Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ишемические нарушения мозгового кровообращения: особенности гемостатической активации и факторы церебральной эмболии

Диссертация: Ишемические нарушения мозгового кровообращения: особенности гемостатической активации и факторы церебральной эмболии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выяснение зависимости между изменениями показателей гемореологии и системы гемостаза и наличием МЭС в группах больных с различными ишемическими НМК. Научная новизна: Впервые ТКД-мониторинг с детекцией МЭС выполнен у больных с ишемическими НМК в сочетании с углубленным изучением гемореологии и гемостаза. Показана роль изменений этих систем, особенно, такого показателя тромбинемии как ТАТ… Читать ещё >

Ишемические нарушения мозгового кровообращения: особенности гемостатической активации и факторы церебральной эмболии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования больных
  • Глава 3. Результаты исследования гемореологии и гемостаза
    • 3. 1. Состояние гемореологии и гемостаза у больных с ишемическими инсультами
    • 3. 2. Состояние гемореологии и гемостаза у больных с транзиторными ишемическими атаками
  • Глава 4. Результаты ТКД-мониторинга
  • Глава 5. Сопоставление изменений гемореологии и гемостаза с инцидентностью церебральной микроэмболии

Ишемические нарушения мозгового кровообращения (НМК) и по сей день продолжают оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Учитывая концепцию гетерогенности ишемического инсульта (ИИ), необходимо быстрое и точное установление механизма нарушения мозгового кровообращения в каждом конкретном случае, от чего зависит успех его лечения и последующей профилактики. Одной из доминирующих причин ишемических НМК выступают эмболии (10,45,99).

Метод ультразвуковой транскраниальной допплерографии (ТКД), основанный на различии ультразвукового акустического сопротивления эмболических масс и частиц крови, на сегодняшний день является единственным неинвазивным методом прижизненной диагностики церебральной эмболии. Выявление и регистрация микроэмболических сигналов (МЭС) позволяет определить течение эмболического процесса и возможный механизм инсульта.

Внедрение в ангионеврологическую практику данного метода исследования позволило установить зависимость между наличием МЭС и структурными поражениями магистральных артерий головы (МАГ), а также разнообразной кардиальной патологией. Кроме того, встречающиеся в литературе данные о влиянии уровня фибриногена, или изменений активности тромбоцитов или наличия их агрегатов на выявляемость МЭС предполагают важность активации системы гемостаза в возникновении церебральной эмболии (57,96,104,117).

Учитывая непостоянный характер и нестабильность эмболического материала, стала очевидной необходимость изыскания более стойких индикаторов эмболического процесса, несмотря на признание роли ТКД в возможности выявления микроэмболии.

Появление новейших высокоинформативных подходов для оценки состояния системы гемостаза значительно расширило диагностические возможности для уточнения механизмов, приводящих к развитию НМК. В частности, повышенное образование тромбин-антитромбиновых Ш (ТАТ) и плазмин-аг-антиплазминовых (РАР) комплексов, которые принадлежат к числу высокоспецифичных и высокоинформативных молекулярных маркеров системы гемокоагуляции и фибринолиза, служит предиктором венозного тромбоза и тромбоэмболий (52,93,95,120). Исследованиями, проводимыми при ишемических сосудистых поражениях (сердца, мозга), было выявлено значительное повышение уровня ТАТ комплекса как маркера генерации тромбина, способствующего образованию артериальных тромбов (30,73,80,87,92,129,132).

Надо полагать, что определение высокоспецифичных молекулярных маркеров системы гемостаза расширит возможности индикации церебральной эмболии. И все же, несмотря на неоспоримые свидетельства повышения эмбологенного потенциала крови при НМК, вопрос о характере участия процессов гемостатической активации в эмболизации сосудов самого мозга продолжает оставаться достаточно дискуссионным.

Исходя из вышеизложенного целью работы явилось: выяснение состояния гемореологии и гемостаза у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в сопоставлении с процессом церебральной эмболии.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Изучение параметров гемореологии и гемостаза в динамике ишемических НМК.

2. Проведение билатерального ТКД-мониторинга по средним мозговым артериям (СМА) для выявления эмболических сигналов с анализом его результатов в динамике заболевания у больных с ишемическими НМК.

