Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Минеральная плотность костной ткани при билиарной недостаточности у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом

Диссертация: Минеральная плотность костной ткани при билиарной недостаточности у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, все вышеизложенное обосновывает необходимость и обуславливает актуальность изучения проблемы дефицита витамина О и нарушения фосфорно-кальциевого обмена, у больных с билиарной патологией, сопровождающейся хронической билиарной недостаточностью, и разработки способов. профилактики этих нарушений. • г ¦ .4. У больных ЖКБ и ПХЭС не отмечалось увеличения относительного риска развития… Читать ещё >

Минеральная плотность костной ткани при билиарной недостаточности у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиологические и патогенетические механизмы развития нарушения минеральной плотности костной ткани у больных с патологией билиарного тракта
      • 1. 1. 1. Метаболизм витамина Б
      • 1. 1. 2. Роль остеотропных гормонов в патогенезе нарушения минеральной плотности костной ткани
      • 1. 1. 3. Роль билиарной недостаточности в развитии нарушения минеральной плотности костной ткани при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме
      • 1. 1. 4. Факторы риска развития остеопороза и остеопении
    • 1. 2. Методы изучения минеральной плотности костной ткани
    • 1. 3. Коррекция билиарной недостаточности и профилактика нарушения минеральной плотности костной ткани при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме
      • 1. 3. 1. Коррекция билиарной недостаточности
      • 1. 3. 2. Коррекция нарушения минеральной плотности костной ткани
      • 1. 3. 3. Профилактика нарушения минеральной плотности костной ткани при билиарной патологии
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн клинического исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Состояние фосфорно-кальциевого обмена у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом
    • 3. 2. Биохимический состав желчи у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом
    • 3. 3. Минеральная плотность’костной ткани и факторы риска остео-пении у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом
      • 3. 3. 1. Состояние минеральной плотности костной ткани у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом
      • 3. 3. 2. Популяционные факторы риска остеопении у больных желчнокаменной болезнью, постхолецистэктомическим синдромом и в контрольной группе
      • 3. 3. 3. Анализ частоты остеопении у больных желчнокаменной болезнью и пост-холецистэктомическим синдромом в зависимости от степени билиарной недостаточности
      • 3. 3. 4. Риск развития остеопении у больных желчнокаменной болезнью, получавших урсодеоксихолевую кислоту
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

В последние годы отмечена устойчивая тенденция к росту желчнокаменной болезни (ЖКБ), значительному увеличению проводимых холецистэктомий, что определяет необходимость изучения различных осложнений данного заболевания [4,10,12,17,19,53].

Течение ЖКБ часто сопровождается хронической билиарной недостаточностью, выражающейся в дефиците желчных кислот, которая может оказывать существенное влияние на процессы пищеварения и всасывания [11,13, 21,-22]. Хроническая билиарная недостаточность при ЖКБ и постхолецистэктомическом синдроме развивается в 88,9%, 7481,4% соответственно [25,43]. По данным О. В. Делюкиной хроническая билиарная недостаточность в 92% случаев выявляется на ранних стадиях холелитиаза [6]. Так, при наличии билиарного сладжа в виде взвеси гиперэхогенных частиц легкая степень билиарной недостаточности выявлена в 54,5%, а средняя в 45,5% случаев. Недостаточное и/или несвоевременное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку может приводить к нарушению расщепления и всасывания липидов, жирорастворимых витаминов, микроэлементов и других нутриентов. В связи с этим хроническая билиарная недостаточность может быть одной из причин нарушения всасывания витамина О и кальция и оказывать негативное влияние на фосфорно-кальциевый обмен и минеральную плотность костной ткани (МПКТ) [91].

Нарушение минеральной плотности костной ткани (остеопороз и остеопения) является многофакторной патологией костно-мышечной системы широко распространенной в мире. Снижение МПКТ у больных с билиарной патологией также обусловлено многими причинами. В патогенезе нарушения МПКТ принимают участие кальций-регулирующие гормоны: паратиреоидный гормон, кальцитонин, глюкокортикостероиды, гормоны надпочечников, тироксин, соматотропный гормон, инсУлйн [106].

