Принципы и методы диагностической энзимологии / пер. с англ. К. Г. Овчинникова, И. Д. Стальной. — М.: Медицина, 1981. — 624 с.
  24. Влияние острой гипоксии на образование окиси азота у доношенных новорожденных / А. А. Андреева и др. // Педиатрия. — 1999. — № 5. — С. 9—11.
  25. Влияние плацентарного воспаления на развитие эндотелиальной дисфункции у новорожденных детей / В. А. Сергеева и др. // Рос. вестн. пе-ринатологии и педиатрии. — 2010. — № 6. — С. 13—19.
  26. В. А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. — СПб.: Эскулап, 2002. — 272 с.
  27. П. А. Прерывистый лечебный плазмаферез : практ. рук-во для врачей и медицинских сестер. — М.: Ньюдиамед-АО, 1998. — 204 с.
  28. Н. И., Левицкий Э. Р., Дмитриев А. А. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях : метод, рекомендации. — М., 1985. — 20 с.
  29. Н. И., Липатова В. И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей // Лаб. дело. — 1984. — № 3. — С. 139—140.
  30. Д. Д., Бахтадзе Г. Г., Анасашвили А. Ц. Активность некоторых ферментов в моче при поражении почек у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх. — 1980. — № 4. — С. 98—101.
  31. С. Ф., Шибаев А. Н., Федяркина О. Б. Сердечно-сосудистые нарушения у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию // Педиатрия. — 2006. — № 1. — С. 9—14.
  32. Г. Л. Актовегин в комплексной терапии невынашивания и угрозы прерывания беременности // Актовегин. Новые аспекты клинического применения: сб. науч.-практ. статей / под ред. С. А. Румянцевой. — М., 2002. —С. 141—149.
  33. Г. Л. Актовегин: опыт применения в акушерской практике / Под ред. Э. К. Айламазяна. — СПб., 2000. — С. 33—41.
  34. Г. JI. Лечение актовегином плацентарной недостаточности и отставания плода в развитии// Актовегин. Новые аспекты клинического применения: сб. науч.-практ. статей / под ред. С. А. Румянцевой. — М., 2002. — С. 137—140.
  35. Г. Л. Актовегин в комплексной терапии позднего гестоза. // Актовегин. Новые аспекты клинического применения: сб. науч.-практ. статей / под ред. С. А. Румянцевой. — М., 2002. — С. 150—156.
  36. Д. Н. Ближайшие и отдаленные последствия перинатальной гипоксии у детей различного гестационного возраста : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1999. — 48 с.
  37. Л. Н., Ертанов И. Д., Окунев Д. Ю. Ферменты в моче: диагностические и методические аспекты // Лаб. дело. — 1988. — № 9. — С. 3—8.
  38. А. А. Функциональная характеристика почек у здоровых детей и детей с перинатальной гипоксией : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1998. —28 с.
  39. Е. О., Игнатко И. В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности // Материалы V Российского форума «Мать и дитя». — М., 2003. — С. 56—57.
  40. Детская нефрология / под ред. Н. Сигела: Пер. с англ. — М.: Практика, 2006. —334 с.
  41. Диагностика болезней сердца и сосудов // Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 7 т. — М.: Мед. лит., 2003. — Т. 7. — С. 76—79.
  42. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиаль-ных клеток в крови / Н. Н. Петрищев и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2001. —№ 1. —С. 50—52.
  43. Диагностическое значение энзимурии / Г. В. Фоменко и др. // Клин. лаб. диагностика. — 1994. — № 4. — С. 3—7.
  44. Динамическое наблюдение детей, имевших нефропатию в неонатальном периоде / В. А. Таболин и др. // Педиатрия. — 2000. — № 3. — С. 42— 47.
  45. В. В. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М, 1985 — 24 с.
  46. В. В., Мищенко Б. П. Клиническое значение ферментурии при наследственных и врожденных заболеваниях почек у детей // Сборник научных трудов. — М., 1989. —С. 131—137.
  47. В. В., Мищенко Б. П., Фокеева В. В. Клиническое значение ферментурии при гломерулонефрите у детей // Терапевт, арх. — 1986. — № 8. — С. 18—22.
  48. В. В., Мищенко Б. П., Фокеева В. В. Способ раздельного определения ферментурии, связанной с повреждением гломерулярного фильтра и почечной ткани // Вопр. мед. химии. — 1986. — № 6. — С. 63—65.
  49. В. И. Клиническое значение комплексного исследования транса-мидиназы, лактат-, малатдегидрогеназ, изоферментов окислительновосстановительных энзимов при гломерулонефрите и пиелонефрите у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1980.
  50. В. И. Всё о массаже. — М.: Физкультура и спорт, 1993.
  51. А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2001. — 24 с.
  52. Т. И. Особенности азотемии при острой почечной недостаточности у новорожденных детей различной степени зрелости // I Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб, 1996. — С. 76.
  53. Т. И., Поздняков А. М. Динамика электролитного баланса при острой почечной недостаточности у новорожденных детей // I Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 77.
  54. Т. Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия болезней’плода и ребенка. — М., 1989. — Т. 1. — С. 211—228.
  55. М. С. Патология органов мочевой системы у детей (современные аспекты) // Нефрология и диализ. — 2004. — Т. 6. № 2. — С. 127— 132.
  56. М. С. Проблемы нефрологии детского возраста на рубеже столетий // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 1998. — № 1 — С. 37—43.
  57. М. С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогресси-рования болезней почек у детей // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2005. — № 6. — С. 3—8.
  58. М. С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. — Л.: Медицина, 1989. —456 с.
  59. М. С., Длин В. В. Приоритетные исследования в детской нефрологии (к 40-летию отделения наследственных и приобретенных болезней почек МНИИ педиатрии и детской хирургии) // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2010. — № 6. — С. 62—68.
  60. Иммунные механизмы развития гестоза / Л. В. Посисеева и др. — Иваново: ОАО «Издательство «Иваново», 2008. — 240 с.
  61. Иммуноферментный анализ. Наборы и оборудование. — М.: Группа компаний «БиоХимМак», 2004.
  62. Инфаркты почек у новорожденных детей / О. Л. Чугунова и др. // Рос. педиатрический журн. — 2001. — № 3. — С. 10—14.
