Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии

Диссертация: Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, актуальность выбранной нами темы обусловлена фундаментальным характером проблемы сенсоневральной тугоухости, связанной с высокой информативной значимостью слуха для человека, преобладающей и прогрессирующей частотой сенсоневральной потери слуха в структуре всей тугоухостинедостаточно изученным патогенезом заболеванияотсутствием четких критериев дифференциальной диагностики… Читать ещё >

Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сенсоневральная тугоухость
    • 1. 2. Сенсоневральная тугоухость профессиональной этиологии
    • 1. 3. Отоакустическая эмиссия: современное представление
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных
    • 2. 2. Методы и объем исследования
    • 2. 3. Методика регистрации и исследования вызванной отоакустической эмиссии
    • 2. 4. Исследование возрастных параметров вызванной отоакустической эмиссии
    • 2. 5. Методы математической статистики
  • Глава III. ИПСИЛАТЕРАЛЬНАЯ СУППРЕССИЯ ЗАДЕРЖАННОЙ ВЫЗВАННОЙ ОТОАКУСТИЧЕСКОЙ ЭМИССИИ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ
    • 3. 1. Характеристика основных показателей задержанной вызванной отоакустической эмиссии у нормальнослышащих лиц различного возраста
    • 3. 2. Ипси латеральное подавление задержанной вызванной отоакустической эмиссии у нормальнослышащих лиц различных возрастных групп
    • 3. 3. Ипсилатеральная суппрессия суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии при одновременной маскировке
    • 3. 4. Ипсилатеральная суппрессия суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии при предшествующей маскировке
    • 3. 5. Ипсилатеральная суппрессия отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустической эмиссии при одновременной маскировке
    • 3. 6. Ипсилатеральная суппрессия отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустичекой эмиссии при предшествующей маскировке
  • Глава IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ ПО ДАННЫМ РЕГИСТРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАССОВ ВЫЗВАННОЙ ОТОАКУСТИЧЕСКОЙ ЭМИССИИ
    • 4. 1. Сенсоневральная тугоухость сосудистого генеза
    • 4. 2. Сенсоневральная тугоухость инфекционного генеза
    • 4. 3. Сенсоневральная тугоухость при черепно-мозговой травме
    • 4. 4. Сенсоневральная тугоухость ототоксического генеза
    • 4. 5. Сенсоневральная тугоухость при хронической почечной недостаточности
    • 4. 6. Острая сенсоневральная тугоухость
    • 4. 7. Сенсоневральная тугоухость центрального генеза
  • Глава V. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ И ВОЗРАСТНОЙ НОРМЫ
    • 5. 1. Анализ однородных подмножеств параметров суммарного ответа задержанной вызванной отоакустической эмиссии
    • 5. 2. Однородные подмножества на основании параметров отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустической эмиссии
    • 5. 3. Распределение в однородные группы на основании параметров отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения
  • ГЛАВА VI.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследования, проведенные в различных медико-географических зонах России, показали, что более, чем у 6% населения обнаружены нарушения слуховой функции, причем у 0,65−2% из них выявлен социально неадекватный слух (Лифанов B. JL, Козаренко Н. К., 1975). При этом в последние годы во всем мире отмечается значительное увеличение числа глухих и тугоухих за счет сенсоневральной тугоухости (CHT) (Гофман В.Р., Артюшин A.B., Корюкин В. Е., 1995), удельный вес которой составляет от 60 до 80% всех случаев тугоухости (Загорянская М.Е., Румянцева М. Г., 1997). Снижение слуха более, чем на 65 дБ наблюдается у 0,3% всего населения в возрасте от 30 до 50 лет и у 2,3% в возрасте от 60 до 70 лет (Petit С., 1996). Актуальность проблемы CHT определяется ее социальной значимостью, малоизученным патогенезом заболевания, небольшой эффективностью существующих в настоящее время методов лечения и отсутствием во многих случаях надежных мер профилактики тяжелых поражений слуха (Хечинашвили С.Н., 1978; Таварткиладзе Г. А., 1996).

Ситуация осложняется исключительным многообразием этиологических факторов CHT. Их можно объединить в три большие группы: экзогенные факторы, эндогенные и врожденную CHT. К экзогенным факторам относят инфекционные заболевания, ототоксическое действие ряда лекарственных препаратов и промышленных токсических веществ, механические травмы черепа и височной кости, острую и хроническую акустическую травму.

Эндогенные этиопатогенетические факторы обладают значительной полиморфностью. Особо следует выделить сосудистый фактор, так как одним из механизмов патогенеза CHT является ишемия нейросенсорных клеток и других нервных элементов органа слуха (Куц Б.В., Пышный Д. В., 1999). К другим эндогенным факторам относят хроническую почечную недостаточность (Сагалович Б.М., 1988; Гурбанов Ф. А., 1999), коллагенозы (Пальчун В.Т. и соавт., 1993), сахарный диабет (Хасанов С.А., 1982). К врожденной CHT относят генетически обусловленные и собственно врожденные формы (поражения в анте-, интраи перинатальном развитии плода).

Под термином «сенсоневральная тугоухость» понимаются все клинические формы поражения слуха, сопровождающиеся повышением порогов по костному звукопроведению. Однако, решение клинических задач требует уточнения локализации поражения, по крайней мере, выяснения лабиринтной или ретролабиринтной природы CHT. Кроме того, эффективность как лечения, так и реабилитации больных сенсоневральной тугоухостью определяются, прежде всего, своевременностью постановки диагноза.