Остеопения развивается при наличии популяционных факторов риска, таких как пол, возраст, менопауза (физиологическая или хирургическая), нарушение питания.

Однако до настоящего времени остается неясным, в какой степени сочетание различных факторов риска может оказывать влияние на снижение МГЖТ при билиарной патологии. В частности, нет ответа на один из принципиальных вопросов: существует ли и насколько выражена зависимость между степенью билиарной недостаточности, сопровождающей холецистолитиаз, и снижением МГЖТ. Не установлено, существует ли и насколько выражена зависимость между билиарной недостаточностью,. развившейся в результате холецистолитиаза, перенесенной холецистэктомии, и снижением МГЖТ. Затрудняет решение этого вопроса и отсутствие схемы раннего выявления нарушения МГЖТ у больных с билиарной патологией, не разработаны меры профилактики и лечения данного осложнения.

Таким образом, все вышеизложенное обосновывает необходимость и обуславливает актуальность изучения проблемы дефицита витамина О и нарушения фосфорно-кальциевого обмена, у больных с билиарной патологией, сопровождающейся хронической билиарной недостаточностью, и разработки способов. профилактики этих нарушений. • г ¦ .4.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Изучить взаимосвязь хронической билиарной недостаточности с фосфорно-кальциевым обменом и риском развития остеопении при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. У больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом изучить содержание кальция, фосфора, паратиреоидного гормона и метаболитов витамина Э в зависимости от степени билиарной недостаточности.

2. Определить частоту нарушения минеральной плотности костной ткани у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом.

3. Уточнить роль цопуляционных факторов риска в возникновении остеопении у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом.

4. Рассчитать риск возникновения остеопении в зависимости от степени билиарной недостаточности.

5. Оценить влияние терапии урсодеоксихолевой кислотой на снижение риска дефицита витамина О и состояние минеральной плотности костной ткани.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Установлено, что развитие билиарной недостаточности при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме приводит к увеличению активности кальций-регулирующих гормонов в связи с нарушением фосфорно-каль'циевого баланса.

Доказано, что основной причиной нарушения обмена кальция на фоне билиарной недостаточности является снижение уровня витамина О.

Установлено, что хроническая билиарная недостаточность при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме снижает значимость популяционных факторов риска развития остеопении.

Впервые определено, что билиарная недостаточность у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом сопровождается увеличением риска развития* остеопении независимо от популяционных факторов риска и относительный риск развития остеопении находится в прямой зависимости от степени билиарной недостаточности.

Впервые показано, что заместительная терапия препаратами УДХК препятствует возникновению дефицита витамина Э и снижает риск развития остеопении при холецистолитиазе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Показано, что изменение уровня кальция, фосфора в крови и увеличение уровня кальцийрегулирующих гормонов при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме может быть обусловлено билиарной недостаточностью.

Доказано, что при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме билиарная недостаточность является одной из причин дефицита витамина Э, что позволяет проводить мероприятия, направленные на профилактику нарушения МПКТ у больных с данной патологией.

Установлено, что развивающаяся при желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме остеопения является следствием хронической билиарной недостаточности.

У больных желчнокаменной болезнью с популяционными факторами риска остеопении (возраст, менопауза) показано проведение рентгеновской денситометрии с целью раннего выявления нарушения МПКТ.

Определено, что литолитическая терапия при холецистолитиазе, сопровождающемся хронической билиарной недостаточностью, является эффективной мерой профилактики дефицита витамина Э и снижения МПКТ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Хроническая билиарная недостаточность приводит к развитию дефицита витамин Э и нарушению фосфорно-кальциевого обмена.

2. При желчнокаменной болезни и постхолецистэктомическом синдроме, протекающих на фоне хронической билиарной недостаточности развивается фосфорно-кальциевый дисбаланс, что может приводить к развитию остеопении.

