Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей с анемическим синдромом

Диссертация: Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей с анемическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

До настоящего времени нет единого мнения о направленности изменений эритропоэза под влиянием гипоксии, а также о взаимосвязи анемических и гипоксических процессов. Вместе с тем, оценка участия-красной крови в адаптационных реакциях у плода и новорожденного при гипоксии представляет несомненный интерес. Мало изучены компенсаторные реакции новорожденного, направленные на обеспечение адекватного… Читать ещё >

Клинико-метаболические особенности церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей с анемическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
  • КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЯХ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ обзор литературы)
    • 1. 1. Этиопатогенез гипоксии у доношенных новорожденных
    • 1. 2. Основные представления о патоморфологии 20 — 24 гипоксических поражений головного мозга
    • 1. 3. Нейроспецифические белки и их диагностическое 24−30 значение при церебральной ишемии
    • 1. 4. Роль анемии беременных и новорожденных в развитии 30 — 33 церебральной ишемии
    • 1. 5. Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии 34−36 анемии и гипоксии у плода и новорожденного
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. АНТЕНАТАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ 43 — 62 ИНТРАНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА У ДЕТЕЙ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ
    • 3. 1. Социальные факторы риска в развитии анемического 43 — 46 синдрома и церебральной ишемии
    • 3. 2. Соматическое здоровье, гинекологические заболевания и 47−50 акушерский анамнез матерей, дети которых имели сочетание анемического синдрома и церебральной ишемии
    • 3. 3. Особенности интранатального периода у новорожденных 51 -53 с анемическим синдромом и церебральной ишемией
    • 3. 4. Характеристика раннего неонатального периода: оценка 53 — 55 по шкале Апгар и реанимационные мероприятия
    • 3. 5. Физическое развитие у детей с церебральной ишемией и 55−56 анемическим синдромом
    • 3. 6. Особенности неврологической симптоматики у детей с 56−60 церебральной ишемией и анемическим синдромом
  • Глава 4. СОСТОЯНИЕ ПЛАЦЕНТ У ДЕТЕЙ С
  • ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ И АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 4. 1. Морфологическая оценка плацент
    • 4. 2. Гистологическая оценка плацент
  • Глава 5. КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
    • 5. 1. Показатели нейроспецифических белков в раннем и 69−74 позднем неонатальных периодах
    • 5. 2. Уровень нейроспецифических белков в зависимости от
  • 97- ¦
    • 105. тяжести перенесенной’асфиксии
      • 5. 3. Уровень нейроспецифических белков в зависимости от основных неврологических синдромов
      • 5. 4. Уровень нейроспецифических белков при задержке внутриутробного развития
      • 5. 5. Уровень нейроспецифических белков в зависимости от характера гипоксии
  • Глава 6. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 6. 1. Показатели красной крови в ранний и поздний неонатальные периоды
    • 6. 2. Анализ показателей красной крови у детей с церебральной ишемией и судорожным синдромом
    • 6. 3. Анемический синдром у матери и показатели красной крови у новорожденных
    • 6. 4. Показатели красной крови у детей при наличии (или отсутствии) гестоза 2 половины у матери
    • 6. 5. Показатели красной крови у детей с задержкой внутриутробного развития и нормальным физическим развитием
    • 6. 6. Влияние острой и хронической гипоксии на показатели 107 — 109 красной крови у новорожденного
    • 6. 7. Оценка взаимосвязи метаболических изменений в 110−111 головном мозге и тяжести анемии (уровня гемоглобина)
  • Глава 7. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
  • ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 7. 1. Особенности нейросонографии у детей с анемическим 113 — 114 синдромом и церебральной ишмией
    • 7. 2. Особенности ликворопроводящих путей в норме и при 115 — 118 церебральной ишемии в раннем и позднем неонатальных периодах
    • 7. 3. Взамосвязь нейросонографических изменений, 119 — 125 неврологической симптоматики и уровня нейроспецифических белков при церебральной ишемии и анемическом синдроме
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ'

Перинатальный период составляет менее 0,5% от средней продолжительности жизни человека. У каждого пятого родившегося новорожденного регистрируется антенатальное неблагополучие, которое в 30% случаев формирует патологию центральной нервной системы или является фоном для ее развития. По данным медицинских исследований распространенность неврологических заболеваний у новорожденных детей в России достигает 50−60 случаев на 1000 родившихся, из них перинатальные поражения ЦНС составляют около 70% случаев, а детская инвалидность, обусловленная поражением мозга в перинатальном периоде, достигает 6065%.

Новорожденные дети в структуре младенческой смертности составляют более 60%, из них шестая часть погибают от патологии центральной нервной системы.

Традиционная диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) включает клиническую характеристику, основанную на применении стандартных неврологических шкал, позволяющую разграничить нормальный и девиантный неврологические статусы с прогностической оценкой около 15% и скрининговую НСГ, которая используется повсеместно и дает прогностический индекс около 60%, но не выявляет основные гипоксические изменения в головном мозге (селективный некроз нейронов, парасагитальное поражение мозга и т. д.). В этой связи несомненный интерес представляют новые биохимические методы диагностики с поиском маркеров гипоксического поражения мозга (креатининфосфокиназа, аминопептидаза, эритропоэтин, нейроспецифическая енолаза, гипоксантин), оценка которых в патологическом процессе находится на стадии изучения [4, 5, 39, 40, 99]. Тяжесть гипоксического поражения мозга обусловлена рядом причин, как хорошо известных, так и малоизученных. В' настоящее время 50−70% беременных женщин имеют серьезные заболевания.

Одним из наиболее частых осложнений беременности является? анемия, развивающаяся во 2-й половине. За последние 10−12. лет частота анемии’у беременных в (нашей стране возросла в 4—5 раз. Железодефицитная анемия* в различныхстранах встречается у 21−80% беременныхженщин. Еще чаще обнаруживают скрытый дефицит железа. Вовремя беременности резко возрастает потребность в железе (по крайней мере, на 35−40%), дефицит которого может быть причиной не только анемии, но и снижения активности железосодержащих белков (цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы), уровня миоглобина, активации перекисного окисления липидов [118]. Анемия во время беременности ассоциируется с неблагоприятными ее исходами [71]. У беременных с анемией синдром задержки развития и хроническая гипоксия плода определяются в 1,5 раза чаще. Анемия у беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы, в плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена, что приводит к нарушениям маточно-плацентарной и плодовой гемодинамики [73]. При дисфункции плаценты нарушается трансплацентарный переход питательных веществ и кислорода, что вызывает внутриутробную гипоксию плода.

Известно, что воздействие широкого спектра факторов, таких как гипоксия, родовая травма, неонатальные кардиореспираторные и метаболические дисфункции, врожденные инфекции и ряд других, вызывает повреждение нервной ткани с изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера и элиминацией в кровь нейроспецифических белков, обладающих высокой антигенностью [39, 40]. Нейроспецифические белки (НСБ) являются структурными компонентами клеток нервной ткани, выполняя специфические для ЦНС функции (ферментные, рецепторные, регуляторные, транспортные, модуляторные и др.). Ряд НСБ широко применяется в диагностических целях, как маркеры проницаемости ГЭБ и поражения нейронов и астроцитов [37]. Среди них наиболее интересными являются нейронспецифическая енолаза (^Е) — белок дифференцированных нейронов и глиальный фибриллярный белок (вРАР) — белок дифференцированных астроцитов. Диагностическая значимость указанных маркеров повреждения ЦНС активно изучается в последние годы.

