Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетании экспериментального диабета с физической нагрузкой

Диссертация: Оценка кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетании экспериментального диабета с физической нагрузкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Применение мексидола, димефосфона, эмоксипина, ЛБК-149, предуктала и а-токоферола корригирует рост ТГ, препараты предупреждают накопление лактата, уменьшает активность ЛДГ в ткани сердца при комбинации аллоксанового диабета с физической нагрузкой. Мексидол (5мг/кг), эмоксипин (25 мг/кг) и ЛБК-149 (25 мг/кг) не влияют на уровень лактатдегидрогеназы при сравнении с контролем. Работа изложена на 144… Читать ещё >

Оценка кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетании экспериментального диабета с физической нагрузкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Литературный обзор
    • 1. 1. Вопросы патогенеза сердечно-сосудистых расстройств при сахарном диабете. Диабетическое сердце
    • 1. 2. Особенности метаболических процессов в миокарде при сахарном диабете и в условиях ишемии. Роль перекисного окисления липидов в повреждении сердца
    • 1. 3. Современные методы фармакологической кардиопротекции
    • 1. 4. Антиоксиданты в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
    • 2. 4. Краткая характеристика исследуемых соединений

    Глава 3. Изучение влияния мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149,3-оксипиридинацтилцисцеина, предуктала и а-токоферола на некоторые метаболические показатели в ткани сердца при аллоксановом диабете.

    3.1. Влияние исследуемых антиоксидантов на содержание сахара в сыворотке крови при аллоксановом диабете.

    3.2. Влияние мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, 3-оксипиридинацетилцистеина, предуктала и а-токоферола на некоторые показатели ПОЛ в гомогенатах миокарда на фоне аллоксанового диабета.

    3.3. Влияние мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК

    149, 3-оксипиридинацетилцистеина, предуктала и а-токоферола на активность КФК и ЛДГ в ткани сердца экспериментальных животных.

    3.4. Влияние препаратов антиоксидантного типа действия на содержание триглицеридов и лактата в ткани сердца животных с аллоксановым диабетом.

    Глава 4. Изучение кардиопротекторных свойств мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149,3-оксипиридинацетилцисцеина, предуктала и а-токоферола при сочетании аллоксаиового диабета с физической нагрузкой.

    4.1. Влияние мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, 3-оксипиридинацетилцистеина, предуктала и а-токоферола на динамику ПОЛ в ткани сердца при аллоксановом диабете на фоне физической нагрузки.

    4.2. Влияние исследуемых антиоксидантов на активность КФК, ее изофермента MB и ЛДГ в ткани сердца животных при комбинации аллоксанового диабета с физической нагрузкой.

    4.3. Влияние мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, 3-оксипиридинацетилцисцеина, предуктала и а-токоферола на содержание триглицеридов и лактата в ткани сердца при аллоксановом диабете в сочетании с физической нагрузкой.

    4.4. Влияние исследуемых антиоксидантов на биоэлектрическую активность миокарда экспериментальных животных с аллоксановым диабетом на фоне физической нагрузки.

    4.5. Влияние исследуемых антиоксидантов на относительную массу сердца экспериментальных животных с аллоксановым диабетом на фоне физической нагрузки.

Актуальность темы

.

Сахарный диабет представляет одну из ведущих медико-социальных проблем. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, число больных с сахарным диабетом в мире в 2000 г. составило 151млн. к 2010 г. их будет 221 млн., а к 2025 — 300 млн., что позволяет говорить о «глобальной эпидемии» диабета (Маньковский Б.Н., 2002; Дедов И. И., 2003; Zimmet P. et al., 1997).

В крупных клинико-эпидемиологических исследованиях последних лет доказано, что частота инфаркта миокарда и церебрального инсульта у больных с сахарным диабетом в 2 — 4 раза выше по сравнению с аналогичными показателями в общей популяции (Дедов И.И., 2003; Marks J.B. et al., 2000). В настоящее время установлено, что сахарный диабет сам является фактором риска возникновения инфаркта миокарда, сопоставимым по значению с наличием установленной ИБС (Александров А.А., 2001; Haffner S.M. et al., 1998). Эти данные позволяют отнести всех больных с сахарным диабетом в группу высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний (Александров А.А., 2001; Ефимов А. С. с соавт., 1998).

Основным направлением в лечении сахарного диабета и профилактике его осложнений является коррекция гликемии. Однако, несмотря на высокое качество и разнообразие сахароснижающих препаратов. Избежать развития поздних осложнений диабета и снизить, связанную сними смертность. Пока не удается (Маньковский Б.Н., 2002; UKPDS., 1998; Albraira С., 1997). Дозированные физические нагрузки наряду с диетой и лекарственной терапией входят в комплексное лечение больных сахарным диабетом, способствуя поддержанию стабильной компенсации заболевания (Балаболкин М.И. с соавт., 2001 г.). Известно, что в патогенезе развития кардиоваскулярных осложнений при диабете значимая роль принадлежит не только усилению процесса атерогенеза и генерализованной микроангиопатии, но и развитию автономной кардинальной нейропатии (Балаболктн М.И. с соавт., 2000 г.- Курданов М. А., Болатчиев X.JI., 1999). В случае исходного повреждения сердечно-сосудистой системы при диабете физическая нагрузка может выступать в качестве стрессорного фактора, вызывающего усиление органического повреждения. Поэтому проблема повышения толерантности к физической нагрузке у больных сахарным диабетом является актуальной.

Согласно многочисленным данным, отдаленные результаты лечения больных сахарным диабетом остаются неудовлетворительными. В настоящее время с увеличением продолжительности жизни, увеличилось количество больных с осложнением диабета, которые требуют специфической терапии. Однако, несмотря на разнообразие кардиотропных препаратов, применяемых в диабетологии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в группе больных сахарных диабетом практически не изменилась, а у женщин даже увеличилась (Шестакова В.М., 2000; Gu К et al., 1999 г.). Вышеперечисленные факты обуславливают поиск новых подходов терапии сердечно-сосудистых расстройств при сахарном диабете. Имеющиеся в литературе указания на важную роль процессов перекисного окисления липидов в развитии кардиоваскулярных осложнений при сахарном диабете обосновывают важное место антиоксидантов в комплексном лечении диабета, как средств, повышающих адаптацию сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам.

Выполненная работа является разделом комплексной программы исследований ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации 1 200 004 103.

Цель работы.

Исследование кардиопротекторного действия некоторых препаратов с антиоксидантной активностью при сочетании экспериментального диабета с чрезмерной физической нагрузкой.

Задачи исследования.