3. Популяционные факторы риска (возраст и пол) не оказывают существенного влияния на развитие остеопении у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом, однако менопауза несколько увеличивает ее частоту.

4. У больных желчнокаменной болезнью длительная заместительная терапия препаратами УДХК приводит к нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

IV Г*.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:

Материалы диссертационного исследования изложены в 3-х статьях, 5 тезисах. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 9 съезде НОГР (Москва 2009г), XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 20 Юг).

Апробация работы проведена в отделение патологии желчных путей Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии 26 ноября 20 Юг, при участии сотрудников рентгенологического отделения, отдела научных и клинико-диагностических лабораторных исследований, отделения сочетанных заболеваний органов пищеварения.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ:

Выводы.

1. У больных ЖКБ и ПХЭС наличие хронической билиарной недостаточности приводит к дисбалансу фосфорно-кальциевого обмена, за счет развития дефицита витамина О и, как следствие, к формированию остеопении.

2. Дефицит витамина И у больных ЖКБ и ПХЭС находится в прямой зависимости от степени билиарной недостаточности (г5=0,7- р<0,01).

3. Частота нарушения минеральной плотности костной ткани у больных ЖКБ и ПХЭС выявлена в 47,1% и 55,9% случаев соответственно.

4. У больных ЖКБ и ПХЭС не отмечалось увеличения относительного риска развития остеопении в зависимости от возраста, ИМТ, менопаузы. ОР остеопении,. обусловленный менопаузой, составил в контрольной группе 4,36 (0,72−26,59−95% ДИ), у больных ЖКБ 2,05 (0,62−6,8−95%ДИ) и 1,3 (0,61−2,8−95%ДИ) при ПХЭС.

5. У больных ЖКБ и ПХЭС относительный риск развития остеопении зависит от степени билиарной недостаточности — при легкой степени относительно контрольной груцпы ОР=1,1 (0,65−1,85- 95% ДИ), при средней степени ОР=1,48 (1,1−2,2- 95%ДИ), при тяжелой степени ОР=1,8 (1,2−2,7−95% ДИ).

6. Применение длительной заместительной терапии урсодеоксихолевой кислотой при холецистолитиазе приводит к снижению частоты дефицита витамина Д с 69% до 5% (х2=18,6-р<0,001) и уменьшению риска развития остеопении относительно контрольной группы с 1,33 (0,88−2,01−95%ДИ) до 0,57 (0,27−1,21 -95ДИ).

Практические рекомендации.

1. При ЖКБ и ПХЭС, сопровождающихся билиарной недостаточностью в план обследования больных необходимо включать определение показателей фосфорно-кальциевого обмена, уровней кальцидола и ПТГ.

2. Желчнокаменная болезнь у больных с популяционными факторами риска остеопении (возраст, менопауза) является дополнительным показанием к проведению денситометрии с целью раннего выявления нарушения МПКТ и профилактики остеопении.