Особое место в диагностике состояния слухового анализатора в настоящее время занимают объективные методы исследования слуха, включающие импедансометрию, исследование различных классов слуховых вызванных потенциалов. Новейшим и перспективным из объективных методов является регистрация и анализ вызванной отоакустической эмиссии. Со времени открытия Д. Кемпом феномена отоакустической эмиссии (Kemp D.T., 1978), этой проблеме посвящены многочисленные исследования. Отоакустическая эмиссия.

ОАЭ)представляет собой акустический сигнал, который может быть зарегистрирован в наружном слуховом проходе. В настоящее время не вызывает сомнений, что основная роль в генерации ОАЭ принадлежит электромеханической активности наружных волосковых клеток улитки (Kemp D.T., 1978; Wilson J.P., 1980; Ryan A.F., 1997), которые отвечают за острую настройку микромеханики улитки, принимают участие в тонком распознавании частот, усилении импульса и лежат в основе нелинейных процессов (Neely S.T., Kim D.O., 1986; Morlet Т., 1998). Ранее существовавшие объективные методы клинического исследования слуховой функции не позволяли непосредственно судить о гидромеханике улитки и функциональном состоянии наружных волосковых клеток и только регистрация ОАЭ дает возможность прицельного изучения этих важнейщих аспектов (Kemp D.T., 1978,1988; Probst R., 1990).

Из всех классов ОАЭ для клиники наибольший интерес представляет задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ОАЭПИ). ЗВОАЭ представляет собой ответный звуковой сигнал, возникающий на восьмойдвенадцатой миллисекунде после включения звуковой стимуляции. ЗВОАЭ не регистрируется при порогах слуха выше 30 дБ (Kemp D.T., 1978). ОАЭПИ регистрируется при предъявлении в ухо двух тональных стимулов, ее амплитуда складывается из взаимовлияния комбинации стимулов.

Несмотря на многочисленные исследования, их результаты расходятся как относительно встречаемости задержанной вызванной отоакустической эмиссии — от 100% (Kemp D.T., 1978; Bonfils P., 1989) до 70% (Zwicker Е., 1983), так и критериев ее оценки. Хотя индивидуальные параметры ЗВОАЭ достаточно стабильны, межиндивидуальный разброс суммарной амплитуды и амплитуды спектральных пиков весьма значителен — от 4,6 до 20,6 дБ УЗД (Harris F. et al., 1991), что затрудняет ее оценку. Возможностью более глубокого изучения феномена ЗВОАЭ является ее маскировка. Известны работы по контралатеральной маскировке, однако, более перспективным представляется метод ипсилатеральной маскировки ЗВОАЭ (Таварткиладзе Г. А. и соавт., 1993,1995).

Проводившиеся исследования возможности клинического применения вызванной отоакустической эмиссии касались, в основном, скринингового исследования слуховой функции в детском возрасте или отдельных форм сенсоневральной тугоухости с применением регистрации какого-либо одного класса отоакустической эмиссии.

Таким образом, актуальность выбранной нами темы обусловлена фундаментальным характером проблемы сенсоневральной тугоухости, связанной с высокой информативной значимостью слуха для человека, преобладающей и прогрессирующей частотой сенсоневральной потери слуха в структуре всей тугоухостинедостаточно изученным патогенезом заболеванияотсутствием четких критериев дифференциальной диагностики сенсоневральной тугоухости кохлеарного и ретрокохлеарного происхождениянедостаточной проработанностью вопроса о критериях оценки задержанной вызванной отоакустической эмиссии в условиях возрастной нормыотсутствием единых критериев комплексного анализа параметров задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения при сенсоневральной тугоухости различного генеза.

Цель работы:

Повышение эффективности диагностики различных форм сенсоневральной тугоухости.

Задачи исследования:

1. Разработка критериев оценки задержанной вызванной отоакустической эмиссии.

2. Исследование параметров задержанной вызванной отоакустической эмиссии у отологически здоровых лиц в возрастном аспекте.

3. Разработка критериев прогнозирования риска развития и доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости.

4. Определение характерных особенностей различных классов вызванной отоакустической эмиссии при отдельных формах сенсоневральной тугоухости.

5. Разработка обоснованных критериев применения вызванной отоакустической эмиссии для диагностики сенсоневральной тугоухости различной этиологии.

6. Научное обоснование информационной значимости различных классов и модификаций вызванной отоакустической эмиссии.

Основные элементы методических подходов:

В исследовании принимали участие 97 отологически здоровых лиц и 135 больных сенсоневральной тугоухостью различной этиологии. Клинико-аудиологическое исследование включало акуметрию, тональную пороговую аудиометрию, тональную надпороговую аудиометрию, речевую аудиометрию, импедансометрию, регистрацию коротколатентных стволовых вызванных потенциалов, регистрацию задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения. Отологически здоровым лицам различных возрастных групп проводилось исследование влияния ипсилатеральной маскировки на изменение параметров задержаной вызванной отоакустической эмиссии с построением настроечных кривых изо-супрессии.

Научная новизна работы:

1. Обоснование использования объективных методов исследования слуха на основании регистрации вызванной отоакустической эмиссии с целью дифференциации вовлечения в процесс рецепторов внутреннего уха у больных с различными формами сенсоневральной тугоухости.

2. Впервые разработан и обоснован алгоритм оценки задержанной вызванной отоакустической эмиссии на основе анализа настроечных кривых ее ипсилатеральной изо-суппрессии применительно к возрастной норме.

3. Впервые разработаны критерии прогнозирования риска развития и доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости.

4. Впервые разработана аудиологическая характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости, с применением регистрации двух классов вызванной отоакустической эмиссии.