До настоящего времени нет единого мнения о направленности изменений эритропоэза под влиянием гипоксии, а также о взаимосвязи анемических и гипоксических процессов. Вместе с тем, оценка участия-красной крови в адаптационных реакциях у плода и новорожденного при гипоксии представляет несомненный интерес [30, 31]. Мало изучены компенсаторные реакции новорожденного, направленные на обеспечение адекватного снабжения тканей кислородом, а также возможности красного ростка крови по кислородобеспечивающей функции эритроцитарной-системы для своевременного и целенаправленного воздействия на пути компенсации гипоксии [55]. Вместе с тем, последние представления о пренатальных и интранатальных влияниях на систему «мать-плод», современные методы обследования в неонатологии, в том числе лабораторные маркеры церебральной ишемии (нейроспецифическая енолаза и глиальный фибриллярный кислый белок), нейросонографическое исследование, результаты морфологической оценки плацент и т. д., открывают новые диагностические возможности, которые позволяют по-новому представить взаимосвязь анемического синдрома и церебральной-ишемии и уточнить патогенетические механизмы, причастные к рассматриваемой патологии.

Таким образом, перечисленные выше обстоятельства определяют необходимость продолжения исследований, касающихся особенностей течения церебральной ишемии у новорожденных детей с анемическим синдромом в раннем и позднем неонатальных периодах.

Цель исследования.

Установить закономерности формирования гипоксически-ищемических повреждений головного мозга доношенных новорожденных детей в условиях анемического синдрома для уточнения механизмов рассматриваемой патологии и совершенствования оказания неонатологической помощи.

Задачи исследования.

1. Определить ведущие факторы риска, способствующие формированию церебральной ишемии, сочетающейся с анемическим синдромом, у доношенных новорожденных детей.

2. Выявить клинико-биохимические проявления анемического синдрома при различной тяжести церебральной ишемии у новорожденных детей.

3. Установить изменения содержания нейроспецифических белков в сыворотке крови новорожденных детей с различной тяжестью гипоксического поражения мозга, сочетающегося с анемическим синдромом.

4. Выявить особенности структурных повреждений головного мозга по данным нейросонографии у доношенных детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом.

5. Определить клинико-патогенетическое значение сочетания хронической фетоплацентарной недостаточности с анемическим синдромом у новорожденных детей с церебральной ишемией для оптимизации лечебно-профилактической помощи новорожденным детям.

Научная новизна*.

Впервые проведено комплексное исследование сочетанного' влияния перинатальной гипоксии и анемического синдрома на течение церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей. Исключено негативное влияние низких значений гемоглобина (145−124г/л) на1 тяжесть неврологической симптоматики, уровни нейронспецифической енолазы (ЫБЕ) и глиального фибриллярного кислого белка (СБАР), а также характер структурных изменений мозговой ткани в раннем неонатальном периоде.

Впервые установлено клинико-патогенетическое значение сочетания хронической фетоплацентарной недостаточности с анемическим синдромом и церебральной ишемией, обозначены наиболее типичные плацентарные изменения и высказана гипотеза о причастности данной патологии к угнетению кроветворения с развитием анемии в периоде новорожденности.

Подтверждена значимость нейронспецифической енолазы и глиального фибриллярного кислого белка в диагностике церебральной ишемии с научным обоснованием сроков определения каждого из маркеров для оценки тяжести патологического процесса. Показана причастность СБ АР к тяжелому и прогредиентному течению гипоксически-ишемической энцефалопатии с анализом возможных причин отсроченного нарастания данного НСБ (не гипоксические механизмы повреждения астроцитов и ГЭБ).

Впервые показано, что комбинация пренатальных факторов? риска (ЗВУР, анемия) не всегда является отягчающим обстоятельством при перинатальном поражении головного мозга, т. е. фоновые состояния, развившиеся в антенатальный период, способствуют адаптации структур головного мозга к стрессовым ситуациям (в т.ч. к пренатальной гипоксии и асфиксии в родах) с менее выраженным ответом нейроцитов на кислородный дефицит.

Доказанной взаимосвязью низких уровней гемоглобина и ретикулоцитов у новорожденных с ЗВУР в неонатальном периоде подтверждено влияние антенатального неблагополучия на угнетение эритропоэза с развитием анемии.

Впервые обозначены наиболее значимые патологические признаки поражения ЦНС (по данным нейросонографии) и представлен неблагоприятный' сценарий событий с нарастанием размеров конвекситального пространства в позднем неонатальном периоде у детей> с церебральной. ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом.

Практическая значимость.

К факторам, создающим угрозу перинатальному благополучию с риском гипоксического поражения ЦНС, отнесены низкий образовательный уровень родителей, наличие у женщины сопутствующей соматической патологии (преимущественно заболевания системы кровообращения" и болезни мочеполовой системы) и отягощенный интранатальный анамнез (слабость родовой деятельности, экстренное кесарево сечение, дородовое излитие околоплдных вод, мекониальные околоплодные воды).

Снижение гемоглобина до 145−124 г/л у новорожденных с церебральной ишемией не влияет на оценку по шкале Апгар, выраженность неврологических проявлений, а также продолжительность вентиляционной поддержки.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность требует своевременной диагностики и ранней терапии, т.к. может быть причиной не только внутриутробной гипоксии, но анемии у детей с первых суток жизни.

Нарастание Ы8Е и СБ АР в сыворотке крови новорожденных является дополнительным диагностическим критерием гипоксического поражения ЦНС, при этом ЫБЕ принадлежит особая диагностическая значимость в раннем неонатальном периоде, а вБАР маркирует тяжесть и прогредиентность гипоксического поражения ЦНС в позднем неонатальном периоде.

Анемический5 синдром при церебральной ишемии протекает неблагоприятно со значительным снижением гемоглобинаэритроцитов ш ретикулоцитов в течение: неонатального: периодачтоопределяет: необходимость, динамического наблюдения и своевременной" терапевтическоШтакгаки!

Последствиями церебральной ишемии в сочетании) с анемическим, синдромом могут быть более тяжелые структурные изменения в ЦНС в виде нарастания размеров конвекситального пространства (по данным5 нейросонографии).

Положения, выносимые на защиту.

1. Еипоксическому поражению ЦНС в: сочетании с анемическим синдромом у новорожденных предшествуют неблагоприятные анте: — и интранатальные факторы, из которыхнаиболее значимыми являютсясопутствующая соматическая патология у матери, хроническая, фетоплацентарнаяшедостаточность и патологическое течение: родов:

2. Церебральная ишемия сопровождается< определенной динамикой нейронспецифической енолазы и? глиального фибриллярного кислого белкакоторые имеют диагностическое значение, маркируют тяжесть поражения, мозга и прогноз церебральною ишемии у новорожденных-, наличие анемии в отсутствии: церебральной ишемиине повышает уровниизучаемых НСБ, а комбинация пренатальных факторов риска (ЗВУР, анемия) не всегда является отягчающим обстоятельством при перинатальной патологии головного мозга.