3. Выяснение зависимости между изменениями показателей гемореологии и системы гемостаза и наличием МЭС в группах больных с различными ишемическими НМК. Научная новизна: Впервые ТКД-мониторинг с детекцией МЭС выполнен у больных с ишемическими НМК в сочетании с углубленным изучением гемореологии и гемостаза. Показана роль изменений этих систем, особенно, такого показателя тромбинемии как ТАТ комплекса, являющегося наиболее ранним маркером прокоагулянгной активности крови в динамике различных подтипов ишемических НМК. Подтверждено, что наиболее опасной группой в плане последующего эмболического эпизода являются пациенты с кардиоэмболическим инсультом (КЭИ). Впервые было установлено, что у пациентов с ишемическими НМК с регистрируемыми МЭС имеются наиболее выраженные изменения со стороны крови — повышенная активность свертывающих и депрессия противосвертывающих параметров гемостаза. Эти нарушения, по-видимому, вносят определенный вклад в реализацию МЭС, а также может служить дополнительными стойкими индикаторами продолжающегося эмболического процесса. МЭС, регистрируемые в динамике НМК, особенно при наличии потенциальных источников эмболии, являются дополнительными факторами риска прогрессирующего цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ) и развития повторных НМК. Доказано, что ПМА способствует усугублению нарушений коагуляционного звена гемостаза, тем самым повышая эмбологенный потенциал крови и способствуя увеличению выявляемое&tradeМЭС у этих больных. Проведение комплексной антитромботической терапии способствует редукции церебральной эмболии, что проявляется не только улучшением основных параметров гемостаза, но и уменьшением активности эмболического процесса.

Практическая значимость: Одновременное исследование системы гемостаза и ТКДмониторирование МЭС в сосудах мозга значительно расширяют возможности диагностики основного механизма церебральной ишемии, патогенеза ее развития. Наличие МЭС может также свидетельствовать о прогрессировании ЦВЗ и повышении риска развития повторных НМК. Полученные данные о положительном влиянии антипромботической терапии на количественные и качественные характеристики МЭС подтверждают необходимость длительной комплексной терапии, включающей как антиагрегантные, так и антикоагулянтные препараты у пациентов с ишемическими НМК. Включение методов определения МЭС наряду с исследованием системы гемостаза в алгоритм обследования больных с ишемическими НМК будет способствовать выработке оптимальных подходов терапевтической коррекции. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Универсальным патофизиологическим механизмом ишемических НМК, независимо от основных причин развития, является усиление процессов гемостаза и нарушение реологических свойств крови.

2. Методика ТКД-мониторирования позволяет оценить повышенный риск развития ишемических НМК и подтвердить его механизм.

3. Снижение активности системы фибринолиза в условиях повышенного тромбинообразования может служить стойким индикатором продолжающегося активного эмболического процесса.

4. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии способствует усугублению нарушений коагуляционного звена гемостаза, тем самым повышая эмбологенный потенциал крови и способствуя увеличению инцидентности МЭС.

5. Проведение антитромботической терапии способствует редукции церебральной эмболии.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с ишемическими НМК имеются однонаправленные изменения гемореологии и системы гемостаза, характеризующиеся повышением свертывающей и депрессией противосвертывающей активности крови, степень выраженности которых зависит от ведущего патогенетического механизма НМК.

2. Анализ информативного маркера тромбинемии — ТАТ комплекса — обнаружил его длительное и значительное повышение — четырехкратное при ишемических инсультах и более чем двукратное при транзиторных ишемических атаках. Наиболее высокие значения этого показателя наблюдались у больных с кардиоэмболическим инсультом, по сравнению с группой атеротромботического и лакунарного инсультов (соответственно в 4,5, в 2,5 раза и в 2 раза выше показателя контроля). Данные соотношения сохранялись в динамике развития заболевания. Во всех группах обследованных больных обнаруживалось длительное, умеренное увеличение показателя активации системы фибринолиза — РАР комплекса.

У пациентов с повторными транзиторными ишемическими атаками отмечен одновременный рост ТАТ и РАР комплексов.

3. Микроэмболические сигналы, определяемые при ТКД-мониторинге кровотока по обеим СМА регистрировались у 36% пациентов с ишемическими НМК. При этом наиболее часто (59% случаев) микроэмболия определялась у пациентов с кардиоэмболическим инсультом как в острейшем периоде заболевания, так и вне него, что позволяет отнести этих пациентов в группу повышенного эмбологенного риска, особенно при наличии потенциальных источников эмболии.

4. Наличие у больных с ишемическими НМК гемостатического дисбаланса с повышением активности свертывающих и депрессией противосвертывающих механизмов, по-видимому, обеспечивает реализацию МЭС и может служить стойким индикатором продолжающегося эмболического процесса.