3. Для профилактики дефицита витамина Б и остеопении у больных ЖКБ и ПХЭС целесообразно применять терапию препаратами УДХК в стандартных дозах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. В сб.: Тезисы лекций и докладов 2-го Российского симпозиума по остеопорозу. Екатеринбург, 1997- С. 29−31.
  2. Л.И. Руководство по остеопорозу // Москва БРТНОМ, Лаборатория знаний. 2003.-524с.
  3. Л.И. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза. Методические рекомендации для врачей. М., 1997, С. 3−32.
  4. С.А., Ветшев П. С., Шулудко A.M., Прудков М. И. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. -139с.
  5. М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову- Basle, Switzerland: EULAR. Pulishers., 1996.- 140р.
  6. O.B. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва 2007, 132с.
  7. В.Н., Эмбутниекс Ю. В. Дефицит витамина D в гастроэнтерологии //Фарматека № 12, 2008, С. 53−57
  8. И.П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии.-2002.-№ 1.- С.24−27.
  9. P.A., Шарашкина H.A. Желчные кислоты в лечении заболеваний желчевыводящих путей. Материалы 5-го СлавяноБалтийского научного форума «Санкт-Петербург-Гастро-2003″. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.-2003.-№ 2−3.-С.67−68.
  10. Иванченкова P.A./ Функционально-структурные изменения органов гепатодуоденальнопанкреатической системы у больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва.-1985.-23с.
  11. P.A. Хронические заболевания желчевыводящих путей / Москва: „Атмосфера“, 2006. 416 с. 1!
  12. A.A. Заболевания желчного пузыря и желчных путей, ООО „Анахарсис“, 2006, 460с.
  13. A.A. Билиарная недостаточность и синдром нарушения пищеварения //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2004, № 3, С. 76−82
  14. A.A. Билиарный панкреатит. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. № 5. 2005. С. 13
  15. A.A. Дисфункциональные расстройства билиарного TpaKTa.//Consilium medicum. Приложение „Гастроэнтерология“.-2002,-вып.1.-С. 20−23.
  16. A.A. Функциональные нарушения при билиарной патологии и их медикаментозная коррекция. // Болезни органов пищеварения.-2004.-№ 2.-С. 26−29.
  17. A.A. Желчнокаменная болезнь // А. А. Ильченко. Москва. 2004.-196 с. i
  18. A.A. Желчные кислоты в норме и патологии. // Медицинское информационное издание.-2009.-№ 3 (5).- С. 1−8.
  19. A.A., Вихрова Т. В., Орлова Ю. Н. Билиарный сладж: от патогенеза к лечению // Методические рекомендации № 7 Департамента здравоохранения г. Москвы, 2006, 44 с.
  20. Е.С., Ильченко A.A., Дроздов В. Н., Эмбутниекс Ю. В., Вяжевич Ю. В. Дефицит минеральной плотности костной ткани у больных желчнокаменной болезнью./УЭкспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2008, № 8, С. 74−78
  21. Л.Б., Максимов В. А., Ильченко A.A. и др. Билиарная недостаточность. Этиология, патогенез, лечение. // Методические рекомендации № 8, 2006, С.7
  22. Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых // М.: „Анахарсис“, 2003, 208 с.
  23. Д. О. Кальций и биологические мембраны // Биохимия мембран. Кн.7./Под. Ред. A.A. Болдырева.- М.: Высшая школа, 1990.-С.7−100.
  24. A.C., Сиваш Э. С., Ставинская A.A. Изменения костной системы при первичном билиарном циррозе печени // Вестник рентгенологии и радиологии, 1985, № 3, С. 19−23.
  25. В.А., Чернышев А. Л., Тарасов K.M., Неронов В. А. Билиарная недостаточность, Москва: ООО Издательское товарищество „АдаматЪ“, 2008, 232с.
  26. Е.Е., Беневоленская Л. И. Эпидемиология остеопороза и переломов // Руководство по остеопорозу.- М,: Бином, 2003. С. 10−53.