  63. Л. И. Состояние почек у новорожденных, перенесших внутриутробную фетоплацентарную недостаточность : автореф. дис.. канд. мед наук. — Воронеж, 1996. — 24 с.
  64. Л. И., Логвинова И. И. Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных, перенесших внутриутробно тяжелую фетоплацентарную недостаточность // I Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 79.
  65. Использование актовегина в терапии хронической гипоксии плода в ин-транатальном периоде / А. Б. Эдокова и др. // Актовегин. Новые аспекты клинического применения: сб. науч.-практ. статей / под ред. С. А. Румянцевой. — М., 2002. — С. 135—136.
  66. Исследование кровотока в почечных артериях у новорожденных на первой неделе жизни методом допплерографии / В. В. Гаврюшов и др. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1992. —№ 1. —С. 52—58.
  67. Е. П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности // Арх. патологии. — 1988. — № 5. — С. 93—105.
  68. Н. А., Ребров А. П. Роль эндотелия в развитии легочной гипертен-зии у больных с хроническими обструктивными болезнями легких // Клин, медицина. — 2004. — Т. 82, № 8. — С. 8—14.
  69. Е. В., Белова С. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений II Клин. лаб. диагностика. — 2004.3. —С.З—8.
  70. Н. М. Плацентарная недостаточность // Опыт клинического применения Актовегина в акушерстве: сб. статей. — М.: РКИ Соверо-пресс, 2005. —С. 89—94.
  71. Н. М. Плацентарная недостаточность // РМЖ. — 2004. — Т. 12, № 13. —С. 1—4.
  72. Клинико-морфологические изменения почек у новорожденных, оперированных в периоде адаптации / В. Г. Гельдт и др. // Педиатрия. — 1997.3. —С. 14—17.
  73. Клинико-эхографические изменения состояния почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию I Г. А. Маковецкая и др. // Рос. вестн. пе-ринатологии и педиатрии. — 1999. — № 1. — С. 21—26.
  74. Клиническая оценка исследования (32-микроглобулина в сыворотке крови и моче при поражении мочевой системы у детей / Г. А. Маковецкая и др. // Вопр. охраны материнства и детства. — 1988. — № 10. — С. 10—13.
  75. Клиническая трансфузиологйя в акушерстве, гинекологии и неонатологии / В. И. Кулаков и др. — М.: Триада-Х, 2001. — 334 с.
  76. Клинические особенности диагностики и лечения заболеваний почек у новорожденных и детей раннего возраста / В. А. Таболин и др. // III Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 94—98.
  77. Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей: метод. рекомендации / В. В. Фокеева и др. — М., 1989. — 20 с.
  78. Клиническое применение экстракорпоральных методов лечения / Н. Н. Калинин и др. —М.: ЗАО «Трекпор Технолоджи», 2006. — 168 с.
  79. Е. Н. Нарушения функции почек, перенесших гипоксию : авто-реф. дис.. канд. мед. наук. —Н. Новгород, 2003. — 24 с.
  80. Комплексная оценка здоровья детей: информ.-метод. матер, для врачей-педиатров и интернов / под ред. А. И. Рывкина. — Иваново — Владимир, 1995. —64 с.
  81. Критерии пренатальной диагностики почечной патологии у новорожденных и детей грудного возраста / О. В. Иванова и др. // Бюл. СО РАМН.1998. —№ 4(90). —С. 18—23.
  82. Г. Н., Чемоданов В. В., Назаров С. Б. Клиническое значение нарушений регуляции функции эндотелия в развитии респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей // Педиатрия. — 2008. — № 1. — С. 22—27.
  83. Г. Н., Чемоданов В. В., Назаров С. Б. Некоторые механизмы формирования эндогенной интоксикации у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2009. — № 2. — С. 18—24.
  84. А. Г., Марков X. М., Сергеева Т. В. Оксид азота при хроническом гломерулонефрите у детей // Роль оксида азота в процессах жизнедеятельности. — Минск, 1998. — С. 192—194.
  85. Лабораторная оценка1 функционального состояния эндотелия у доношенных новорожденных, родившихся у матерей с гестозом / И. Г. Попова и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2009. — № 6. — С. 12—15.
  86. Лабораторные исследования в ветеринарии: химико-токсикологические методы / под ред. Б. И. Антонова. — М.: Агропромиздат, 1989. — 320 с.
  87. Р. Д. Клиническое значение исследования экскреции (32-микроглобулина ((32М) с мочой при болезнях почек у детей // Клин, вестн. — 1996. — Июль-сентябрь. — С. 64.
  88. Лечение заболеваний почек у новорожденных детей. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии / В. И. Вербицкий и др. // Нефрология / под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Тоболина. — М.: Медпрактика-М, 2003. — С. 260—275.
  89. Е. М. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных // Педиатрическая фармакология. — 2003. — № 4. — С. 33—41.
  90. Лупинская 3. А. Эндотелий сосудов — основной регулятор местного кровотока // Вестн. КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 32—43.
  91. А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. — М.: Медицина, 1985. — С. 432.
  92. В. А., Козлова Т. В. К вопросу о болезнях почек у новорожденных и детей первых месяцев жизни // Нефрология и диализ. — 2000. — Т. 2, № 1—2. —С. 51—54.
  93. Г. А. Особенности обследования и лечения перинатальных нефропатий //1 Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 86—90.
  94. Г. А. Проблемы перинатальной нефрологии // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 1996. — № 5. — С. 17—21.
  95. Г. А., Мазук Я. И., Козлова Т. В. Медико-социальный анализ последствий заболеваний почек у детей как стратегическая основа для разработки превентивной терапии // Материалы II съезда педиатров-нефрологов России. — М., 2002. — С. 149—150.
  96. Г. А., Романова Т. А. Перинатальные нефропатии // Вопр. охраны материнства и детства. — 1988. — Т. 33, № 1. — С. 58—61.
  97. М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. — СПб.: СПбМАПО, 1995. — 36 с.
  98. М. Я., Оболенский С. В., Юркевич О. И. Эндогенная интоксикация при гестозах // Эфферентная терапия. — 1996. — Т. 2, № 1. — С. 54—58.
  99. X. М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестн. РАМН. — 1996. — № 7. — С. 73—78.
  100. X. М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2000. — № 4. — С. 43—47.
  101. И. В., Неженцев Н. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. — СПб., 1994.
