Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование функциональной активности ГАМК#3А#1-рецептор/Cl#2-#1-ионофорного комплекса на различных экспериментальных моделях эпилептогенеза

Диссертация: Исследование функциональной активности ГАМК#3А#1-рецептор/Cl#2-#1-ионофорного комплекса на различных экспериментальных моделях эпилептогенеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ГАМК-ергических механизмов, так и усиленного входа Са и Na (Крыжановский Г. Н., 1983, 1990, 1991; Heinemann, Hamon, 1986). ГАМК-ергическое торможение реализуется при активации ГАМКА-рецептора (ГАМКА-рецептор/СГ~ионофорного комплекса), который представляет собой сложноорганизованный олигомерный протеиновый комплекс, состоящий из субъединиц связывающих ГАМК, бензодиазепины, барбитураты… Читать ещё >

Исследование функциональной активности ГАМК#3А#1-рецептор/Cl#2-#1-ионофорного комплекса на различных экспериментальных моделях эпилептогенеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ГАМКергическая система
      • 1. 1. 1. Рецепторы ГАМК
      • 1. 1. 2. ГАМКА-рецептор ы
      • 1. 1. 3. Изменение физиологической активности ГАМК в зависимости от особенностей субъединичного состава рецепторного комплекса
      • 1. 1. 4. Участки связывания в ГАМКА-рецепторе
    • 1. 2. модели формирования эпилептической активности
      • 1. 2. 1. Электростимуляционный киндлинг
      • 1. 2. 2. генетическая предрасположенность к эпилепсии (крысы линии WAG/Rij)
      • 1. 2. 3. Фармакологические модели эпилептизации мозга
      • 1. 2. 4. Влияние коразолового киндлинга на ГАМКА-рецепторный комплекс
      • 1. 2. 5. Синаптонейросомы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Исследование действия коразола in vitro
    • 2. 2. Методика проведения коразолового киндлинга
    • 2. 3. Проведение электростимуляционного киндлинга
    • 2. 4. Приготовление синаптонейросом
    • 2. 5. Методика проведения эксперимента на синаптонейросомах
    • 2. 6. Количественное определение белка
    • 2. 7. Определение статистической достоверности результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Влияние однократного введения субсудорожной дозы коразола на функциональную активность ГАМК-рецепторного комплекса
    • 3. 2. Изучение изменения уровня функциональной активности ГАМК-рецепторного комплекса синаптических мембран коры головного мозга крыс в динамике развития коразолового киндлинга
    • 3. 3. Исследование С1″ проводимости синаптических мембран коры и гиппокампа крыс подвергнутых электростимуляционному киндлингу
    • 3. 4. Исследование С1″ проводимости синаптических мембран коры и гиппокампа крыс линии WAG/Rij, обладающих генетической предрасположенностью к абсансной эпилепсии
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Эпилепсия, согласно определению экспертов ВОЗ (Женева, 1980), является хроническим заболеванием головного мозга человека, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Борьба с эпилепсией относится к числу первоочередных задач, так как по данным М. F. Mendez (1995) этим заболеванием страдают от 20 до 40 млн человек (показатель распространенности — 0,68%). Несмотря на значительные успехи в области терапии различных форм эпилепсии у 25% больных лечение не приводит к успеху (Карлов В.А., 1990; Schmidt, Morselli, 1985). Широкая распространенность, хронически-прогредиентное течение эпилепсии делает ее не только медицинской, но и важной социальной проблемой.

Как известно, в основе эпилептизации нейронов лежит нарушение баланса между тормозными и возбуждающими процессами в сторону преобладания возбуждения (Карлов В.А., 1990; Крыжановский Г. Н., 1980, 2002). Такая ситуация возникает как в результате нарушения тормозных.

24* +.

ГАМК-ергических механизмов, так и усиленного входа Са и Na (Крыжановский Г. Н., 1983, 1990, 1991; Heinemann, Hamon, 1986). ГАМК-ергическое торможение реализуется при активации ГАМКА-рецептора (ГАМКА-рецептор/СГ~ионофорного комплекса), который представляет собой сложноорганизованный олигомерный протеиновый комплекс, состоящий из субъединиц связывающих ГАМК, бензодиазепины, барбитураты, взаимодействие с которыми приводит к усилению активности всего комплекса и увеличению входа СГ, что приводит к гиперполяризационному торможению нейрона. В связи с этим особое внимания заслуживает вопрос о роли функционального состояния ГАМКА-рецепторного комплекса в развитии хронической эпилептизации мозга. Моделью такой эпилептизации может служить киндлинг — хроническое воздействие либо путем подпороговых электростимуляций мозговых структур, либо путем введения эпилептогенов в субконвульсивных дозах (Крыжановский Г. Н., Карпова М. Н., Панков О. Ю., 1990, 1991; Карпова М. Н. и др., 1992, 1994). Феномен киндлинга заключается в возникновении судорог и увеличении их тяжести при последующих эпилептогенных воздействиях. Снижение функциональной активности ГАМКА-рецепторного комплекса показано при различных формах эпилептической активности и чаще всего с использованием методики регистрации клеточных потенциалов (Merlin L.R., Wong R.K., 1993; Stephens D.N., 1993) — существуют единичные работы, выполненные на синаптосомах (Базян А.С., Жулин В. В., Карпова М. Н., 1998, 2001). Преимуществом данной работы является применение в качестве объекта исследований синаптонейросом. Использование синаптонейросом в экспериментальных исследованиях внесло существенный вклад в понимание механизмов синаптической передачи (Swartz, 1985; Hollingsworth Е.В., 1985; Scheetz A.J., 1997) Выполненная нами работа является одной из немногих (Wong, 1984; Harris, 1985; CordaM.G., Georgi M.O., 1991, 1992), в которых функциональная активность ГАМКА-рецепторного комплекса при экспериментальной ч/ эпилептизации определялась по входу СГ в синаптонейросомы. Особенность данной работы заключается также в проведении сравнительного исследования функциональной активности ГАМКА-рецепторного комплекса синаптических мембран головного мозга на различных моделях эпилептической активности и в динамике хронической эпилептизации мозга.

Теоретическое значение. Исследование патогенетических механизмов формирования генерализованных судорожных проявлений эпилептогенеза на различных экспериментальных моделях у животных.

Практическое значение. Практическая значимость выявления состояния ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса определяется тем, что данный комплекс является эндогенным антиэпилептическим фактором у животных, в частности, обладающих генетической предрасположенностью к эпилепсии. В связи с этим, данное исследование является важным для разработки патогенетической терапии эпилепсии, на основании данных о состоянии С1-проводимости мозга при различных формах эпилептогенеза.