  27. Е.Е., Беневоленская Л. И., Ершова О. Б. м авт. Эпидемиология переломов бедра в возрастных группах повышенного риска по остеопорозу.// Терапевтический архив, 1995- 67 (10) С. 39−42
  28. Н.М. Остеопороз и остеопатии. 1998- 3: С. 7−8.
  29. Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. // Консилиум. -2001-№ 3.-С.416.
  30. Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: СТИН, 1997, С. 47.
  31. В.А., Насонов Е. Л., Скрипникова И. А. Современные представления об остеопорозе.// „Проблема остеопороза в ревматологии“, М. „СТИН“, 1997- С. '11−35
  32. X. Правильное и разнообразное питание при остеопорозе, М. Уникум Пресс :-2004, С. 173.
  33. B.C. Возможные механизмы развития остеопении при гипокинезии.// Остеопороз и остеопатии, 1998- № 2: 7−9. с.48
  34. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение /под ред. О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленской.- Клинические рекомендации-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 272 с.
  35. Л.М., Бобро Л. Н. Роль заболеваний пищеварительного канала в формировании и прогрессировании вторичного остеопороза», Сучасна гастроэнтеролопя, № 4 (42), 2008р. С. 12−19.
  36. В.В., Григорьева Н. В. Менопауза и остеопороз.-К'., 2002.356 с.
  37. В.В., Григорьева Н. В. Питание и остеопороз. -К., 2002.356 с.
  38. Родионова С. С, Макаров’М.А., Колондаев А. Ф., Гаврюшенко Н. С. Значение минеральной плотности и показателей качества костной ткани в обеспечении ее прочности при остеопорозе // Вестник травматологии и ортопедии. 2001. — № 2. — С.76−80.
  39. Л. Я. Дзеранова Л.К., Марова Е. И., Сазонова Н. И., Тищенко Б. П. Применение кальция и витамина ДЗ для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе // Остеопороз и остеопатии.— 2001 — № 1.-С. 2933.
  40. Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей: М. издатель Мокеев, 2001.- 196с.
  41. .Л., Лифляндский В. Г. Лечение остеопороза. СПб. Нева:-2006. С. 247.
  42. K.M. Билиарная недостаточность при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. // Автореферат диссертации докт. мед. наук. М., 2001, 33 с.
  43. Н.В., Беневоленская Л. И. Распространенность остепоретических переломов позвонков у женщин с остеопенией.// Программа и тезисы лекций и докладов. 111 Российский симпозиум по остеопорозу, Санкт-Петербург, 200, С. 86
  44. Н. В., Беневоленская Л. И. Уровень витамина D в сыворотке крови у женщин в постменопаузе. Тезисы II Российского конгресса по остеопорозу 29 сентября-1 октября 2005 г./ Ярославль, Литтера:2005, С. 97−98.
  45. Н.В., Беневоленская Л. И. Ибандранат в лечении остеопороза: эффективность и безопасность внутривенного пути введения // Фарматека № 12, 2008, С. 26−29.
  46. Ю., Рунге Г. Остеопороз. М.: Медицина, 1995, 299с.
  47. О.Я. Распространенность, диагностика и профилактика остеопороза и остеопоротических переломов (на примере Самарской области) // Автореферат дисс. соиск. уч. ст. докт. мед. наук Самара, 2003 г. — 22 с.
  48. Р.Е., Аметов А. С., Рубин М. П. Сравнительная оценка рентгеновской денситометрии осевого скелета и ультразвуковой денситометрии пяточной кости.// Остеопороз и остеопатии, 1999- № 4:710.
  49. Г. Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: молекулярно-биологические и фармакологические аспекты действия. // Остеопороз и остеопатии, 1998- № 3, С. 2−6.
  50. Г. Я. Препараты витамина D // В кН.: Лекарственные средства для лечения и профилактики остеопороза. Москва, МИА, 2002−212−264.
  51. Г. Я. Фармакотерапия постменопау зального остеопороза. Клиническая фармакология и терапия. 1996, № 1, С.70−75.
  52. Ш., Дж. Дули. Заболевание печени и желчных путей /Москва: «Гэотар-мед», 2002. 864с.