5. Впервые дано научное обоснование информационной значимости различных классов и модификаций вызванной отоакустической эмиссии.

6. Впервые определены диагностические критерии отдельных форм сенсоневральной тугоухости на основании анализа данных различных классов вызванной отоакустической эмиссии.

Практическая значимость работы:

Результаты работы позволяют обосновать критерии оценки задержанной вызванной отоакустическоймиссии для использования в клинической практике, определить возрастные параметры задержанной вызванной отоакустической эмиссии у отологически здоровых лиц, обосновать использование вызванной отоакустической эмиссии для прогнозирования риска разБития и доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости, применить данные регистрации двух классов вызванной отоакустической эмиссии для дифференциальной диагностики сенсоневральной тугоухости различной этиологии.

Апробация работы:

Основные положения и выводы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции: «Современные методы диагностики, лечения и реабилитации больных с патологией внутреннего уха» (Суздаль, 25−27 ноября 1997 г.) — III Международном симпозиуме: «Современные проблемы физиологии и патологии слуха» (Москва. 1−3 июня 1998 г.) — Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 75-летию оториноларингологии Кировской области (19−20 мая 1998 г.) — XVI съезде оториноларингологов Российской федерации (Сочи, 21−24 марта 2001 г.) — Российской научно-практической конференции: «Проблемы и возможности микрохирургии уха» (Оренбург, 2002 г.) — Российской научно-практической конференции: «Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха» (Москва, 19−20 ноября 2002 г.).

По материалам диссертации опубликовано 20 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Аудиологическая характеристика отдельных форм сенсоневральной тугоухости на основании регистрации различных классов вызванной отоакустической эмиссии.

2. Дифференциально-диагностические критерии различных этиопатогенетических форм сенсоневральной тугоухости.

3. Критерии прогнозирования риска развития и доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости.

Работа выполнена на базе курса оториноларингологии Кировской государственной медицинской академии и ЛОР отделения Кировской областной клинической больницы.

ВЫВОДЫ.

1. У отологически здоровых людей задержанная вызванная отоакустическая эмиссия наблюдается у 89,66%. Средняя суммарная амплитуда обычно составляла составила 5,39+1,19 дБ УЗД, однако, абсолютные значения суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии малоинформативны в связи с их большим индивидуальным разбросом.

2. Достоверных возрастных различий суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии не выявлено (р>0,05). Средние значения амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии на частотах 1,0: 2,0 и 4,0 кГц и ее репродуктивности значимо различаются в зависимости от возраста (р<0,05).

3. Оптимальным критерием оценки задержанной вызванной отоакустической эмиссии у отологически здоровых лиц в возрастном аспекте следует признать результаты анализа настроечных кривых ее ипсилатеральной изо-суппрессии.

4. При одновременной маскировке пик настроечных кривых ипсилатеральной изо-суппрессии суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии в младшей возрастной группе соответствовал частоте маскера 1,0 кГц, в старшей возрастной группечастоте 0,5 кГц при значимых различиях интенсивности маскирующего тона (р<0,05). При предшествующей маскировке выявлен сдвиг пиков в более высокочастотный диапазон спектра маскера и расширение настроечных кривых в обеих возрастных группах.

5. Пики настроечных криьых ипсилатеральной изо-суппрессии отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустической эмиссии при одновременной маскировке в младшей возрастной группе совпадают с соответствующими частотами маскирующих тонов, в старшей группе смещены в более низкочастотный диапазон спектра маскера.

6. При предшествующей маскировке имел место сдвиг пиков настроечных кривых ипсилатеральной изо-суппрессии отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустической эмиссии в более высокочастотную часть спектра маскера, более выраженный в первой возрастной группе.

7. Настроечные кривые ипсилатеральной изо-суппрессии суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии и ее отдельных частотных компонент служат критерием функционирования внутреннего уха, прогнозирования риска развития сенсоневральной тугоухости и ее доклинической диагностики.

8. Анализ показателей суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии при сенсоневральной тугоухости различного генеза указывает на ее возрастание в следующей последовательности: сенсоневральная тугоухость инфекционного генеза (минимальные значения), ототоксического генеза, обусловленная черепно-мозговой травмойсосудистым генезомострая сенсоневральная тугоухостьсенсоневральная тугоухость при хронической почечной недостаточностицентрального генеза. Достоверным наличие ЗВОАЭ можно признать только в группе больных сенсоневральной тугоухостью центрального генеза (И>3 дБ УЗД). Показатели репродуктивности задержанной вызванной отоакустической эмиссии коррелируют с таковыми суммарной амплитуды.

9. Амплитуда отдельных частотных компонент задержанной вызванной отоакустической эмиссии имеет общую тенденцию для всех групп наблюдения больных сенсоневральной тугоухостью: максимальная амплитуда соответствует частотной компоненте 1,0 кГц с дальнейшим ее снижением по мере возрастания частоты. Достоверно наличие ЗВОАЭ на частоте 1,0 кГц при сенсоневральной тугоухости центрального генеза и обусловленной хронической почечной недостаточностью (11>3 дБ УЗД).

10. Общей для всех групп обследованных больных сенсоневральной тугоухостью является тенденция к уменьшению амплитуды отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения по мере увеличения частоты стимуляции. Достоверным следует признать наличие отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в группах больных сенсоневральной тугоухостью центрального генеза и обусловленной хронической почечной недостаточностью. В этих группах наблюдалось также закономерное укорочение латентного периода отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения по мере увеличения частоты стимуляции.