Новизна исследования. Изучение функциональной активности ГАМКд-рецептор/СГ-ионофорного комплекса (играющего одну из ключевых ролей в патогенезе эпилепсии) на различных моделях эпилептогенеза с использованием радио-изотопного метода является одной из первых попыток в области молекулярных исследований эпилепсии. В опытах с однократным введением крысам подпороговых доз коразола выявлено существенное снижение активности ГАМКл-рецептор/СЛ-ионофорного через 15 мин и устранение этого эффекта через 48 ч после инъекции конвульсанта. Этот факт свидетельствует о том, что периодические инъекции коразола не приводят к его накоплению в мозге экспериментальных животных. В опытах по изучению динамики фармакологического киндлинга показан двух-фазный характер изменения функциональной активности ГАМКд-рецепторного комплекса активацию на начальных этапах (5 дней) и ингибирование на конечном этапе (30 дней). При этом уже на начальном этапе фармакологического киндлинга отмечено усиление чувствительности ГАМКл-рецептор/СЛ-ионофорного комплекса к классическим конвульсантам пикротоксину, бикукудлину и коразолу.

Исследование модели электростимуляционного киндлинга выявило активацию ГАМКл-рецептор/СЛ-ионофорного комплекса коры мозга экспериментальных животных и подавление активности этого комплекса в месте электростимуляции (гиппокампе).

У крыс линии WAG/Rij, модели генетически контролируемой абсансной эпилепсии, выявлен более высокий уровень активности ГАМКл-рецепторного комплекса коры головного мозга. Полученные данные свидетельствуют о том, что в основе эпилептогенеза лежат различные механизмы. Снижение функциональной активности ГАМКл-рецептор/Cl-ионофорного комплекса может служить причиной эпилептогенеза только на поздних стадиях фармакологического киндлинга.

Целью нашей работы является изучение на различных моделях эпилептогенеза, а так же на различных этапах коразолового киндлинга функциональной активности ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран мозга крыс, который отражает уровень ГАМК-ергического торможения в структурах мозга.

Задачи нашей научной работы.

1. Изучить влияние однократного введения субсудорожной дозы пентилентетразола на функциональную активность ГАМКд-рецептор/СГ-ионофорного комплекса.

2. Определить изменения мусцимол-стимулируемой СГ-проводимости в динамике развития пентилентетразолового киндлинга (после 5, 14 и 30 дней хронического введения пентилентетразола).

3. Изучить функциональную активность ГАМ КА-р ецептор/С Г-ионофорного комплекса синаптических мембран в коре и гиппокампе головного мозга крыс на модели электростимуляционного киндлинга.

4. Исследовать функциональную активность ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран в коре мозга крыс линии WAG/Rij с генетически детерминированными абсансами.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Изменение функциональной активности ГАМК ГАМКл-рецептор/С1-ионофорного комплекса синаптических мембран коры мозга крыс при проведении пентилентетразолового киндлинга имеет 2-х фазный характер: на начальных этапах киндлинга происходит повышение, а на более поздних этапах — снижение его функциональной активности.

2.Хроническая стимуляция гиппокампа при электростимуляционном киндлинге приводит к повышению функциональной активности ГАМКд-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран коры, но к снижению данного показателя в гиппокампе головного мозга крыс.

3. Крысы линии WAG/Rij, с генетической предрасположенностью к эпилепсии, обладают повышенной функциональной активностью ГАМКд-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран коры головного мозга.

ВЫВОДЫ.

1. Однократное внутрибрюшинное введение субсудорожной дозы пентилентетразола уже спустя 15 минут приводит к подавлению функциональной активности ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран коры головного мозга крыс.

2. Эффект подавления ГАМК-ергического торможения корковых нейронов при фармакологическом (пентилентетразоловом) киндлинге не связан с накоплением пентилентетразола в головном мозге, а обусловлен патологическими пластическими изменениями в головном мозге.

3. Чувствительность ГАМКА-рецепторного комплекса синаптических мембран коры головного мозга крыс на начальных этапах развития пентилентетразолового киндлинга (5 системных введений) увеличивается не только к пентилентетразолу, но и к классическим конвульсантампикротоксину и бикукуллину.

4. При фармакологическом (пентилентетразоловом) киндлинге, характеризующимся постепенным нарастанием судорожной готовности мозга, функциональная активность ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран коры головного мозга крыс повышается на начальных этапах и снижается на конечных этапах формирования повышенной судорожной готовности.

5. Электростимуляционный киндлинг гиппокампа приводит к повышению функциональной активности ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран в коре головного мозга крыс и к ее снижению в гиппокампе.