  53. Aloia I.F., Vaswani A., Yeh I.K., Rose P.L., et al. Calcium supplementation with and without hormone replacement therapy to prevent postmenopausal bone loss //Ann. Intern. Med. 1994. — V.120. — P. 97−103.
  54. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003// Endocrine Practice. 2003.-№ 9(6).-P.544−564.
  55. Armas L.A., Holis B.W., Heaney R.P. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004- 89(11): 5387−91.
  56. Baillie S.P., Davison C.E., Davision C.E., Johnson F.J. et al. Pathogenesis of vertebral crush fractures in men//Age Aging.-1992.-N21.-P. 139−141.
  57. Baran D.T., Faulkner K.G., Genant H.K. et al. Диагностика и лечение остеопороза: принципы использования костной денситометрии // Остеопороз и остеопатии.-1998.-№ 3.-С. 10−16.
  58. Т., Jilka R.L., Воусе B.F., et al. Regulation of interleukin-6, osteoclastogenesis and bone mass by androgens- the role of the androgen receptor.//J. Clin. Invest., 1995- 95: 2886−2895.
  59. Bikle D.D. Rheum B. Role of vitamin D, its metabolites, and analogs in the management of osteoporosis//Dis.Clin.North.Am.-1994.-ЖЮ (3).-Р.759.
  60. J.P., Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis* K 5 'and management of osteoporosis in Canada // CMAJ. 2002.-№ 167 (10).-P.l—34.
  61. Buer D., Gluer C., 1997- Yeap S.S., Pearson D., et al. Broadband ultrasound attenuation predict fractures strongly and independently of densitometry in older women.// Archives of Internal Med., 1997- 157 (N24):629−634.
  62. Butler A. A., LeRonith D. Control of growth by the somatotropic axis: growth hormone and the insulin-like growth factors have related and independent role. Annu. Rev. Physiol. 2001- 63: 141−164.
  63. Cadogan J., Eastell R., Jones N., Barker M.E., Milk intake and bone mineral acquisition in adolescent girls: randomised, controlled intervention trial.// Brit. Med. 1997- 15: 1255−1260.
  64. Caplan G.A., Scane A.C., Francis R.M.Pathogenesis of vertebral crush fractures in women//J.Roy, Soc. Med.-1994.-N7.-P.200−202.
  65. Consensus Development Conference: diagnosis, prophylactics and treatment of Osteoporosis.// Amer. J. Med., 1991- 90: 107−110.
  66. Cooper C. Femoral neck bone density and fracture risk. // Osteoporosis Int., 1996- 3S24−26.
  67. Coupland C.A., Grainge M.J., Cliffe S.J., et al. Occupational activity and bone mineral density in postmenopausal women in England. // Osteoporosis Int., 2000- 11:310−315.
  68. Crosbie O.M., Freaney R., McKenna M.J., Hegarty J.E. Bone density, Vitamin D status and disordered bone remodeling-in-end-stage chronic liver disease//Calcif Tissue Int.-1999.-№ 64 (4).-P.295−300.
  69. Cummings SR, Nevitt MC. Browner WS. et al. Risk factors for hip fracture in white women: Study of Osteoporotic Fractures Research Group. N Engl. J Med 1995- 332(12): 767−73.
  70. Diamond T., Stiel D., Mason R., Lissner D. et al. Serum vitamin D metabolites are not responsible for low turnover osteoporosis in chronic liver disease//J. Clin. Endocrinol. Metab- 1989.-№ 69.-P.1234−1239.
  71. Espallargues M., Sampietro-Colom L., Estrada M.D., et al. Identifying bone-mass-related risk facture tor fracture to guide bone densitometry measurements: A systematic review of the literature. // Osteoporosis Int., 2001- 12: 811−822.
  72. Farahmand B.Y., Persson P.G., Michaelsson K., et al. Physical activity and hip fracture: a population-based case-control study. // Int. J. Epidemiol., 2000- 29: 308−314.
  73. Flicker L, Hopper JL, Larkins RG, et al. Nandrolone decanoate and intranasal calcitonin as therapy in established osteoporosis. Osteoporosis Int 1997- 7(1): 29−35.