5. У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии отмечалось резкое повышение ТАТ комплекса, особенно в случаях с регистрируемой микроэмболией. Это являемся дополнительным эмбологенным фактором риска, создающим благоприятные условия для тромбообразования в результате активации процессов тромбинемии.

6. Подтверждена необходимость антитромботической терапии всем больным с ишемическими НМК, особенно с регистрируемой церебральной эмболией. Подобное лечение способствует не только уменьшению частоты регистрации микроэмболов (антиагреганты), но и уменьшению их размеров, вследствие разрушения на отдельные составляющие компоненты (антикоагулянты).

7. Комплексное исследование системы гемостаза и транскраниальное допплерографическое мониторирование значительно расширяют возможности диагностики основного механизма церебральной ишемии, патогенеза ее развития и определяют оптимальные подходы терапевтической коррекции ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Практические рекомендации.

1. С целью адекватной диагностики основного механизма церебральной ишемии, патогенеза ее развития целесообразно одновременное исследование маркеров активации гемостаза и ТКД-мониторирование в сосудах мозга.

2. Проведение длительной комплексной антитромботической терапии необходимо всем пациентам с ишемическими НМК, особенно с регистрируемыми МЭС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В., Серебрякова Т. Н., Подорольская J1.B., Никольская К. А. Популяционный подход к оценке фушщионального состояния защитных свойств крови // В кн.: Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром, проблемы лечения. — М., 1997. — С. 8−9.
  2. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. — 243 с.
  3. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. — 224 с.
  4. А.М. Клинические проблемы фибринолиза.-Киев: Здоровье" 1993.-343 с.
  5. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека. JL: Медицина, 1982. — 87 с.
  6. Н.В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М., 1993. 208 с.
  7. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. — 287 с.
  8. Ч., Антони Г., Вицлеб Э. Физиология человека: В 4-х томах. М.: Мир, 1986.-Т.3.-288 с.
  9. П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Изд. 2-е. М.: «Ньюдиамед», 1996. — 36 с.
  10. Д.Н., Брагина JI.K. Стеноз сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения // Ж. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1982. -№.1.-С. 16−23.
  11. Д.М., Тимербаев В. Н., Байкеев Р. Ф. Биохимия животных и человека.
  12. Сбр. научн. тр. Киев: Наукова Думка, 1989. -№ 13. — С. 1−10.
  13. В.Г. Патогенетические аспекты гемореологических нарушений при ишемических сосудистых заболеваниях мозга: Дис. докг. мед. наук. М., 1994.-340 с.
  14. О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренних сонных артерий в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения: Аигореф. дис,. Кавд. мед. геук.-М, 1998.
  15. My сил Я. Основы биохимии патологических процессов. -М: Медицина, 1985.-430 с.
  16. Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений дуги аорты и основания мозга // В кн.: Ультразвуковая допплерографическая диагностика сосудистых заболеваний. М.: «Видар», 1998. — С. 64−1159.
  17. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. Предисловие академ. Е. П. Чазова. М.: «Спорт и культура», 1999. — 464 с.
  18. Е.А. Ишемический инсульт: значение нарушений ритма сердца и «немой» ишемии миокарда (по данным холтеровского ЭКГыони горирования): Автореф. дис. Канд. мед. наук. -М., 1999.
  19. Р.А. Простой и быстрый метод одновременного определения скорости рекальцификации и фийрина крови // Лаб. дело. 1961. — №.6. — С. 6−7.
  20. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: ННИИТО, 2001. -92 с.
  21. З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико-биохимическое исследование): Дис. докг. мед. наук.-М., 1990.-339 с.
  22. З.А. Тромбозы и эмболии при ишемическом инсульте // Врач. 2001. -№.8.-С. 3−5.