11. Распределение больных сенсоневральной тугоухостью различного генеза в однородные группы по параметрам задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения позволяет, исходя из совокупности значений параметров этих двух классов вызванной отоакустической эмиссии в каждой однородной группе и принадлежности данных конкретного больного к той или иной группе идентифицировать генез сенсоневральной тугоухости согласно разработанноуму нами алгоритму.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оптимальным способом определения функционального состояния внутреннего уха, в том числе, и в возрастном аспекте, является построение настроечных кривых ипсилатеральной изо-суппрессии задержанной вызванной отоакустической эмиссии.

2. Для доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости необходим комплексный анализ данных регистрации задержаной вызванной отоакустической эмиссии по стандартной методике, регистрации ее отдельных частотных компонент и построения настроечных кривых ипсилатеральной изо-суппрессии суммарной амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии и амплитуды ее отдельных частотных компонент при одновременной и предшествующей маскировке.

3. Для выяснения лабиринтного и ретролабиринтного характера поражения слухового анализатора следует сочетать исследование двух классов вызванной отоакустической эмиссии и коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.

4. Алгоритм дифференциальной диагностики различных форм сенсоневральной тугоухости основан на сопоставлении данных регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения конкретного больного с параметрами определенной однородной группы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. C.B., Хаймович М. Л., Кадиснина E.H., Суворов Г. А., Производственный шум.- Л.: Медицина, 1991.-132 с.
  2. Андреева-Галанина Е.И., Алексеев C.B., Кадыскин A.B., Суворов Г. О., и др. // В кн.: Шум и шумовая болезнь. Л. — 1972. — С. 12−35.
  3. Н.С., Отоневрологические синдромы и симптомы. 2-е изд., доп. и перераб. -М.: Медицина, 1990. — 432с.
  4. . П. Поражения органа слуха (врождённые и при инспекционных болезнях). // Вестн. оторинолар. 1997. -№ 6. — с.52−55.
  5. Д. В., Курьянова Ю. А., Фёдоров Д. Г. Применение закиси азота в лечении больных нейросенсорной тугоухостью. // Новости оториноларингологии и логопатологи. 1999. — № 1. — с.45−46.
  6. Т.Г. Отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения: характеристика латентности в норме и при сенсоневральной тугоухости. // Новости оториноларингологии и логопатологии. 1999. — № 3(19). — С. З-12.
  7. Т.Г., Цыганкова Е. Р. Аудиторная (слуховая) нейропатия -редкая патология слухового анализатора. // В кн.: Тезисы докладовнаучно-практической конференции «Современные вопросы аудиологии и ринологии» (Курск, 7−8 июня 2000 г.). М, 2000. С.93−94.
  8. В.Н. Картирование, идентификация и молекулярный анализ генов наследственной тугоухости. // Новости оториноларингологии и логопатологии. 1988. — № 4. — с. 96−107.
  9. Ю.Гофман В. Р, Артюшкин A.B., Корюкин В. Е. Иммунологические аспекты нейросенсорной тугоухости. СПб.: Б. и, 1995. -281с.
  10. П.Гофман В. Р, Шидловская Т. В. Заболотных Д.И. и др. Состояние ЛОР органов при радиационных авариях и катастрофах. Т.П.: Состояние слуховой и вестибулярной систем. СПб, 1996. — 240с.
  11. Гофман В. Р, Говорун М. И. Этиопатогенетическая модель диагностики и лечения больных с патологией слуховой сисетемы. // Российская оториноларингология. 2003. — № 2(5).- С.80−84.
  12. Ф.А. Состояние слуха у больных с выраженной почечной недостаточностью. // Вестн. оторинолар. -1999. № 2. — С.39−40.
  13. Н.С., Васильева Л. Д., Колесова Л. И., соавт. Комплексная система профилактики развития тугоухости и глухоты. // Пособие для врачей. М., 1997. — с. 2j.
  14. М.С., Басиладзе Л. И. Оториноларингология // Сб.науч. трудов, посвященный 100-летию со дня рождения В. Ф. Ундрица. Л. 1998. — с.88−101.
  15. Е.В., Атаманова Н. В. Экспериментальное исследование ультраструктуры спирального органа при введении канаимцина и церулоплазмина. // Вестн. оторинолар. -1997. -№ 4. С.24−26.
  16. Ю.Д. Влияние перинатальных факторов на развитие врожденной нейросенсорной тугоухости у детей. // Вестн. оторинолар. -1996.-№ 5 С. 33−34.
  17. A.A. Значение длительности воздействия шума и вибрации в развитии изменения некоторых структур слухового анализатора морских свинок. // Журнал ушных носовых и горловых болезней. // 1974.- № 4 .-С.40−44.
  18. А.И. Органная специфика внутреннего уха, особенности патогенеза и лечения лабиринтных расстройств (клиникоэкспериментальное исследование): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Л. 1990.
  19. П.С., Споева Е. Л., Каневская Ж. С., Максимова Л. И. Сравнительная оценка действия производственного шума различного характера на слуховую функцию. // Журнал ушных носовых и горловых болезней. 1979. — № 2 — С.20−23.