6. Функциональная активность ГАМКА-рецептор/СГ-ионофорного комплекса синаптических мембран коры головного мозга крыс линии WAG/Rij (обладающих генетически детерминированными абсансами) выше, чем у крыс линии Вистар.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А., Яворский А. С., Чепелев В. М. Механизмы действия анксиолитических, противосудорожных и снотворных средств // Киев: Наукова думка, 1988.
  2. С. В. Нейрофармакология.- М.: Медицина, 1982.
  3. Г. В., Шагинян В. А., Мкртчян Г. А. Особенности захвата нейромедиаторных а.к. в препаратах головного мозга белых крыс при старении.//Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова.- 1984.- N1.- С.69−73.
  4. В.П. Морфология нервной системы.- JI.: 1985.
  5. А.С., Жулин В. В., Карпова М. Н. Свойства бензодиазепиновых рецепторов мозжечка крыс после острых судорог и развития коразолового киндлинга.//Журнал высшей нервной деятельности-1998.-N1.- С. 135−142.
  6. В.Г., Вицкова Г. Ю., Наркевич В. Б. Содержание оксида азота в коре головного мозга крыс повышается при судорогах, вызванных коразолом.// Нейрохимия.- 1996.- Т.13.- N2.- С.110−115.
  7. Р. Г., Вейн А. М., Гафуров Б. Г., Рахимджанов А. Р. Эпилепсия и функциональные состояния мозга.// -Тбилиси, 1985.
  8. С.Л., Шандра А. А., Крыжановский Г. Н. Характеристика электрической активности срезов гиппокампа мышей с коразоловым киндлингом// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1985.- N3.- С.272−274.
  9. Р. Н., Карпова М. Н. Роль Са2+ в патогенезе эпилепсии, антагонисты кальция — новый класс антикоивульсантов.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1990.- N3.-С.57−61.
  10. Ю.Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н. Молекулярные механизмы патогенеза эпилептической активности // Успехи физиол. наук, — 1983.-T.14.-N1.- С. 102−119.
  11. И.Годлевский Л. С., Мазарати А. М., Шандра А. А. Роль черной субстанции в патогенезе эпилептического синдрома//Матер. конф. молодых ученых Варненского Университета. Варна.- 1989.
  12. Н.Я., Зиньковский В. Г., Жук О.В. Эффекторное моделирование действия лигандов ГАМК-рецепторного комплекса: функциональное взаимодействие мусцимола и экзогенных модуляторов комплекса.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1991.- N6.-С.625−627.
  13. А.И. Участие процессов фосфорилирования в регуляции ГАМКергических нейромедиаторных систем. // Успехи физиол. наук.-1999.-N1.-C.3−8.
  14. А.И., Бурякова Л. В., Куценко С. А., Свидерский О. А. Молекулярные аспекты функциональной гетерогенности ГАМК-рецепторов.//Успехи фюиол. наук.- 1999.- N1.- С.29−38.
  15. А.И., Куценко С. А., Свидерский О. А. Субъединицы ГАМКд-рецепторов и реакции на нейроформакологические вещества.//Экспер. и клин, фармакологии.-1999.-N4.- С.67−71.
  16. А.И., Софронов Г. А. Современные взгляды на молекулярную структуру бензодиазепиновых рецепторов //Вестн. Росс. Акад. мед. наук.- 1999.- N7 Р.20−24.
  17. П.Горячева Т. В., Глебов Р. Н., Михальская И. Т. Изменение содержания гормонов и пептидов в плазме крови крыс при экспериментальной эпилепсии.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1988.- N6.- С.670−672.
  18. И.В. Механизмы химической чувствительности синаптических мембран. Киев, 1986.
  19. Р.Н., Бутенко О. Б., Пляппсевич Ю. Г. Действие коразола на оборонительное поведение крыс// Бюл. эксперим. биол. и мед.-1992.-N12.- С.614−615.
  20. Корншп-Боуден Э. Основы ферментативной кинетики. // М.: 1979.
  21. Крыжановский Г Н, Шандра А. А. Изменение судорожной готовности у мышей под влиянием коразола// Фармакология и токсикология.1984.-T.47.-N2.- с. 16−19.
  22. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы.-М.: 1980.
  23. Г. Н., Агаджанян Н. А., Торшин В. И., Старых Е. В. Коразоловый киндлинг у крыс с разной устойчивостью к гипоксии.//Бюл. эксперим. биол. и мед.-1991.- N9.- С.240−243.
  24. Г. Н., Карпова М. Н., Панков О. Ю. Влияние органических кальциевых антагонистов и магния на развитие коразолового киндлинга // Бюл. экспер. биол. и мед.- 1990.- N 10.- С. 348−350.
  25. Г. Н., Шандра А. А, Макулькин Р. Ф. Гиппокамп как детерминантная структура, генерирующая эпилептическую активность при коразоловом киндлинге.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1985.- N5.-С.527−532.
  26. Г. Н., Шандра А. А, Макулькин Р. Ф. и др. Влияние разрушения гиппокампа и хвостатого ядра на развитие эпилептической активности при коразоловом киндлинге//Бюл. эксперим. биол. и мед.1985.-N10.- С. 407−409.
  27. Г. Н., Шандра А. А., Годлевский JI. С. Формирование двигательных и эмоциональных расстройств у крыс при ежедневном введении пикротоксина в подпороговой дозе// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1989.-Т. 108.-N7.- С.18−21.
  28. Г. Н., Шандра А. А., Годлевский JI. С., Макулькин Р. Ф. Киндлинг как модель формирования эпилептической активности.//Успехи физиол. наук.- 1988.-N4.- С. 12−32.
  29. Г. Н., Карпова М. Н., Панков О. Ю. Коразоловый киндлинг у животных с различной чувствительностью к эпилептогену.// Бюл. эксперим. биол. и мед.-1991.-N11.- С. 459−460.
  30. Г. Н., Ребров И. Г., Глебов Р. Н. Действие коразола на регуляцию ГАМК-канал-рецепторного комплекса.// Бюлл.эксперим. биол. и мед.-1992.- Т.114.- N 9.- с.249−252.
  31. Г. Н., Родина В. И., Крупина Н. А. Эмоционально-поведенческие расстройства у крыс при введении субсудорожных доз коразола.// Бюл. эксперим. биол. и мед.-1991.- N2.- С. 123−125.
  32. Г. Н., Твердислова И. Л., Карпова М. Н. Состояние активности транспортной Са-АТФазы синаптических мембран мозга крыс при индуцированной коразолом эпилептической активности//Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1987.- N8.- С.21−23.
  33. Г. Н., Шандра А. А., Годлевский JI.C. Антиэпилептическая система.//Успехи физиол. наук.- 1992.- т.23.- N 3.-с.53−77.
  34. М.А., Овсепян JI. М, Саркисян Л. В. и др.//Качественные и количественные изменения спектра фосфолипидов головного мозга крыс при коразоловых судорогах.// Бюл. эксперим. биол. и мед.-1991.-N1.- С. 7−8.
  35. Мац В. Н. Нейроглиальные соотношения в неокортексе при обучении. //№: Наука.- 1994.- с.342−356.
  36. И. Н. //Нейрохимия.- 1988.- Т. 7.- N 2.- С.264−267.
  37. А.А., Гарина Н. С. Эффекты агонистов и антагонистов ГАМК в центральных структурах обонятельного и зрительного анализаторов карпа// Сенсор. Системы.-1988.- Т. 2.- N 3.- С.255−263.
  38. В.В. Онтогенез медиаторных систем мозга. //М.: 1991.