В соответствии с поставленной целью при выполнении данной работы решались следующие задачи:

1. Изучить влияние чрезмерной физической нагрузки у животных без диабета и у животных с экспериментальным диабетом на некоторые метаболические изменения в ткани сердца.

2. Исследование антиоксидантного, кардиопротекторного действия мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, предуктала, 3-оксипиридинацетилцистеина и а-токоферола при аллоксановом диабете в сочетании с чрезмерной физической нагрузкой.

3. Исследовать изменения биоэлектрической активности миокарда на фоне применения изучаемых препаратов с антиоксидантной активностью при экспериментальном диабете с воздействием чрезмерной физической нагрузки.

4. Изучить влияние мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, предуктала, 3-оксипиридинацетилцистеина и а-токоферола на уровень гликемии, процессы липопероксидации и состояние антиоксидантной системы и другие метаболические процессы в ткани сердца при экспериментальном сахарном диабете.

Научная новизна.

Впервые изучено влияние чрезмерной физической нагрузки на миокард животных с экспериментальным сахарным диабетом.

Впервые было исследовано влияние препаратов на некоторые метаболические процессы в ткани сердца на модели, сочетающей аллоксановый диабет и чрезмерную физическую нагрузку. Наиболее выраженным кардиопротекторным действием обладал мексидол.

Изучено влияние препаратов на биоэлектрическую активность миокарда при аллоксановом диабете на фоне чрезмерной физической нагрузки. Показано, что мексидол в исследуемых дозах и димефосфон корригируют электрическую нестабильность миокарда в условиях моделируемой патологии.

Установлено, что применение исследуемых препаратов уменьшает относительную массу сердца животных в эксперименте.

Впервые проведено исследование влияния ЛБК-149, 3-оксипиридинацетилцистеина на некоторые показатели свободнорадикальных и метаболических процессов в ткани сердца животных с аллоксановым диабетом.

Практическая ценность.

Результаты проведенного исследования расширяют представления о фармакологии мексидола, эмоксипина, димефосфона, ЛБК-149, предуктала, 3-оксипиридинацетилцистеина и а-токоферола. Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о способности исследуемых препаратов с антиоксидантной активностью оказывать кардиопротекторное действие в условиях моделируемой патологии, предотвращая негативное влияние чрезмерной нагрузки на миокард, что позволяет обосновать целесообразность дальнейшего изучения применения антиоксидантов при сахарном диабете с целью повышения адаптации к физическим нагрузкам.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комбинация экспериментального сахарного диабета с чрезмерной физической нагрузкой усугубляет степень повреждений в миокарде.

2. Мексидол, димефосфон, эмоксипин, 3-оксипиридинацетилцистеин оказывают кардиопротекторное действие при аллоксановом диабете на фоне чрезмерной физической нагрузки. Мексидол в исследуемых дозах и димефосфон корригируют нарушения биоэлектрической активности миокарда.

3. Мексидол (25 мг/кг и 5мг/кг), эмоксипин (25 мг/кг) и димефосфон (100 мг/кг) оказывают наиболее выраженное антиоксидантное действие, предупреждая активацию процессов перекисного окисления липидов и депрессию антиоксидантной системы в ткани сердца экспериментальных животных при аллоксановом диабете в сочетании с чрезмерной физической нагрузкой.

4. Антиоксиданты в исследуемых дозах ограничивают рост триглицеридов, предупреждают накопление лактата, уменьшают активность ЛДГ в ткани в условиях моделируемой патологии.

5. Все исследуемые препараты уменьшают относительную массу сердца при комбинации аллоксанового диабета с чрезмерной физической нагрузкой.

Апробация работы.

Материалы, представленные в диссертации, доложены и обсуждены на национальной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека» (Смоленск, 2001), ежегодных Огаревских чтениях (научной конференции Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева, Саранск 2001;2003), конференции молодых ученых мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2002).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 144 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, иллюстрирована 16 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический список включает 261 источник. Из которых 177 отечественных и 84 иностранных. и.

115 Выводы.

1. Комбинация экспериментального диабета с физической нагрузкой усугубляет степень повреждения миокарда, усиливая процессы липопероксидации, способствуя накоплению лактата, росту триглицеридов, повышению активности ЛДГ и выходу маркеров повреждения КФК, КФК-МВ.

2. Антиоксиданты в исследуемых дозах эффективно ограничивают рост малонового диальдегида и депрессию каталазы в миокарде при изолированном аллоксановом диабете и его сочетании с чрезмерной физической нагрузкой. Предуктал при диабете на фоне нагрузки не влияет на процессы перекисного окисления липидов в ткани сердца.

3. Мексидол, димефосфон, эмоксипин, и 3-оксипиридинацетилцистеин оказывают кардиопротекторное действие, оцениваемое по уровню кардиоспецифических ферментов КФК, КФК-МВ.

4. Применение мексидола, димефосфона, эмоксипина, ЛБК-149, предуктала и а-токоферола корригирует рост ТГ, препараты предупреждают накопление лактата, уменьшает активность ЛДГ в ткани сердца при комбинации аллоксанового диабета с физической нагрузкой. Мексидол (5мг/кг), эмоксипин (25 мг/кг) и ЛБК-149 (25 мг/кг) не влияют на уровень лактатдегидрогеназы при сравнении с контролем.

5. Антиоксиданты предупреждают увеличение массы сердца экспериментальных животных в условиях моделируемой патологии. Мексидол (25 мг/кг и 5 мг/кг) и димефосфон (100 мг/кг) улучшают процессы реполяризации в миокарде при аллоксановом диабете на фоне чрезмерной нагрузки.

Практические рекомендации.