  20. Н.Л. Роль лабиринтной артерии в развитии нейросенсорной тугоухости. // Вестн. оторинолар. -1995. -№ 3 с. 20−23.
  21. Н.Л., Левина Ю. В. Отоакустическая эмиссия у больных с болезнью Меньера // В кн.: Тезисы докладов 3-го Международного симпозиума «Современные проблемы физиологии и патологии слуха» (Москва, 1−3 июня 1998 г.). -М, 1998.-С.40−41.
  22. Куц Б.В., Пышный Д. В., Миронов В. Г. Допплерографические показатели кровотока в магистральных артериях головы и шеи у больных с нейросенсорной тугоухостью различного генеза. // Новости оториноларингологии и логопатологии. 1999. — № 1. — с. 54−57.
  23. Ю.В. Различные классы отоакустической эмиссии (ОАЭ) у больных с тугоухостью. // В кн.: Тезисы докладов 1У Международного симпозиума «Современные проблемы физиологии и патологии слуха» (Суздаль, 19−21 июня 2001 г.). М., 2001. — С.98.
  24. В.Л., Казаренко М. К. Распространённость глухоты и тяжёлой тугоухости среди сельского населения Украинской ССР. // В кн.: Материалы 7-го съезда оториноларингологов СССР. М., 1975. — С.36.
  25. М.М., Кунельская H.JI. Ранняя диагностика HCT у работниц ткацкого производства // Вестн. оторинолар. -1997 № 5 — С. 8−11.
  26. И.М. Гематолабиринтный барьер. Л: 1973. — 126 с.
  27. Л.И., Померанцева Н. В. Действие импульсного шума на слух рабочих . //Гиг. и сан. 1973. — № 9. — С. 33−36.
  28. С. Ю., Мельников Ю. Д. Производственный шум и некоторые функциональные показатели здоровья металлургов. // Новости оторинолар. и логопатол. 2000. — № 1. — С. 62−63.
  29. H.A., Рыжов Н. И., Кузнецова Г. Д. и др. Отдалённые последствия радиационных воздействий на неврологический статус организма. // Воен.-мед. журн. 1993. — № 4. — С. 72−77.
  30. Е.И., Кондрашкина А. Г. Эфедроняовая наркомания причина вербальной тугоухости. В кн.: Тезисы докладов 3-го Международного симпозиума «Современные проблемы физиологии и патологии слуха» -М., 1998. — С.87−88.
  31. JI.H. Изменение слуховой функции и ультраструктуры рецепторных элементов сосудистой полоски под воздействием ототоксических антибиотиков (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук.
  32. В.Т., Шубин М. Н., Дроздов В. Н. и др. Слуховая и вестибулярная функция у больных ревматоидным артритом. // Вестн. оторинолар. -1993 -№ 2 С. 9−11.
  33. В.Т., Сагалович Б. М. Острая и внезапная тугоухость. // Вестн. оторинолар. -1994 № 5−6. — С. 5−12.
  34. В.Т., Крюков А. И. Противоречивые аспекты патологии внутреннего уха. // Вестн. оторинолар. -1993 № 4 — С. 5−12.
  35. В.Б., Подольская Е. В. Критерии риска повреждающего действия шума на орган слуха. // Вестн. оторинолар. -1991 № 2 — С. 30−33.
  36. В.Б. Критериальный прогноз сенсоневральной тугоухости в популяции работающих в «шумоопасных» профессиях // В кн.: XV съезд оторинолар России. Т.Н. — СПб., 1995. -С.347−351.
  37. В.Б., Новиков C.B. Прогнозирование потери слуха от действия производственного шума // Вестн. оторинолар. -1995 № 1 — С. 17−20.51 .Панкова В. Б., Сычева E.JI. Отологические эффекты импульсного шума. // Вестн. оторинолар. -1999 № 1 — С. 10−12.
  38. Н.И. Состояние церебральной гемодинамики и биоэнергетической активности головного мозга у рабочих шумовых профессий и их значение в диагностике профессиональной тугоухости: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев, 1988.
  39. А.Н., Бедило О. В. Слуховые нарушения у больных закрытой черепно-мозговой травмой. // В кн.: Тезисы докладов науч.-практ. конф. «Совртеменые методы диагностики, лечения и реабилитации больных с патологией внутреннего уха» М., 1997. -С.35−36.
  40. A.M., соавт. О внутриулитковом нарушении звукопроведения при хронической нейросенсорной тугоухости. // Вестн. оторинолар. -1988 -№ 4 С. 11−14.
  41. .М. Общая семиотика тугоухости. // В кн.: «Тугоухость»./ Под редакцией Преображенского H.A. М, 1978. — С.297−320.
  42. .М., Петровская А. Н. Современные методы диагностики и лечения хронических оториноларингологических заболеваний. М., 1986. -С. 3−8.
  43. .М. Ранняя диагностика HCT. Метод, рекомендация. М., 1998.-19с.
  44. Санитарные нормы допустимых уровней шума на рабочих местах. М.: Минздрав СССР. — 1985. — № 3223−85.
  45. И.Б. Тугоухость обусловленная инфекционными заболеваниями. // В кн. «Тугоухость»./ Под ред. Преображенского H.A. М., 1978. — 272 280.
  46. Е.Л. Влияние импульсного и постоянного шума на кохлеовестибулярную функцию.: Автореф. Дисс.. канд. мед. наук. М., 1978.-18с.
  47. Г. А. Единая система аудиологического скрининга: Метод рекомендации № 96/150/МЗ и МП РФ. М., 1996. -С.3−23.
  48. Г. А., Фроленков Г. И., Круглов A.B. Задержанная вызванная отоакустическая эмиссия и механизмы ее генерации // Сенсорные системы. 1993. — т.7. — № 4. — С.85−99.
  49. Г. А., Фроленков Г. И., Круглов A.B., Артамасов C.B. Ипсилатеральное подавление задержанной вызванной отоакустической эмиссии // Физиология человека. 1995. — т.21. — №.1. — С.62−72.