3. Особенностями анемического синдрома при церебральной ишемии являются сниженные показатели гемоглобина у матерей в период беременности (72% наблюдений), неблагоприятное течение анемии у новорожденного с постнатальным снижением^ гемоглобина и ретикулоцитова также патологические признаки поражения? ЦНС с нарастанием размеров" конвекситального пространства и* большой цистерны к окончанию периода наблюдения.

Внедрения результатов исследования.

В1 отделение реанимации и интенсивной терапии, отделение патологии новорожденных и. недоношенных детей ККДБ внесены предложения по. дополнительным критериям диагностики церебральной ишемии у новорожденных детей с использованием динамического определения-концентрации нейроспецифических белков в сыворотке крови.

В соответствии с результатами проводимого исследования изданы методические рекомендации: «Особенности анемического синдрома у новорожденных с церебральной ишемией», которые внедрены в лечебно-диагностической практике КГБУЗ ККДБ.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации представлены на юбилейной Сибирской конференции, посвященной 10-летию Красноярского краевого общества клинических нейрофизиологов (Красноярск, 2008), XV Российском национальном конгрессе педиатров (Москва, 2008), IV ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» (Москва, 2009), IV Европейском* конгрессе педиатров (Москва, 2009), XVI съезде педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2009), Региональной конференции педиатров (Красноярск, 2010).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики объекта и методов исследования, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего.

выводы.

1. Ведущими? факторами риска формирования церебральной ишемии, сочетающейся с анемическим синдромом у доношенных новорожденных детей, являются: наличие у женщин экстрагенитальных заболеваний и анемии во. время, беременности, хроническая фетоплацентарная недостаточность с тромботическими изменениями в межворсинчатом пространстве и задержкой внутриутробного развития плода, патология интранатального периода.

2. Анемический синдром, сочетающийся у новорожденных детей с церебральной ишемией, характеризуется уменьшением содержания гемоглобина и ретикулоцитов с выраженным угнетением эритропоэза, обусловленного задержкой внутриутробного развития, проявляющейся до окончания неонатального периода.

3. Неврологическая симптоматика при церебральной ишемии у доношенных новорожденных детей сопровождаются значительным нарастанием уровней нейронспецифической енолазы в сыворотке крови в раннем неонатальном периоде и существенным увеличением содержания глиального фибриллярного кислого белка в крови в позднем неонатальном периоде, что определяет дифференцированное диагностическое значение этих нейроспецифических белков.

4. Повышение содержания глиального фибриллярного кислого белка в сыворотке крови у новорожденных детей с церебральной ишемией свидетельствуют о тяжелом поражении головного мозга с повреждением гематоэнцефалического барьера. Значимое уменьшение концентраций глиального фибриллярного кислого белка у детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемическим синдромом, обусловлено прекондиционирующим эффектом анемии.

5. Существенное уменьшение содержания нейронспецифической енолазы в крови новорожденных детей с церебральной ишемией, сочетающейся с анемией и задержкой внутриутробного развития, является показателем адаптации структур головного мозга к пренатальной гипоксии и асфиксии в родах.

6. Выраженные церебральные гипоксически-ишемические поражения на фоне анемии у доношенных новорожденных детей в раннем неонатальном периоде обусловлены отеком коры головного мозга и его подкорковых структур, при этом неврологические проявления существенно не зависят от зоны пораженияв позднем неонатальном периоде наличие анемического синдрома у детей с церебральной ишемией сопровождается увеличением размеров конвекситального пространства.

Практические рекомендации.

1. Показателисодержания нейронспецифической энолазы иглиального фибриллярного кислого белка в сывороткекровиноворожденных детеш являются дополнительными лабораторнымибиомаркерамипозволяющимиадекватно оценивать тяжесть гипоксически-ишемического>пораженияголовного мозга. В-раннем неонатальном периоде информативным диагностическимпоказателем* является повышенный уровень нейронспецифической енолазы вкровив позднем неонатальном периоде диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови глиального фибриллярного кислого белка, который маркирует тяжесть и прогредиентность церебральной ишемии.

2. Анамнестические данные о наличии анемии у беременной женщины определяют необходимость мониторинга у новорожденного ребенка течения анемического синдрома, для которого характерно снижение числа ретикулоцитов, а также, отсутствие положительной, динамики и/или прогрессивное снижение содержания гемоглобина в течение неонатального периода.

3. Профилактика и своевременная диагностика хронической фетоплацентарной недостаточности позволяют предупредить как развитие внутриутробной гипоксии, так и формирование сочетанной патологии, у новорожденных детей (гипоксическое поражение мозга и анемический синдром).