  23. М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемореологии, гемостаза и фибринолиза: Дие. даст. мед. наук-М, 1997.- 236 С.
  24. А.А. Церебральная микроэмболия у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий (клинико-допплерографическое сопоставление): Автореф. дис. Канд. мед. наук. -М., 2000.
  25. ., Ферстрате М. Гемостаз. М.: Медицина, 1984. — 192 с.
  26. А.В., Гераскина Л. А., Суслина З. А. Холтеровское мониторирование у больных с ишемическим инсультом и постоянной формой мерцательной аритмии // Вестник аритмологии. 2000. — №.16. — С. 39−40.
  27. А.В., Гераскина JI.A., Суслина З. А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта // Нетрслсяическийжурнага.-2002.-Т.7.-№ 2.-С. 8−11.
  28. Ю.Л., Одинак М. М., Михайленко А. А., Кузнецов А. Н. Кардиоэмболический инсульт. С.- Пт., 1998.- 66 с.
  29. Aoki К., Yoshino A., Ueda Y. et al. Severe heat stroke associated with high plasma levels of plasminogen activator inhibitor 1 // Burns. 1998. — Vol. 24. — P. 74−79.
  30. Arning C., Meritt H. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis // Arch. Intern. Med. 1935. — Vol. 56. — P. 435−456.
  31. Asakura H., Hifumi S., Jokaji H. et al. Prothrombin fragment Fl+2 and thrombin-antithrombin III complex are useful markers of the hypercoagulable state in atrial fibrillation // Blood Coagul Fibrinolysis. 1992. — Vol. 3. — P. 469−473.
  32. Astrup T. Tissue activator of plasminogen // FedProc.-1966.-VoL25.-№l.-P. 721−734.
  33. Austen W.G., Howry D.H. Ultrasound as method to detect bubbles or particular matter in arterial line during cardiopulmonary bypass // J. Surg. Res. -1965. Vol. 3. — P. 857−859.
  34. Basic Identification Criteria of Doppler Microembolic Signals. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium // Stroke. 1995. — Vol. 26.-P. 1123.
  35. Batista P., Oliveira V., Ferro J.M. The detection of microembolic signals in patients at risk of recurrent cardioembolic stroke: possible therapeutic relevance // Cerebrovasc Dis. 1999. — Vol. 9. — P. 314−319.
  36. Bennett N.B. A method for quantitative assay of plasminogen activation in human serum // Thromb. Diath. Haem. -1967. Vol. 17. — № 1. — P. 12.
  37. Bernd, Ringelstein E., Droste D.W. et al. Consesnsus on Microembolic Detection by TCD // Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 725−729.
  38. Bidwell E. Fibrinolysis in human plasma // Boichem. J. 1953. — Vol. 55. — P. 497.
  39. Bogousslavsky J, Kaste M, Skyhoj Olsen T. et al. Risk factors and stroke prevention. European Stroke Initiative (EUSI) // Cerebrovasc Dis.-2000. -Vol. 10(Suppl. 13).-P. 12−21.
  40. Booth N.A. Fibrinolysis and thrombosis // Bailliers Best Pract Res Clin Haematol. -1999. Vol. 12. — P. 423−433.
  41. Born G. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and reversal // Nature. 1962. — Vol. 194. — № 9. — P. 927−929.
  42. Bouchama A., Bridey F., Hammami M.M. et al. Activation of coagulation andfibrinolysis in heatstroke // Thromb Haemost. 1996. — Vol. 76. — P. 909−915.
  43. Broze G.J., Majerus P.W. Purification and properties of human coagulation factor VII // J. Biol. Chem. 1980. — Vol. 255. — P. 1242−1247.
  44. Camici M, Sagripanti A., Di Mitri R. Thrombin // Minerva Med. 2000. — Vol. 91. -P. 105−112.
  45. Caplan L.R. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry // Stroke. -1983.-Vol. 14.-P. 530−536.
  46. Chan Т.К., Chan V. Antithrombin Ш, the mayor modulator of intravascular coagulation, is synthesized by human endothelial cells // Tromb Haemost. -1981. Vol. 46. — P. 504−506.
  47. Chant H., McCollum C. Stroke in young adults: the role of paradoxical embolism // Thromb Haemost. 2001. — Vol. 85. — P. 22−29.
  48. Cote R., Wolfson C., Solymoss S. et al. Hemostatic markers in patients at risk of cerebral ischemia // Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 1856−1862.