  39. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты.//М.: 1986.
  40. И. Г. Крыжановский Г. Н., Белых Н. П. Действие пикротоксина и бикукуллина на десенситизацию ГАМК-рецептор/С1-ионофорного комплекса.//Бюлл. эксп.биол. и мед.-1994.- т.118.- N 8.- с.160−163.
  41. И.Г., Крыжановский Г. Н., Глебов Р. Н. Пентилентетразол ингибирует транспорт 36С1″ через хлорный канал ГАМКА-рецепторного комплекса, но при этом замедляет десенситизацию этого рецепторного комплекса.// Нейрохимия.-1995.- Т. 12.- N3.- с. 19−27.
  42. М.О., Софронов Г. А., Алексеев М. Г. Влияние коразола на динамику содержания мембранно-связанного кальция в структурах коры головного мозга// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1989.- N1.- С.50−51.
  43. П.В., Шимановский НЛ. Рецепторы физиологически активных веществ. М., Медицина, 1987.- с. 400.
  44. Ф.Н. Корковое торможение.//Киев, Наукова думка, 1986.
  45. Синицкий В Н Судорожная готовность и механизмы эпилептических припадков Киев, 1976.
  46. И. А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения. Л.: Наука, 1977.
  47. И.А., Авенирова Е. Л. Система гамма-аминомасляной кислоты головного мозга позвоночных животных различных систематических групп. В кн. Нервная система.- 1967.-Вып.8.- С.73−78.
  48. И.Р., Бордюков М. М. Состояние антиоксидантной системы при коразоловом киндлинге у крыс.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1987.-N1.- С.167−169.
  49. А. А., Годлевский Л. С., Крыжановский Г. Н. Влияние пептида дельта-сна на судорожную активность при коразоловом киндлинге.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1987.-N2.- С.269−271.
  50. А. А., Годлевский Л. С., Семенюк Н. Д. Формирование судорожной готовности у мышей при ежедневном введении коразола в подпороговых дозах//Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1983.- Т.95.- N 4.-С.20−22.
  51. R. Е., Stark-Adamec С. Limbic kindling and animal Behaviour: implication for human psychopathology associated with complex partial seizures//Biol. Psychiat.- 1983, — B.18.- N 2.- P.269−293.
  52. Adamec R. E., Stark-Adamec C. Limbic hyperfunction and interictal Behavior: models and methods of detection//The limbic system: functional organization and clinical disorders.- N. Y., Raven press.- 1986.- P. 129−145.
  53. Amin J., Brooks-Kayal A., Weiss D.S. Two tyrosine residues on the alpha subunit are crucial for benzodiazepine binding and allosteric modulation of gamma-aminobutyric acidA receptors. //Mol. Pharmacol.- 1997.- V.51.-N5.- P.833−841.
  54. Anupama A. Comparison of Na-K ATPase activity in rat brain synaptosomes under various conditions //Neurochem.- 1998.- V.33.- N.4.-P.283−286.
  55. Araujo F., Tan S., Ruano D. Molecular and pharmacological characterization of native cortical gamma-aminobutyric acidA receptorscontaining both alphal and alpha3 subunits. //J. Biol. Chem.-1996.- V.271.-N44.- P.27 902−27 911.
  56. BarkerJ.L., David G.O. Benzodiazepine/GABA receptor and chloride channels. Structural and Functional Properties//.- New York, 1986.- P.135−167.
  57. Barnes S.J., Pinel J.P. Conditioned effects of kindling//Neurosci. BioBehav. ReV.- 2001.- V.25.- P.745−751.
  58. Barrett RJ, Smith RL. Time dependent pentylenetetrazol-like cues subsequent to diazepam administration. Psychopharmacology (Berl). 1988.-V.96.-N2. P. 169−173.
  59. Bazemore A.W., Elliot K.A., Florey E. Isolation factor. l//Jour. Neurochem.-1957.- V. 1.- N2.- P.334−339.
  60. Belhage В., Damgaard I., Seaderup E. High- and low-affinity GABA-receptors in cultured cerebellar granule cells regulate transmitter release by different mechanism // Neurochem. 1999.- V. 19.- N 4.- P.475−482.
  61. Bencsits E., Ebert V., Tretter V. Significant part of native gamma-aminobutyric AcidA receptors containing alpha4 subunits do not contain gamma or delta subunits. //J. Biol. Chem.- 1999.- V.274.- N28.- P. 613−616.
  62. Bengzon J., Mohapel P., Ekdahl C.T. Neuronal apoptosis after brief and prolonged seizures// Prog. Brain Res. 2002.- V. 135.- P. 111−119.
  63. Bentareha R., Araujo F., Ruano D. Pharmacological properties of the GABA (A) receptor complex from brain regions of (hypoemotional) Roman high- and (hyperemotional) low-avoidance rats. //Eur. J. Pharmacol.- 1998.-V.354.- N1.- P.91−97.
  64. Betz H. Neurotransmitter-gated chloride channels in the central nervous system // Horm. and Cell Regul. Paris.- London, 1989.- P.127−132.
  65. Boileau A.J., Baur R., Sharkey L.M. The relative amount of cRNA coding for gamma2 subunits affects stimulation by benzodiazepines in GABA (A) receptors expressed in Xenopus oocytes. //Neuropharmacology.- 2002 -V.43.-N4.- P.695−700.
  66. Bowser D.N., Wagner D.A., Czajkowski C. Altered kinetics and benzodiazepine sensitivity of a GABAA receptor subunit mutation gamma 2(R43Q). found in human epilepsy. //Proc. Nat. Acad. Sci.-U S A, 2002.-V.99.-N23.-P.15 170−15 175.
  67. Bragin A, Wilson CL, Engel J. Increased afterdischarge threshold during kindling in epileptic rats// Exp. Brain Res.- 2002.- V.144.-P.30−37.
  68. Buisson A., Lakhmeche N., Verrecchia C. Nitric oxide: an endogenous anticonvulsant substance. Neuroreport. 1993.- V4.-N4.-P.444−446.
  69. Burgard E.C., Haas K.F., Macdonald R.L. Channel properties determine the transient activation kinetics of recombinant GABA (A) receptors. //Brain. Res. Mol. Brain. Res.- 1999.- V.73.- N1−2.- P.28−36.
  70. Cain D.P. Kindling: Recent Studies and New Dirrections// New York, 1981.- P.49−60.
  71. Chen S., Huang X. Benzodiazepine-mediated regulation of alphal, alpha2, betal-3 and gamma2 GABA (A) receptor subunit proteins in the rat brain hippocampus and cortex. // Neuroscience.- 1999.- V.93.- N1.- P. 33−44.
  72. Colombo G., Agabio R., Lobina C. Involvement of GABA (A) and GABA (B) receptors in the mediation of discriminative stimulus effects of gamma-hydroxybutyric acid. //Physiol. Behav.- 1998.- V.64.- N3.- P.293−302.
  73. Corda M.G., Giorgi O., Longoni B. Decrease in the function of the gamma-fininobutiric acid-coupled chloride channel produced by the repeated administration of pentilentetrazol to rats.// Journal of Neurochemistry.-1990.- V.55.-N4.-P. 1216−1220.
  74. Crossman A. R., Walker R. J., Woodruff G. N. Picrotoxin antagonism of y-aminobutyric acid inhibitory responses and synaptic inhibition in the rat substantia nigra.//Brain. J. Pharmacol.- 1973.- V.49.- P.696−698.