  102. А. М., Балашов С. А. Механочувствительность артериального эндотелия. — Тверь, 2005.
  103. Н. И. Острая почечная недостаточность и методы ее коррекции у новорожденных с хирургической патологией до и после операции : дис.. канд. мед. наук. — М., 1997. — 109 с.
  104. Метаболический статус организма, метод регистрации, клиническое использование и интерпретация результатов / М. Я. Малахова и др. // Экстремальные состояния и постреанимационная патология. — Новосибирск, 1989. —С. 89—91.
  105. О. Б., Аксельрод В. Г. Исследование кровотока в почечных артериях у новорожденных методом допплерографии. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1993. — № 1. — С. 52—58.
  106. Г. Б. Эхографические особенности почек и состояние почечного кровотока в норме и при неотложных состояниях у новорожденных детей : дис.. канд. мед. наук. — М., 1993. 124 с.
  107. . П., Длин В. В., Фокеева В. В. Значение ферментурии при заболеваниях почек у детей И Лаб. дело. — 1989. — № 5. — С. 3.
  108. . П., Длин В. В., Фокеева В. В. Особенности ферментурии у больных дисэмбриогенезом почечной ткани // Урология и нефрология. — 1986. —№ 5. —С. 36—39.
  109. Е. А., Валов А. Л., Кабак М. М. Первые результаты формирования Российского регистра хронической почечной недостаточности у детей // Нефрология и диализ. — 2003. — № 1. — С. 28—32.
  110. А. В. Энзимодиагностика некоторых заболеваний почек у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1984. — 24 с.
  111. А. В., Жданова Т. В. Причины развития дисфункции эндотелия у больных с хронической почечной недостаточностью // Нижегородский мед. журн. — 2006. — № 5. — С. 110—114.
  112. О. С. Исследование ферментов мочи в диагностике поражений почек // Педиатрия. — 1996. — № 3. — С. 83—86.
  113. О. С. Состояние ряда протеинов и ферментов крови и мочи и их значение в оценке патологии почек у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М, 1997. — 24 с.
  114. Ю. В., Папаян А. В. Морфологические особенности почек // Почечная недостаточность у детей. — Л.: Медицина, 1991. — 286 с.
  115. В. И., Папаян А. В. Почечная недостаточность у детей. — Л.: Медицина, 1991.
  116. Неонатология / под ред. Г. В. Яцык, Г. А. Самсыгиной // Руководство по педиатрии / под ред. А. А. Баранова, Б. С. Каганова, Р. Р. Шиляева.— М.: Издательский Дом «Династия», 2006. — 464 с.
  117. Неонатология / под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам: пер. с англ. — М.: Медицина, 1995. — 496 с.
  118. Неонатология // Руководство по фармакологии в педиатрии и детской хирургии / под ред. Г. М. Дементьевой, Н. Н. Володина. — М.: Медпрак-тика-М, 2004. — Т. 4. — 264 с.
  119. Неонатология: нац. рук-во / под ред. Н. Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 с.
  120. С. Л., Фадеева Н. И., Козлова Е. М. Современные методы диагностики патологии почек у новорожденных : метод, пособие. — Н. Новгород, 2002, — 48 с.
  121. Ю. В. Поражение почек при гипоксических повреждениях центральной нервной системы у новорожденных детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Самара, 1999. — 20 с.
  122. Нефрология // Руководство по фармакологии в педиатрии и детской хирургии / под ред. М. С. Игнатовой — М.: Медпрактика-М, 2003. — Т. 3, —436 с.
  123. А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. — М.: Мед. лит., 2004. — Т. 8. — С. 94—116.
  124. Д. Ю. Клиническая значимость определения активности ферментов в моче при заболеваниях почек : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1992. — 16 с.
  125. Г. А., Шевченко О. П. Электрофоретическое исследование белков мочи : лекция // Клин. лаб. диагностика. — 2009. — № 2. — С. 23—34.
  126. Е. Б. Почечная недостаточность у детей: эхографические аспекты // Урология. — 1999. — № 6. — С. 43—46.
  127. Е. Б, Ультразвуковое исследование почек у детей с гемолити-ко-уремическим синдромом // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1999. — № 2. — С. 144—151.
  128. О. Г. Простагландины и функции почек недоношенных новорожденных детей : дис.. канд. мед. наук. — М., 1990. — 152 с.
  129. Основы нефрологии детского возраста / А. Ф. Возианов и др. — Киев: Книга плюс, 2002. — 348 с.
  130. Основы перинатологии: Учебник / Под ред. Н. П. Шабалова и Ю. В. Цвелева. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 576с.
  131. Особенности заболеваний почек у новорожденных // Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний у детей / В. А. Таболин и др. / под ред. В. А. Таболина, В. Ф. Демина. — Тамбов, 1994. — С. 35—38.
  132. Особенности почечного кровотока при заболеваниях почек у детей / В. В. Альбот и др. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1993. — № 2. — С. 74—79.
  133. Острая почечная недостаточность у новорожденных: рук-во для врачей / А. Е. Кабаков и др. — Ульяновск: ОАО «Ульяновский Дом печати», 2007. — 112 с.
  134. Острая почечная недостаточность у новорожденных детей / А. В. Папа-ян и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2001. — № 1. — С. 12—18.
  135. Острый эндотоксикоз // Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб.: Интермедика, 2001. —С. 246—263.
  136. И. А. Иммунные механизмы развития гестоза у беременных женщин : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2007. — 48 с.
  137. А. В. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Почечная недостаточность у детей. — JI.: Медицина, 1991. — 286 с.
  138. А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. — СПб., 1997. — 720 с.
  139. А. В., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология : рук-во. — СПб.: Питер, 2002. — 448 с.
  140. С. А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 78—85.
  141. О. И., Шакирова JI. 3. Эндогенная интоксикация и факторы оп-сонической кооперации в системе мать — плод — новорождённый при гес-тозе // Педиатрия. — 1995. — № 3. — С. 8—11.
  142. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева и др. — М.: Медицина, 1991. — 274 с.
  143. Плацентарная недостаточность: учеб.-метод. пособие / Н. Г. Павлова, и др. / под ред. Э. К. Айламазяна. — СПб., 2007. — 32 с.