Полученные результаты являются экспериментальным обоснованием дальнейшего изучения фармакологических эффектов производных 3-оксипиридина при комбинации аллоксанового диабета с физической нагрузкой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В. Физиологическое и патологическое свободно-радикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. / Врачевание и его методология. Саратов. — 1996. — С. 33.
  2. А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов. // Consilium-medicum. Кардиология. — 2001. Т.З. — № 10. — С. 500−502.
  3. А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек. // Consilium-medicum. Кардиология. 2001. — Т.З. — № 10. — С. 464−468.
  4. В. А. Биохимические маркеры поврежденного миокарда / В. А. Амелюшкин, Т. И Коткина, В. Н. Титов // Клиническая медицина. 2000. — № 5. С. 9−12.
  5. В.В. Особенности стенокардии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. / В. В. Аникин, В. В. Савин // Клиническая медицина. 1999. — № 12. — С. 37−39.
  6. В.И. Тез. Докл. Росс.нац.конгресса «Человек и лекарство» / В. И. Аничкова, И. А. Студенцова, А. О. Визель //-1995.-С.133.
  7. Антиоксидант церулаплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологии и течение стенокардии / Закирова А. Н., Мингазетдинова JI.H., Камилова Ф. Х. и др. // Тер. архив. 1994. — Т.56. — № 9. — С. 24−28.
  8. Антиоксидант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда / Голиков А. П., Овчинников B. JL, Полумисков В. Ю. и др. // Кардиология. 1990. — Т.30. — № 7. — С. 50−53.
  9. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Клебанов Г. И., Любицкий О. Б., Васильева О. В. и др.// Medi.ru «Периодика». «Вопросы медицинской химии». -№ 3.-2001.
  10. Т.В. Изучение воздействия производных оксиникотиновой кислоты на неспецифические факторы защиты организма. // III Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. 1996. — С. 8.
  11. Т.В. Производные оксиникотиновой кислоты и иммунологическая реактивность в условиях патологии. // III Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. 1996. — С. 8−9.
  12. М.И. // Диабетология. М. — Медицина. — 2000. — 672с.
  13. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С.74−84.
  14. М.И. Новые возможности длительной компенсации сахарного диабета 2 типа / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — № 2. — С. 60−64.
  15. М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, B. Mi Креминская //Терапевтический архив. 1999. — № 10. — С. 512.
  16. М.И. Роль, окислительного стресса в патогенезесосудистых осложнений диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С.29−34.
  17. JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии ангиопатий // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 1. — С. 74−78.
  18. JI.E. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т.42. — № 6. — С. 14−21.
  19. О.Н. Влияние ЛБК-149 и отрицательных аэроионов кислорода на некоторые показатели эндотоксикоза при экспериментальной миоплазии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Саранск. — 2000. 18 с.
  20. И.А. Оксид азота и диабетические ангиопатии / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Поршенников // Сахарный диабет. 1999. — № 4.
  21. И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И^А. Поршенников // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С.50−55.
  22. , Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашакова, Н. Г. Храпова // Биол. мембраны.-1998- 15:2:137−169.
  23. В.Х. Миокардиодистрофия. / В. Х. Василенко, С. Б. Фульдман, Н. К. Хитров // М.: Медицина. 1989. — 272 с.
  24. И.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга // Дисс. канд. мед. наук. Саранск. — 1999.
  25. А.О. Применение димефосфона при операционной и черепно-мозговой травме / А. О. Визель, В. И. Данилов, И. А. Студенцова // VII Нац. конгресс «Человек и лекарство». М. — 2000. — С. 36.
  26. Н.А. Влияние димефосфона, мексидола и валина на гемостаз и перекисное окисление липидов при длительном иммобилизационном стрессе. Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Саранск. — 1999. -21 с.
  27. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. № 7. — 1998. — С. 43−50.
  28. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Девяткина Т. А., Пуценко Р. В., Важничная Е. М. и др. // Вопросы медицинской химии. — № 5.-1999.-С. 15.
  29. Влияние реклида на показатели углеводного, липидного обмена, перекисного окисления липидов и состояние гемодинамики у больных сахарных диабетом типа 2 / Шустов С. Б., Ромашевский Г. Г., Халимов Ю. Ш. и др // Клиническая медицина. — 2000. № 11. — С. 45−47.
  30. Влияние раздельного и сочетанного применения Т-активина и а-токоферола на течение экспериментального сахарного диабета / Новиков В. И., Молотков О. В., Подченко А. П. и др // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 2.-С.45−47.
  31. Влияние некоторых соединений с метаболической активностью на параметры токсичности новокаинамида / Котляров А. А., Бабин В. В., Абрамова М. В., и др. // «Экология и жизнь» V Международная практическая конференция. Пенза. — 2002. — С49.
  32. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / Спасов А. А., Островский О. В., Ивахненко И. В. и др. // Эксп. и клин, фармакол. 1999. — Т.62. — № 1. — С. 38−40.
  33. Влияние триметазидина на апоптоз и иммунологический фенотип у больных с острым инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью / МоисеевВ.С., Барышников А. Ю., Терещенко С. Н. и др. // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 40−43.
  34. Н.Н. СТГ и ИФР-I при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений / Н. Н. Волеводз, А. К. Тощевикова // Сахарный диабет. 2000. — № 1.
  35. Н.А. Фармакологическая коррекция мексидолом и эмоксипином некоторых метаболических показателей при сочетанном воздействии экспериментальной гипергликемии и экзогенной&bdquo- гиперхолестеринемии. // Дисс. канд. мед. наук. — Саранск 2003. — 18с.
  36. Н.Г. Кардиопротекторное действие мексидола и димефосфона в условиях экспериментальной миокардиодистрофии. // Дисс. канд. мед. наук. Саранск. — 2000.
  37. Т.А. Перспективы применения мексидола в экстремальных ситуациях / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // Российскийпсихиатрический журнал. — № 1. 2000. — С. 32−34.