  75. Crossman A. R., Walker R. J., Woodruff G. N. Problems associated with iontophoretic studies in the caudate nucleus and substantia nigra.// Neuropharmacology.-1974.- V.13.- P.547−552.
  76. Curtis D. R., Duggan A. W., Felix D., Johnston G. A. R. GABA, bicuculline and central inhibition. // Nature.- 1970.- V.226.- P. 1222−1224.
  77. Dalezios Y., Matsokis N., Valcana T. Interaction between 3H. flunitrazepam and 3H]GABA binding in the cerebellum of reeler mice. //Neurochem. Int.-1995.- V.26.-N1.-P.41−46.
  78. Davids E., Hevers W., Damgen K. Organotypic rat cerebellar slice culture as a model to analyze the molecular pharmacology of GABAA receptors.// Eur. Neuropsy chopharmacol. 2002.- V.12.- N3.- P.201−208.
  79. Davies M., Bateson A.N., Dunn S.M. Structural requirements for ligand interactions at the benzodiazepine recognition site of the GABA (A) receptor. //J. Neurochem.- 1998.- V.70.- N5.- P.2188−2194.
  80. Davies M., Bateson A.N., Dunn S.M.J. Molecular biology of the GABAA receptor: Domains implicated by mutational analysis // Front. Biosci.- 1996.-V.1.-P.214−233.
  81. Davies M., Thuynsma R.P., Dunn S.M. Effects of propofol and pentobarbital on ligand binding to GABAA receptors suggest a similar mechanism of action. //Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1998.- V.76.- N1.- P.46−52.
  82. Davis A.M. Developmental switch in the expression of GABA (A) receptor subunits alpha (l) and alpha (2) in the hypothalamus and limbic system of the rat. //Brain Res. Dev. Brain Res.- 2000.- V. l 19.- N1.- P. 127−138.
  83. De Bias A.L. Brain GABAA receptors studied with subunit-specific antibodies.//Mol Neurobiol.- 1996.- V.12.- N1.- P.55−71.
  84. De Feudis F. V., Delgado J. M. R., Roth R. H. Content, synthesis and collectability of amino acids in various structures of the brains of rhesus monkeys.//Brain Res.- 1970.- V.18.- P.15−23.
  85. De Feudis F.V. Recent studies on the pharmacology of GABA: therapeutic perspectives // Trends Pharmacol. Sci.-1981.- V.2.- N1.- P.6−9.
  86. Delgado I. M. R., Sevlano M Evolution of repeated hippocampal seizures in the cat//EEG and Clin. Neurophysiol.-1961.- V. l3.- N4.- P.722−733.
  87. Delgado J. M. R., De Feudis F. V., Bellido I. Injections of GABA and glutamate into the amygdalae of awake monkeys.//Com. Behav. Biol.-1971.- V.5.- P.347−357.
  88. Dolphin A.C., Huston E. The pharmacology of the GABAe-mediated inhibition of calcium channel currents and transmitter release in cultured rat dorsal root ganglion and celebellar neurones// J. Physiol.-1990.- N422.-P.18.
  89. Ducic J., Caruncho H.J., Zhu W.J. y-Aminobutyric acid gating of Cl’channels in recombinant GABAA-receptors // J. Pharmacol and Exp. Ther.- 1995.-V.272.-N 1.-P.438−445.
  90. Dunning D.D., Hoover C.L., Soltesz I. GABA (A) receptor-mediated miniature postsynaptic currents and alpha-subunit expression in developing cortical neurons. //J. Neurophysiol.- 1999.- V.82.- N6.- P. 3286−3297.
  91. Ebert В., Diemer N.H., Krogsgaard Larsen P. Equilibrium binding characteristics of 3H.thiomuscimol. //Neurochem. Int.- 1999.- V.34.- N 5.-P.427−434.
  92. Ehlers L., Koob F. Locomotor Behavior folowing kindling of three different brain sites//Brain Res.- 1985.- V.326.- N1.- P.71−81.
  93. Elison G. D., Elison M. S. Cotinuous amphetamine intoxication: an animal model of acute psychotic episodes/ZPsychol. Med.- 1983.- V.13.- N 6.-P.751−761.
  94. Euler T, Wassle H. Different contributions of GABAA and GABAC receptors to rod and cone bipolar cells in a rat retinal slice preparation.// J. Neurophysiol.- 1998.- V.79.- N3.- P.1384−1395.
  95. Fatima-Shad K., Barry P.H. Heterogeneous current responses to GABA and glycine are present in post-natally cultured hippocampal neurons. // Brain Res.- 1995.- V.704.- N2.- P.246−255.
  96. Fatima-Shad K., Barry P.H. Rate-theory fitting with the molecular models of GABA- and glycine-gated-receptor channels // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol.- 1995.- V.26.- N1.- P.77.
  97. Feigenspan A., Bormann J. GABA-gated CI- channels in the rat retina.//
  98. Prog. Retin. Eye Res.- 1998.- V.17.- N1.- P.99−126.
  99. Feltz P. y-Aininobutyric acid and a caudato-nigral inhibition. // Can, J. Physiol. Pharmacol.-1971.- V.49.-P.1113−1115.
  100. Feng H.J., Faingold C.L. Synaptic plasticity in the pathway from the medial geniculate body to the lateral amygdala is induced by seizure repetition// Brain Res.- 2002.- V.946.- P. 198−205.
  101. Fisher J.L., Macdonald R.L. Single channel properties of recombinant GABAA receptors containing gamma 2 or delta subtypes expressed with alpha 1 and beta 3 subtypes in mouse L929 cells.// J. Physiol.- 1997.-V.505.- Pt 2.- P.283−297.
  102. Fisher RS, Prince DA. Spike-wave rhythms in cat cortex induced by parenteral penicillin. I. Electroencephalographic features. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1977.- V.42.-N5 P.608−624.
  103. Follesa P- Tarantino A- Floris S. Changes in the gene expression of GABAa receptor subunit mRNAs in the septum of rats subjected to pentylenetetrazol-induced kindling.//Brain Res.- 1999. V.70. — N1. — P. 18.
  104. Fonnum F., Grofova I., Rinvik E., et aL. Origin and distribution of glutamate decarboxylase in substantia nigra of the cat.// Brain Res.- 1974.-V.71.- P. 77−92.
  105. Galindo A. GABA-picrotoxin interaction in the mammalian central nervous system.// Brain. Res.- 1969. V.14. — P.763−767.
  106. Galvez-Ruano E., Aprison M.H., Robertson D.H. Identifying agonistic and antagonistic mechanisms operative at the GABA-receptor // J. Neurosci. Res.- 1995.- V.42.- N 5.- P.666−673.
  107. Garant D. S., Gale K. Neuronal mechanisms of anticonvulsive effects mediating by substantia nigra in rats//Adv. in Epileptology. XV Intern. Epilepsy Sympos. N. Y., Raven press, 1984.- P.31−35.
  108. Goddard G. V., Mclntyre D. C., Leech С. K. A permanent change in brain function resulting from daily electrical stimulation//Exp. Neurol. -1969.- V.25.- N 2.- P.305−330.
  109. Granja R., Gunnersen D., Wong G. Diazepam enhancement of GABA-gated currents in binary and ternary GABAA receptors: relationship to benzodiazepine binding site density.// J. Mol. Neurosci.- 1997.- N3.1. P. 187−195.
  110. Gruen R.J., Elsworth J.D., Roth R.H. Regionally specific alterations in the lowaffinity GABAA-receptor following perinatal exposure to diazepam // Brain Res.- 1990.- V.514.- N1.- P.151−154.