  144. JI. П., Ларичева И. П., Панкратова С. Т. Становление гло-мерулярной функции почек у здоровых новорожденных детей, от матерейс хроническим пиелонефритом // Вопр. охраны материнства и детства. — 1988. — Т. 33, № 6. — С. 31—34.
  145. Поражение почечных канальцев у новорожденных в критических состояниях / С. Л. Нестеров и др. // Рос. педиатрический журн. — 2004. — № 3. —С. 26—28.
  146. А. А. Лечебная практика очищения крови. — М.: Практическая медицина, 2008. — 224 с.
  147. Пренатальная диагностика урологических заболеваний / Л. А. Дерюгина и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2007. — № 4. — С. 50—54.
  148. Применение аутотрансфузий облученной ультрафиолетом крови, гемо-сорбции и плазмафереза в комплексном лечении гестозов: метод, рекомендации / В. В. Ветров и др. — Воронеж, 1992. — С. 13.
  149. Применение диуретиков при критических состояниях у новорожденных под контролем доплерэхографии почек / Е. Н. Байбарина и др. // Педиатрия. — 1997. — № 3. — С.* 23—25.
  150. Прогностическое значение клинико-морфологических и биохимических критериев внутриутробного инфицирования плода / Н. М. Подзолко-ва и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2003. — № 4. — С. 17—22.
  151. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию / А. А. Андреева и др. // Педиатрия. — 2004. — № 1. — С. 18—22.
  152. О. А. Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. — Т 7, № 3. —С. 691—693.
  153. О. А. Развитие детей, перенесших острую и хроническую гипоксию : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Воронеж, 2009. — 28 с.
  154. Е. А. Функциональное состояние почек при гипотрофии у детей грудного возраста : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2000. — 24 с.
  155. В. Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности // Клин, фармакология и терапия. — 1998. — Т. 7, № 3. — С. 91—96.
  156. В. Е., Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акушерство и гинекология. — 1999. — № 1. — С. 11—16.
  157. Радиоиммунологический тест на бета-2-микроглобулин при заболеваниях почек у детей / А. С. Аметов и др. // Мед. радиология. — 1982. — № 1. —С. 38—42.
  158. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфера, 2006. —312 с.
  159. В. П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестн. РАМН. — 2000. — № 4. — С. 35— 41.
  160. О. В., Водолазская Т. И., Сидельникова В. М. Плазмаферез в комплексной терапии плацентарной недостаточности // Тезисы 7-й конференции Московского общества гемафереза. —М., 1999. — С. 125.
  161. Руководство по неонатологии / под ред. Г. В. Яцык. — М.: МИА, 1998.400 с.
  162. О. В., Малахова М. Я., Шеремет Г. С. Сопоставление показателей эндогенной интоксикации новорожденных и их матерей при гестозе различной степени тяжести // Эфферентная терапия. — 1999. — Т. 5, № 1.1. С. 41—45.
  163. Г. М., Шалина Р. И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Акушерство и гинекология.1998. — № 5. — С. 6—9.
  164. Г. А., Дементьева А. А., Талалаев А. Г. Клинико-морфологическая характеристика изменений почек у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию // I Конгресс педиатров-нефрологов России. — СПб., 1996. — С. 91—92.
  165. Г. А., Дементьева Г. М., Талалаев А. Г. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз // Педиатрия — 1999.5. — С. 4—6.
  166. Д. С. Общие закономерности структурного обеспечения адаптации и компенсации нарушенных функций. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. — М.: Медицина, 1986.1. С. 10—68.
  167. В. М., Антонов А. Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. — М.: Триада-Х, 2004. — 192 с.
  168. В. М., Антонов А. Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 448 с.
  169. Состояние микрогемоциркуляции при бронхиальной астме у детей / А. И. Рыбкин и др. // Педиатрия. — 2005. — № 6. — С. 7—12.
  170. А. А. Оксид азота как межклеточный посредник // Соро-совский образовательный журн. — 2000. — Т. 6, № 12. — С. 27—34.
  171. Справочник Видаль. Специалист «Педиатрия»: справочник. — М.: АстраФармСервис, 2006. — 688 с.
  172. Справочник по лабораторным методам исследования / под ред. Л. А. Даниловой. — СПб., 2003. — С. 183—185.
  173. А. Н. Ранняя профилактика и лечение плацентарной недостаточности у беременных высокого риска перинатальной патологии // Опыт клинического применения Актовегина в акушерстве: сб. статей. — М.: РКИ Соверо-пресс, 2005. — С. 3—17.
  174. В. А., Кучинский И. Н. Заболевания почек у детей раннего возраста // Труды 2 МОЛГМИ. Серия «Педиатрия». — М., 1980. — Вып. 31. —С. 9—19.
  175. К. Клиническое выявление гипоксии плода // Гипоксия плода и новорожденного / под ред. М. Я. Студеникина, Н. Халлмана. — М.: Медицина, 1984. — С. 49—62.
  176. В. Н. Диагностическое значение эндотелийзависимой вазодила-тации. Функциональное единение эндотелина, оксида азота и становлениефункции в филогенезе // Клин. лаб. диагностика. — 2009. — № 2. — С. 3—15.
  177. В. Н., Творогова М. Г. Гамма-глутамитранспептидаза: методические приемы определения и диагностическое значение // Лаб. дело. — 1991. —№ 8. —С. 4—11.
  178. А. К. Функциональное состояние почек у новорожденных, родившихся от матерей с гестозами : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Минск, 1994, —20 с.
  179. Тромбоцитарный оксид азота у детей с болезнями почек / С. С. Пауно-ва и др. // Педиатрия. — 2000. — № 1. — С. 7—9.
  180. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей / Н. А. Коровина и др. // Педиатрия. — 2002. — № 2. — С. 33—37.
  181. М. В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. — М.: Медицина, 1986. -— 256 с.
  182. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе / К. А. Габелова и др. // Вестн. Рос. Ассоциации акушеров-гинекологов. — 2000. — № 1. — С. 22—24.
  183. Э. Л., Тонкова-Ямпольская Р. В., Доскин В. А. Сравнительный анализ шкал развития детей первого года жизни // Рос. вестн. перинатоло-гии и педиатрии. — 1998. — № 2. — С. 39—43.