  38. Т.А. Нейропсихотропные эффекты антиоксидантов и перспективы их клинического применения / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов, Л. К. Дюмаев // IV Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М. — 1997. — С. 251.
  39. Л.Г. Пор1вняльний анал1з ультраструктурних змш у мюкард1 Тварин в умовах цукрового д1абету 1та II Титвю / Л. Г. Воскобойник, T.I. Богданова // Ундокринологш. 1998,3, № 1. — С. 40−46.
  40. И.Г. Обоснование применения димефосфона при острых панкреатита. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань. — 1980. — 20 с.
  41. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М.: «Антекс», 1993. — 254 с.
  42. М.Г. Предуктал новое направление в цитопротекции миокарда / М. Г. Глезер, Е. И. Асташкин // Клин, геронтол. — 1998. — № 1. — С. 6575.
  43. А.П. Эффективность эмоксипина и неотона при нестабильной стенокардии / А. П. Голиков, В. А. Рябинин, Н. П. Голиков // Тер. архив. 1996.-№ 1. с. 31−35.
  44. Н.Н. Изучение антиангинального и антиатерогенного действия антиоксиданта мексидола / Н. Н. Гуранова, Л. К. Федоткина, Л. Н. Сернов // Тез. докл. второй конференции' молодых ученых МГУ им. Н. П. Огарева. Саранск. — 1997. — С. 119.
  45. Т.А. // Медико-биологические аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола: Экспериментальное и клиническое изучение. М. — 1992. — С. 44−45.
  46. Т.А. Эмоксипин. Молекулярные и биохимические механизмы действия, фармакологические свойства, клиническое применение. (Обзор экспериментальных и клинических данных) / Т. А. Гуськова, С. С. Либерман // Хим. фарм. журнал. 1994. — № 11. — С. 8−11.
  47. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков, вариабильность сердечного ритма и дисперсии интервала QT у больных инфарктом миокарда / С. А. Болдуева, B.C. Жук, И. В. Леонова и др. // Кардиология. 2002. — № 1. — С. 70−75.
  48. Т.О. Сравнительная характеристика антиоксидантной активности мексидола, эмоксипина и натрия сукцината при остром стрессе / Т. О. Девяткина, О. М. Важенина, Р. В. Лущенко // Фарм. Ж. 2000. — № 2. — С.65−69.
  49. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 1. — С. 15−16.
  50. И.И. Введение в диабетологию (Руководство для врачей) / И. И. Дедов, В. В. Фадеев // М.: Берег. — 1998. — С.200.
  51. А.Г. Спортивная кардиология / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский // Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1989. — 464 с.
  52. И. Сахарный диабет 2 типа: патогенез и лечение // Врач. 2000.-№ 1.-С. 16−19.
  53. М.А. Влияние 3-оксипиридинов на показатели работы сердца при экспериментальной анафилаксии / М. А. Демидова, Д. А. Попов // VI Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М. — 1999. — С. 26.
  54. П.Е. Клиническая оценка гликлазида / П. Е. Дженингс, Дж. Р. Бельч // Терапевтический архив. — 2001. — № 4. С. 28−31.
  55. JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов / JI.M. Доборджгинидзе, Н. А. Грацианский // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47. — № 5. — С. 35−39.
  56. О.М. Апоптоз кардиомиоцитов и роль ингибиторов АПФ / О. М. Драпкина, А. В. Клименков, В. Т. Ивашкин // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 1. — С. 81−87.
  57. К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / К. М. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // М. 1995. — 272с.
  58. О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда. // Тер. архив. 1996. — Т.68. — № 8. — С. 57−63.
  59. О.Ю. Влияние производного оксиникотиновой кислоты (ЛБК-149) на некоторые показатели эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии на фоне дистанционной гамматерапии. Автореф. канд. мед. наук. Купавна. — 2003. — 22 с.
  60. Г. Г. Метаболизм адениловых нуклеотидов при остром инфаркте миокарда и инициация свободно-радикального окисления / Г. Г. Жданов, И. М. Соколов // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 3. — С. 25−27.
  61. С.Б. Особенности кардиогемодинамики при сахарном диабете / С. Б. Жуплатов, В. В. Трусов // Проблемы эндокринологии. — 1995. — Т.41. -№ 5. — С. 6−7.
  62. .А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете. К.: Здоров’я, 1984. — 365 с.
  63. И.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / И. К. Зенков, С. Б. Меныцикова, С. М. Шергин // Новосибирск, 1993, — 181с.
  64. JI.E. Участие димефосфона в регуляции активности перекисного окисления липидов и превращения глутатиона / JI.E. Зиганшина, А. И. Зиганшин, И. А. Студенцова // Рост. нац. конф. «Создание лекарственных средств». Тест. докл. М. — 1990. — С. 88−89.
  65. JI.E. Механизм действия димефосфона / JI.E. Зиганшина, И. А. Студенцова, А. И Зиганшин, И. Х. Валеева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. — Т.55. — № 2. — С. 43−45.
  66. А. Факторы предрасположенности к инсулинодефициту и перспектива лечения сахарного диабета 1 типа // Врач. — 2002. № 7. — С. 44−47.
  67. А.В. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммобилизационного стресс-синдрома. // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. Старая Купавна. — 1997. — 42 с.
  68. Д.А. Миокардиодистрофия при сахарном диабете у детей/ Д. А. Иванов, С. Ф. Гнусаев // «Кардиология, основанная на доказательствах» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. М. — 2000. — С. ИЗ.
  69. Ю.В. Новые подходы к фармакотерапии острогопанкреатита / Ю. В. Иванов, С. М. Чудных, М. П. Ерохин // «Лечащий врач». -№ 1.-2000.-С. 17.
  70. М.П. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть К Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда, обзор современных рекомендаций // Кардиология. .- 2001. № 11. -С. 93−98.
  71. Р.Г. Вопр. мед. химии / Р. Г. Карапетян, С. С. Оганесян, Т. И. Акопян // Вопр. мед. химии. 1993. — № 1. — С. 29−31.
  72. О.Ю. Опыт использования мексидола при ишемической болезни сердца / О. Ю. Катикова, А. Н. Баландин, Ю. В. Шевченко // IX Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство». Тез. Докл. М. — 2002. — С.200.
  73. А.Н. Обмен липидов и липопротекидов и его нарушения /
  74. A.Н: Климонтов, Н. Г. Никульчева // Санкт-Петербург. 1999. — С, 291−360.
  75. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С.3−6.