  111. Gulledge A.T., Jaffe D.B. Dopamine decreases the excitability of layer V piramidal cells in the rat prefrontal cortex// J. Neurosci.- 1998.-V.18.-P.9139−9151.
  112. Haefely W. The biological basis of benzodiazepine actions // J. Psychoactive Drugs.- 1983.- V.15.-N 1−2.- P.19−39.
  113. Hamilton B.J., Lennon D.J., Im H.K. Stable expression of cloned rat GABAA receptor subunits in a human kidney cell line.// Neurosci. Lett.-1993.- V.153 N2.-P.206−209.
  114. Han D., Yamada K., Senzaki K. Involvement of nitric oxide in pentylenetetrazole-induced kindling in rats.//J. Neurochem.- 2000.- V.74.-N2.- P.792−798.
  115. Hannesson D.K., Mohapel P., Corcoran M.E. Dorsal hippocampal kindling selectively impairs spatial learning/short-term memory // Hippocampus.- 2001.- V. 11.-P.275−286.
  116. Hattori Т., McGeer P.L., Fiblger H.C., McGeer E. G. On the source of GABA-containing terminals in the substantia nigra. Electron microscopicautoradiographic and biochemical studies.// Brain Res.- 1973.- V. 54.-P.103−114.
  117. Hevers W. The diversity of GABAA receptors. Pharmacological and electrophysiological properties of GABAA channel subtypes. // Mol. Neurobiol.-1998.- V.18.-N1.-P.35−86.
  118. Ho W.H., Wang S.M., Yin H.S. Regulation of the subcellular distribution and gene expression of GABA (A) receptor by microtubules and microfilaments in cultured brain neurons. // J. Cell. Biochem. 2001.- V.83.-N2.-P.291−303.
  119. Hokfelt Т., Ljungdahl A. Autoradiographic identification of cerebral and cerebellar cortical neurons accumulating labeled gamma-aminobutyric acid 3H-GABA.// Exp. Brain Res.- 1972.- V.14.- P.354- 362.
  120. Holt R.A., Bateson A.N., Martin I.L. Decreased GABA enhancement of benzodiazepine binding after a single dose of diazepam. // J. Neurochem. -1999.- V.72.- N5.- P.2219−2222.
  121. Huang C.L., Larue D.T., Winer J.A. GABAergic organization of the cat medial geniculate body. //J. Сотр. Neurol.- 1999.- V.415.- N3.- P. 368 392.
  122. Huang Q., He X., Ma C. Pharmacophore/receptor models for GABA (A)/BzR subtypes (alphalbeta3gamma2, alpha5beta3gamma2, andalpha6beta3gamma2) via a comprehensive ligand-mapping approach. //J. Med. Chem- 2000.- V.43.- N1.- P.71−95.
  123. Iadarola M. G., Gale K. Substantia nigra: site of anticonvulsive activity mediated by GABA.//Science.- 1982.- V.218.- N 4.578.- P.1237−1240.
  124. Iversen L. L., Bloom F. E. Autoradiographic studies of the distribution of 3H-GABA in mammalian CNS.// Experientia.-1971.- V.27.- P.8.
  125. Jaskiw G.E., Lipska B.K., Weinberger D.R. The anxiogenic beta-carboline FG-7142 inhibits locomotor exploration similarly in postweanling and adult rats. //Neurosci. Lett.- 2003.- V.346.- N1−2.- P.5−8.
  126. Jones M.V., Sahara Y., Dzubay J.A. Defining affinity with the GABAA receptor. //J. Neurosci.- 1998.- V.18.- N21.- P.8590−8604.
  127. Kalynchuk L.E., Davis A.C., Gregus A. Hippocampal involvement in the expression of kindling-induced fear in rats// Neurosci. Biobehav.-2001.- V.25.-P. 687−696.
  128. Kamphuis W., Wadman W.J., Buijs R.M.The development of changes in hippocampal GABA unmunoreactivity in the rat kindling model of epilepsy: a light microscopic study with GABA antibodies//Neuroscience.-1987.- V.23.- P.433−446.
  129. Kanazawa I., Toyokura Y. Topographic study of the distribution of gamma-aminobutyric acid (GABA) in the human substantia nigra.// Brain Res.- 1975.-V. 100.-P.371−381.
  130. Kaneko J. Wada I. A- Kimura H. Is the amygdaioid neuron necessary for amygdaloid kindling?//Kindling 2.- N. Y., Raven press, 1981.- P.249−264.
  131. Kash T.L., Dizon M.J., Trudell J.R. Charged residues in the beta2 subunit involved in GABAA receptor activation. // J. Biol. Chem.- 2004.-V.279.- N6.-P.4887−93.
  132. Khan Z.U., Gutierrez A., De Bias A.L. The alpha 1 and alpha 6 subunits can coexist in the same cerebellar GABAA receptor maintainingtheir individual benzodiazepine-binding specificities.// J. Neurochem.-1996.- V.66.- N2.- P.685−591.
  133. Klein R.L., Harris R.A. Regulation of GABAA receptor structure and function by chronic drug treatments in vivo and with stably transfected cells. //Jpn. J. Pharmacol. 1996.- V.70.- N1.- P. 1−15.
  134. Krishek B.J., Boss S.J., Smart T.G. Interaction of H+ and Zn2+ on recombinant and native rat neuronal GABAA receptors. //J. Physiol., Lond, 1998.- V.507.- N3.- P.639−652.
  135. Krishek B.J., Moss S.J., Smart T.G. Homomeric beta 1 gamma-aminobutyric acid A receptor-ion channels: evaluation of pharmacological and physiological properties. // Mol. Pharmacol.- 1996.- V.49.- N3.- P.494−504.
  136. Kuffler S.W., Edwards C. Mechanism of gamma-aminobutyric (GABA) and its relation to synaptic inhibition//J.Neurophysiol.- 1958.-V.21.-N4.-P.589−610.
  137. Lameh J., Wang P., Meredith D. Characterization of benzodiazepine receptors in the cerebellum. // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry.- 2000 .- N6.- P.979−991.
  138. Lan N.C., Chen G. S., Johnson D. Differential effects of 4-chlorodiazepam on expressed human GABAA-receptors // J. Newochem.-1995.- V.64.- N2.- P.684−688.
  139. Le Feuvre Y., Flicker D., Leresche N. GABAA receptor-mediated IPSCs in rat thalamic sensory nuclei: patterns of discharge and tonic modulation by GABAB autoreceptors.// J Physiol.- 1997.- V.502.- Pt. 1.- P. 91−104.
  140. Leech CK, Mclntyre DC. Kindling rates in inbred mice: an analog to learning? Behav Biol. 1976.- V.16.-N4.-P.439−452.
  141. Lu X.Y., Ghasemzadeh M.B., Kalivas P.W. Regional distribution and cellular localization of gamma-aminobutyric acid subtype 1 receptor mRNA in the rat brain. //J. Сотр. Neurol.- 1999.- V.347.- N2.- P.460−472.
  142. Luddens H., Korpi E.R. Biological function of GABAA/benzodiazepine receptor heterogeneity.// J. Psychiatr Res.- 1995.-V.29.-N2.-P.77−94.
  143. Macdonald R.L., Saxena N.C., Angelotti T.P. Functional expression of recombinant GABAA receptor channels in L929 fibroblasts. //Epilepsy Res. Suppl.- 1996.-N. 12 P. 177−185.
  144. Madryga F. G., Goddard G. V. The effects of disconnection of two phases of kindled firontal-cingulate motor seizures//Exp. Neurol.- 1984,-V.86.-N2.-P.240−260.
  145. Makela R., Uusi-Oukari M., Homanics G.E. Cerebellar gamma-aminobutyric acid type A receptors: pharmacological subtypes revealed by mutant mouse lines.// Mol. Pharmacol.- 1997.- V.52.- N3. P.380−388.