  184. Функциональное состояние эндотелиальной выстилки сосудов при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков Электронный ресурс. / О. И. Вотякова [и др.] // http://www.airspb. ru/reblek13.shtml
  185. Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии : Пер. с нем. — М., 1981. —С. 180—198.
  186. А. Н. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. — 1993.2. —С. 120—132.
  187. Л. А. Клинико-лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2007.
  188. Л. С. Профилактика неблагоприятных перинатальных исходов у беременных группы высокого риска развития гестоза и синдрома задержки роста плода // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии.2004. — Т. 3, № 4. — С. 46—50.
  189. А. Д. Перспективы развития педиатрии на современном этапе // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2010. — № 6. — С. 6— 12.
  190. Р. X. Особенности иммунного ответа на системном и локальном уровнях у женщин с гестозом и хламидийно-вирусной инфекцией : автореф. дис. .канд. мед. наук. — Иваново, 2003. — 24 с.
  191. О. Л. Клинические особенности, ранняя диагностика и лечение заболеваний почек у новорожденных детей : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М, 1995. — 28 с.
  192. О. Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2001. — 56 с.
  193. О. Л. Поражение почек у новорожденных // Медицинская газета. — 13.9.2002. — № 71. — С. 7—10.
  194. О. Л., Вербицкий В. И. Современные методы лабораторной диагностики нефрологической патологии у новорожденных // Детская больница. — 2001. — № 1. — С. 16—20.
  195. О. Л., Панова Л. Д. Факторы риска и диагностика заболеваний органов мочевой системы у новорожденных детей,// Рос. вестн. пери-натологии и педиатрии. — 2010. — № 1. — С. 12—20.
  196. О. Л., Таболин В. А. Современные аспекты почечной патологии у новорожденных и детей раннего возраста // Вестн. РГМУ. — 2005. — Т. 43, № 4. — С. 39—42.
  197. Н. П. Неонатология : учебн. Пособие: В 2 т. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — Т. II. — 640 с.
  198. А. П. Синдром острой почечной недостаточности у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Воронеж, 1997. — 20 с.
  199. А. М., Прокаева П. А., Железнякова С. В. Оценка детоксикаци-онной функции почек по клиренсу средних молекул // Клин. лаб. диагностика. — 1996. — № 6. — С. 28—30.
  200. В. В., Берестень Н. Ф. Кардиосовместимая доплерография. — М.: Медицина, 2002. — 240 с.
  201. О. Б. Особенности функционального состояния почек у новорожденных детей в норме и патологии // Педиатрия. — 1994. — № 6. — С. 93—95.
  202. Эндотелиальная дисфункция и методы её определения / А. И. Мартынов и др. // Рос. кардиологический журн. — 2005. — № 4. — С. 94—97.
  203. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика: методические рекомендации / Е. В. Мозговаяи др. — СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2003. —32 с.
  204. Эндотелиальная дисфункция при гипоксически-ишемических поражениях мозга у детей / И. Е. Смирнов и др. // Рос. педиатрический журн. — 2010. — № 4. — С. 32—36.
  205. Эндотелиальная дисфункция при различных формах хронического гломерулонефрита у детей / Т. В. Маргиева и др. // Рос. педиатрический журн. — 2009. — № 2. — С. 34—38.
  206. Эндотелии-1 — маркер внутриутробной гипоксии у новорожденных детей / О. А. Пронина и др. // Вестн. РГМУ. — 2008. — № 4 (63). — С. 164.
  207. Эссенциальные полиеновые жирные кислоты и артериальное давление. Механизмы физиологического влияния Текст. / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика. — 2006. — № 11. — С. 3—12.
  208. Эфферентные методы терапии в акушерстве и гинекологии: метод, рекомендации. — М., 1995. — 36 с.
  209. Э. А., Длин В. В. Диагностический справочник нефролога. — М.: Оверлей, 2007. — 352 с.
  210. Activation of umbilical cord endothelial cells and fetal inflammatory response in preterm infants with chorioamnionitis and funisitis / D. D’alquen et al. // Pediatr. Res. — 2005. — Vol. 57. — P. 263—269.
  211. Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli: important role of nitric oxide / J. Hoffmann et al. // Circ. Res. — 2001. — № 89. —P. 709—715.
  212. Airede A., Bello M., Weerasinghe H. D. Acute renal failure in the newborn: incidence and outcome // J. Paediatr. Child. Health. — 1997. — Vol. 33, № 3.1. P. 246—249.
  213. Alkhunaize A. M., Schrier R. V. Management of acute renal failure: new perspectives // Am. J. Kidney. — 1996. — № 9. — P. 315—328.
  214. Alterations in creatinine clearance during respiratory distress syndrome / T. Tulassay et al. // Biol. Neonate. — 1979. — Vol. 35. — P. 258—263.
  215. An inflammatory mediator of glomerular mesangial cells / J. Pfeilschifter et al. //Nephron. — 1993. — Vol. 64. — P. 518—528.
  216. Angaard C. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine // Lancet. — 1994. —Vol. 343,—P. 1199—1206.
  217. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function // Am. J. Kidney Dis. — 1994. — Vol. 24. — P. 112—129.
  218. Bacr A. F. Prophylactic theophylline to prevent renal dysfunction in newborns exposed to perinatal asphyxia-a stady in a developing country // Pediat. Nephrol. — 2005. — Vol. 20, № 7. — P. 1249—1253.
  219. Bader T. J. OB/Gyn secrets. — 3-rd ed. — Philadelphia: ELSEVIER MOSBY, 2005. —428 p.
  220. Barnett C. P., Perlman M., Ekert P. G. Clinicopathological correlations in postasphyxial organ damage: a donor organ perspective // Pediatrics. — 1997.
  221. Vol. 99 (6). — P. 797—799.
  222. Behrendt D., Ganz P. Endothelial function: from vascular biology to clinical applications // Am. J. Cardiol. — 2002. — № 90. — P. 40—48.
  223. Berger R., Gamier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage // Brain. Res. Brain. Res. Rev. — 1999. — Vol. 30, № 2. — P. 107—134.
  224. Biomarkers of vascular disease linking inflammation to endothelial activation / P. E. Szmitko et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 108, № 17. — P. 2041—2048.