  76. М.А. Лабораторное дело / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майрова // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  77. В.М. Обмен витаминов группы В при сахарном диабете /
  78. B.М. Коденцова, О. А. Вржесинская, В. Б. Спиричев // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.46. — № 5. — С. 39−45.
  79. Е.В. Экспериментальное обоснование эффективности некоторых антиоксидантов при сахарном диабете. // Дисс. канд. мед. наук. -Саранск. 2002.- 18с.
  80. С.В. Клинико-инструментальная оценка эффективности предуктала у больных ИБС / С. В. Колычева, Е. Н. Ходарева., Е. А. Жарова // Практ. Врач. 1999−15:37−40.
  81. Е.И. // Проблемы эндокринологии. 2002 — № 2. — С. ЗЗ38.
  82. М.А. Лабораторное дело / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело — 1985. -№ 11. — С.678−681.
  83. Коррекция изменений функциональной активности тромбоцитов (ФАТ) препаратами метаболического типа действия / Н. А. Брутцева, Н.С.
  84. , Г. Ф. Вдовина и др. //"Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты)". Тез. докл. II Российского конгресса по патофизиологии с международным участием.- Москва. 2000. — С. 89.
  85. С.В. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова // М.: Медицина, 2000. 232 с.
  86. В.Н. Влияние убихинона-10 на энергетический обмен и ПОЛ в миокарде крыс при ишемии / В. Н. Крылов, Л. Д. Лукьянова, А. С. Корякин, Е. В. Ястребова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. Т. 130. — № 7. — С. 35−38.
  87. С.С. Влияние димефосфона и мексидола на некоторые метаболические показатели при длительной гиподинамии. Автореферат дисс. Канд.мед.наук Саранск. — 1997. — 18 с.
  88. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург // Изд. «Фолиант». 1998. 317с.
  89. Л.Б. Место антиоксиданта эмоксипина в комплексной терапии острого осложненного инфаркта миокарда / Л. Б. Лабезник, А. И. Фришберг, В. Н. Дроздов // Кардиология. 1994. — № 2. — С. 122−126.
  90. В.З. Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — Т.40. — № 7. С. 48−61.
  91. Л.А. Эффективность антиоксидантной терапии больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией / Л. А. Лещинский, И. Р. Гайсин, И. В. Логачева // Казанский мед. журнал. 1999. — Т.80. — № 5. — С. 356−363.
  92. П.Ф. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров // М. -1994.-318 с.
  93. Л.Д. Антигипоксические средства метаболического типа действия и их защитные эффекты с участием фенотипических особенностей организма.// IX Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2002. — С.652.
  94. Ш. Лукьянова Л. Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия. // ВРАМН. 1999. — № 3. — С. 18−25.
  95. Л.Д. Биологические механизмы антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3-оксипиридина мексидола / Л.Д.' Лукьянова, П. И. Атабаева, С. Ю. Шепелева // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1993. -№ 3, — С. 259−260.
  96. Л.Д. Антигипоксические эффекты некоторых производных 3-оксипиридина на изолированном миокарде крыс / Л. Д. Лукьянова, Р. Е. Атабаева, С. Ю. Шепелева // Бюлл.эксп.биол. и мед. 1993. — № 4. — С.366−368.
  97. В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. Д. Савченкова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 4. — С. 72−79.
  98. О.В. Антиоксидантная терапия инсульта на догоспитальном и госпитальном этапах / О.В. Любшина- В. В. Бобако // Метод, пособие. Москва. — 2002. — 12с.
  99. .Г. Вопр. мед. химии / Б. Г. Ляпков, Ткачук Е. И. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 2. — С. 2−8.
  100. Мембранопротекторы в профилактике сердечной недостаточности при инфаркте миокарда / Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Абдрахманов В. Р. и др. // Осложнения инфаркта миокарда их профилактика. М. — 1990. — С. 40−54.
  101. Н.П. Метаболический статус и инсулинсвязывающая активность клеток крови и печени при, экспериментальных состояниях (экспериментально-клиническое исследование). Автореф. дисс. докт. биол. наук. -1991. — 34с.
  102. Миронов Н. В: Антиоксидантная терапия препаратом мексидол в лечении острой стадии ишемического инсульта / Н. В. Миронов, В. И. Шмырев, И. Н. Миронов, И. И. Горяйнова // Метод, пособие. Москва. — 2002. — 12 с.
  103. В.П. Использование мексидола для вторичной профилактики атеросклероза у больных ИБС. // International Jornal on Immunorheabilitation. 1998. — № 8. — С. 129.
  104. В.П. Влияние эмоксипина на состояние перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда / В. П. Михин, Л. П. Березнюк, П. А. Еремин, Н. А. Шевченко // Клин, и экспер. фармакология. — Курск.-1994.-С. 45−49.
  105. В.П., Клиническая эффективность мексикора в комплексной терапии хронической ишемической болезни сердца / В. П. Михин, Л. Д. Смирнов // IX Рос. Нац. Конг. «Человек и лекарство». Тез докл. — М. — 2002. — С. 301.
  106. Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / Т. В. Моргунова, Н. Д. Лазарева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т.63. — № 1. — С. 71−75.
  107. Ю.П. Дисперсия интервала QT / Ю. П. Никитин, А. А. Кузнецов // Кардиология. 1998. — № 5. — С.58−63.
  108. С.В. Антигипоксанты / С. В. Оковитый, А. В. Смирнов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. Т.64. — № 3. — С. 7680.
  109. Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность / Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий // М.: Медицина, 1986. 272 с.
  110. Оценка кардиопротекторного действия эмоксипина при тромболитической реперфузии миокарда / Репин А. Н., И. В: Максимов И. В., Макаров В. А. и др. // Кардиология. 1993. — № 3. — С. 4−7.
  111. Е.Н. Кардиопротективное действие некоторых производных оксипиридина при моделировании ишемических и реперфузионных повреждений на изолированных сердцах крыс. // Человек и его здоровье. —1999.-№ 2.-С. 128−130.
  112. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных с инсулинзависимым сахарных диабетом / О. Н. Никифоров, О. В. Сазанова., Л. Я. Суханова // Проблемы эндокринологии. -1997. Т.43. — № 5. — С. 16−19.
  113. В.В. Ишемия миокарда: некоторые пути активизации действия нитроглицерина с помощью антиоксидантов /В.В. Пичугин, Л. Н. Сернов, Л. В. Пашина, Е. М. Пашина // Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М. — 1998. — С. 604.