  50. Г. А. От функции волосковых клеток к выбору стратегии коррекции слуховых нарушений. // В кн.: Тезисы докл. Научно-практической конференции «Современные вопросы аудиологии и ринологии» (Курск, 7−8 июня 2000 г.). — М., 2000. — С.340−341.
  51. Д.И., Морозов А. Б. Частота и структура хронических заболеваний уха, горла и носа среди населения и их динамика // Вестн. оторинолар. -1991 № 2 — С. 12−15.
  52. Я.С. Клиника и диагностика тугоухости. // В кн.: «Руководство по клинической аудиологии». / Под ред. В. Ф. Ундрица, Я. С. Темкина, JI.B. Неймана. М., 1962. — С.68−266.
  53. Я.С. Профессиональные болезни и травмы уха. -М.: Медицина, 1987.-375с.
  54. И.Б., Солдатов С. К. Анализ состояния здоровья вертолётчиков, участвовавших в ликвидации последствий аварии на чернобыльской АЭС// Воен.-мед. журн. 1993. — № 4. — С. 77−79.
  55. С.А. Слух у больных сахарным диабетом // В кн.: Тезисы докладов VIII съезда оторинолар. СССР. Суздаль., 1982. — С.170−171.
  56. С.Н. Вопросы аудиологии. Тбилиси: Мецнереба. — 1978. -190с.
  57. Д.И. Аудиометрия в расширенном диапазоне частот в ранней диагностике профессиональной тугоухости у машинистов тепловозов. // Вестн. оторинолар. -1997. № 1. -С.24−26.
  58. Е.В., Лупев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. -М.Медицина. -!976. 283 С.
  59. Avan P., Bonfils P., Loth D., Narcy P., Trotoux J. Quantitative assessment of human cochlear function by evoked otoacoustic emissions//Hearing Research. -1991. V.52. -P.99−112.
  60. Avan P., Bonfils P. Frequency specifisity of human distortion product otoacoustic emissions//Audiology. -1993. V.32. — P. 12−26.
  61. Bonfiles P., Bertrand Y., Uziel A. Evoked otoacoustic emissions: Normative data and presbyacusis//Audiology. -1988. V.27. — P.27−35.
  62. Bonfils P., Uziel A. Evoced otoacoustic emissions in patients with acoustic neuromas //Am J Otol. 1988. — V.9. — P. 412−417.
  63. Bonfils P. Spontaneous otoacoustic emissions: clinical interest//Laryngoscope. 1989.-V.99. — P.752−756.
  64. Brown A.M., Kemp D.T. Suppressibility of the 2fl-f2 stimulated acoustic emissions in gerbil and man//Hearing Research. 1984. — V.13. — P.29−37.
  65. Brown A.M. Continious level sound alter cochlear mehanics//Hearnig Research. 1988. — V.34. — P.21−38.
  66. Collet L., Gartner M., Moulin A., Morgon A. Age-related changes in evoked otoacoustic emissions//Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 1990. — V.99. — P.993−997.
  67. Collet L., Gartner M., Veuillet E., Moulin A., Morgon A. Effect of contralateral auditory stimuli on active cochlear micromechanical properties in human subjects//Hearing Research. 1990. — V.43. — P.452−462.
  68. Decker N.T. Otoacoustic Emissions. Clinical Applications. 1997. — P.307−333.
  69. Eberling C., Parbo J., Johnsen N.J., Bagi P. Evoked acoustic emissions: clinical application//Acta Otolaryngologica. 1985. -V.421(Suppl.). — P.77−85.
  70. Gaskill S.A., Brown A.M. The behavior of the distortion acoustic product 2fl-f2, from the human ear and its relation to auditory sensitivity//Journal of the Acoustical Society of America. -1990. V.88. — P.821−839.
  71. Geisler C.D. A model of the effect of outer hair cell motility of cochlear vibrations//Hearing Research. -1985. N.6. — P.35−39.
  72. Glattke T.J., Pafitis I. A., Cummiskey C., Herer G.R. Identification on hearing loss in children using measures of tancient otoacoustic emission reproducibility//American Journal of Audiology. 1995. — V.4. — P.71−86.
  73. Glattke T.J., Robinette M.S. Otoacoustic emissions. Clinical Applications. 1997-P. 83−63.
  74. Gran dory F., Ravazzani P. Non-linearities of click-evoked otoacoustic emissions and the derived non-linear response//British Journal of audiology. -1993.-V.27. P.97−102.
  75. Harris F.P., Lonsbury-Martin B.L., Stagner B.B., Coats C.A., Martin G.K. Acoustic distortion products in humans: Systematic changes in amplitude as afunction of ?2/fl ratio//Journal of Acoustical Society of America. 1989. -V.85. — P.220−229.
  76. Hauser R., Probst R. The influence of systematic primary -tone level variation L2-L1 on the acoustic distortion product emission 2fl-f2 in normal human ears//Journal of the Acoustical Society of America. 1991. — V.89. — P.280−286.
  77. Horner K.C., Lenoir M., Bock G.R. Distortion product otoacoustic emissions in hearing-impaired mutant mice//J Acoust Soc Am. 1985. — V.78. — P.1603−1611.
  78. Immunology, histopathology, tumor Immunology in otorhinolaryngology. Processing of the Second International Academic Conference Immunology in Otology, Rhinology and Laryngology. Bercley. — 1987.
  79. Kemp D.T. Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system//Journal of the Acoustic Society of America. 1978. — V.64 — P. 13 861 391.
  80. Kemp D.T. Evidence of mechanical nonlinearity and frequency selective wave amplification in the cochlea//Archives of Otorhinolaryngology. 1979a. -V.224. — P.37 — 45.