  225. Boos C. J., Blann A. D., Lip G. Y. Assessment of endothelial damage/dysfunction: a focus on circulating endothelial cells. Methods // Meth. Mol. Med. — 2007. — Vol. 139. — P. 211—224.
  226. Budd R. C. Death receptors couple to both cell proliferation and apoptosis // J. Clin. Invest. — 2002. — Vol. 109, № 4. — P. 437-^142.
  227. Buss R., Mulsch A. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells // FEBS Lett. — 1990. — Vol. 275. — P. 87—90.
  228. Chao T. C., Cheng H. P., Walter R. J. Somatostatin and macrophage function: modulation of hydrogen peroxide, nitric oxide and tumor necrosis factor release // Regul. Pept. — 1995. — Vol. 58, № 1—2. — P. 1—10.
  229. Cline M. K., Bailey-Dorton C., Cayelli M. Maternal infection: Diagnosis and management // Prim. Care Clin. Off Pract. — 2000. — Vol. 27, № 1. — P. 13—33.
  230. Developmental changes in renal artery blood flow velocity during the first three weeks of life in preterm neonates / G. M. Cleary et al. // J. Pediatr. — 1996. — Vol. 129, № 2. — P. 251—257.
  231. Diagnostic significance of enzymes and proteins in urine / G. Sholberger et al. — Bern, 1979. —P. 122—131.
  232. Doppler evaluation of renal blood flow velocity as a predictive index of acute renal failure in perinatal asphyxia / R. Luciano et al. // J. Pediatr. — 1998. —Vol. 157, № 8. — P. 656—660.
  233. Doppler ultrasound in renal arteries of normal newborn babies / A. C. La-mont et al. //Br. J. Radiol. — 1991. — Vol. 64, № 761. —P. 413—416.
  234. Dzau, V. J. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease // Hypertension. — 2001. — № 37. — P. 1047.
  235. Effects of recombinant adenovirus-mediated uncoupling protein 2 overexpression on endothelial function and apoptosis / K-U. Lee et al. // Cire. Res.2005. — № 96. — P. 1200—1207.
  236. Endothelial dysfunction as a primary disorder in vascular diseases / V. Irribarra et al. // Rev. Med. Chil. — 2000. — Vol. 128, № 6. — P. 659— 670.
  237. Endothelial Function in Patients with Proteinuric Primary Glomerulonephritis / B. Mackinnon et al. // Nephron. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 109, № 1.1. P. 40—47.
  238. Enzymuria and low molecular weight protein excretion as the differentiating marker of complications in the early post kidney transplantation period /
  239. J. Kuzniar et al. // Int. Urol. Nephrol. — 2006. — Vol. 38 (3—4). — P. 753— 758.
  240. Enzymuria determination in children treated with aminoglycosides drugs / A. Mohammadi-Karakani et al. // Hum. Exp. Toxicol. — 2008. — Dec. 27 (12). —P. 879—882.
  241. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy / J. D. Hibbs et al. // J. Clin. Invest. — 1992. — Vol. 89. — P. 867—877.
  242. Exspression of glomerular plasminogen activator inhibitor type 1 in glomerulonephritis / K. Hamano et al. // Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39. — P. 695—705.
  243. Falter D. V. Endothelial cell responses to hypoxic stress // Clin. Exp. Phar-mac. Physiol. — 1999. — Vol. 26, № 1. — P. 74—84.
  244. Garthwaite J., Boulton C. L. Nitric oxide signaling in the central nervous system // Ann. Rev. Physiol. — 1995. — Vol.57. — P.683−703.
  245. Gault M. H., Geggie P. H. Clinical significance of urinaiy LDH, alkaline phosphatase and other enzymes: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC 1 946 129/.
  246. Gharehbaghi M. M., Peirovifar A. M. D. Evaluating causes of acute renal failure in newborn infants: www.pjms.com.pk/issues/octdec207/article/articlel 1 .html.
  247. Glomerular NO synthase activity in mesangial cell immune injury / V. Catell et al. // Exp. Nephrol. — 1993. — № 1. — P. 3610.
  248. Gouyon J. B., Guignard J-P. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 14:227−239, 2000.
  249. Grandel TJ. Endothelial responses to bacterial toxins in sepsis // Crit. Rev. Immunol. — 2003. — Vol. 23, № 4. — P. 267—299.
  250. Guignard J. P. Neonatal nephrology // Pediatric Nephrology. —¦ Lippincott: Williams&Wilkins, 1999. — P. 3—21.
  251. Haller H. Endothelial function. General conciderations / H. Haller // Drugs.1997. —Vol. 53, № 1. —P. 1—10.
  252. Human endothelium as a source of multifunctional cytokines molecular regulation and possible role in human disease / G. Krishnaswamy et al. // J. Interferon Cytokine Res. — 1999. — Vol. 19. — P. 91—104.
  253. Hypoxia-inducible factor-1 mediates activation of cultured vascular endothelial cells by inducing multiple angiogenic factors / M. Yamakawa et al. // Circ. Res. — 2003. — № 93. — P. 664—673.
  254. Induction of the oxLDL receptor LOX-1 by endothelin-1 in human endothelial cells / H. Morawietz et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2001.284. — P. 961—965.
  255. Karlowicz M. G., Adelman R. D. Acute renal failure in the neonatal // Clinics in Perinatology. — 1992. —Vol. 19, № 1, —P. 139—158.
  256. Karlsson F. A., Hardell L. I., Hellsing K. A prospective study of urinary proteins in early infancy // Acta Paediatr. Scand. — 1979. — Vol. 68. — P. 669— 676.
  257. L-arginine is the physiological precursor for the formation of nitric oxide / R. M. J. Palmer et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1998. — Vol. 153. —P. 1251—1256.
  258. Levi M., Van der Poll T. The central role of the endothelium in the crosstalk between coagulation and inflammation in sepsis // Advances in Sepsis. — 2004. — № 3. — P. 91—97.
  259. Liao J. K. Endothelium and acute coronary syndromes // Clin. Chem. — 1998. — Vol. 44. — P. 1799—1808.
  260. Lin G. J., Cher T. W. Renal vascular resistance in normal children — a color Doppler study // Pediatr Nephrol. — 1997. — Vol. 11, № 2. — P. 182—185.