  114. В.Е. Изучение действия эмоксипина, метилоксибутирата и пикамилона на кровообращение ишемизированного мозга / В. Е. Погорелый, М. Д. Гаевый // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — Т.62. — № 6. — С. 26−28.
  115. В.Г. Национальная научно-практическая конференция «Свободные радикалы и болезни человека». // Клиническая медицина. 2001. — № 8. — С. 66−69.
  116. Показатели гемодинамики и толерантность к физической нагрузке при инсулинзависимом сахарном диабете / Озерная Т. В., Ясюлюнас Ю. Ю., Потанина Л. М. и др. // Терапевтический архив. 1995. — № 5. — Т. 41. — С. 10−12:
  117. В.В. Влияние витамина Е на, развитие нефропатии у кроликов с дитизионовым диабетом / В. В. Полторак, Н. И. Горбенко, А. И. Гладких, О. В. Иванова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.46. — № 6. — С. 41−45.
  118. Поражение миокарда при сахарном диабете / Соколов Е. И., Заев А. П., Петрин С. В. и др. // Клиническая медицина. 1997. — № 3. — С. 23−26.
  119. Производные фосфолена — новый класс адаптогенов с кардиотропной активностью / Визель А. О., Муслинкин А. А., Щукина Л. И. и др. // III Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. М. — 1996. — С. 13.
  120. Противоишемическая защита головного мозга антиоксидантами изгруппы 3-оксипиридина / Гаеввый М. Д., Погорелый М. Д., Арльт А. В. и др. // IV Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М. — 1998. — С. 253.
  121. А.Н. Профилактика и лечение реперфузионного повреждения при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда с помощью антиоксиданта эмоксипина //- Томск. — 1992.
  122. В.А. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований / В. А. Сакс, Е. А. Копорев, П. А. Григорянц, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1992. — Т. 32. — № 3. -С. 82−91.
  123. В.К. Липиды крови, липероксидация и влияние на них антиангинальных препаратов у больных ИБС / В. К. Серкова, В. Н. Жебель, Л. В. Филенко // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 2. — С. 75−78.
  124. Л.Н. Перспективы поиска активаторов К+АТФ каналов среди производных оксиникотиновой кислоты / Л. Н. Сернов, П. И. Митрохин, О. Г. Кесанов // III Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. 1995. -С. 49.
  125. Л.Н. Производные 3-оксипиридина и оксиникотиновой кислоты, как потенциальные кардиопротекторные свойства / Л. Н. Сернов, И. В. Пашин, Е. Н. Пашин // III Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. -1995.-С. 203.
  126. Л.Н. Ментальное исследование противоишемической и геполипидемической активности мексидола / Л. Н. Сернов, Л. Д. Смирнов, Г. И. Шапошникова, Н. Н. Гуранова // Бюл: Всерос. науч. центра по безопас. биол. актив, веществ. 2000. — № 1. — С. 44−52.
  127. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода. // Биохимия. 1998. — С. 11, 63, 1570−1579.
  128. Л.Д. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола /
  129. Л.Д, Смирнов, К. М. Дюмаев // ВНЦ БАВ, Старая Купавна. 1989. — С. 9−13.
  130. Е.И. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии / Е. И. Соколов, О. С. Зайчикова // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 6. — С. 20−25.
  131. Состояние цитоплазматических мембран при экспериментальном сахарном диабете / Микаелян Н. П., Князев Ю. А., Дзугкоева Ф. С. и др. // Сахарный диабет. 1999. — № 3. — С.48−51.
  132. Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете. // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т.44. — № 6. — С. 3235.
  133. Стресс дыхание — сердечно-сосудистые заболевания / Аверко Н. Н., Покровская И. В., Окунева Г. Н. и др. // Тез. докл. сессии кардиологов. Новосибирск. — 1994. — С.57.
  134. Н.А. Действие оксибутирата натрия и эмоксипина на функциональное состояние поврежденного адреналином миокарда в эксперименте / Н. А. Сысолятина, В.В. Артамонова- // Экспер. и клин, фармакология. 1998. — № 2. — С. 30−32.
  135. Н.А. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная система / Н. А. Терехина, Петрович Ю. А // Теория, клиническое применение, методы. Пермь. — 1992. — С. 145.
  136. Н.А. Активность антиоксидантных ферментов вэритроцитах крыс при аллоксановом диабете / Н. А. Терехина, Хоробрых О. Ю., Хоробрых Т. П. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1998.-№ 4.-С. 25−26.
  137. Н.А. Влияние традиционных антигипертензивных средств и их комбинаций с мексидолом и димефосфоном на массу сердца, перекисное окисление липидов и биоэлектрическую активность миокарда. Автореферат дисс.канд.мед.наук. Саранск. — 2000. — 18 с.
  138. О.В. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развитии синдрома диабетической стопы / О. В. Удовиченко, М. Б. Афицеров, А. Ю. Токманова // Проблемы эндокринологии. — 2001.-№ 2.-С. 39−45.
  139. Фармакологическая характеристика димефосфона / Студенцова И. А., Гараев Р. С., Исмаилов В. Т. и др // «Экологические проблемы фармакологии и токсикологии». Тест. докл. Всесоюз. науч. конгр. Казань. — 1990.-С. 101−102.
  140. X. Эхокардиография. М.: Видар, 1999. — С. 119−121.
  141. Т.В. Особенности обмена веществ в сердце. / Т. В. Фетисов, Р. А. Фролысис // Биохимия инфаркта миокарда. Киев: Здоровье, 1986.-280 с.
  142. Функциональное значение двух путей транспорта энергии в кардиомиоцитах / Капелько В. И., Куприянов В. В., Новикова Н. А. и др. // Кардиология. 1992. — № 4. — С. 71−74.
  143. Н.Я. Влияние экзогенного креатинфосфата на электрофизиологические параметры миокарда при перегрузочной формесердечной недостаточности / Н. Я. Ханина, В. А. Савельев, О. В. Викулова // Кардиология. 1992. — № 5. — С. 49−51.
  144. В.Н. Ведущие механизмы лечебного действия димефосфона. // Казанский медицинский журнал. 1999. — № 2. — С. 120−122.
  145. JI.B. Многофакторная профилактика ишемической болезни сердца среди населения. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 1994. — 36 с.
  146. А.В. Защита кардиомиоцитов. современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 3−10.
  147. М.В. Дислипидемия при сахарном диабете: лечение статинами повышает выживаемость больных // Терапевтический архив. 1999. -№ 1.-С. 67−69.
  148. Н.В. // Автореферат дис. канд. мед. наук. Саранск. — 2000.-18с.
  149. Экспериментальное изучение влияния антиоксидантов на гомеостаз при эндотоксемии / Власов А. П., Тарасова Т. В., Дубовская Т. Н. и др. // VII национальный конгресс «Человек и лекарство». М. — 2000. — С. 397.