4. Нейросонографические исследования конвекситального пространства головного мозга новорожденных детей. следует рекомендовать для, контроля динамики неврологических нарушений при сочетании церебральной ишемии с анемическим синдромом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.В. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести / Н. В. Афанасьева // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. — № 2. — С. 7−13.
  2. Активность нейроспецифической енолазы в оценке состояния новорожденных детей / A.A. Афонин, Т. С. Длужевская, Т. А. Гогорян, Т. Н. Погорелова // Педиатрия. № 3. — С. 89.
  3. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко, А. Б. Пальчик, В .К. Ярославский. М.: МЕДПресс, 1999. — 410 с.
  4. , Л.О. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при коматозных состояниях у детей / Л. О. Бадалян, В. П. Чехонин, Р. Ц. Бембеева // Журн. неврологии и психиатрии. 1997. — № 1. — С. 41−46.
  5. , М.И. Креатинкиназа -ВВ и нейроспецифическая енолаза в цереброспинальной жидкости у новорожденных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы / М. И. Баканов, В. В. Алатырцев, В. Н. Подкопаев // Педиатрия. 1999. — № 2. -С.4−8.
  6. , Ю.И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнёв. М.: Триада X, 2001. — 640 с.
  7. , В.А. Специфические белки нервной ткани в норме и при патологии: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. А. Березин. -Днепропетровск, 1985. 29 с.
  8. , В.А. Современные возможности диагностики и профилактики перинатальной патологии / В. Н. Демидов, Н. Ф. Фанченко // Рос. мед. вестн. 2000, — № 1. — С. 51−52.
  9. , A.C. Классификация- перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: Метод, рекомендаций / A.C. Буркова, H.H. Володин. М., 2000. — 40 с. ,
  10. , В.К. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей/ ВЖ. Ватолин: — М": Вйдар^ 1995. 120 с:
  11. , Ю.Е. Детская" инвалидность: медицинские: и социальные- аспекты, меры профилактики^ / Ю. Е. Вельтищев, Д. И. Зелинская // Рос: вестн. перинатологии и педиатрии.- 2000.-Прил. -С: 18 27.
  12. Взаимосвязь сатурации крови плода с состоянием новорожденных при хронической фетоплацентарной недостаточности / И. С. Сидорова, И. О. Макаров, А. Б. Эдокова, A.C. Данилова // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. — № 4.- С. 15−19.
  13. , Ю.А. Биологические мембраны и не запрограммированная смерть клетки / Ю. А. Владимиров // Сорос, образовательный журн.2000. № 9. — С.2−9.
  14. , В.В. Иатоморфология перивентрикулярной лейкомаляции / В. В. Власюк. М.: Медицина, 1985.- 95 с.
  15. Влияние хронической, внутриутробной гипоксии на обмен пуриновых соединений в эритроцитах, крови / М. Ф. Дещекина, Р. Т. Тогузов, В. Ф. Демин и др. // Педиатрия. 1990. — № 1. — С. 28−32.
  16. Володин, Н. Н Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе / Н. Н Володин // Журн. неврологии и психиатрии.2001. № 7. — С. 4−9:
  17. Володин, Н: Н. Компьютерная томография головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста / H.H. Володин, М. И. Медведев, А. В- Горбунов. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. — 120 с.
  18. , H.H. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения / H.H. Володин // Педиатрия. 2004. — № 5. — С. 18−23.
  19. , H.H. Перинатальная неврология — проблемы и пути: решения / H.H. Володин // Журн. неврологии и психиатрии. — 2009- - № 10.-С. 4−8.
  20. , Г. С. Роль ингибиторов- апоптоза Bs диагностике и" прогнозировании, исходов- перинатальных гипоксических поражений" головного мозга у новорожденных / Г. С. Голосная // Педиатрия. 2005: — №'3: — G.30−35:
  21. Гнусаев, С. Ф: Сердечно-сосудистые нарушения у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию / С. Ф. Гнусаев, А. Н. Шибаев, ОБ Федерякина // Педиатрия. 2006. — № 1. — С. 9−14.
  22. , F.M. Низкая: масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного: Лекции для врачей / Г. М. Дементьева. М.: Б. и., 2003. -53 с.
  23. , Г. М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных / Г. М. Дементьева, Ю. Е. Вельтищев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии: 2000: — Прил. — С. 4 — 40.
  24. , Т. Д. Динамика показателей нейроспецифической енолазы и миелин-основного белка у детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Д. Дидманидзе. М., 2003. — 21 с.
  25. Доплерография перинатальных поражений головного мозга / Е. А. Зубарева, И. В. Дворяковский, А. Р. Зубарев и др. М.: Видар, 1999. -92 с.
  26. , Д.А. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической гипоксии плода / Д. А. Евсеенко, Ю. В. Ещенко // Педиатрия. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  27. , Д.А. Морфологические изменения в плаценте при осложненном течении беременности и состоянии здоровья новорожденных / Д. А. Евсеенко // Педиатрия. 2000. — № 3. — С. IIIS.
  28. , Д.А. Особенности нарушения кроветворения у новорожденных с задержкой внутриутробного развития при осложненном течении беременности / Д. А. Евсеенко, Н. И. Цирельников // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2001. — № 5. — С. 42.
  29. , Р. А. Анемии новорожденных: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Р. А. Жетишев.- СПб., 2002. 43 с.
  30. , P.A. Особенности мозговой гемоликвородинамики у доношенных детей, перенесших перинатальную гипоксию: автореф. дис.. канд. мед. наук / P.A. Жетишев. Л., 1990. — 25 с.
  31. , В.Н. Практические проблемы современной перинатологии / В. Н. Запорожан, H.JI. Аряев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -1995,-№ 5.-С. 10−16.
  32. , Е.А. Нейросонография / Е. А. Зубарева, Е. А. Улезко. Минск: Парадокс, 2004. — 192 с.
  33. , Е.А. Ультразвуковая диагностика перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга / Е. А. Зубарева, Е. А. Улезко // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. -№ 2. — С. 92−100.
  34. , И.В. Патогенез перинатальных нарушений при беременности высокого риска / И. В. Игнатко, М. В. Рыбин, Е. М. Калинина // Вопр. практ. педиатрии. 2006. — № 4. — С.27.
  35. , Л.И. Особенности ранней адаптации новорожденных, извлеченных с помощью кесарева сечения / Л: И. Ипполитова // Вопр. практ. педиатрии. 2006. — № 4. — С. 27−28.
  36. Иммуноферментный анализ уровня глиофириллярного кислого протеина и антител к нему в оценке перинатальных поражений ЦНС у недоношенных детей / О. И. Турина, И. А. Рябухина, С. О. Рогаткин и др. // Педиатрия. 1995. — № 3. — С.15−19.
  37. , П.Р. Аутоантитела к глиальному фибриллярному кислому белку у больных с различными формами цереброваскулярной патологии / П. Р. Камчатнов // Журн. неврологии и психиатрии. 2008. — № 11. -С.58−61.
  38. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденного: Метод, рекомендации. М.: Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины, 2000. — 40 с.