  81. Kemp D.T. The evoked cochlear mechanical response of the auditory microstructury in models of auditory systems and related signal processing techniques//Scandinavian Audiology. 1979b. — V.9. — P. 35 — 47.
  82. Kemp D.T. Otoacoustic Emissions. Clinical Applications. 1997. P. 1 -22.
  83. Kemp D.T., Ryan S., Bray P. A guide to effective use of otoacoustic emissions//Ear and Hearing. 1990. — N. l 1. — P.33−105.
  84. Kondrasson K.A. Bilaterally preserved otoacoustic emissions in four children with profound idiopathic unilateral sensorioneural hearing loss//Audiology. 1996. — V.35. -P.217−227.
  85. Kujawa S.G., Glattke T.J. Influence of conrtalateral acoustic stimulation on spontaneous otoacoustic emissions//Asha.-1989. V.31. — P. 123.
  86. Kujawa S.G., Glattke T.J., Fallon M., Bobbin R.P. Intracochlear application of acetilcholin alters sound-induced mechanical events within the cochlear partion// Hearing Research. -1992. V.61. — P. 106−116.
  87. Kujawa S.G., Glattke T.J., Fallon M., Bobbin R.P. Contralateral sound supresses distortion product otoacoustic emissions through cholinergic mechanisms//Hearing Research. -1993. V. 68. — P. 97−106.
  88. Kujawa S.G., Glattke T.J., Fallon M., Bobbin R.P. A nicotinic-like receptor mediates supression of distortion product otoacoustic emissions by contralateral sound//Hearing Research. 1994. — V. 74. — P. 122−134.
  89. Kulawiek J.T., Orlando M.S. The contribution to spontaneous otoacoustic emissions to the click evoked otoacoustic emissions//Ear and hearing. 1995. -V.16. — P.515−520.
  90. Lonsbury-Martin B.L., Harris F.P., Hawkins M.D., Stagner B.B., Martin G.K. Distortion-product emissions in humans: I. Basic properties in normally hearing subjects/ZAnnuals of Otology, Rhinology, and Laryngology. -1990. -V.99 (Suppl. 147).-P. 3−13.
  91. Lonsbury-Martin B.L., Whithead M.L., Martin G.K. Distorion- product otoacoustic emissons in normal and impaired ears: insight into generation processes// Progress in Brain Research. 1993. V. 97. — P.77−90.
  92. Lonsbury-Martin B.L., Martin G.K., Whitehead M.L. Otoacoustic Emissions: Clinical Applications. -1997. P.83−110.
  93. Lutman M.E., Mason S.M., Sheppard S., Gibbin K.R. Differential diagnosis potential of otoacoustic emissions. A case study//Audiology. 1989. — V.28. -P.205−210.
  94. Martin G.K., Probst R., Lonsbury-Martin B.L. Otoacoustic emissions in human ears: Normative findings//Ear and Hearing. 1990. V. l 1. — P. 106−120.
  95. Martin G.K., Whitehead M.L., Lonsbury-Martin B.L. Potentional of evoked otoacoustic emissions for infant hearing screening//Seminars in Hearing. -1990.- V. l 1. P. 186−203.
  96. Martin G.K., Probst R., Scheinin S.A., Coats A.S. Acoustic distortion product in rabbits.II. Sites of origin revealed by suppression and pure -tone exposures//Hearing Research. 1987. — V.28. — P.29−44.
  97. Mattox D. E., Simmons F.B.// Ann. Otol.(St. Louis). Vol. 86. -P. 463 480.
  98. Mills D.M., Rubrl E.W. Development of the cochlear amplifier//Journal of the Acoustical Society of America. 1996. — V.100. — P. 428−441.
  99. Monroe J.A.B., Krauth L., Arenberg K., Prenger E., Philpott T. Normal evoked otoacoustic emissions with a profound heating loss due to a juvenile pilocystic astrocitoma//Am J Otol. 1996. — V.17. — P.639−642.
  100. Morlet T., Collet L., Salle B., Morgon A. Functional maturation of cochlear active mechanisms and of the medial olivocochlear system in humans//Acta Otolaryngol (Stockh). 1993 -V. 113 -P.271 -277.
  101. Morlet T. Maturation of trancient evoked otoacoustic emissions//Series in Audiology. 1998 — N. 1 — P. 13−19.
  102. Moulin A. Collet L., Veuillet E., Morgon A. Interrelatoins between traraciently evoked otoacoustic emissions, spontaneous otoacoustic emissions and acoustic distortion product in normally hearing subjects//Hearing Research 1993. — V.65. — P.216−233.
  103. Mott J.B., Norton S.I., Neley S.T., Warr W. B. Changes in spontaneous otoacoustic emissions from normal- hearing subjects//Joumal of the Acoustical Society of America. 1987. V. 81. P. 1860−1872.
  104. Murai K, Tsuiki T. Shiskido K., Nori A.//Ibid. -P. 15−20.
  105. Neely S.T., Kim D.O. A model for active elements in cochlear biomechanics//Journal of the Acoustical Society of America. 1986. — V.79. P.1472−1480.
  106. Nelson D.A., Kimberley B.P. Distortion-product emissions and auditory sensitivity in human ears with normal hearing and cochlear hearing loss//Journal of Speech and Hearing Research. 1992. — V.35. — P. l 142−1159.
  107. Norman M., Thornton A.R.D., Phillips A.J., Slaven A. Otoacoustic emissions recorded at high rates in patients with confirmed acoustic neuromas//Ann J Otol. -1996. V. 17. — P. 763−772.
  108. Norton S.J., Neely S.T. Tone-burst-evoked otoacoustic emissions from normal- hearing subjects//Journal of the Acoustical Society of America.- 1987. -V.81-P. 1860−1872.