  49. Cullianane M., Reid G., Dittrich R. et al. Evaluation of New Online Automated Embolic Signal Detection Algorithm, Including Comparison With Panel of International Experts // Strike. 2000. — Vol. 31. — P. 1335−1341.
  50. Daffertshofer M., Ries S., Schminke Ulf., Hennerici M. High-Intensity transient signals in patients with cerebral ishemia // Stroke. 1996. — Vol. 27. -P. 1844−1849.
  51. Deguchi K., Deguchi A., Wada H. s Murashima S. Study of cardiovascular risk factors and hemostatic molecular markers in elderly persons // Semin Thromb Hemost. 2000. — Vol. 26. — P. 23−27.
  52. Deguchi K., Noguchi M., Yuwasaki E. et al. Dynamic fluctuations in blood of thrombin/antithrombin III complex (TAT) // Am J Hematol. 1991. — VoL38.-P.86−89.
  53. Droste D.W., Kemeny V., Tietje R. et al. Microembolus detection by transcranial Doppler ultrasound // Funct Neurol. 2000. — Vol. 15. — P. 7−18.
  54. Feinberg W.M., Macy C., Cornell E.S. et al. Plasmin-alpha2-antiplasmin complex with atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators // Tromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 100−103.
  55. Feinberg W.M., Pearce L.A., Hart R.G. et al. Markers of thrombin and platelet activity in patients with atrial fibrillation // Stroke. 1999. — Vol. 30. — P. 2547−2553.
  56. Fon E.A., Mackey A., Cote R. et al. Hemostatic markers in acute transient attacks // Stroke. 1994. — Vol. 25. — P. 282−286.
  57. Francis C.W., Marder V.J. Physiologic regulation and Pathologic disorders of fibrinolysis // Human Pathology. 1987. — Vol. 18. N.3. — P. 263−274.
  58. Fujii Y., Takeuchi S., Harada A. et al. Hemostatic activation in spontaneous intracerebral hemorrhage // Stroke. 2001. — Vol. 32. — P. 883−890.
  59. Fujimoto Т., Suzuki H., Tanoue K. Cerebrovascular injuries induced by activation ofplatelets in vivo I I Stroke. 1984. — Vol. 16. — P. 245−251.
  60. Fukutake K. Molecular markers of hemostatic mechanisms thrombin-antithrombin III complex // Rinsho Byori. — 1989. — Vol. 37. — P. 261−265.
  61. Georgiadis D., Uhlmann F., Astler M. et al. Automated identification of Doppler microembolic signals: comparison of two techniques // Neurol Res. 2000. — Vol. 22.-P. 738−740.
  62. Giansante C., Fiotti N., Cattin L. et al. Fibrinogen, D-dimer and thrombin-antithrombin complexes in a random population sample: relationships with other cardiovascular risk factor // Thromb Haemost. 1994. — Vol. 71. — P. 581−586.
  63. Grau A.J., Ruf A., Vogt A. et al. Increased fraction of circulating activated platelets in acute and previous cerebrovascular ishemia // Tromb Haemost. 1998. — Vol. 80. — P. 298−301.
  64. Grosset D.G., Georgiadis D., Kelman A.W., Lees K.R. Quantification of ultrasound emboli signals in patients with cardiac and carotid disease // Stroke. 1993. — Vol. 24.-P. 1922−1924.
  65. Hanna J.P., Furlan A.J., Cardiac disease and embolic sources // Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. By Caplan L.R. London, etc.: Springer-Verlag, 1995.-P. 299−315.
  66. Hanzava K., Ohzeki H., Liu W. et al. Anticoagulant agents reduce high intensity transient signals withhout associated sound during extracorporeal membraneoxygnation. // World Congress on Cerebral Embolism, New Orleans. -1998. P.21
  67. Harpel P.C. Alpha2-plasmin inhibitor and alpha2-macroglobulin-plasmin complexes in plasma: quantification by an enzyme linked differential antibody immunosorbent assay // J. Clin. Invest. 1981. — Vol. 68. — P. 46−55.
  68. Hart R.G., Halperin J.L. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention // Ann Intern Med. 1999. — Vol. 131. -N.2.-P.688−695.
  69. Hassouna H.I. Blood stasis, thrombosis and fibrinolysis // Hematol Oncol Clin North Am. 2000. — Vol. 14. — P. 17−22.
  70. Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach K.W. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 95−100.
  71. Heinrich J., Balleisen L., Schulte H. et al. Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk: Result of the PROCAM study in the healthy nxn // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 54−59.