  150. Эффективность эмоксипина в лечении артериальной гипертонии на Крайнем Севере / Вершинина A.M., Гапон Л. И., Шуркевич Н. П. и др. // Клин, медицина. 1999. — № 12. — С. 43−45.
  151. М.А. Об антидиабетическом эффекте антиокса // Науки о человеке. Сборник статей молодых ученых и специалистов / Под. ред. Л. М. Огородовой, Л. В. Капилевич. Томск: STT, 2001. — С. 65−66.
  152. В.М. Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири / В. М. Яковлев, З. Ш. Голевцова, З. Ш. Яковлев // Красноярск. 1991. — С. 147 148.
  153. Acute membrane effect of trimetazidine in human piatelets / Devynck M.A., Le-Quan-Sang K.H., Joulin Y. et al // Eur. J. Pharmacol. 1993- 245:105−110.
  154. Ambrosio G., Tritto I. How important is oxidative stress in ischemia, reperfusion and heart failure? / G. Ambrosio, I Tritto // Dial. Cardiovasc. Med. -1998−3:25−31.
  155. Amlodipine and vascular hypertrophy / Stepien O., Iouzalen L., Herembert T. et al //1 nt. J. Cardiol. 1997- 62: S79-S84.
  156. Amos A.F., McCarty D.J., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A.F. Amos, D.J. McCarty, P. Zimmet U Diabet. Med. 1997- 14: Sl-85.
  157. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propronolol compared with isosorbide dinitrate-propronolol in patient with stable angina / Michaelides A.P., Spiropoulos K., Dimopopoulus K. et al. // Clin. Drug. Invest. -1997- 13:8−14.
  158. Anti-ischemic efficacy and tolerability of trimetazidine in eiderly patient with angina pectoris / Szwed H, Sadowski Z. Pachocki R. et al // Clin. Drugs. Invest. 2000- 19:1−8.
  159. Assessment of the mechanism of action of a novel metabdically active antianginal agent trimetazidine by positron emission tomography / Singh B, Mody F.V., Schelberg H. et al //1 Am Coll Cardid 1996- 27: Suppl A:934−942.
  160. Beckerman K.P., Rogers H.W., Corbett J.A. et al. Release of Nitric Oxide during the T-cell-independent Pathway of Macrophage Activition / Beckerman K.P., Rogers H.W., Corbett J.A. et al // J. Ommunol. 1993- 150(3):888−895.
  161. Belardinelli R., Purcaro A. Effect of trimetazidine on the contractile response of chromically dysfuncyiol myocardium to low dose dobutamine in ischaemic cardiomyopathy / R. Belardinelli, A. Purcaro // Eur Heart J. 2001. In press.
  162. Bill DSH: Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease? // Diabetes Care 18:708−714,1995.
  163. M., Karacsony G., Kaszaki J. // Exp. and Clin. Gastroenterol., -1991. -№ 3.- P. 251−252.
  164. Bowman A.J. Nitric oxide mediated venodilator effects of Nebivilol. // Br J Clin Pharm 1994- 38: 199−204.
  165. S.E., King G.L. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1999. — Vol. 45, № 2−3.-P. 169−182.
  166. Calcium tolerance of the diabetic heart: Role of protein glycation inл, modulation of Sarcolemmal Ca movements / Ziegelhoffer A., Carsky I., Volkovova' K. et al // Physiol. Res. 1997. 46, № 2. — С. P10.
  167. A. // Diabet. Med. 1997. — Vol. 14, Suppl. 3, — P. S45-S49.
  168. A. // Diabetes Nutr. Metab. 1999. — Vol. 12, № 1. — P42−46.
  169. Cockroft J.R., Chowenczyk P.H.J., Brett S.E. Nebivolol vasodilates human forearm vasculater: evidence of L-arginine/NO-dependet mehanisme / J.R. Cockroft, P.H.J. Chowenczyk, S.E. Brett // J Pharmacol Experim Ther 1995- 274-: 1067−71.
  170. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina / Dalla-Volta S., Maraglino G., Delia-Valentina P. et al // A double-blind, crossover study. Cardiovasc Drugs Ther 1990−4:853−860.
  171. Depre C., Rider M. Mechanism of control of heart glycolysis / C. Depre, M. Rider // Eur. I. Biochem. 1998. 259(2) — 277−290.
  172. Ch.R. // Clin., Cardiol. 1993. — Vol. 16. — P. 784−790.
  173. Effect of antilipolysis on heart and skeletal muscle glucose uptake in overnight fasted humans / Nuutila P. Knuuti M.J., Raitakari M. et al // Am. J. Physiol. 1994- 267: E941−946.
  174. Effects of trimetazidine on metabolic and functional recovery of postoschemic rat hearts / Allibardi S., Chierchia S.L., Margonato V. et al // Cardiovasc Drugs Ther 1998- 12:543−549.
  175. Effects of trimetazidine on in vivo coronary arterial platelet thrombosis / Belcher P.R., Drake-Holland A.J., Hynd J.W. et al // Cardiovasc Drugs Ther 1993−7:149−157.
  176. Effect of nitric oxide on myocardial contraction function / Xiong J.H., Li Y.H., Nie J.L., et al // Space Med. Ehg. 2002. — Vol. 15. — P. 149−151.
  177. Fabiato A., Fabiato F. Effects of pH on the myofilaments and the sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiace and skeletal muscles / A. Fabiato, F. Fabiato 11J Physiol. 1978−276:233−255.
  178. Ford G.A. Endothelial dependent venodilatory action of Nebivolol in human hand veins // Proceeding of the BPS, 5−7 January 1993 537P.
  179. B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. — № 3. — P. 196−204.
  180. P. // Международный симпозиум по проблемам сердечного метаболизма. Тез. Докл. 2000. — Chantilly, Франция.
  181. A., Whilo D.J., Pago S.R., Cockorof J.R. // Diabet. Med. 1999. -Vol. 16, № 4. — P.304−311
  182. Hill M.F., Singal P.K. Antioxidant and oxidative stress changes Failure Subsequent to Myocardial Infactor in Rats / M.F. Hill, P.K. Singal // Am. J.Pathol.1996- 148(1):291−300.
  183. Hofhiann М.А., Schlekofer S., et al. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42, № 2. — P.222−232.
  184. Hydrogen Peroxide Changes in ischemic and Reperfused Hesrt. Cytochemistry and Biochemical and x-Ray Micro analysis/ Siezak J., Tribuiova N., Pristacova J. et al //Am J.Pathol.- 1995- 147(3):772−81.
  185. H., Koya D., King G.L. // J. Mol. Med. 1998. — Vol. 76, № 1. — P.21.31.
  186. Jacob S., Hermann R: // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27, № 3−4. -P.309−314.
  187. S.K. // Diabetas care. 1998. — Vol. 21, № 9. — P. l511−1516.,
  188. Kaur A.N., Singh J., Srivastava R.R. Indian I. Exp. Biol., 33(6), 420−4 231 995).
  189. Kelly G.F., Balligand J.L., Smith T.W. Nitric oxide ahd cardiac function. Circulat. Res. 1996- 79:363−380.
  190. H., Burkart V. // Diaberes care. 1999. — Vol. 22. — Suppl. 2. — P. B16-B20.
  191. Koya D., Lee I.K., Ischii H. et al. // J. Am Soc. Nephrol. 1997. — Vol. 8.- № 3.-P. 426−435.