  74. Grey A., Mitnick M.A., Masiukiewicz U., et al. A role of interleukin-6 in parathyroid hormone-induced bone resorption in vivo.// Endocrinology, 1999- 140: 4683−4690.i' i
  75. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. Does this woman have osteoporosis? //JAMA.-2004.-№ 292 (23).-P.2890−2900.
  76. Gregg E.W., Cauley J.A., Seeley D.G., et al. Physical activity and osteoporotic fracture risk in older women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. //Ann. Intern. Med., 1998- 129: 81−88.*i
  77. Gullberg B., Johnell O., Kanis J.A. World-wide projections for hip fracture. // Osteoporosis Int., 1997−7: 407−413.
  78. Hansen S.A., Folsom A.R., Ceder L., et al. Association of fractures with caffeine and alcohol in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study.// Public Health Nutr., 2000- 3: 253−261.
  79. Hastbacka J., Petilla V. Prevalence and predictive value of ionircd hypocalcemia amony critically ill patients//Acta Aasthesial. Scand.-2003.-№ 47.-P. 1264−1269.
  80. Hofbauer L.C., Heufider A.E. The role of osteoprotegerin and receptor activator of nuclear factor kB ligand in the pathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis.// Arthritis Rheum., 2001- 44: 253−259.
  81. Horowitz M.C. Xi Y., Wilson K, Kacena M.A. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands.// Cytokine and Growth factor Review, 2001- 12: 9−18.
  82. Johnston CCI, Melton IL. Bone densitometry. 2d ed. Riggs BL, Melton LJ, eds. Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1995:275−97.
  83. Johansson C., Mellstom D. An earlier fracture as a risk factor for new fracture and its association with smoking and menopausal age in women. // Maturates, 1996- 24: 97−106.
  84. Michaelsoon K., Weiderpass E., Farahmand B.Y., et al. Differences in risk factor patterns between cervical and trochanteric hip fractures.// Osteoporosis Int., 1999- 10: 487−494.
  85. Jung R.T., Davie M., Siklos P., Chalmers T.M. et al. Vitamin D metabolism in acute and chronic cholestasis// Gut.-1979.-№ 20.-P.840−847.
  86. Kanis J. Treatment of symptomatic osteoporosis with fluoride. Am J Med 1993- 95 (1): 53−61.
  87. Knapen M., Schurgers L., Vermer C. Vitamin D2 supplementation improves Hip bone geometry and bone strenght in postmenopausal women.// Osteopor. Int. -2007,-Vol. 18.-№ 7,-P.963−972.
  88. Lacatos P., Folders J., Horvath C., et al. Serum interleukin-6 and bone metabolism in patient with thyroid function disorders.// J. Clin. Endocrinol. Metab., 1997- 82: 78−81.
  89. Larsen E.R., Mosekild. L, Foldspeng A. Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: A pragmatic population-based 3-year intervention study. J Bone Miner Res 2004−19:370−78.
  90. Lau E.M.C., Shamal D.D., Chan H., et. al. Risk factors for hip fracture in five Asian countries The Asian Osteoporosis Study.// Bone, 1998- 23(Suppl. 5): S308. c.50.
  91. Ling X., Cummings S.R., Mingwei Q., et al. Vertebral fractures in Beijing, China: the Beijing Osteoporosis Project. // J. Bone Miner. Res., 2000- 15: 2019−2025. c.51.
  92. Long R.G., Skinner R.K., Wills M.R., Sherlock S. Formation of vitamin D metabolites from 3H- and 14C-radiolabelled vitamin D-3 in chronic liver diseases// Clin. Chim. Acta. 1978.-№ 85.-P.311−317.
  93. Long R.G., Varghese Z., Meinhard E.A., Skinner R.K. et al. Parenteral 1,25-dihydroxycholecalciferol in hepatic osteomalacia//Br. Med. J.- 1978.-№ l.-P. 75−77.
  94. Manolagos S. C Birth of death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis.// Endocrine. Rev., 2000- 21: 115−137.
  95. Marshall D.3 Johnell O., Wedel H. Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures. // Br. Med. J., 1996- 312: 1254−1259.