  146. Maru E. Neuronal plasticity associated with learning and epileptic seizures: LTP and KIP// Seishin Shinkeigaku Zasshi.- 2001.- V.103.-P.866−881.
  147. Mason C.R., Cooper R.M. A permanent change in convulsive threshold in normal and brain-damaged rats with repeated small doses of pentylenetetrzol.//Epilepsia 1972 V.13 P.663−674.
  148. McKernan R.M., Wafford K., Quirk K. The pharmacology of the benzodiazepine site of the GABA-A receptor is dependent on the type of gamma-subunit present. //J. Recept. Signal Transduct. Res.- 1995.- V.15.-N1−4 P.173−183.
  149. McNamara I. 0., Galloway M. Т., Rigsbee L. C. Evidence implicating substantia nigra in regulation of kindled threshold //J. Neurosci.- 1984.-V.4.-N9.-P.2410- 2417.
  150. Mehta A.K., Ticku M.K. Interaction of pentobarbital and phenobarbital with GABAA-ergic drugs against chemoconvulsants in rats // Pharmacol. Biochem. and Behav.- 1988.- V.30.- N4.- P.995−1000.
  151. Miller J 1, Baimbndge К G, Mody I. Kindling//Ed. Journal. New York.-1986.- P.301−318.
  152. Mirski M., McKeon S., Ferrendelli J. Anterior thalamus and substantia nigra: two distinct structures mediating experimental generalized seizures//Brain. Res.- 1986.- V.397.- N 1.- P.377−380.
  153. Mohler H., Ehrmann M. L. GABAA-receptor subunits: functional expression and gene localisation. //Mol. Biology.- 1990.- V.5.- P.347−360.
  154. Mori K., Iwayama K., Baba H. et al. Stereotaxic VA talamotomy for the control of focal seizures: experimental and clinical studies//Appl. Neurophysiol.- 1982.- V.45.- N2.- P.478−483.
  155. Nelson R., Schaffner A.E., Li Y.X. Distribution of GABA (C)-like responses among acutely dissociated rat retinal neurons.// Vis. Neurosci. 1999.- V.16.-N1 p. 179−190.
  156. Nielsen M., Honore T. Radiation inactivation of brain 35S.-TBPS binding sites reveals complicated molecular arrangementes of the GABA/benzodiazepine receptor chloride channel complex. //Biochem. Pharmacol.-1985.- V.34.- P.3633−3642.
  157. Nusser Z., Sieghart W., Stephenson F.A. The alpha 6 subunit of the GABAA receptor is concentrated in both inhibitory and excitatory synapses on cerebellar granule cells. // J. Neurosci.- 1996, — V.16.- N1.- P.103−114.
  158. Okada Y. Fine localizations of GABA and GAD (glutamate decarboxylase) in a single Deiter’s neuron significance of the uneven distribution of GABA and GAO in the CNS .//Problems of GABA research. Amsterdam: Excerptal. Med.- 1981.- P.23−29.
  159. Paz C., Reygadas E., Fernando-Guardiola A. Amygdala kindling in totally cerebellectomized cats//Exp. Neurol.- 1985.- V.88.- N2, — P.418−424.
  160. D., Jazvinscak M., Mirkovic K. 3H.Flunitrazepam binding to recombinant alphalbeta2gamma2S GABAA receptors stably expressed in HEK 293 cells.// Biomed. Pharmacother.- 2001.- V.55.- N4.- P.221−228.
  161. Pignataro L., Lerner A. A., Baranao J.L. Biosynthesis of progesterone derived neurosteroids by developing avian CNS: in vitro effects on the
  162. GABAa receptor complex. //Int. J. DeV. Neurosci.- 1998.- V.16.- P.433−441.
  163. Post R. M. Behavioral effects of kindling//Adv. Epileptol. XIV Epilepsy Intern. Sym-pos. N. Y., Raven press, 1983.- P.173−180.
  164. Post R. M. Progressive changes in Behaviour and seizures following chronic cocaine administration: relationship for kindling. //Cocaine and other stimulants. Adv. Behav. Biol.- N. Y.: Plenum Press, 1977.-V.26.- P. 353−372.
  165. Post R. M., Kopanda R. T. Cocaine, kindling and psychosis//Amer. J. Psychiat.- 1976.- V.133.- N6.- P.627−634.
  166. Post R. MLidocaine-kindled limbic seizures: Behavioral impIications//Kindling N. Y., Raven press, 1981.- P.149−160.
  167. Poulter M.O., Brown L.A. Differential expression of alphal, alpha2, alpha3, and alpha5 GABAA receptor subunits in seizure-prone and seizure-resistant rat models of temporal lobe epilepsy. //J. Neurosci.- 1999.- V.19.-N11.- P.4654−4661.
  168. Puia G, Vicini S, Seeburg PH, Costa E. Influence of recombinant gamma-aminobutyric acid-A receptor subunit composition on the action of allosteric modulators of gamma-aminobutyric acid-gated Cl-currents. Mol. Pharmacol. 1991 Jun-39(6):691−6.
  169. Quirk K., Whiting P. J., Ragan C.I. Characterisation of delta-subunit containing GABAA receptors from rat brain. //Eur. J. Pharmacol.- 1995.-V.290 N3.- P. 175−181.
  170. Quirk K., Gillard N.P., Ragan C.I. et aL y-Aminobutyric acid type receptors in ghe rat brain can contain both y2 and уз subunits, but yi does not exist in combination with another у subunit // Mol. Pharmacol.- 1994.-V.45.-N 6.-P. 1061−1070.
  171. Racine R. J. Modification of seizure activity by electrical stimulation.
  172. Afterdischarge threshold//EEG and Clin. Neurophysiol.- 1972.- V.32.- N2.-P.263−279.
  173. Racine R. Kindling: the first decade.//Neurosurgery. 1978.-V.3.-N2.-P.234−252.
  174. Racine R.J., Adams В., Osehobo P. Neural growth, neural damage and neurotrophins in the kindling model of epilepsy// Adv. Exp. Med. Biol.-2002.- V.497.-P.149−170.
  175. Raetzman LT, Siegel RE. Immature granule neurons from cerebella of different ages exhibit distinct developmental potentials// J. Neurobiol.-1999.- V.38.- N4.-P.559−570.
  176. Randouin G., Natoli M., Privat A. et al Amygdaloid kindling after selective destruction of nigral dopaminergic neurons in rats//EEG and Clin. Neurophysiol.- 1985, — V.61.- N3.- P.55.
  177. Renard S., Olivier A., Granger P. Structural elements of the gamma-aminobutyric acid type A receptor conferring subtype selectivity for benzodiazepine site ligands.// J. Biol. Chem.- 1999.- V.274.- N19.- P. 1 337 013 374.
  178. Richard W. Molecular biology of GABAa receptors. //FASEB J.-1990.- V.4.- P.1469−1479.
  179. Rossler A.S., Ruthrich H., Krug M. Long-lasting potentiation effects induced in rats by kindling with an inverse agonist of the benzodiazepine receptor//Exp. Brain Res. 2002.- V.146.-P.77−85.
  180. Sanna E., Garau F., Harris R.A. Novel properties of ho-momeric pi y-aminobutyric acid type A-receptors: Actions of the anestetics propofol and pentobarbital // Mol. Pharmacol.- 1995.- V.49.- N2.- P.213−217.
  181. Sato M. Onamoio M. Dopaminergic kindling and electrical kindling/ZKindling 2, N. Y.- Raven press, 1981.- P.105−121.
  182. Saxena N.C., Macdonald R.L. Assembly of GABAA-receptor subunits: Role of 5 subunit // J. Neurosci.- 1994.-V.14.- N11.- P.7077−7086.