  192. Leukocytes and free radicals in stabile angina pectoris / Cinffetti D., Correa L., Mannazino E. et al. Ipn Heart J., 1992- 33:145−157.
  193. Lipid advanced glycosylation: pathway for lipid oxidation in vivo / Bucala R., Makita Z., Koschinsky N. et al // Proc Nati Acad Sci USA 90:6434−6438, 1993.
  194. Lopaschuk G.D., Kozak R., Trimetazidine inhibitis fatty acid oxidationin the heart / G.D. Lopaschuk, R. Kozak I I J. Mol Cell Cardiol. 1998- 30: A 112.
  195. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G., Chierchia SI. Effect of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfuncfion in patients with coronary artery disease / C. Lu, P. Dabrowski, G. Fragasso, SI. Chierchia// Am J. Cardiol. 1998- 82:848−901.
  196. Lucovic L., Petty A. Eur. J. Pharmacol., 233(1), 63−70 (1993).
  197. Ma Xuan, Zhong Laifu, Zhang Rui, et al., Yingyang xuebao = Acta nutr. sin., 17(2), 157−161 (1995).
  198. Manchanda S.C., Krislmaswami S. Combination treatment with trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris / S.C. Manchanda, S. Krislmaswami // Heart. 1997- 78:352−357.
  199. Marsh N., Marsh A. A short history of nitroglycerine and nitric oxide in pharmakology and physiolog /N. Marsh, A. Marsh // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -2000/ Vol.27. — P.313−319.
  200. McMillen D.E.: Development of vascular complications in diabetes // Vase Med 2:132−142.
  201. McMurray J. and Chopra M., Bieit // J. Clin Pharmacol., 1991. № 4. -P. 373−397.
  202. Modulation by high glucose of adhesion molecule expression in culturea endothelial cells / Baumgarner-Passes S.M., Wagner L., Pettermann. M. et al // Diabetologia 38:1367−1370,1995.
  203. Nitric Oxidi Medeated Apoptosis in Murine Peretoneal Macrophages / Albina J.E., Cui S., Mateo R.B. et al // J. Immunol. — 1993- 150(II):5080−5.
  204. Nitric oxide synthesis in cardiae myocytes and fibroblast by in flammatory cytokines / Shindo Т., Ikeda U., Ohkawa F. et al. // Cardiovasc. Res. -1995- 29(6):813−8.
  205. Nohl H. A novel superoxide radical generator in heart mitohondria // FEBS Lett/ 1993−214:268−273.
  206. Opie L. The heart // Philaderphia, Lippincott-Raven- 1998.
  207. Parfitt V.Y., Newrick P.G., Botton C.H. et al., Duabet. Med., 12(10), 1. Suppl. 2,29 (1995).
  208. Paston L., Taylor P.D.: Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Paston, P.D. Taylor // Circulation Res 88:245−255, 1995.
  209. Plasma big indothelin levels, cardiac autonomic neuropathy, and cardiac functions in patients with insulin — dependent diabetes mellitus / Erbas Tomris, Erbas Belkis, Kabakci Giray, et al // Clin Cardiol. — 2000. 23, № 4. — P. 259 263.
  210. QT interval prolongation and mortality in type 1 diabetic patients. A 5-year cohort prospective study / Veglio Massimo, Sivieri Roberto, Chinaglia Alessandta et al // Diabetes Care. 2000.23, № 9. C. 1381−1383.
  211. Randle P.J. Fuel selection in animals // Biochem. Soc. Trans. 1986- 14:799−806.
  212. Rattan V., Sultana C., Shen Y., Kaba V.K.: Oxidant stress-induced transendothelial migration of monocytes is linked to phosphorylation of PEC AM-1 / V. Rattan, C. Sultana, Y. Shen, V. K. Kaba // Am J. Physiol 273: E453-E461, 1997.
  213. Ren J., Davidoff A.J.: Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions, in isolated ventricular myocytes / J. Ren, A.J. Davidoff// Am J. Physiol 272: H148-H158, 1997.
  214. Reduced coronary no production in conscious dogs after the development of alloxaninduced diabetes / Zhao Gong, Zhang Xiaoping, Smith Carolyn I. et al // Amer. I. Physiol. 1999. — 277, № 1, Pt 2. — С. H268-H278.
  215. Rossa M., Manfini M. and Maltarello M.C. // Int. Artif. Organs. 1992. -№ 3.-P. 533−540.
  216. Sies H. Oxidative Stress: inrlduction. In: Oxidative stress. Oxidants andantioxidants // Ed. H. Sies. San. Diego: AcadPress. 1991.
  217. Sowers J.R.: Effects of insulin and IGF-I on vascular smooth muscle glucose and cation metabolis // Diabetes 45:47−51, 1996.
  218. Sowers J.R.: Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension 29:691−699,1997.
  219. Some biochemical aspect of the protective effect of trimetazidine on eat cardiomyocytes during hypoxia and rioxygenation / Fantini E., Demaison L., Sentex E. et al // J. Moll. Cardiol. 1994- 26:949−458.
  220. Stone C.K., Holden J., Stanley W.C., Perlman S.B. Effect of substrate availability upon cardiac glucose uptake / C.K. Stone, J. Holden, W.C. Stanley, S.B. Perlman S.B. // J. Nuclear. Med. 1995:36:996−1002.
  221. The antiischemic effects and tolerability of trimetazidine in coronary diabetic patients. A Substudy TRIMPOL-1 / Szwed H, Sadowski Z. Pachocki R. et al //Cardiovasc. Drugs. Ther. 1999- 13:217−222.
  222. Tooke J.E.: Microvascular function in human diabetes // Diabetes 44:721−726, 1995.
  223. Tossati S., Righni E. and Chieregato A. // Acta Anasthesiol. Ital., 1992. № 2.-P. 99−100.
  224. Tribe. R.M., Poston L. Oxidative stress and lipids in diabetes: a role in endothelial vasodilator function? / R.M. Tribe, L. Poston // Vase Med 1:195−206, 1996.
  225. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina / Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al // Br J Clin Pharmacol 1994−37:279−288.
  226. Trueblood, Ramasamy R. Aldose reductase inhibition improves altered glucose metabolism of insolated diabetic rat heart // Amer. J.Physiol. 1998−275(l):n75-n83.
  227. UK Prospektiv Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS Lancet). 1998. -Vol. 352.-P. 837−53.
  228. Ultrastructurae changes of human cardiae nerve endings in diabetes mellitus / Schramm E., Wagner H., Nellessen U. et al // Eur. I. Clin. Invest. 2000. 30, № 4. C. 311−316.
  229. Uusitupa M.I.I., Mustonen J.N., Airaksinen K.E.I. Diabetic Heart Muscle Disease. // Ann. Med. 1990. — Vol. 22, № 6. — P. 377−387.
  230. Van S.D., Schmidt A.M., Anderson J.: Enganced cellular oxidant stress by the interaction of advanced glycation end products with their receptors/binding proteins / S.D. Van, A.M. Schmidt, J. Anderson // J. Biol Chem 269:9989−997,1994.
  231. Wu Wei Zhong, Yang Yihg-Zhen, J. in Pei-Ying Eur. J. Parmacol., 14(6), 520−522 (1993).
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!