  39. Клинико-диагностическое значение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС / М. И. Баканов, В. В. Алатырцев, О. В. Гончарова и др. // Рос. педиатр, журн. 2003. — № 4. — С. 19−23.
  40. , В.И. Кесарево сечение / В. И. Краснопольский. М.: ТОО Техлит- Медицина, 1997. — 285 с.
  41. , И.А. Особенности течения раннего неонатального периода у новорожденных от матерей со слабостью родовой деятельности: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. А. Крицкая. Красноярск, 2003. -22 с.
  42. Компьютерная томография в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга новорожденных / H.H. Володин, М. И. Медведев, A.B. Горбунов и др. -М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. 120 с.
  43. Кулаков, В. И Новорожденные высокого риска / В. И. Кулаков, Ю. И. Барашнев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 528 с.
  44. , В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция: Руководство для врачей / В. И. Кулаков, Н. В. Орджоникидзе, B.JI. Тютюнник. М.: 2004.-494 с.
  45. , Р.Ц. Специфические белки нервной ткани в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера прикоматозных состояниях у детей: автореф. дис.. .. канд. мед. наук / Р. Ц. Лиджиева. -М., 1990.-19 с.
  46. , H.A. Факторы развития анемии и структурно-функциональные свойства эритроцитов при фето-материнской трансфузии: автореф. дис.. канд. мед. наук / H.A. Манылова. -Воронеж, 2009. 20 с.
  47. , В. И. Введение в клинику экстрагенитальной патологии беременных / В. И. Медведь. Киев: Авиценна, 2004. — 168 с.
  48. Москвина, Л: П. Клин и ко-гематологичее кие критерии диагностики и прогноза исхода" перинатальной- гипоксии у детей раннего возраста: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л.П. Москвина- Иваново, 1996. — 18 с.
  49. Некоторые немедикаментозные методы в реабилитации новорожденных детей / Г. В- Яцык, В. И. Шищенко, Е. П. Бомбардирова, А. А. Михеева // Педиатрия. 1998. — № 4. — С. 89−91.
  50. Неонатальные судороги как фактор риска-задержки моторного развития у детей различного гестационного возраста в исходе перинатального поражения ЦНС / М. И: Медведев, С. О. Рогаткин, М. Г. Дегтярева и др. // Вопр: практ. педиатрии. 2006.-, № 4.- С. 18.
  51. Особенности перинатального периода при внутриутробном инфицировании / В. Б. Цхай, Е. И. Прахин, А. В. Даценко и др. //Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2002. — № 6. — С. 14−18.
  52. , А. Б. Введение в неврологию развития / А. Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2007. — 368 с.
  53. , А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: Руководство для врачей / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000. — 224 с.
  54. , А. Б. Эволюционная неврология / А. Б. Пальчик. СПб.: Питер, 2002. — 384 с.
  55. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности / Л. Е. Мурашко, Ф. С. Бадеева, Г. У. Асымбекова, C.B. Павлович // Акушерство и гинекология. 1996. — № 4. — С. 43 — 45.
  56. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко, Л. Г. Синчинаева. М.: Медицина, 1991.- 182 с.
  57. , A.B. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных / A.B. Прахов // Педиатрия. 1998. — № 5. -С.38−42.
  58. , E.H. Нарушения адаптации и особенности раннего нервно-психического развития у доношенных новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы: автореф. дис.. канд. мед. наук / E.H. Постнова. Оренбург, 2003. — 27 с.
  59. Применение методов нейровизуализации для- этапной диагностики-эмбриофетальных и перинатальных поражений- головного мозга / Н. Н1
  60. , М.А. Корнюшин, М:И! Медведев- А. В! Горбунов //Рос. вестн:'перинатологии и педиатрии- 2000. — № 4. — С. 13−34.
  61. Радзинский, В! Е. Альтернативные подходы- к анемии беременных / В-Е. Радзинский // Акушерство и гинекология. 2007.- № 3. — С. 65 — 67.
  62. , В.Е. Биохимия плацентарной" недостаточности* / В: Е. Радзинский, П. Я. Смалько:-Киев: Наук. Думка, 1987.- 117 с.
  63. , В.Е. Гипотрофия плода как следствие плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский // Гипотрофия плода и новорожденного. Ашхабад, 1989. — С. 8−12.
  64. , В.В. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода / В .В. Рапян, З. А. Авакян, С. О. Мартиросян // Акушерство и гинекология. 1993. — № 3. — С. 17−19.
  65. , А.Ю. Неврология новорожденных: — Острый период и поздние осложнения /А.Ю. Ратнер. М.: БИНОМ, 2005. -240 с.
  66. Робертон, Н.Р. К. Практическое руководство, по неонатологии: пер. с англ. / Н.Р. К. Робертон. М: Медицина, 1998. — 520 с.
  67. М.Ш. Халитов, М. И. Сосланд // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -2000. -№ 1.-С. 22−23. '
  68. Роль факторов" роста в формировании синдрома задержки развитияплода / Н. Ю. Сотникова, A. Bf: Кудряшова, Н. В. Крошкина и др. // Мед.иммунология. 2005. — № 7. — С. 385−390.
  69. Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии гестоза / И. С. Сидоров, И. О. Макаров, Т. В. Шеманаева, С. Р. Гасанова // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 20 091 — № 4. — С.45−48.
  70. Роль цитокинов в развитии церебральных поражений у новорожденных от матерей с гестозами / Т. Е. Рогалева, П. П. Терешков, Т. А. Федосеева, H.A. Макарова // Забайкал. мед. вестн. 2007. — № 2. — С. 21−25.
  71. , М.А. Лабораторные критерии оценки эффективности лечения гипоксии у новорожденных: автореф. дис. канд. мед. наук / М. А. Романова.- Саратов, 2003. 18 с.
  72. Российская федерация. Приказы. О совершенствовании акушерско-гинекологической помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях / МЗ РФ, № 50, 2003 г. // Бюл. Минюста РФ, 2003. N 4.
  73. Руководство по безопасному материнству / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, Ю. И. Барашнев и др. М.: Триада X, 1998. — 531с.
  74. , А.Г. Гематология/онкология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням / А. Г. Румянцева, Е. В. Самочатовой. М.: Медпрактика. — Т. IV. — 792 с.
  75. , Т.В. Церебральная гемодинамика плодов и новорожденных, развившихся в условиях недостаточности ' маточного и фетоплацентарного кровообращения / Т. В. Самсонова // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. — № 11. — С. 29−31.
  76. , Г. А. Гипоксические поражения ЦНС у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение / Г. А. Самсыгина // Педиатрия. — 1996.- № 5. С. 74−77.
  77. , В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности / В. Н. Серов // Рус. мед. журн. 2002. — № 7. — С. 340−343.
  78. , И.С. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты / И. С. Сидорова, И. О. Макаров. М.: ЗнаниеМ, 2000. — 127 с.
  79. , М.Е. Клинико-биохимические особенности прогнозирования ранней постнатальной адаптации новорожденных от матерей с анемией: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. Е Синчихина. -Астрахань, 2007.-21 с.