  183. Saxena N.C., Macdonald R.L. Properties of putative cerebellar gamma-aminobutyric acid A receptor isoforms. //Mol. Pharmacol.-1996.-V.49.-N3.-P.567−579.
  184. Schmid G., Bonanno G., Raiteri M. Functional evidence for two native GABAA receptor subtypes in adult rat hippocampus and cerebellum.// Neuroscience.- 1996.- V.73.- N3.- P.697−704.
  185. Schmoll H, Badan I, Grecksch G, Walker L, Kessler C, Popa-Wagner A Kindling status in sprague-dawley rats induced by pentylenetetrazole: involvement of a critical development period// American Journal of Pathology.-2003.- V.162.-P. 1027−1034.
  186. Scholze P., Ebert V., Sieghart W. Affinity of various ligands for GABAA receptors containing alpha 4 beta 3 gamma2, alpha 4 gamma 2, or alpha 1 beta 3 gamma 2 subunits.// Eur. J. Pharmacol.- 1996.- V.304.- N1−3.-P.155−162.
  187. Schousboe A., Sonnewald U., Waagepetersen H.S. Differential roles of alanine in GABAergic and glutamatergic neurons. // Neurochem. Int.-2003.- V.43.-N4−5.-P.311−315.
  188. Schwartz R.D. The GABAA-receptor-gated ion channel: biochemical and pharmacological studies of structure and function // Biochem. Pharmacol.-1988.- V. 37.- N18.- P.3369−3375.
  189. Seeburg P.H., Pritchett D.B., Luddens H. The molecular pharmacology of GABAA-benzodiazepine-receptors //Eur. J. Pharmacol.-1990.- V.183.- N1.- P. 104−105.
  190. Simeone T.A., Donevan S.D., Rho J.M. Molecular biology and ontogeny of gamma-aminobutyric acid (GABA) receptors in the mammalian central nervous system. //J. Child. Neurol.- 2003.- V.18.-N1.- P.39−48.
  191. Snyder S.H. Neuronal receptors // Annu. ReV. Physiol. Palo Alto (Calif).- 1986.- V.48.-P.461−471.
  192. Sperk G., Schwarzer C., Tsunashima K. GABA (A) receptor subunits in the rat hippocampus I: immunocytochemical distribution of 13 subunits. // Neuroscience.-1997.- V.80.- N4.- P.987−1000.
  193. Squires R.F., Saederup E. Clozapine and some other antipsychotic drugs may preferentially block the same subset of GABA (A) receptors. //Neurochem. Res.- 1997.- V.22.- N2.- P.151−162.
  194. Stephenson F.A. Progress towards the understanding of the GABAa-receptor structure // J. Receptor Res.- 1987.- V. 7.- N 1−4.- P.43−54.
  195. Stephenson F.A. Understanding the GABAA-receptor: a chemically gated ion channel // Biochem. J.- 1988.- V.249.- N 1.- P.21−32.
  196. Sterman M. B. Shouse M. N. Kindling and sleep: a new direction in the search for mechanism //Kindling 2.- N. Y., Raven press.- 1981.- P. 137 148.
  197. Stevens J. R, Livermore A. J. Kindling of mesolimbic dopamine system animal model of psychosis// Neurology.- 1978.- V.18.- N1.- P.36−46.
  198. Storm-Mathisen J. Accumulation of glutamic acid decarboxylase in the proximal parts of presumed GABA-ergic neurones after axotomy.// Brain Res.- 1975.- V. 87.- P.107−109.
  199. Storm-Mathisen J. GABA as a transmitter in the central nervous system of vertebrates. //J. Neural. Transm.- 1974.- V.35.- Suppl.ll.- P.227−253.
  200. Sur C., Farrar S.J. Preferential coassembly of alpha4 and delta subunits of the gamma-aminobutyric acidA receptor in rat thalamus. // Mol. Pharmacol.-1999.- V.56.-N1.-P.110−115.
  201. Sur C., Quirk K., Dewar D. Rat and human hippocampal alpha5 subunit-containing gamma-aminobutyric AcidA receptors have alpha5 beta3 gamma2 pharmacological characteristics. //Mol. Pharmacol.- 1998.- V.54.-N5.-P.928−933.
  202. Tebecis A. K., Hosli L., Haas H. L. Bicuculline and the depression of medullary reticular neurones by GABA and glycine. // Experientia.- 1971.-V.27.-P.548.
  203. Teskey G.C., Monfils M.H., VandenBerg P.M., Motor map expansion following repeated cortical and limbic seizures is related to synaptic potentiation//Cerebral Cortex.- 2002.- V.12.- P.98−105.
  204. Teuber L., Jensen L.H. Ligands for the benzodiazepine binding site. //Curr. Pharm. Des.- 1999.- V.5.- N5.- P.317−343.
  205. Thompson C.L., Stephenson F.A. GABAA-receptor subtypes expressed in cerebellar granule cells: A developmental study // J. Neurochem.- 1994.- V.62.- N 5.- P.2037−2044.
  206. Thompson S.A., Whiting P.J., Wafford K. A Differential effects on recombinant GABAA-receptors reveals two distinct binding sites for pentobarbital//Behav. Pharmacol.- 1995.- V.6.-N 1.-P.116.
  207. Tietz E.I., Kapur J., Macdonald R.L. Functional GABAA receptor heterogeneity of acutely dissociated hippocampal CA1 pyramidal cells. //J. Neurophysiol- 1999.- V.81.- N4.- P.1575−1586.
  208. Timmermann D.B., Westenbroek R.E., Schousboe A. Distribution of high-voltage-activated calcium channels in cultured gamma-aminobutyric acidergic neurons from mouse cerebral cortex. // J. Neurosci. Res.- 2002.-V.67.-N1.-P.48−61.
  209. Trepel C., Racine R.J. GABAergic modulation of neocortical long-term potentiation in the freely moving rat. //Synapse.- 2000.- V.35.- N2.-P. 120−128.
  210. Turecek R, Trussell LO. Presynaptic glycine receptors enhance transmitter release at a mammalian central synapse. // Nature.- 2001.-V.411.- N6837.- P.587−590.
  211. Wada J. A., Salo M., Corcoran M. E. Persistent seizures susceptibility and reccurent spontaneous seizures in kindled cats// Epilepsia.- 1974.-V. 15.- N3.- P.465−478.
  212. Wallingford E. Ostdahl R. et al. Optical and pharmacological stimulation of visual cortical neurones.// Nature New. Biol.- 1973.- V.242.-P.210−212.7
  213. Whatley V.J., Brozowski S.J., Whiting PJ., Harris R.A. Microtubule depolymerization disaggregates GABAA-receptor clustering and inhibits GABAA-ergic function in stably transfected cells // Behav. Pharmacol. -1995.- V.6.- Suppl. Nl.-P. 118.
  214. Wooltorton J.R., Moss S.J., Smart T.G. Pharmacological and physiological characterization of murine homomeric beta3 GABA (A) receptors.//Eur. J. Neurosci.- 1997.- V.9.- N11.- P.2225−2235.
  215. Zhang Z.J., Postma Т., Obeng K. The benzodiazepine partial inverse agonist Ro 15−4513 alters anticonvulsant and lethal effects of carbamazepine in amygdala-kindled rats. // Neurosci. Lett.- 2002.- V.329.- N3.- P.253−256.
  216. Zhu J.J., Lo F.S. Three GABA receptor-mediated postsynaptic potentials in interneurons in the rat lateral geniculate nucleus. //J. Neurosci., 1999.- V.19.- N14.- P.5721−5730.
  217. Zhu Y., Li H., Zhou L. Cellular and molecular guidance of GABAergic neuronal migration from an extracortical origin to the neocortex. //Neuron.- 1999.- V.23.- N3.- P.473−485.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!