  72. Hemker H.C., Kessels H. Feedback mechanisms in coagulation // Haemostasis. -1991.-Vol. 21.-P. 189−196.
  73. Holmes W.E., Nelles L., Lijnen H.R., Collen D. Primary structure of human alpha2-antiplasmin, a serin protease inhibitor // J. Biol. Chem. 1987. — Vol.262.-P. 1659−1664.
  74. Iannuzzi A., Wilcosky Т., Mercuri M. et al. Ultrasonographic correlates of carotid atherosclerosis in transient ischemic attack and stroke // Stroke. 1995. — Vol. 26. -P. 614−618.
  75. Iga K., Izumi C., Inoko M. et al. Increased thrombin-antithrombin III complex during an episode of paroxysmal atrial fibrillation// Int J CardioL -1998. Vol. 66. -N. 30. — P. 153−156.
  76. Ince В., Bayram C., Harmanci H., Ulutin T. Hemostatic markers in ischemic stroke undetermined etiology // Thromb Res. 1999. — Vol. 96. -N. 1. — P. 169−174.
  77. Jackson J.H. A cause of temporary left hemiplegia I I Brain. 1880. — Vol. 3. — 433 p.
  78. Jang L.K., Gold H.K., Ziskind A.A. et al. Prevention of platelet-rich arterial thrombosis by selective thrombin inhibition // Circulation. -1989.-Vol. 81.-P.219−225.
  79. Kataoka S., Hirose G., Hori A. et al. Activation of thrombosis and fibrinolysis following brain infarction // J Neurol Sci. 2000. — Vol. 181. -N. 1. — P. 82−88.
  80. Kemen M., Sperling H., Mumme A., Zumtobel V. The thrombin-antithrombin III complex ELISA test in diagnosis of surgery-induced blood coagulation activation // Infusionstherapie. 1991. — Vol. 18. — P. 199−201.
  81. Kessler C., Mitusch R., Guo Y. et al. Embolism from the aortic arch in patients with cerebral ischemia // Thromb Res. 1996. — Vol. 84, — P. 145−155.
  82. Kloczko J., Wojtukiewicz M.Z., Galar M. et al. Prothrombin activation fragment 1+2 and thrombin-antithrombin III complex in plasma of patients with essential arterialhypertension // Pol J Pharmacol. -1996. Vol. 48. — P. 233−235.
  83. Koennecke H.C., Mast H., Trocio S. H Jr. et al. Frequency and determinants of microembolic signals on transcranial Doppler in unselected patients with acute carotid territory ischemia. A prospective s^y//Ckndxovasc Dis.- 1998.-VoL8.-P. 107−112.
  84. Kurabayashi H., Tamura J., Naruse Т., Kubota K. Possible existence of platelet activation before the onset of cerebral infarction // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 153. — P. 203−207.
  85. Lassen M. Heart denaturation of plasminogen in fibrin plate method // Acta Physiol. Scand. 1952. — Vol. 27. — P. 371−376.
  86. Lip G.Y., Li-Saw-Hee F.L. Does hypertension confer a hypercoagulable state? // J Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 917−923.
  87. Loftus I.M., Smith J.L., Goodall S. et al. Spontaneous cerebral embolisation and increased plaque proteolytic activity a target for pharmacotherapy? // World Congress on Cerebral Embolism, New Orleans. — 1998. — P. l 1.
  88. Lopez Y., Paloma M.J., Rifon J. et al. Measurement of prethrombotic markers in the assessment of acquired l^percoagulablestates//TlirombRes.-1999.-Vol. 93.-N. 15.-P. 71−78.
  89. Lund C., Rygh J., Stensrod B. et al. Cerebral microembolus detection in an unselected acute ischemic stroke population // Cerebrovasc Dis. 2000. — Vol.10. — P. 403−408.
  90. MacKenzie J.M. Are all cardio-embolic strokes embolic? An autopsy study of 100 consecutive acute ischaemic strokes // Cerebrovasc Dis. -2000.-Vd 10.-P.289−305.
  91. Mammen E.F. Disseminated intravascular coagulation (DIC) // Clin Lab Sci.2000.-Vol. 13.-P. 239−245.
  92. Mann K.G., Nesheim M.E., Tracy P.B. et al. Assembly of the prothrombinase complex // Biophys. J. 1982. — Vol. 37. — P. 106−107.
  93. Mann K.G., Nesheim M.E., Church W.R. et al. Surface-dependent reactions of the vitamin K-dependent enzyme complexes // Blood. 1990. — Vol. 76. — P. 1−16.
  94. Markus H. Transcranial Doppler detection of circulating cerebral emboli. A review // Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. 1246−1250.