  80. , Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС плода и новорожденного: автореф. дис.. д -ра мед. наук / Л. Г Сичинава. М., 1993.-40 с.
  81. , М.М. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии /под ред. М. М Середенко. -Киев: Наук. Думка, 1987.- 200 с.
  82. , И.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии / И. А. Скворцов, H.A. Ермоленко. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 366 с.
  83. Современные биохимические критерии диагностики перинатальных гипоксических поражений ЦНС у новорожденных детей / О. В. Гончарова, М. И. Баканов, А. Г. Муталов и др. // Рос. педиатр, журн. -2007. № 4. — С.13−18.
  84. Состояние здоровья новорожденных, родившихся у женщин с плацентарной недостаточностью и инфекцией / E.H. Байбарина, В. В. Зубков, О. И. Михайлова, В. Л. Тютюнник // Рос. педиатр, журн. 2009. -№ 5. — С.14−19.
  85. , К.А. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных / К. А. Сотникова, Ю. И. Барашнев. Л.: Медицина, 1982.-214 с.
  86. , A.A. Влияние гестоза на структурно-функциональную реорганизацию хориальных ворсин плаценты человека A.A. Стадников,
  87. B.А. Козлова, В. Б. Сапрыкин // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001−2002. — № 1. — С. 108.
  88. , A.A. Церебральная ишемия у детей" первых месяцев .жизни: современные критерии диагностики-и, принципы. лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / A.A. Степанов. М'., 2007. 28 с.
  89. , А.Б. Состояние церебральной гемодинамики при перинатальной энцефалопатии у детей: автореф: дис. канд. мед. наук / А. Б. Сугак. -М., 1999.-22 с.
  90. Факторы риска неонатальных анемий / Т. В. Степанова, B. JL Шевелева, М. А. Попова и др. // Материалы VIII конгресса педиатров России. М., 2003.-С.348.
  91. , М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии у плода/М.В. Федорова. М.: Медицина, 1982. — 202 с.
  92. , М.В. Плацентарная недостаточность / М. В. Федорова // Акушерство и гинекология. 1997. — № 5. — С. 40−43.
  93. , Б.А. Особенности адаптации новорожденных с задержкой развития функций центральной нервной системы и состояние последа / Б. А. Фоменко, В. Н. Парусов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -2002. № 6. — С. 18−22.
  94. Характер развития и нормативные параметры плацентарного кровообращения / М. И. Агеева, И. А. Озерская, Е. А. Никифорова и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004. — № 3. — С. 3542.
  95. Хроническая плацентарная недостаточность: частота и причины возникновения / М. В. Федорова, Н. В. Марешова, A.B. Алексеевский и др. // Акушерство и гинекология. 1990. — № 8. — С. 16−20.
  96. , H.A. Пренатальная диагностика гипоксических состояний плода по показателям перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха / H.A. Хышиктуева // Клинич. лаб. диагностика. -1998.-№ 1.-С. 21−22.
  97. , В.Б. Перинатальные аспекты хронической фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании: автореф. дис. канд. мед. наук / В. Б. Цхай.- Красноярск, 2000. 39 с.
  98. , Н.П. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. К. Ярославский, В. А. Любименко. М.: МЕДПресс-информ, 2003.- 367 с.
  99. , Н.П. Основы перинатологии / Н. П. Шабалов, Ю. В. Цвелева.- М.: МЕДпресс-информ, 2002. 576 с.
  100. , Н.П. Неонатология / Н. П. Шабалов. СПб.: Спец. лит., 1997.- 496 с.
  101. , Н.П. Неонатология / Н. П. Шабалов. М.: МЕДПресс-информ, 2006.- T.I. — 656 с.
  102. , Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Р. И. Шалина. М., 1995. — 42 с.
  103. , Г. Г. Церебральная клинико-морфологическая диссоциация у новорожденных / Г. Г. Шанько, Е. А. Улезко // Актуальные проблемы неврологии / под ред. Н. Г. Дубовицкой. Днепропетровск, 1996. — С. 76 -78.
  104. , Г. Г. Перинатальная энцефалопатия / Г. Г. Шанько // Энциклопедия детского невролога / под ред. Г. Г. Шанько. Минск, 1993.-С. 330−332.
  105. , О.В. Роль аномалий нейрональных миграции в генезе дизнейроонтогенетических нарушений у детей / О. В. Шмаль, И. А. Скворцов // Журн. неврологии, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — № 4. — С. 57−61.
  106. , Ю.А. Пренатальные и перинатальные поражения ЦНС / Ю. А. Якунин, Э. И. Ямпольская.// Клиническая невропатология детского возраста.- М.: Медицина, 1986. С. 223 — 254.
  107. Abbot, N.J. Astrocyte-endothelial interactions at the blood-brain barrier / N. J: Abbot, L. Ronnback, E. Hansson // Nature Rev. Neurosci. 2006. -Vol.7. — P. 41−53.
  108. AMPA/Kainate receptor-mediated downregulation of GABAergic synaptic transmission by calcineurin after seizures in the developing rat brain / S.M. Russell, W. Dai, R.E. Levada et al. // J. Neurosci. 2005. — Vol. 25, № 13. -P. 3442−3451.
  109. A model of indispensability of a large glial layer in cerebrovascular circulation / K.A. Kasischke, H.D. Vishwasrao, P.J. Fisher et al. // Science. -2004. V. 305. — P. 99L103.
  110. Annual summary of vital statistics / B. Guyer, J.A. Martin, M.F. MacDorman et al. // Pediatrics. 1997. — Vol. 100. — P. 905−918.
  111. The Apgar score / M. Rudiger, R.R. Wauer, K. Schmidt, H. Kuster // Pediatrics.-2006.-Vol. 118, № 3.-P. 1314−1315.
  112. Ashfaq, M. Effects of maternal smoking on placental morphology / M. Ashfaq, M.Z. Janiua, M: Nawaz // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2003. — Vol.15, № 3.-P. 12−15.
  113. Bada, H.S. Prevention of intracranial hemorrhage / H.S. Bada // Pediatrics in. Rev. Neo Rev. 2000. — № 1. — P. 48−52.
  114. Baenziger, O. Impaired chemical coupling of cerebral blood flow is compatible with infact neurological outcome in neonates with perinatal risk factor // Biol. Neonate. 1999. — Vol.75, № 1. — P. 9 -17.
  115. Banker, B.Q. Periventricular leukomalacia of infancy. A from of neonatal anoxic encephalopathy / B.Q. Banker, J.S. Larroche // Arch. Neurol. 1962. -Vol.7, № 10. — P. 386−410.
  116. Baun, J. Neonatal intracranial hemorrhage / J. Baun // J. Diag. Med. Sonography. -1991. Vol. 7, № 3. — P.' 120−131.
  117. Benirschke, K. Patology of the human placenta / K. Benirschke, P. Kaufmann. -NY: Merck, 1990. 685 p.
  118. Berger, R. Perinatal brain damage: underlying mechanisms and neuroprotective strategies / R. Berger // Reprod. Sei. 2002. — Vol. 9, № 6. -P. 319−328.
  119. Birth asphyxia: incidence, clinical course and outcome in a Swedish population / E. Thornberg, K. Thiringer, A. Odeback, I. Milsom // Acta Paediatr. 1995. — Vol. 84, № 8. — P. 927−932.
  120. Bodawy, N. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian Case Control study / N. Bodawy, JJ. Kurinczuk // Br. Med. J. 1998. — Vol. 317. — P. 1549−1553.
  121. Caffeic acid phenethyl ester prevents neonatal- hypoxic-ischaemic brain injury / W. Xing, L. Zhao, Z. Ma et al. // Brain. 2004. — Vol. 127. — P. 2629−2635.