  261. Liu H. L. Study on the changes in circulating endothelial cells and hemorheol-ogy of lung in rats with acute lung injury by chemicals // Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. — 2003. — Vol. 21, № 1. — P. 37—40.
  262. Long-term follow-up of extremely low birth weight infants with neonatal renal failure / C. L. Abitbol et al. // Pediatr. Nephrol. — 2003. — Vol. 18. — P. 887—893.
  263. Long-term renal follow-up of extremely low birth weight infants / J. Rodri-gues-Soriano et al. // Pediat. Nephrol. — 2005. — Vol. 20, № 9. — P. 579— 584.
  264. Lowenstein C. J., Dinerman J. L., Snyder S. H. Nitric oxide, a phiological messenger // Ann. Intern. Med. — 1994. — Vol. 120. — P. 227—237.
  265. Lusher T. F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. — 1997. —Vol. 10, № 11. —P. 3—10.
  266. Markov Ch. M. Prostaglandins and arterial hypertension // IY Joint US-USSR on hypertension. — Washington, 1978. — P. 119—135.
  267. Meeks A. C., Sims D. G. Treatment of renal failure in neonates // Arch. Dis. Child. — 1988. —Vol. 63, № 11.—P. 1372—1376.
  268. Microproteinuria and enzymuria in fever and pyelonephritis in childhood / G. E. Zoller et al. // Urologe-Ausgabe. — 1997. —Vol. 36, № 1. — P. 68— 76.
  269. Modified Norwood Operation for hypoplastic left heart syndrome / D. C. J. Drinkwater et al. // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 72, № 6. — P. 2081—2086.
  270. Mohan P. V., Pai P. M. Renal insult in asphyxia neonatorum // Indian Pediatrics. — 2000. — Vol. 37 (10). — P. 1102—1106.
  271. Moncada S., Higgs A. The L-arginine — nitric oxide pathway. // New Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 329. — P. 2002—2012.
  272. Moronetti L. M. Circulating endothelial cells as a marker of ongoing vascular disease in systemic sclerosis // Arthritis Rheum. — 2004. — Vol. 50, № 4. — P. 1296—1304.
  273. Moss D. W. Clinical enzymology // Textbook of Clinical Chemistry / ed. C. A. Burtis et al. — 3-rd ed. — Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1999. —P. 617—721.
  274. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells // FASEB J. — 1992. — Vol. 6. — P. 3051—3064.
  275. Nathan C., Hibbs J. B. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity // Curr. Opin. Immunol. — 1991. — Vol. 5. — P. 65—70.
  276. Nathan C., Qiao wen Xie. Regulation of biosynthesis of nitric oxide // J. Biol. Chem. — 1991. — Vol. 269, № 19. — P. 13 725—13 728.
  277. Neonatal hypoxic-ischemic nephropathy and urinaiy diagnostic indices: the utility of measuring tubular enzymes (NAG and AAP) / A. Bertotti et al. // Pediatr. Med. Chir. — 1990. — Jul.-Aug. 12 (4). — P. 347—349.
  278. New markers of inflammation and endothelial cell activation / P. E. Szmitko et al. // Circulation. — 2003. — № 108. — P. 1917—1923.
  279. Nitric oxide and endothelin in pathophysiological settings / T. E. Hunley et al. // Pediatr. Nephrol. — 1995. — Vol. 9, № 2. — P. 235—244.
  280. Nitric oxide and the renin angiotensin system: cjntributions to blood pressure in the young rat / V. Charbit et al. // Pediatr. Nephrol. — 1997. — Vol. 11,№ 5. —P. 617—622.
  281. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation: nitric oxide selectively reduces endothelial expression of adhesion molecules and proinflammatory cytokines / R. Caterina et al. // J. Clin. Invest. — 1995. — Vol. 96. —P. 60—68.
  282. Nitric oxide in skeletal muscle / L. Kobzik et al. // Nature. — 1994. — Vol. 372. —P. 546—549.
  283. Nitric oxide in the developing kidney / M. J. Solhaug et al. // Pediatr. Nephrol. — 1996. — Vol. 10, № 4. p. 529—539.
  284. Nitric oxide regulates transforming growth factor signaling in endothelial cells / M. Saura et al. // Circ. Res. — 2005. — № 97. — P. 1115—1123.
  285. Nitric oxide synthase distribution during implantation in the mouse IT. L. Pur-cell et al. // Мої. Hum. Repord. — 1999. — Vol. 5, № 5. — P. 467—475.
  286. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning, and function / U. Forstermann et al. // Hypertension. — 1994. — Vol. 23. —P. 1121—1131.
  287. Nitric oxide: from molecular biology to clinical nephrology / A. Fridman et al. // Pediatr. Nephrol. — 1998. — Vol. 12, № 6. — P. 504—511.
  288. Norman J. E., Cameron I. T. Nitric oxide in the human uterus // Rev. Re-prod. — 1996.—Vol. 1,№ 1. —P. 61—68.
  289. Paulus W. J., Vantrimpont P. J., Shah A. M. Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans. Assessment by bicoronary sodium nitroprusside infusion // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 2070—2078.
  290. Pejovic B., Peco-Antic A., Dunjic R. Acute oliguric renal failure in hypoxic neonates bom at full term // Srp. Arh. Celok Lek. — 2002. — Nov.-Dek. 130 (11—12). —P. 367—370.
  291. Pepper C. B., Shah A. M. Nitric oxide: from laboratory to bedside // Spectrum Int. — 1996. — Vol. 36, № 2. — P. 20—23.
  292. Persijn J. P., Van der Silk W. A. New method for the determination of gam-ma-glutamyltrasferase in serum // Clin. Chem., Clin. Biochem. — 1976. — Vol. 14. —P. 421—427.
  293. Physiologi and Pathologi of endothelin-1 in renal mesangium / A. Sorokin et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. — 2003. — Vol. 285. — P. 579—589.
  294. Physiology and biochemistry of endothelial function in children with chronic renal failure / J. A. Kari et al. // Kidney. Int. — 1997. —Vol. 52 (2). — P. 468—472.
  295. Plasma brain natriuretic peptide level as a biochemical marker of morbidity and mortality in patients with asymptomatic or minimally symptomatic left ventricular dysfunction / T. Tsutamoto et al. // Eur. Heart J. — 1999. — № 20. — P. 1799—1807.