  95. Markus H.S., Brown M.M. Differentiation between different pathological cerebral embolic materials using TCD in an in vitro model // Stroke. 1993. — Vol. 24. -P. 1−5.
  96. Markus H.S. Transcranial Doppler utaasound//BrMedBulL-2000.-VoL56.-P. 378−388.
  97. Matsuo Т., Kario K., Matsuo M. Thrombin-antithrombin III complex // Rinsho Byori. 1991. — Vol. 39. — P. 701−706.
  98. Misz M., Olah L., Kappelmayer J. et al. Hemostatic abnormalities in ischemic stroke // Orv Hetil. 1998. — Vol. 139. — N. 18. — P. 2503−2507.
  99. Mohr J.P. Classification of strokes: Experience from Stroke Data Banks // Stroke prevention / Eds. By Dorndof W., Marx P. Basel, ets.: Karger, 1994. — P. 1−13.
  100. Molloy J.E., Markus H.S. Determinants of asymptomatic embolisation in carotid artery stenosis // World Congress on Cerebral Embolism, New Orleans.-1998.-R35
  101. Moore W.S., Hall A.D. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks // Arch. Surg. 1970.-Vol 101.-P. 708−716.
  102. Muller H.R., Burckhardt D., Casty M. et al. High intensity transcranial Doppler signals (hits) after prosthetic valve implantation // J Heart Valve Dis. 1994. — Vol. 3.-P. 602−606.
  103. Ohta S., Sakuragawa N. Thrombin-antithrombin III complex (TAT) // Nippon Rinsho. 1999. — Vol. 57. — P. 585−587.
  104. Okajima K., Sakamoto Y., Uchiba M. Heterogeneity in the incidence and clinical manifestations of disseminated intravascular coagulation: a study of 204 cases // Am J Hematol. 2000. — Vol. 65. — P. 215−222.
  105. Raco L., Belcher P.R., Sim I. et al. Platelet aggregation and high-intensity transient signals (HITS) in sheep model of mitral valve replacement // J Heart Valve Dis. -1999. Vol. 8. — P. 476−480.
  106. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S. Noninvasive assessment of CC>2-induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke. 1988. — Vol. 19. — P. 813−819.
  107. Robbie L.A., Bennett В., Keyt B.A., Booth N.A. Effective lysis of model thrombi by t-PA mutant (A473S) that is resistant to alpha2-antiplasmin // Br J Haemotol. 2000. -Vol. 111.-P. 517−523.
  108. Saasa H., Sone Т., Tsuboi H. et al. Diagnostic significance of thrombin-antithrombin III complex (TAT) and D-dimer in patients with deep venosus thrombosis // Jpn. Circ. J. -1996. Vol. 60. — P. 201−206.
  109. Said S., Rosenblum W.I., Povlishock S.T., Nelson G.H. Correlations between morphological changes in platelet aggregates and underlying endothelial damage in cerebral microcirculation of mice // Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. 1968−1976.
  110. Sakkinen P.A., Cushman M., Psaty B.M. et al. Relationship of plasmin generation to cardiovascular disease risk factors in elderly men and women // Arterioscler Thromb Vase Biol. -1999. Vol. 19. — P. 499−504.
  111. Sandbaek G., Bjornsen S., Sobel J.H. et al. Soluble fibrin species in arterial thrombi // Blood Coagul Fibrinolysis. 2000. — Vol. 11. — P. 1−5.
  112. Scandinavian Stroke Study Group. Multicenter trial hemodilution in ischemic stroke background and study protocol // Stroke. — 1995. — Vol. 16. — P. 885−890.
  113. Serena J., Segura Т., Castellanos M., Davalos A. Microembolic signal monitoring in hemispheric acute ischaemic stroke: a prospective study // Cerebrovasc Dis. 2000. -Vol. 10.-P. 278−282.
  114. Sliwka U., Lingnau A., Stohlmann W.D. et al. Prevalence and time course of microembolic signals in patients with acute stroke. A prospective study // Stroke. -1997.-Vol. 28.-P. 358−363.
  115. Smith E.B. Fibrinogen, fibrin and the arterialwall//Eur.Heart J.-1995.-VoL 16.-P. 11−15.
  116. Smith N.M., Pathansoli R., Bath P.M. Platelets and Stroke // Vase Med. 1999. -Vol. 4.-P. 165−172.
  117. Soncini M., Casazza F., Mattioli R. et al. Hypercoagulability and chronic atrial fibrillation: the role of markers of thrombin generation // Minerva Med. 1997. -Vol. 88. — P. 501−505.