  122. Chao, C.P. Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: multimodality imaging findings / C.P. Chao, C.G. Zaleski, A. C. Patton // Radio Graphics. -2006. Vol.26. — P. 159−172.
  123. Choi, D.W. Calcium: Still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death / D.W. Choi // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18. — P. 58−63.
  124. Cranial ultrasound abnormalities in full term infants in a postnatal ward: outcome at 12 and 18 months / L. Haataja, E. Mercuri, F. Cowan, L. Dubowitz // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. -2000. Vol. 82. — P. 128 133.
  125. Declining diagnosis of birth asphyxia in California: 1991−2000 / Y.W. Wu, K.H. Backstrand, S. Zhao et al. // Pediatrics. 2004. -Vol. 114. — P. 15 841 590.
  126. Deonna, T. Neonatal intracranial hemorrhage in premature infants / T. Deonna, M. Payot, A. Probst, L. Prodhom // Pediatrics. 1975. — Vol. 56, № 6.-P. 1056−1064.
  127. Dubowitz, L.M.S. Developmental sequence of periventricular leukomalacia. Correlation of ultrasound, clinical, and nuclear magnetic resonance functions / L.M.S. Dubowitz, G.M. Bydder, J. Mushin // Arch. Dis. Child. 1985. -Vol. 60. — P. 349−355.
  128. Ellis, R.E. Mechanisms and functions of cell death / R.E. Ellis, J.Y. Yuan, H.R. Horvitz // Ann. Rev. Cell. Biol. 1991. — № 7. — P. 663−667.
  129. Factors associated! with epilepsy in children with periventricular leukomalacia / P: Humphreys, N. Barrowman, M. Matzinger // J- Child Neurol. 2007. — Vol. 22, № 5. — P. 598−605.
  130. Fenichel, G. M. Clinical' pediatric neurology. A sings and symptoms approach / G" M. FenichelL-Philadelphia: Elsevier, 2005.- P: 414:.
  131. Gluckman, P-D- Growth factors and* perinatal asphyxia / P. D* Gliickman, E.J. Beilharz, B.M. Johnson//Dev. Endocrinol: — 1994. -№ 6.-P. 185−188.
  132. Glutamate receptor-mediated oligodendrocyte toxicity in periventricular leukomalacia: A protective role for topiramate / P.L. Follett, W. Deng- W. Dai et al. // J: Neurosci. 2004- - Vol: 24, № 18. — P. 4412- 4420.
  133. Grant, E.G. Sonography of neonatal periventricular leukomalacia: Recent experience with a 7.5-MHz scanner / E.G. Grant, D. Schelliger// AJNR. -1985.-№ 6.-P. 781−785-
  134. Gray, P. Perinatal hypoxic-ischemic brain injury: prediction of outcome / P. Gray II Devel. Med. Child Neurol. 1993. — Vol. 35.- P. 965−973.
  135. Hahn, J-S. Etiology of neonatal seizures / J.S. Hahn, D.M. Olson // NeoRev. 2004. — Vol. 5, № 8:.-P: 327.
  136. Hatton, G.L.Glial--neuronal-interactions in the mammalian brain / G.I. Hatton //Adv. Pliysiol. Ed. 2002. — Vol. 26. — P. 225−237.
  137. Hemodynamics of the cerebral arteries of infants with periventricular leukomalacia/ S. Fukuda, T. Kato, Hi Kakita et al. // Pediatrics. 2006. -Vol- 117, № l.-P. 1−8.
  138. Hill, A. Current concepts of hypoxic-ischemic cerebral injury in term newborn / A. Hill // Pediatr. Neurol. 1991.-Vol. 7, № 5. — P. 317−325.
  139. Hypoxia ischemia modulates G protein-coupled receptor kinase 2 and {beta}-arrestin-l levels in the neonatal rat brain / L.M. Stella, E. Tweel, A. Kavelaars et al. // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 981−986.
  140. Hypoxic-ischemic encephalopathy in term infants: Diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound / M.J. Siegel, G.D. Shackelford, J.M. Perlman, K.N. Fulling // Radiology. 1984. — Vol. 152. — P. 395−399.
  141. Incidence and evolution of subependimal and intraventricular hemorrhage: A study of infants with birth weights, less than 1.500 gm. / L-A. Papile, J. Burstein, R. Burstein, H. Koffler // J. Pediatr. 1978. — Vol. 92. — P. 529−534.
  142. Increased serum levels of interleukin 6 are associated with severe intraventricular haemorrhage in extremely premature infants / A. Heep, D. Behrendt, P. Nitsch et al. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. — 2003. -Vol. 88.-P. 501.
  143. Intracranial hemorrhage: Late onset in the preterm neonate / S.T. Hecht, R.A. Filly, P.W. Callen, S.L. Wilson-Davis // Radiology. 1983. — Vol. 149. — P. 697−699.
  144. Intracranial hemorrhage in asymptomatic neonates: revalence on MR images and relationship to obstetric and neonatal risk factors / C.B. Looney, J.K. Smith, L.H. Merck et al. // Radiology. 2007. — Vol. 242. — P 535- 541.
  145. Intracranial hemorrhage in premature infants: Accuracy of sonograhpic evolution / L.A. Mack, K. Wright, J.H. Hirsch et al. // Am. J. Radiol. 1981. -Vol. 137.-P. 245−250.
  146. Intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia in preterm infants / P. Vergani, A. Locatelli, V. Doria et al. // Obstet. Gynecol. 2004. -Vol. 104.-P. 225−231.
  147. Control of breathing in infants born to smoking mothers / Y. Ueda, S. M. Stick, G. Hall, P. D. Sly // J. Pediatr. 1999. -Vol. 135, № 2(pt.l). — 226−232
  148. Jense, F.E. Role of glutamate receptors in periventricular leukomalacia / F.E. Jense // J. Child. Neurol. 2005. — Vol. 20, № 12. — P. 950−959.
  149. Jitteriness in fall-term neonates: Prevalence and correlates / S. Parker, B. Zuckerman, H. Bauchner et al. // Pediatrics. 1990. — Vol. 85, № 1. — P. 1723.
  150. Late oligodendrocyte progenitors coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury / S.A. Back, N.L. Luo, N.S. Borenstein. et al. // J. Neurosci. 2001. — Vol. 21, № 4. — P. 13 021 312.
  151. Law, J. Cerebral perfusion, metabolism and outcome / J. Law // Curr. Opin. Pediatr. 1995. — № 7. — P. 132−139.
  152. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity / O. Ziegler, D. Quilliot, B. Guerci, P. Drouin // Diabetes Metab. 2001. — Vol. 27, № 2. -P. 261 — 270.
  153. Magistretti, P.J. Neuron-glia metabolic coupling and plasticity / P.J. Magistretti // J. Experim. Biol. 2006. — Vol. 209. — P. 2304−2311.
  154. Magnetic resonance imaging of preterm brain injury / S.J. Counsell, M.A. Rutherford, F.M. Cowan, A.D. Edwards // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. 2003. — Vol. 88. — P. 269.
  155. Mahomed, K. Folate supplementation in pregnancy (Cochrane Review) / K. Mahomed // Cochrane Library. 2003. — Vol. 2. — P.283.
  156. Marro, P.J. The etiology and pharmacologic approach to hypoxic-ischemic encephalopathy in the newborn / PJ. Marro // NeoRev. -2002. Vol. 3, № 6. -P. 99.
  157. Maternal smoking is associated with mitochondrial DNA depletion and respiratory chain complex III deficiency in placenta / N. Bouhours-Nouet, P. May-Panloup, R. Coutant et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2005. -Vol. 288.-P. 171−177.
  158. Nelson, K.B. Apgar Scores as predictors of chronic neurologic disability / K.B. Nelson, J.H. Ellenberg // Pediatrics. 1981. — Vol.68. — P. 36−44.