  296. Pollock D. M. Endothelin, angiotensin and oxidative stress in hypertension // Hypertension. — 2005. — Vol. 45. — P. 477−480.
  297. Postnatal renal function in pretern newborns: A role of disease, drugs and therapeutic interventions / L. Guzzolin et al. // Pediatr. Nephrol. — 2006. — Vol.21 (7). —P. 931—938.
  298. Preeclampsia and related disorders. Clinical aspects and relevance of endo-thelin and nitric oxide / S. A. Friedman et al. / Clin. Perinatol. — 1995. — Vol. 22. —P. 343—355.
  299. Prenatal diagnosis and management of midl fetal pyelectasis: implication for neonatal outcome and follow-up / M. Signorelli et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.—2005.—Vol. 118, № 2.— P. 154—159.
  300. Protease-activated receptor 2-mediated vasodilation in humans in vivo: role of nitric oxide and prostanoids / J. Robin et al. // Circulation. — 2003. — № 107. —P. 612—617.
  301. Quantification of L-type fatty acid binding protein in the urine of preterm neonates / H. Tsukahara et al. // Early Hum. Dev. — 2005. — Vol. 81, № 7. — P. 643—646.
  302. Radomski M. W., Palmer R. M., Moncada S. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1990. — Vol. 87. — P. 5193—5197.
  303. Relationship between maternal serum vascular endothelial growth factor concentration in early pregnancy and fetal and placental growth / T. Wheeler et al. // Hum. Reprod. — 1999. — Vol. 14, № 6. — P. 1619—1623.
  304. Remuzzi G., Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies// New Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339. — P. 1448—1456.
  305. Renal cortical and renal medullary necrosis in the first 3 months of life / G. R. Lerner et al. //Pediatr. Nephrol. — 1992. —Nov. 6 (6). — P. 516—518.
  306. Renal hemodynamics and functional adjustments to postnatal life / J. E. Robil-lar et al. // Semin. Perinatolog. — 1988. — Vol. 12, № 2. — P. 143—150.
  307. Renal injury in perinatal hypoxia: ultrasonography and changes in renal function / K. Streitman et al. // Eur. J. Pediat. — 2001. — Vol. 160, № 8. — P. 473—477.
  308. Riccabona M. Assessment and management of newborn hydronephrosis // World J. Urol. — 2004. — Vol. 22, № 2. — P. 73—78.
  309. Rikitake Y., Liao J. K. Rho GTPases, statins, and nitric oxide // Circ. Res. — 2005. — № 97. — P. 1232—1235.
  310. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease / D. Kang et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2002. — Vol. 13. —P. 806—816.
  311. Rubaniy G. M., Polokoff M. A. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and Pathophysiology // Pharmacol. Rew. — 1994. — № 46. — P. 325—415.
  312. Schultz P. J., Schorer A. E., Raiy L. Effect of EDRF and NO on mesangial cells // Am. J. Physiol. — 1990. — № 258. — P. 162—167.
  313. Sigmon D. H., Beierwaltes W. H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regylation of renal hemodynamics // J. Am. Soc. Nephrol. — 1994. — Vol. 5. —P. 1369—1377.
  314. Star R. A. Southwestern internal medicine conference: Nitric Oxide // Am. J. Med. Sci. — 1993. — Vol. 306. — P. 348—358.
  315. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin / A. K Nassler et al. // J. Exp. Med. — 1992. — Vol. 176. —P. 261—264.
  316. Stoos B. A., Carretero O. A., Garvin J. L. Endothelialderived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting-duct cells // J. Am. Soc. Nephrol. — 1994. — Vol. 4. — P. 1855—1860.
  317. Summar M. Current strategies for the management of neonatal urea cycle disorders // J. Pediatr. — 2001. — Vol. 138, № 1. — P. 30—39.
  318. Update on endothelins biology and clinical implications / T. E. Hunley et al. // Pediatr. Nephrol. — 2001. — Vol. 16. — P. 752—762.
  319. Urinary enzyme excretion in childhood uropathy / P. Schaffer et al. // Orv. Hetil. — 2002. — Vol. 143, № 37. — P. 2135—2139.
  320. Urinary enzymes in clinical and experimental medicine. — Berlin, 1993. — 326 p.
  321. Urinary excretion of endothelin-1 in normal subjects and patients with renal disease / K. Ohta et al. // Kidney Int. — 1991. — Vol. 39. — P. 307—311.
  322. Urological disease in the fetus and infant: diagnosis and management / ed. D. F. M. Thomas. — Oxford, England: Butterworth-Heinemann, 1997.
  323. Vade A., Subbaiah P., Kalbhen C.L. Renal resistive indices in children // J Ultrasound Med — 1993. — Vol. 12. — P. 655−658.
  324. Van Dyck M., Sidler S., Proesmans W. Chronic renal failure in infants: effect of strict conservative treatment on growth // Eur J Pediat. — 1998. — Vol. 157. —P. 759—762.
  325. Verma S., Anderson T. J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 546—549.
  326. Vogt B. A., Avner E. D. The kidney and urinary tract // Fanaroff A. A., Martin R. J. Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of Fetus and Newborn Infant. — 8-th ed. — St. Louis Mosby, 2006. — № 2. — P. 1666—1670.
  327. Wang Y., Marsden P. A. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular re-gylation // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1995. — Vol. 4. — P. 12—22.
  328. Wang-Rosenke Y., Neumayer H. H., Peters H. NO signaling through cGMP in renal tissue fibrosis and beyond: key pathway and novel therapeutic target // Curr. Med. Chem. —2008.—Vol. 15, № 14. —P. 1396—1406.
  329. Wiegele G., Brandis M., Zimmerhackl L. B. Apoptosis and necrosis during ischaemia in renal tubular cells (LLC-PK1 and MDCK) // Nephrol. Dial. Transplant. — 1998. —Vol. 13, № 5. —P. 1158—1167.
  330. J. H. Принципы и методы диагностической энзимологии / под ред. JI. Ф. Панченко: пер. с англ. — М.: Медицина, 1981. — С. 624.
  331. Zats R., DeNucci G. Effects of acute nitric oxide inhibition on the glomerular microcirculation. // Am. J. Physiol. — 1991. — Vol. 261. — P 360—363.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!