  118. Spenser M.P., Campbell S.D. Development of bubbles in venosus and arterial blood during hyperbaric decompression // Bull. Mason Clinic. 1968. — N. 22. — P. 26−32.
  119. Sugiyama N., Sasaki Т., Iwamoto M., Abiko Y. Binding site of alpha2-plasmin inhibitor to plasminogen // Biochim. Biophys.Acta. 1988. — Vol. 952. — P. 1−7.
  120. Toghi H., Kawashima M., Tamura K., Suzuki H. Coagulation-Fibrinolysis Abnormalities in Acute and Chronic Phases of Cerebral Thrombosis and Embolism // Stroke. -1990. Vol. 21. — P. 1663−1667.
  121. Tohgi H., Konno S., Takahashi S. et al. Activated coagulation/fibrinolysis system and platelet function in acute thrombotic stroke patients with increased C-reactive protein levels // Thromb Res. 2000. — Vol. 100. — N. 1. — P. 373−379.
  122. Uchiyama S., Yamazaki M., Hara Y., Iwata M. Alterations of platelet, coagulation, and fibrinolysis in patients with acute ischemic stroke // Semin Thromb Hemost. -1997.-Vol. 23.-P. 535−541.
  123. Vahedi K, Amarenco P. Cardiac Causes of Stroke // Curr Treat Options Neurol. -2000.-Vol. 2.-P. 305−318.
  124. Van Hinsberg V.W.M. Regulation of the synthesis and secretion of plasminogen activators by endothelial cells // Haemostasis. 1988. — Vol. 18. — P. 307−327.
  125. Vinazzer H. Hereditary and acquired antithrombin deficiency // Semin Thromb Hemost. 1999. — Vol. 25. — P. 257−263.
  126. Vucovic V., Demarin V., Rundek Т., Starcevic B. Fibrinogen as a risk factor in patients with HITS // World Congress on (^rebralEmbolisn^ New Orleans.-1998.-P.105.
  127. Wada H., Gabazza E., Nakasaki T. et al. Diagnosis of disseminated intravascular coagulation by hemostatic molecular markers // Semin Thromb Hemost. 2000. -Vol. 26.-P. 17−21.
  128. Wada H., Ikuma H., Shimura M. et al. Increased hemostatic molecular markers in patients undergoing anticoagulant therapy // Semin Thromb Hemost. 2000. — Vol. 26.-P. 113−118.
  129. Wein TH, Bornstein NM. Stroke prevention: cardiac and carotid-related stroke // Neurol Clin. 2000. — Vol. 18. — P. 321−341.
  130. Whisnant J., Fitzgibbons J., Kurland L. Natural history of stroke in Rochester, Minnesota, 1945 -1954 // Stroke. 1971. — Vol. 2. — P. 11−22.
  131. White R.P. Comparison of the inhibitory effects of antithrombin Ш, ct2-macroglobulin, and thrombin in human basilar arteries: relevance to cerebral vasospasm // J. Cerebral Blood Flow and Metabolism. -1987. Vol. 7. — № 1. — P. 68−73.
  132. Wilhelm C.R., Ristich J., Knepper L.E. et al. Measurement of hemostatic indexes in conjunction with transcranial Doppler sonography in patients with ventricular assist devices // Stroke. 1999. — Vol. 30. — P. 2554−2561.
  133. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsean-Bengtsen K. et al. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction//N. Engl. J. Med. -1984. Vol 311. — P. 501−505.
  134. Woodward M., Kowe G.D.O., Rumley A., Tunstall-Pedoe H. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease and mortality in middle-aged men and women // Eur. Heart. J. -1998. Vol. 19. — P. 55−62.
  135. Yamamoto Y., Oiwa K., Hayashi M. et al. Coagulation and fibrinolytic activation in lacunar infarct patients // Rinsho Shinkeigaku. 1999. — Vol. 39. — P. 1104−1108.
  136. Yasaka M., Yamaguchi Т., Oita J. et al. Clinical features of recurrent embolizationlyin acute cardioembolic stroke // Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. 1681−1685.
  137. Zahavi J., Kakkar V. p-thromboglobulin specific marker of in vivo platelet release reactions // Tromb Haemost. -1980. — Vol. 44. — P. 23−29.
  138. Zeller J.A., Tshoepe D., Kessler C. Circulating platelets show increased activation in patients with acute cerebral ishemia // Tromb Haemost. -1999.-Vol 81.-P. 373−377.
  139. Zimmerman G.A., Mclntyre T.M., Prescott T.M. Production of platelet-activating factor by human vascular endothelial cells: evidence for a requirement for specific agonists and modulation by prostacyclin // Circulation. 1985. — Vol. 72. — P. 718.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!