  159. Neurodevelopmental outcome in survivors of periventricular hemorrhagic infarction / H. Bassan, C. Limperopoulos, K. Visconti et al. // Pediatrics. -2007. Vol.120, № 4. — P. 785−792.
  160. Neuronal pentraxin 1: A. novel mediator of hypoxic-ischemic injury in neonatal brain / M: A. Hossain, J.C. Russell, R: O’Brien, J. Laterra // J.
  161. Neurosci. 2004. — Vol! 24"№ 17. — P. 4187- 4196.1 j
  162. Neuron-specific enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children / R.P. Berger, M.C. Pierce, S.R. Wisniewski et al. // Pediatrics. 2002. — Vol. 109, № 2. — P. 31.
  163. Neuron specific enolase in asphyxiated newborns: association with encephalopathy and cerebral function monitor trace / E. Thornberg, K. Thiringer, H. Hagberg, I. Kjellmer // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. -1995.-Vol. 72.-P. 39−42.
  164. Neuron specific enolase levels and neuroimaging in asphyxiated' term newborns / E. F. Suhey, A. Yidiz, G. Kivilcim et. al. // J. Child. Neurol.2002. Vol. 17, № 11. — P. 824−829.
  165. Novel role of vitamin K in preventing oxidative injury to developing oligodendrocytes and neurons I J. Li, J.C. Lin, H. Wang et al. // J. Neurosci.2003. Vol. 23, № 13. — P. 5816 -5826.
  166. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendal et al. // Lancet. -2003 Vol. 361, № 9359. — P.736−742.
  167. Pathophysiology of perinatal asphyxia / C.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Fan, P.D. Gluckman // Clin. Perinatol. 1993. — Vol. 20. — P. 305 309.
  168. Perlman, J. M. Summary proceedings from the neurology group on hypoxic-ischemic encephalopathy / J. M. Perlman // Pediatrics. 2006. -Vol. 117, № > 3.-P: 28−33.
  169. Perlman, J: M. Intrapartum hypoxic-ischemic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: Medicolegal issues // Pediatrics. 1997. — Vol. 99, № 6. — P. 851−859.
  170. Postnatal hypoxic-ischemic brain injury alters mechanisms mediating neuronal glucose transport / A. Zovein, J. Flowers-Ziegler, S. Thamotharan et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. — V. 286. — P. R273-R282.
  171. Posthaemorrhagic ventricular dilatation in the premature infant: natural history and predictors of outcome / B.P. Murphy, T. E. Inder, V. Rooks et al. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonat. Ed. 2002. — Vol.87. — P. 37−41.
  172. Roth, S.C. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopment outcome andi brain growth' at one year / S.C. Roth, D. Azzopardi, A.D. Edwards // Dev. Med. Child. Neurol. 1992. -Vol. 34.-P. 285−289.
  173. Predictors of long-term outcome in very preterm infants: gestational age versus neonatal cranial ultrasound / B. Vollmer, S. Roth, J. Baudin et al. // Pediatrics. 2003. — Vol. 112, № 5. — P. 1108−1114.
  174. Rutherford, M.A. Mild hypothermia and the distribution of cerebral lesions in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy / M.A. Rutherford, D. Azzopardi, A. Whitelaw // Pediatrics. 2005. — Vol. 116. — P. 1001−1006.
  175. Sarnat, H.B. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study / H.B. Sarnat, M.S. Sarnat // Arch. Neurol. -1976. Vol.33, № 10. — P 696−705.
  176. Schurr, A. Lactate, glucose and energy metabolism in the ischemic brain / A. Schurr // Int. J. Mol. Med. 2002. — V. 10.- P. 131−136.
  177. Schelliger, D. Cystic periventricular leukomalacia: Sonographic and CT findings / D. Schelliger, E.G. Grant, J.D. Richardson // AJNR. 1984. — № 5. — P.439−445.
  178. Schuman, R.M. Periventricular leukomalacia. A one year autopsy study / R.M. Schuman, LJ. Selednik // Neurology. 1980." -Vol: 37. — P.231−235.
  179. Selective vulnerability of late oligodendrocyte progenitors to hypoxia-ischemia / S.A. Back, B.H. Han, N.L. Luo et al. // J. Neurosci. 2002. — Vol. 22,№ 2.-P. 455−463.
  180. Selective vulnerability of subplate neurons after early neonatal hypoxia-ischemia / P. S. McQuillen, A. Sheldon, C. J. Shatz, D. M. Ferriero // J. Neurosci. 2003. — Vol. 23, № 8. — P. 3308 -3315.
  181. Sequential neurological examinations in infants with neonatal encephalopathy and low apgar scores: relationship with brain MRI / D. Ricci, A. Guzzetta, F. Cowan et al. // Neuropediatrics. 2006. — Vol. 37, № 3. — P. 148−153.
  182. Sonnewald, U. Pharmacology and toxicology of astrocyte neuron glutamate transport and cycling / U. Sonnewald, H. Qu, M. Ascher // J. Pharmacol. Exp. Therap. 2002. — V. 301. — P. 1−6.
  183. Stellar, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Stellar // Science. -1995. Vol. 267. — P. 1445−1448.
  184. Stewart, W.B. Blood flow and metabolism in the developing brain / W.B. Stewart // Semin. Perinatol. 1987. — Vol. 9, № 2. — P. 112−116.
  185. Stewart, W.B. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical- and cellular indicators / W.B. Stewart // J. Natl. Cancer Inst. 1994. — Vol. 86.-P. 1286−1289.
  186. Structural changes in the placenta of smoking mothers: a quantitative study / W.J. Van der Velde, J. H. C. Peereboom-Stedeman, P.E. Treffers, J. James // Placenta. 1983. — Vol. 4, № 3. — P. 231−240.
  187. Takashima, S. Subcortical* leukomalacia. Relationship to development of theicerebral sulcus and its vascular supply / S. Takashima, D.L. Armstrong, L.E. Becker // Arch. Neurol. 1978. — Vol. 35, № 7. — P. 470−472.
  188. The metabolism of 14C-glucose by neurons and astrocytes in brain subregions following focal cerebral ischemia in rats / A.E. Thoren, S.C. Helps, M. Nilsson, N.R. Sims // J. Neurochem. 2006. — V. 97. — P. 968−978.
  189. Vannucci, R.C. Interventions for perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy / R.C. Vannucci, J.M. Perlman // Pediatrics. 1997. -Vol. 100. — P. 1004
  190. Veelken, N. Development of very low birth weight infants: a regional study of 371 survivors / N. Veelken, K. Stollhoff, M. Claussen// Eur. J. Pediatr. -1991.-Vol. 150.-P. 815−820.
  191. Volpe, J.J. Cerebral white matter injury of the premature infant—More common than you think / J, J. Volpe // Pediatrics. 2003. — Vol. 112. — P. 176−180.
  192. Volpe, J.J. Encephalopathy of prematurity includes neuronal abnormalities / JJ. Volpe // Pediatrics. 2005. — Vol: 116, № 1. — P. 221−225.
  193. Volpe, J J. Neurology of the newborn / J.J. Volpe // Philadelphia, Penn: WB Saunders Co.- 2001.-P. 925.
  194. Williams, L. A. Newnham. Prospective cohort study of factors influencing the relative weights of the placenta and the newborn infant / L. A. Williams, S. F. Evans, P. John // Br. Med. J. 1997. — Vol. 314, № 1864. — P. 1203 -1204.
  195. Wolfe, H. High prepregnancy body mass index a maternal fetal risk factor / H. Wolfe // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338, № 3. — P. 191- 192.1014.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!