  96. McCaughan G.W., Feller R.B.Osteoporosis in chronic liver disease: pathogenesis, risk factors, and management//Dig. Dis. 1994.- № 12. -P.223−231.
  97. Melton LJ III. Epidemiology of fractures // In: Riggs BL, Melton LJ III, eds. Osteoporosis: etiology, diagnosis, and management. New York: Raven Press, 1988.
  98. Norten R., Butler M., Robinson E., et al. Declines in physical functioning attributable to hip fracture among older people: follow up study of case-control participants.//Disabil. Rehabil. 2000- 22: 345−351.
  99. Parazzini F., Bidoli E., Franceshi S., et al. Menopause, menstrual and reproductive history, and bone density in northern Italy. // J. Epidemiol. Community Health, 1996- 50: 519−523.
  100. Pfeifer M., Begerow B., Minne H.W., et al. Effects of a short-term vitamin D and calcium supplementation on body and secondary hyperparathyroidismin elderly women. J Bone Miner Res 2000- 15:113−18.
  101. Nettleman MD, Alsip J, Schrader M, et al. Predictors of mortality after acute hip fracture. J Gen Intern Med 1996- 11 (12): 765−7.i V
  102. NIH Consensus development Conference on Osteoporosis// Semin. Musculoscelet. Radiol. -2002.-Vol.6, N3.-P. 229−232.
  103. Nishii Y. Rationale for active vitamin D and analogs in the treatment of osteoporosis//J. Cell Biochem.-2003.-Feb 1.-88(2).-P. 381−386.
  104. Oden A., Dawson A., Dere W. Lifetim risk of hip fractures is underestimated. // Osteoporosis Int., 1998- 8: 599−603.t
  105. Raisz L.G. Physiology and pathophysiology of bone remodeling.// Clin. Chem., 1999- 45,8 (B): 1353−1358.
  106. Rapado A., Hawkins F., Sobrinho L., et al. Bone mineral density and androgen levels in elderly males. // Calcif. Tissue Int., 1999- 65: 502−509.
  107. Riggs B. The mechanisms of estrogen regulation of bone resorption.// J. Clin. Invest., 2000- 106: 1203−1204
  108. Roux C., Priol G., Fechtenbaum J. A clinical tool to determine the necessity of spine radiography in postmenopausal women with osteoporosis presenting with back pain//Ann. Rheum. Dis. -2007. № 66 (1).- P. 81−85.
  109. Siminoski K., Warshawski R.S., Jen H., Lee K. The accuracy of histological height loss for the detection of vertebral fractures in postmenopausal women// Osteopororsis Int.-2006.-№ 17 (2).-P.290−296.
  110. Siminoski K., Jiang G., Adachi J.D. Accuracy of height loss during prospective monitoring for- detection of incident vertebral fractures// Osteopororsis Int.-2005. -№ 16 (4).-P.403−410
  111. Shiraki M, Fukuchi M, Kiriyama T, Okamoto S, Ueno T, Sakamoto H, Nagai T. Alfacalcidol reduces accelerated bone turnover in elderly women with osteoporosis // J. Bone Miner. Metab. 2004. — 22(4). — P. 352−359
  112. Suzuki T., Yoshida H., Kasamatsu T., et al. Case-control study of risk factors for hip fractures in the Japanese elderly by Mediterranean Osteoporosis Study (MEDOS) questionnaire.// Bone, 1997- 21: 461−467.
  113. Tobias J.H., Hutchinson A.P., Hunt L.P. Use of clinical risk factors to identify postmenopausal women with vertebral fractures // Osteoporos. Int. -2007. -№ 18(1).-P. 35−43.
  114. Trivedi D.P., Doll R., Khaw K.T. Effect of four vonthly oral vitamin D3 (cholecaciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the covvunity: Randomised double blind controlled trial. BMJ 2003−326:469
  115. Van der Voort D.J.M., Geusens P.P., Dinant G.J., Risk factors for osteoporosis related to their outcome: Fractures.// Osteoporosis Int., 2001- 12: 630−638.
  116. Wimalawansa S. Prevention of postmenopausal bone loss with nitric oxide. // Osteopor. Int. -2000.-Vol.ll (Suppl.2),-P.204
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!