  109. OhlmsL.A., Lonsbury-Martin B.L., Martin G. K. Acoustic distortion products: separation of sensory from neural dysfunction in sensorineural hearing loss in human beings and rabbits//Otolaryngol Head Neck Surg. -1991. -mV. 104.-P. 159- 174.
  110. O’Nell M.E., Marietta J., Nishimura D. et al. A gen for autosomal dominant Late onset progressive nonsyndromic hearing Loss // Hum. Md. Zenet. -1996. — № 5. — P. 853−856.
  111. Park M.S., Lee J.H. Diagnostic potential of distortion product otoacoustic emissions in severe or profound sensorial hearing loss//Acta Otolaryngol (Stockh). 1998. — V. l 18. — P.496−500.
  112. Petit C. Zenes nesponsible for hereditary deafness: symphony of a thousand //NatZenet. 1996. -№ 14. P.385−391.
  113. Popelka G.R., Osterhammel P.A., Nielsen L.H., Rasmussen A.N. Growth of distortion product otoacoustic emission- with primary-tone level in humans //Hearing Research. 1993. — V.71. — P. 12−22.
  114. Portmann M., Aran J.M.// Arch. Otolaryngol.- 1976. V. 100. — P.36−42.
  115. Prieve B.A., Gorga M.P., Neely S.T. Otoacoustic emissions in an adult with severe hearing loss//J Speech Hear Res. 19 991. — V.34. — P.379−385.
  116. Prieve B.A., Gorga M.P., Schmidt A. Analysis of trancient-evoked otoacoustic emissions in normal-hearing and hearing-impaired ears//Journal of Acoustical Society of America.- 1993.- V.93. P.3308−3319.
  117. Prieve B.A., Falter S.R. COAEs and SSOAEs in adults with increased age//Ear and Hearing. 1995. — V. l6. — P.521−528.
  118. Prezant T.R., Shohat M., Jaher L. et al. Biochemical Characterization of a pedigree with mitochondrially inherited deafness // Am. J. Med. Zenet. 1992. -№ 44. -P. 465−472.
  119. Prasher D.K., Tun T., Brookers D.L., Luxon L.M. Mechanisms of hearing loss in acoustic neuroma: an otoacoustic emissions study//Acta Otolaryngol. -1995.-V.115.-P. 375−381.
  120. Probst R., Coats A., Martin G.K. Spontaneous, click- and toneburst-evoked otoacoustic emissions from normal ears//Hearing Research. 1986. — V.21. -P.261−275.
  121. Probst R., Harris F.P. A comparison of tranciently evoked and distortion-product otoacoustic emissions in humans//Progress in Brain Research. 1993a — V97.-P.91−99.
  122. Probst R., Harris F.P. Trancietly evoked and distortion-product otoacoustic emissions. Comparison of results from normaly hearing and hearing-impaired human ears//Archives of Otolaryngology Head and Neck Surgery. — 1993b. -V.l 19. — P.858−860.
  123. Probst R., Bertoli S. Results of trancient evoked otoacoustic emission measurments in elderly patients// Series in Audiology 1998. — N.l. — P. 71−77.
  124. Robinette M. Clinical observations with trancient evoked otoacoustic emissions with adults//Seminars in Hearing. 1992. -V.13. — P.23−36.
  125. Robinette M., Glattke T. Otoacoustic Emissions. Clinical Applications.-1997.-P. 63−83.
  126. Robinette M., Durant J. Otoacoustic Emissions. Clinical Applications. -1997. P.205−233.
  127. Reid F.M., Vernham Z.A., Jacobs H.T. A novel mitochondrial point mutation in a maternal pedigree with sensorionenral deafness // Hum. Mut. -1994.- № 3. -P. 243−247.
  128. Schuknecht H. Igarash- M.// Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol. -1964. 68.-P. 222−242.
  129. Schuknecht H. Arch. Otolaryngol. 1964. 80. -P. 369−382.
  130. Smurzinski J, Kim D.O., Lafreiniere D. C, Jung M.D. Distortion product otoacoustical emissions in normal and impaired adult ears//Archives of Otolaryngology Head and Neck Surgery. — 1990. — V. l 16. P. — 1309−1316.
  131. Spektor Z, Leonard G., Kim D.O., Jung M. D, Smurzinski J. Otoacoustic emissions in normal and hearing-impaired children and normal adults//Laryngoscope. 1991. V. l01. — P.965−976.
  132. Stover L, Norton S. The effects of aging on otoacoustic emissions//Journal of the Acoustical Society of America/ 1993. — V.94. — P.2670−2681.
  133. Stover L, Montoya D, Gorga M. P, Neely ST. Clinical efficacy of distortion product otoacoustic emission input/output functions//Abstracts of the eighteenth midwinter meeting: Associations for Research in Otolaryngology. 1995.-V.18.-P.125
  134. Terrayama Y, Ishibe Y, Matsushima J.-I.// Ibid. P. 43−48.
  135. Veuillet R, Collet L, Duclaux R. Effect of contralateral acoustic stimulation on active cochlear micromechanical properties in human subjects: Dependens on stimulus variables//Journal of Neurophysiology. -1991. V.65. — P.724−735.
  136. Veuillet R, Collet L, Morgon A. Differential effects of ear-canal pressure and contralateral acoustic stimulation on evoked otoacoustic emissions in humans//Hearing Research. 1992. — V.61. — P.47.-55.
  137. Whitehead M. L, Lonsbure-Martin B. L, Martin G.K. The influence of noise on the measured amplitudes of distortion- product otoacoustic emissions//Journal of Speech and Hearing Research. 1993. — V. 36. — P.1097-.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!